Boala imunocomplexă cu ciclu ciclic, asociată etiologic cu streptococ hephemolitic de grup A, caracterizat clinic de sindromul nefritic acut - glomerulonefrita acută post-streptococică la copii. Boala este adesea diagnosticată la vârsta de 5 - 12 ani, precum și la adolescenți și tineri. Băieții sunt bolnavi mai des decât fetele. În acest articol, vom examina liniile directoare și metodele clinice pentru tratarea unei boli.

motive

Boala apare după infectarea cu streptococi: dureri de gât, scarlatină, infecții ale tractului respirator. Este posibil ca simptomele bolii să apară după otită, osteomielită sau leziuni cutanate (de exemplu, impetigo, erizipel). La copiii mici, acută post-streptococic glomerulonefrită cauza nefritogennye tulpini Rgemoliticheskogo de streptococi de grup A (tulpina 12), după cum reiese nivelurile ridicate la pacientii antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titrului la Mproteinu streptococ.

Rgemoliticheskim la infecția cu streptococii din grupa A, în care pacientul începe sinteza specific AT, interacționând cu Ar Streptococcus pentru a forma complexe imune. Deoarece există o similaritate cu glomeruli Streptococcus Ar Ar propriile structuri ale rinichiului, AT, sintetizat ca răspuns la prezența streptococului încep să interacționeze cu propria lor Ar. Deteriorarea are loc în structurile nefronului. Expunerea directă la toxinele streptococice provoacă, de asemenea, leziuni ale țesutului renal. Datorită denaturării proteinelor membranare și a celulelor nefron, începe sinteza autoprotecțiilor și limfocitelor nefrotitotoxice. Glomerulonefrita post-streptococică acută devine autoantiantă de la o boală imunocomplexă. Modificări patologice în rinichi caracteristice glomerulonefritei post-streptococice, rezultat al auto-agresivității imune, al modificărilor inflamatorii și al proceselor alergice.

Ulterior proces patologic sunt activate periodic sub influența factorilor dăunătoare nespecifice (de exemplu, corpul de răcire, intoxicație, boli infecțioase și altele asemenea) astfel formate sunt fixate complexe imune pe membrana bazală glomerulară și vasele microvasculature, extinderea si exponentiating tesutului leziuni renale.

Orientări clinice

În cazuri obișnuite, boala se dezvoltă în decurs de 1-3 săptămâni după ce a suferit o durere în gât sau alte infecții streptococice ale tractului respirator sau după 36 de săptămâni. după impetigo. Există două căi posibile ale bolii: ciclice (tipice) și aciclice (monosimptomatice).

În cazurile tipice de glomerulonefrita acută se produce ciclic, cu o succesiune de trei perioade și apare sindromul nefrotic, inclusiv extrarenale (edem, creșterea tensiunii arteriale, modificări ale inimii și a sistemului nervos central), și renale (oligurie, hematurie, proteinurie, cylindruria) simptome.

Un copil cu glomerulonefrită post-streptococică acută devine lent, se plânge de cefalee, greață, uneori vărsături, durere în regiunea lombară, cauzată de întinderea capsulei renale datorată edemului parenchimului renal. Se pare setea, diureza scade. Pacientul sau cei din jurul lui observă următoarele simptome: umflarea feței, mai pronunțată dimineața, apoi umflarea se extinde la nivelul membrelor și torsului. Edemul este observat la 80-90% dintre pacienți. În majoritatea covârșitoare a copiilor, urina preia culoarea șoricelurilor de carne, poate fi maro și chiar cafea neagră. Uneori, urina pare neschimbată, dar în aceste cazuri, atunci când se analizează urina, este detectată o eritrocitriu semnificativă. Aproape întotdeauna dezvăluie o creștere a tensiunii arteriale (atât sistolice cât și diastolice). Există modificări ale vaselor fundusului, posibile hemoragii și edeme ale capului nervului optic. Deseori găsim tahicardie, cel puțin - bradicardie, sunete inimioare înfundate, slăbirea tonului la vârful inimii, întărirea tonusului II asupra aortei. Extinderea limitelor relativei umilări a inimii. În primele 37 de zile de boală cu glomerulonefrită post-streptococică acută, se observă o creștere sau stabilitate a simptomelor clinice și a oliguriei, care sunt atribuite perioadei inițiale sau perioadei manifestărilor dezvoltate. De obicei boala începe brusc.

Perioada de recurență a simptomelor: apare poliuria, edemul și hematuria brută dispar și tensiunea arterială revine la normal. Situația pacienților se îmbunătățește, somnolența, greața și durerea de cap dispar, deoarece edemul SNC și vasospasmul cerebral sunt ușurate.

După aproximativ 1,5 - 2 luni. (uneori mai târziu) normalizați indicatorii de urină. Apare o perioadă de remisiune completă clinică și de laborator. Cu toate acestea, o recuperare completă în vederea involuției schimbărilor morfologice în rinichi are loc mult mai târziu - după 12 ani. Dacă simptomele clinice individuale persistă mai mult de 6 luni, ele vorbesc despre un curs prelungit de glomerulonefrită acută; durata simptomelor mai mari de 1 an indică o tranziție la nefrită cronică.

Aciclic pentru glomerulonefrita caracterizata prin sindrom urinar izolat, absența manifestărilor extrarenale, sau ele sunt atât de nesemnificative și de scurtă durată, care trece neobservat.

complicații

Cu curs de rapidă și severă nefrita acută în perioada inițială poate pune viața în pericol complicații și simptome: eclampsie renală, insuficiență renală acută și insuficiență cardiacă.

Cea mai obișnuită complicație este eclampsia (encefalopatia angiospastică), cauzată de un spasm al vaselor cerebrale și edemul acesteia. Eclampsia se manifestă prin convulsii tonico-clonice care apar după o perioadă scurtă de precursori (dureri de cap, greață, vărsături, tulburări de vedere). Atacul seamănă cu o criză epileptică și este întotdeauna însoțit de o creștere a tensiunii arteriale. În timpul unei convulsii, nu există conștiență, pielea și membranele mucoase devin cianotice, respirația inegală, respirația șuierătoare, spumă apare din gură, apare urinarea involuntară. Atacul durează câteva minute, uneori urmărind o serie de atacuri. În absența tratamentului în timp util și adecvat, este posibilă decesul din cauza hemoragiei cerebrale.

Simptomele glomerulonefritei post-streptococice acute se dezvoltă în cursul cursului hiperegic al glomerulonefritei acute, însoțite de o reducere bruscă sau încetarea urinării. Drept rezultat, apa, zgurii de azot și potasiul din organism sunt reținuți. Se dezvoltă suprahidratarea și acidoza metabolică. Începând cu ziua a 3-5-a, tulburările dispeptice (anorexie, greață, vărsături repetate, diaree), sindrom hemoragic, semne de afectare a sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular se alătură oligoanurii. Acestea dezvăluie anemie severă și leucocitoză. Copilul intră într-o comă uremică.

Insuficiența cardiovasculară acută la copii este rară. Simptomele, care se caracterizează prin: o creștere accentuată a dimensiunii ficatului, edem periferic și creșterea tabloul clinic al edemului pulmonar (devine, de obicei, cauza decesului pacientului).

diagnosticare

Atunci când analiza de laborator a urinei relevă:

• proteinurie (până la 1-2 g / zi, uneori mai mult);
• hematuria (de la micro la hematuria brută), cilindruria (butelii hialine, granulare și eritrocite);
• în primele zile ale bolii, poate fi detectată leucocitria, care este în principal reprezentată de neutrofile segmentate, eozinofile și limfocite și reflectă procesul inflamator imunitar în glomeruli.

În general, un test de sânge evidențiază leucocitoză neutrofilă, eozinofilie posibilă, ESR crescută, anemie. Acestea evidențiază o scădere a filtrării glomerulare, o ușoară creștere a conținutului de zgură azotată, disproteinemia (o creștere a proporției de a și Rglobulină), hipocomplementemia, acidoza. La examinarea serologică a sângelui la majoritatea pacienților se găsesc titruri crescute de antistreptolizină, antistreptohalouronidază, antistreptokinază. În prima săptămână de glomerulonefrită post-streptococică, se detectează CIC și o scădere a concentrației NW a fracției complementului. În ser crește concentrația IgG, IgM, rareori IgA.

Anomaliile sistemului de coagulare a sângelui, reflectă următoarele: o reducere a timpului de protrombină, indicele de protrombină, reducerea antitrombină III, inhibarea activității fibrinolitice, apariția produșilor de degradare ai fibrinei și fibrinogenul în serul sanguin și urină.

Diagnosticul glomerulonefritei post-streptococice acute

Edemul sau țesutul pastos, hematuria și hipertensiunea arterială constituie o triadă de simptome clinice care servește ca principal criteriu pentru diagnosticarea glomerulonefritei acute. Dificultăți în recunoașterea bolii apar în timpul cursului monosimptomatic sau șterse, când la copil este detectat numai proteinurie și / sau microematurie (sindromul urinar izolat). În aceste cazuri, un diagnostic pentru a ajuta la istoricul datelor (boli anterioare), precum și observarea dinamicii procesului și a rezultatelor studiilor suplimentare, inclusiv determinarea titrului antistreptococcal AT și concentrația componenților complementului în serul sanguin.

Formularea unui diagnostic trebuie să indice severitatea clinică a glomerulonefritei acute (de exemplu, nefritic, nefrotic, sindrom urinar izolat sau sindrom nefrotic, hematurie și hipertensiune), perioada bolii, funcțiile renale (rupte fără rupere) și complicații.

Boala ar trebui diferențiată de exacerbarea nefritei cronice, a nefritei pielonefrite ereditare subiacente, a tuberculozei renale și a nefrolitiazei (aceasta din urmă este ajutată de examinarea contrastului cu raze X). Pentru a exacerba nefrită cronică nu ia simptomele nefritei acute, este necesar să se colecteze cu atenție anamneza, pentru a afla dacă copilul a avut edem, schimbări în urină, tensiune arterială crescută. În favoarea exacerbarării nefritei cronice, se mai vorbește de o scădere a capacității de concentrare a rinichilor, de modificări ale fondului. Uneori, problema diagnosticului diferențial este rezolvată prin observarea pe termen lung a copilului, iar în unele cazuri, baza pentru diagnostic este un studiu morfologic al biopsiei renale.

tratament

Tratamentul pacienților cu glomerulonefrită difuză acută se efectuează într-un spital. În această perioadă, sunt necesare odihnă în pat, odihnă și căldură pentru a ajuta la îmbunătățirea circulației sângelui în rinichi, la reducerea tensiunii arteriale, la scăderea proteinuriei și hematuriei. Extinderea regimului de tratament este efectuată ca scutirea simptomelor extrarenale (dispariția edemului, scăderea tensiunii arteriale).

Când apar simptomele bolii, se recomandă o dietă specială și o doză măsurată de lichid. În primele zile de glomerulonefrită cu oligurie și hipertensiune, este prescrisă o masă fără sare. Odată cu normalizarea tensiunii arteriale și dispariția edemului, sarea se adaugă treptat la alimente începând cu 0,5-1 g / zi. Volumul de lichid calculat prin diureza din ziua precedentă. Restricția sarelor și a apei reduce volumul de lichid extracelular, ceea ce contribuie la reducerea tensiunii arteriale. Atunci când oliguria și reducerea filtrației glomerulare, proteina este limitată la 0,5 g / kg / zi. Pentru a vindeca boala, proteinele animale sunt limitate în mod semnificativ la copii bolnavi cu hipertensiune arterială severă și edem larg răspândit. În timpul tratamentului, alimentele picante și produsele care conțin extracte și alergeni sunt contraindicate. Când oliguria ar trebui să evite alimente bogate în potasiu. Valoarea energetică totală a alimentelor trebuie să răspundă nevoilor copilului, în principal datorită carbohidraților și grăsimilor.

1,5-2 luni pentru tratamentul antibiotic prescris de tratament. Se preferă antibioticele penicilinice. În prezența amigdalei cronice și / sau a adenoidelor, tratamentul chirurgical cu antibiotice este recomandat până la sfârșitul celei de-a doua luni de boală.

Pentru a trata glomerulonefrita post-streptococică, se recomandă administrarea heparinei într-o doză zilnică de 75-150 U / kg subcutanat timp de 2-4 săptămâni pentru a preveni coagularea intravasculară. Agenții antiplachetari sunt utilizați pentru tratamentul (de exemplu, dipiridamol 5 mg / kg).

Este necesar pentru hipertensiune severă. Sunt administrați inhibitori ai ACE (captopril), se administrează intravenos o soluție de 2,4% de aminofilină (aminofilină) în soluție 10-20% de glucoză, urmată de perfuzie cu furosemid (1-4 mg / kg), clofelină sau metildopa.

Pentru edemul pronunțat, se tratează semne de insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială și amenințarea cu eclampsie, diuretice, de obicei cu furosemid, în doză de 1-4 mg / kg și zi.

În cazul hematuriei, care persistă mai mult de 2 luni, se recomandă pentru tratament administrarea preparatelor de aminochinolină într-o doză de 5-10 mg / kg.

profilaxie

Pentru a preveni glomerulonefrita post-streptococică, sunt necesare diagnosticarea în timp util și terapia adecvată a bolilor streptococice, reabilitarea focarelor de infecție cronică și vaccinările preventive raționale. Observarea clinică se efectuează timp de 5 ani după externarea din spital.

Prognosticul de tratament: În medie, 85-90% dintre copii se recuperează, alții au modificări reziduale pe termen lung în urină, care nu permit examinarea copilului complet vindecat. Într-o mică parte a copiilor, jadul devine cronic sau subacut. Fatalitățile sunt rareori înregistrate. Semnele adverse cu o probabilitate mare de trecere la glomerulonefrită cronică trebuie considerate sindrom nefrotic și un curs de nefrită prelungit.

Acum știți principalele linii directoare clinice pentru glomerulonefrita post-streptococică acută, cum să diagnosticați și să tratați o boală.

Glomerulonefrita post-streptococică la copii

Dintre toate formele de glomerulonefrita post-infecțioasă, glomerulonefrita post-streptococică este cea mai frecventă și cea mai bine studiată (80-90% din cazuri de glomerulonefrită post-infecțioasă), este adesea considerată prototipul sindromului nefritic. În același timp, glomerulonefrita acută post-infecțioasă poate fi cauzată de multe alte bacterii, precum și de viruși, protozoare și helminți.

Deoarece glomerulonefrita se dezvoltă de obicei la câteva săptămâni după infectare, nu este întotdeauna posibilă identificarea agentului patogen. Boli cauzate de Streptococcus pyogenes (grupul beta streptococic beta-hemolitice), cum ar fi faringita sau pioderma, se manifestă de obicei clinic, iar reacțiile serologice există pentru a confirma o infecție streptococică.

Dacă boala a dispărut fără manifestări clinice evidente și nimic nu indică un posibil agent patogen, este dificil să se stabilească cauza glomerulonefritei - mai ales că, până la apariția simptomelor de glomerulonefrită, boala subiacente trece de multe ori. Dar chiar dacă este imposibil să se stabilească că pacientul a suferit o infecție cauzată de Streptococcus pyogenes, acest lucru nu exclude diagnosticul de glomerulonefrită acută post-infecțioasă.

Epidemiologia glomerulonefritei post-streptococice

Glomerulonefrita post-streptococică este cauzată numai de unele serotipuri de Streptococcus pyogenes, care au un tropism pentru țesutul renal. Pe peretele celular al Streptococcus pyogenes există antigene de suprafață - proteinele M și T, permițând izolarea a peste 80 de serotipuri ale microorganismului. Anterior, numai serotipul 12 a fost considerat nefritogen, dar atunci aceste proprietăți au fost de asemenea găsite în serotipurile 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Există motive să-și asume prezența în serotipurile 31,52, 56, 59 și 61.

Glomerulonefrita post-streptococică acută nu este aproape niciodată combinată cu febra reumatică. Terapia antibacteriană a unei boli anterioare nu protejează împotriva glomerulonefritei, ci inhibă răspândirea serotipurilor nefrite ale Streptococcus pyogenes. Riscul bolii glomerulonefritei după infecția cauzată de serotipurile nefrite ale Streptococcus pyogenes este dificil de determinat cu exactitate, dar în general este de aproximativ 10-15%. Principala dificultate este că la 50-85% dintre pacienții cu glomerulonefrită post-streptococică este asimptomatică.

Glomerulonefrita post-streptococică este cea mai frecventă dintre copiii de vârstă școlară (5-15 ani), băieții sunt mai des bolnavi. Copiii sub 5 ani se pot îmbolnăvi de focare de infecții cauzate de Streptococcus pyogenes. Până la 3 ani după glomerulonefrită post-streptococică este rară, deși un caz este descris într-un copil de 8 luni. Boala poate apărea sub formă de focare sau sporadic. În ultimii douăzeci de ani, incidența glomerulonefritei post-streptococice a scăzut în Statele Unite și în Europa, deoarece focarele de infecții cutanate cauzate de streptococi au devenit mai puțin frecvente.

Conform unor rapoarte, prevalența serotipurilor individuale de streptococi nefritogenici scade, de asemenea. Incidența glomerulonefritei este sezonieră, deoarece faringita streptococică se îmbolnăvește de multe ori iarna și primăvara, iar impetigo - în toamnă și vară.

Patogeneza glomerulonefritei post-streptococice

Deși complexele imune joacă un rol important în patogeneza glomerulonefritei post-streptococice, natura lor este încă neclară. Se crede că durata decalajului dintre infecția streptococică și apariția semnelor de glomerulonefrită corespunde cu timpul necesar pentru formarea unei cantități suficiente de IgG anti-streptococ care declanșează o deteriorare imunocomplexă. Un număr de antigeni streptococici (inclusiv endostreptosin, streptokinază, proteină de legare la plasmină) s-au găsit în depunerile complexelor imune în glomeruli renale, dar nu sa dovedit că declanșează procesele imune care duc la afectarea glomerulară.

Punctul de vedere tradițional, conform căruia complexele imune sunt depuse în glomeruli, dăunându-le astfel, sunt acum împărtășite de câțiva. Se crede că antigeni intră mai întâi în glomeruli, iar apoi - deja în loc - se formează complexe imune din ele. Acești antigeni nu sunt neapărat streptococici, deoarece sunt posibile reacții încrucișate între antigene glomerulare normale și anticorpi la streptococi. IgG poate juca, de asemenea, rolul de antigeni, după ce neuraminidaza streptococică scindează acizii lor sialici.

Ulterior, sub acțiunea forțelor electrostatice, astfel de IgG modificate sunt atrase de suprafețele celulare și, astfel, sunt reținute în glomeruli. De îndată ce s-au format depuneri de complexe imune, se declanșează activarea complementului, care, împreună cu infiltrarea leucocitelor, duce la leziuni glomerulare. Se dezvoltă o imagine a glomerulonefritei exudative cu infiltrarea glomerulară a neutrofilelor.

Glomerulonefrită acută post-streptococică la copii. Etiologia. Patogeneza. Clinica. Diagnostic. Tratamentul. Prevenirea.

Glomerulonefrită acută post-streptococică la copii

- boala imunocomplexă cu leziuni renale difuze, în principal glomeruli, care apar la 10-14 zile după infecția streptococică (amigdalită, impetigo, scarlatină, piodermă etc.) și se caracterizează prin sindrom nefritic.

Cele mai multe cazuri de sporadic, focare rareori apar. În iarnă și primăvară, apariția glomerulonefritei post-streptococice este asociată cu ARVI, în vara și toamna - cu piodermă. În ultimele decenii, în țările dezvoltate, sa înregistrat o scădere a frecvenței glomerulonefritei la 10-15% din toate glomerulonefritele, ceea ce este asociat cu o îmbunătățire a condițiilor socio-economice. În țările în curs de dezvoltare, glomerulonefrita post-streptococică determină 40-70% din toate glomerulonefritele. Incidența maximă apare în vârstă școlară preșcolară și primară (5-9 ani), mai puțin de 5% dintre copii suferă de glomerulonefrită de până la 2 ani. Glomerulonefrita post-streptococică este de 2 ori mai frecventă la băieți. În ultimii ani, incidența glomerulonefritei acute post-streptococice a crescut în Rusia, ceea ce este asociat cu o creștere a frecvenței infecțiilor streptococice la copii din cauza apariției tulpinilor rezistente la principalele medicamente antibacteriene utilizate în practica clinică.

Factorul etiologic poate fi stabilit în 80-90% din cazurile de glomerulonefrită acută și numai în 5-10% din cazuri cronice.

Principalii factori etiologici ai glomerulonefritei acute

• Infecțioasă.
  • Bacterii: streptococi beta-hemolitic grup A, enterococci, pneumococi, stafilococi, cornebacterii, klebsiella, salmonella, mycoplasma, mysenia, meningococci.
  • Viruși: hepatita B, rujeola, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeolă, varicela, citomegalovirus, mai puțin frecvent - virusul herpes simplex.
  • Paraziți: Malarzia plasmodică, Toxoplasma, schistozomii.
  • Ciuperci: Candida.
• Neinfecțioase.
• Proteinele străine.
• Ser.

Cea mai obișnuită cauză a dezvoltării glomerulonefritei acute la copii este o infecție streptococică amânată, prin urmare, GN a fost identificată în toate liniile directoare acute post-streptococice. Cel mai adesea, cu 1-3 săptămâni înainte de glomerulonefrită acută, copiii suferă de angina pectorală, faringită, infecții cutanate și scarlată mai puțin frecventă. Aceste boli sunt cauzate de grupul streptococic beta-hemolitic A, de cele mai multe ori tulpini de tip 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 după infecții ale tractului respirator superior, precum și tulpini de tip 2, 49, 55 după infecții cutanate. Aceste tipuri sunt numite nefrite, dintre care tulpinile 12 și 49 sunt cele mai frecvente.

Alte antigene bacteriene cauzează o boală mai puțin frecventă.

Factorii permisivi pot fi: răcirea, inocularea excesivă, trauma fizică.

Vârful bolii cu glomerulonefrită acută la copii apare în perioada toamnă-iarnă, la temperaturi scăzute și umiditate ridicată.

Factorii predispozanți pentru dezvoltarea OSPGN sunt:

ereditate în legătură cu bolile infecțioase-alergice; sensibilitatea familială crescută la infecția streptococică; prezența unui copil de focare cronice de infecție; hipopitaminoza, helminthiasis; frecvente ARI; răcire.

patogenia

Mecanismul imunocomplex, în timp ce complexul imunitar "antigen-anticorp" este depus în glomeruli.

Complexele complexe atrag celulele inflamatorii (neutrofile, monocite, trombocite) care produc citokine proinflamatorii (IL-1, TNF, TGF-a) în centrul depunerii lor. Citokinele activează acumularea de substanțe vasoactive, ceea ce duce la deteriorări, apariția fisurilor și creșterea permeabilității membranelor bazale. Rinichiul răspunde la leziuni prin proliferarea celulelor mezangiale și endoteliale. Infiltrarea inflamatorie se dezvoltă. Deteriorarea endoteliului capilar duce la activarea locală a sistemului de coagulare și a trombozei peretelui apropiat, îngustarea lumenului vaselor. Ca urmare a inflamației, apar hematurie, proteinurie și disfuncție renală. Se dezvoltă o imagine a GN proliferativă acută, mai des, cu o imagine clinică a ONS.

2, nefrita caracterizează post-streptococul GN

- Nefrotic

• edem (comun, până la anasarki)
• proteinurie masivă, de peste 3,5 g / s, la copii cu doze mai mari de 50 mg / kg / s
• hipoproteinemia (mai mică de 40 g / l), hipoalbuminemia (mai mică de 30 g / l), hiper-2globulinemia
• hipercolesterolemia (hiperlipidemia)

- Nephritic

• Hematuria (macro, microhematuria)
• Proteinuria (moderată)
• Edemul (de obicei moderat)
• hipertensiune
• O scădere rapidă a ratei de filtrare glomerulară și a azotemiei

Debutul bolii poate fi furtunoasă, acută, cu triada clasică de simptome: edem, hipertensiune arterială, hematurie brută. Copiii se plâng de indispoziție, dureri de cap, greață, vărsături, decolorarea urinei, scăderea cantității. Severitatea acestor simptome este diferită.

Rareori există o evoluție progresivă a bolii, cu modificări clinice și de laborator limitate.

La examinare, sunt întotdeauna detectate edemul pleoapelor, picioarele inferioare și paliditatea pielii ca rezultat al vasospasmului. Vasospasmul este de asemenea pronunțat pe retina fundului. Pacienții se pot plânge de dureri de cap și dureri de spate, datorită întinderii capsulei renale din cauza umflării lor.

Principalele consecințe ale procesului inflamator dezvoltat în rinichi sunt reducerea filtrării glomerulare și formarea principalelor sindroame ale OPSGN - urinare, edematoase și hipertensive.

umflătură

Edemul - una dintre principalele manifestări ale ONS - apare la 60-80% dintre pacienți. Severitatea poate varia foarte mult: de la umflarea pleoapei dimineața până la umflarea gravă a feței, a picioarelor și a peretelui abdominal anterior. Foarte rar, dar se poate dezvolta edem abdominal: hidrotorax, hidropericard, ascite. În timpul perioadei de creștere a edemului, pacienții pot obține o greutate de 2-5 kg. Apariția edemului are loc treptat. Sunt densi, sedentari.

Mecanismul de formare a edemelor:

• o creștere a volumului circulant al sângelui datorită unei scăderi a filtrării glomerulare - hipervolemie;
• retenție de sodiu și apă (hiperaldosteronism, creșterea secreției ADH);
• creșterea permeabilității vasculare ca rezultat al activității hialuronidazei streptococice, eliberarea histaminei și activarea sistemului de kalikrein-kinină.

Formarea edemului periferic poate fi considerată un mecanism compensator, deoarece o parte a fluidului din patul vascular se mișcă în țesut, reducând hipervolemia, ceea ce împiedică dezvoltarea complicațiilor. O creștere a ficatului și a splinei poate fi, de asemenea, asociată cu depunerea de lichide. Edemul este, de obicei, ușor de întrerupt cu numirea unei diete fără sare și a medicamentelor diuretice. Durata edemului este de 5-14 zile.

hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială - unul dintre cele mai grave simptome de glomerulonefrită acută (GHA) - apare la 60-70% dintre pacienți. Pacienții se plâng de cefalee, greață, vărsături. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale se produce rapid. Complicațiile sunt cel mai adesea asociate cu aceasta: eclampsie și insuficiență cardiacă acută. Hipertensiunea arterială are o natură sistol-diastolică, dar cu o creștere mare a presiunii sistolice. Mecanismul hipertensiunii arteriale în ONS:

• hipervolemie, adică o creștere a volumului sanguin circulant (BCC) apare ca urmare a unei scăderi a filtrării glomerulare, a retenției de apă și de sodiu;
• activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron joacă un rol mult mai mic.

Datorită faptului că mecanismul principal al hipertensiunii arteriale este hipervolemia, este ușor de tratat (dieta fără sare, diuretice), mai puține ori este necesară prescrierea medicamentelor antihipertensive. Nu puteți intra în medicamente care măresc CBC. Durata sindromului hipertensiv - 7-14 zile.

Sindromul urinar

Oliguria este o scădere a diurezei normale cu 20-50% din valoarea normală. Există oligurie datorită unei scăderi a filtrării glomerulare și a reabsorbției crescute a apei și sodiului, a dezvoltării "antidiurezei" și a secreției crescute de ADH. Densitatea relativă a urinei este ridicată. Oliguria se produce în primele zile ale bolii și durează 3-7 zile.

Hematuria - una dintre principalele manifestări ale sindromului urinar - apare la 100% dintre pacienți. Hematuriria hepatică este detectată la debutul bolii la 60-80% dintre pacienți, severitatea acesteia scăzând treptat cu 3-4 săptămâni. În majoritatea pacienților, hematuria se oprește complet până în săptămâna a 8-a, cu toate acestea, la unii pacienți microhematria rămâne timp de 6-12 luni.

Hematuria este asociată cu o permeabilitate crescută a BM, a rupturilor sale. Erotirolitele eritrocite apar în urină (modificate, în formă neregulată), care se datorează originii lor glomerulare. Se pot produce și cilindri de eritrocite.

Proteinuria este unul dintre principalele semne de afectare a rinichilor, în toate cazurile este necesară stabilirea pierderii zilnice de proteine. În mod normal, este de 100-200 mg / zi. Când proteinuria zilnică ONS variază de la 1 la 2,5 g / zi. Proteina pierdută cu urină este de origine plasmă și conține proteine ​​mici și mari, adică proteinurie neselectivă. Mecanismul de conducere al proteinuriei sunt modificările structurale ale membranei bazale (creșterea mărimii porilor, fisuri) și schimbări funcționale (pierderea încărcăturii negative). Proteinuria scade treptat până în a 2-3-a săptămână de boală. Proteinuria prelungită până la 1,5-2 g / zi este un semn prognostic proastă.

Leucocitria cu ONS poate să apară în prima săptămână a bolii și are o natură abterială. Aceasta se explică prin inflamația imună activă care implică la 1-2 săptămâni inflamația neutrofilelor, limfocitelor, monocitelor.

Cilindruria poate fi prezentă (30-60%) în perioada inițială. În ceea ce privește structura lor, cilindrii sunt o proteină tubulară (uroproteină Tamm-Horsfall) cu includerea elementelor formate, a celulelor epiteliale, a detritusului. Când poate apărea GHA, cilindrii granulari eritrocite.

Există două variante ale fluxului OPSGN - ciclic (tipic) și aciclic (monosimptomatic).

În cazuri tipice, istoria permite identificarea leziunilor streptococice anterioare ale faringelui, pielii etc.

Obiectiv: copilul este palid (datorită angiospasmului), edem localizat pe față și pe picioare.

Edemurile sunt "ascunse" (identificate printr-un test pozitiv al lui McClure-Aldrich).

Din partea sistemului cardiovascular se detectează tahicardie, mai puțin frecvent bradicardie, tonifiere, expansiunea limitelor relative ale greutății cardiace, slăbirea primului ton la vârf, creșterea tipului 2 pe aorta și artera pulmonară, expansiunea limitelor inimii (datorită tensiunii arteriale crescute). În unele cazuri, se dezvoltă o insuficiență circulatorie.

Culoarea urinei "pată de carne" (hematurie brută).

Oliguria este diagnosticată la jumătate dintre copii, după 3-7 zile, se restabilește diureza.

În perioada de dezvoltare inversă a simptomelor apare poliuria, oprirea edemelor, dispariția hipertensiunii arteriale, manifestările extrarenale ale bolii (dureri de cap, afectarea bunăstării etc.).

În cele din urmă, hematuria dispare.

Refacerea completă a modificărilor morfologice la nivelul rinichilor are loc în 1-2 ani.

Varianta aciclică a OPSGN apare, adesea cu sindromul urinar izolat. Boala se caracterizează printr-un debut treptat, în absența simptomelor subiective și a manifestărilor extrarenale. După câțiva ani, glomerulonefrita cronică se poate forma sub diferite forme. Principalele variante clinice ale OPSGN sunt: ​​sindroamele nefrotice și nefrite

Diagnosticul OPSGN se bazează pe detectarea unei infecții streptococice amânate și a perioadei latente după aceasta.

Triada caracteristică a simptomelor (hematurie, edeme ușoare, creșterea tensiunii arteriale) dă motive să suspecteze OGN.

Teste de laborator

Analiza urinei. Când OPSGN identifică adesea hematuria și la începutul bolii și leucocitriilor. Leucocitria este un marker al procesului imunoinflamator în rinichi. Pentru GEM, o descoperire caracteristică este cilindruria (hialină, granulară, eritrocită). La mulți pacienți, proteinuria este detectată până la 1-2 g / l / zi.

În testul de sânge: o creștere a ESR, neutrofilie; în prezența unui focal infecțios - leucocitoză, anemie moderată.

Studii biochimice. Dysproteinemia se observă datorită hipoalbuminemiei moderate, hiper-a2 și γ-globulinemiei.

Odată cu dezvoltarea oliguriei severe la unii pacienți din sânge crește nivelul de uree și creatinină, care este considerată ca o afectare a funcției renale a perioadei acute. Este posibilă dezvoltarea de descărcători.

Când cercetările serologice la 60-90% dintre pacienți măresc titrurile de antistreptolizină O. Anticorpii anti-M proteic apar 4-6 săptămâni după ce suferă o infecție streptococică și persistă mult timp.

La 90% dintre pacienți, CEC este crescută în sânge.

În primele două săptămâni de boală, nivelul fracțiunilor complementare C2, C3, C4, care durează 4-6 săptămâni, scade. Tulburările în sistemul de coagulare sunt caracterizate de: o creștere a indicelui de protrombină, o scădere a nivelului de antitrombină III, inhibarea activității fibrinolitice, apariția în sânge a produselor de degradare a fibrinogenului. Cu ultrasunete, puteți detecta o ușoară creștere a dimensiunilor rinichilor, mărind ecogenitatea acestora.

Dificultăți diagnostice apar cu o variantă latentă, aciclică a cursului bolii.

Biopsia rinichiului - examinarea morfologică intravitală a țesutului renal utilizând o puncție percutanată (biopsie închisă) sau prin metoda operativă (biopsie deschisă, semi-deschisă).

Indicații pentru biopsie cu OPSGN: manifestări atipice ale glomerulonefritei, vârsta de până la 3 ani, anurie, azotemie ridicată, disproporționate față de imaginea clinică; displazie, glomerulonefrită în familie, retenție prelungită a simptomelor (remisiune întârziată), semne de boală sistemică, hematurie de lungă durată și proteinurie.

Diagnosticul diferențial al OPSG se realizează cu următoarele: Berger), sindromul hemolitic-uremic.

Tratamentul.

Obiectivele tratamentului: eradicarea infecției streptococice, oprirea manifestărilor renale și extrarenale ale OPSGN.

Pat de odihnă, dietă, terapie antibacteriană.

Tratament auxiliar: terapie simptomatică (diuretice, antihipertensive), terapie cu vitamine, antihistaminice, aminofilină, dezagreganți, stabilizatori cu membrană, antioxidanți.

Indicatii pentru spitalizare: tratamentul OGN se efectueaza intr-un spital.

Mod. Restul strict de pat este indicat pentru simptomele extrarenale și hematuria brută.

Dieta. Fluidul este prescris la rata pierderii diurezei și pierderii prin transpirație (15 ml / kg / zi) sau 400 ml / (m2 / zi) pentru copiii de vârstă școlară. Cu diureza în creștere, cantitatea de lichid consumată crește. Limitarea clorurii de sodiu (masa fără sare) este prescrisă pentru oligurie și hipertensiune arterială. Cu normalizarea tensiunii arteriale și o creștere a diurezei, este permisă sărarea săracilor (0,5-1,0 g / zi). O cantitate normală de clorură de sodiu (50 mg / (kg / zi)), cu un curs favorabil al bolii, un copil poate primi de la săptămâna a 4-a 5-a. În debutul OPSGN, este desemnat un tabel 7a (conform lui Pevzner) pentru o perioadă de 3-5 zile. Timp de 3-5 zile, este prescrisă masa de tranziție 7b. În dieta crește cantitatea de proteine ​​și grăsimi. Ulterior, pacientul este transferat la masa 7c. Sarea este adăugată la mesele gata. Restricția de proteine ​​este indicată în oligurie și hipertensiune arterială. Pentru o perioadă de 5-7 zile, reduceți consumul de proteine ​​(la 1,0-0,5 g / (kg / zi)). De asemenea, este recomandată o anumită restricție a proteinelor animale în 2-3 săptămâni. Calorii rețin datorită creșterii dietei de carbohidrați și grăsimi. Când oliguria prezintă restricție de potasiu. Din cauza pericolului de hiperkaliemie, sucurile de fructe sau legume sunt excluse. Medicamentele care economisesc potasiul sunt contraindicate. După umflarea edemului, se recomandă îmbogățirea dietei cu potasiu (cartofi coapte, fructe etc.).

Pacienții cu OSPGN necesită terapie cu antibiotice, de preferință antibiotice cu penicilină (peniciline semisintetice, cum ar fi amoxicilina sau macrolide, în doze uzuale). În absența focarelor de infecție, durata tratamentului cu antibiotice este de 7-10 zile. În prezența focarelor de infecție cronică la sfârșitul cursului terapiei cu antibiotice (4-6 săptămâni), puteți utiliza bicillin-5 sau bicillin-1. Durata terapiei cu bicilină de până la 6 luni.

Bicilina-5 sau Bicilina-1 se administrează 1 dată în 3 săptămâni în doze: preșcolari - Bicilină-5 - 750000 UI, Bicilină-1 - 600000 UI; elevilor, respectiv 1500000 ED și 1200000 ED. Terapia patogenetică a OGN poate fi prezentată în următoarea formă (Tabelul 1.50). Tabel. 1.50.

Terapia patogenetică a OGN

Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal, se utilizează agenți antiagregante (clopote, persantil), care sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, de 2-3 ori pe zi, la o doză zilnică de 1,5-3,0 mg / kg și zi.

Terapia cu heparină este indicată pentru: prezența semnelor de hipercoagulare; simptomele coagulării intravenoase (locale) intravasculare (o scădere rapidă a funcției renale, cu o scădere a conținutului de fibrinogen și o creștere a conținutului de produse de degradare a fibrinei în serul de sânge); prezența sindromului DIC; sindrom edem sever; hiperlipidemie severă.

Metode de heparina: administrarea parenterală (subcutanată, intramusculară) prin electroforeză (300 U / kg) și prin aerosoli (500 U / kg), 100-200 U / kg doză zilnică în 4 injecții. Medicamentul trebuie întrerupt treptat sub indicatorii de control ai coagulogramei.

Acidul nicotinic activează sistemul fibrinolitic al sângelui, previne agregarea plachetară, are efect vasodilatator.

Este utilizată electroforeza unei soluții de acid nicotinic 1% în zona renală. Procedurile se efectuează zilnic, numărul de proceduri 7-10.

Euphillinum crește lumenul rinichilor, dă un efect diuretic ușor, reduce rezistența periferică totală. Medicamentul este prescris timp de 1-2 săptămâni în pulberi sau tablete de 3 ori pe zi într-o doză zilnică: până la 9 ani - 15-18 mg / (kg / zi); 9-12 ani - 10-12,5 mg / (kg / zi); peste 12 ani - 10 mg / (kg / zi); trental nikoshpan.

Atribuiți vitaminele A, grupurile B, E în doze de vârstă; stabilizatori de membrane - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretic atunci când OPSGN rar folosit. Diureticele sunt indicate pentru edem masiv, hipertensiune arterială, encefalopatie hipertensivă.

C, apoi încă 3 zile medicamentul este administrat pe cale orală într-o tehnică pentru a crește diureza furosemid administrat (Lasix) la o doză de 1,5-2,0 mg / kg intramuscular sau intravenos de 1-2 ori pe zi.

Medicamentele antihipertensive sunt prezentate la un nivel de presiune diastolică de peste 95 mm Hg. Art. și cu encefalopatie hipertensivă.

Cu hipertensiune arterială ridicată, medicamentele de alegere sunt captoprilul (capotenul). Captoprilul este prescris într-o doză zilnică de 0,3 mg / kg și zi. Doza poate fi crescută la 2,0 mg / kg / zi timp de 3-5 zile. Este posibil administrarea intravenoasă a unei soluții 2,4% de aminofilină pe o soluție fiziologică împreună cu lasix (1-4 mg / kg).

Baza pentru tratamentul hipertensiunii arteriale este diureticele și antagoniștii de calciu.

Hemodializa cu OPSGN este indicată în absența unei reacții la lasix, o creștere a ureei> 20-24 mmol / l, potasiu> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. O atenție deosebită trebuie acordată reabilitării focarelor de infecție.

Amigdalectomia se realizează după 6 luni de la debutul remisiunii OPSGN. În cazul OGN cu sindrom urinar izolat, antibioticele penicilinice și macrolidele în combinație cu agenți antiplachetari sunt baza tratamentului. În cazul NAG cu sindrom nefritic, antibioticele penicilinice și macrolidele în combinație cu agenți antiplachetari și anticoagulante directe formează baza tratamentului.

Complicațiile. Când se poate dezvolta OPSGN: encefalopatia angiospastică, insuficiența renală acută, insuficiența cardiovasculară acută.

Rezultate. Recuperarea are loc în proporție de 85-90%. Moartea rar (

Glomerulonefrita post-streptococică

glomerulonefrită Poststreptococcal (PSGN) - boli de rinichi, care se poate dezvolta peste 10-14 zile după ce trece printr-o durere in infectii ale gatului sau ale pielii cauzate de bacteria Streptococcus grup A. Tabloul clinic variază de la asimptomatice la boala sindromului nefritic acut, care se caracterizează prin prezența sângelui în urină, edem, creșterea tensiunii arteriale și, în cazuri rare, insuficiență renală acută. În ciuda posibilelor complicații, majoritatea pacienților se recuperează și nu au probleme de sănătate.

epidemiologie

Experții recunosc că incidența glomerulonefritei post-streptococice în ultimele decenii a scăzut dramatic. Boala a dispărut practic din Europa Centrală și se găsește în principal numai în rândul persoanelor care suferă de dependența de alcool și de droguri. În Rusia, potrivit unui studiu endemic, incidența glomerulonefritei post-streptococice acute în rândul copiilor a crescut în ultimii ani. Medicii atribuie acest efect rezistenței crescute a microorganismelor la medicamentele antibacteriene utilizate în tratament.

Cauzele bolii

glomerulonefrită post-streptococică este o formă de glomerulonefrită, care se dezvolta dupa o infectie (amigdalită, scarlatină și impetigo) cauzate de bacteria Streptococcus grup A.

Când apare o infecție în corpul uman, sistemul imunitar începe să producă anticorpi, care în sânge sau local (în rinichi) formează complexe imune și atacă bacterii periculoase. În cazuri normale, bacteriile și anticorpii morți sunt eliminați din organism fără probleme. Cu toate acestea, în cazul glomerulonefrită post-streptococică, acestea sunt prinse în glomeruli, ceea ce duce la lent de filtrare renală, dezvoltarea locală de coagulare a sângelui intravasculară și mikrotrombozov.

Această formă de glomerulonefrită poate să apară la persoanele de orice vârstă, dar cel mai adesea apare la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 10 ani.

Simptomele bolii

Primele semne ale bolii apar 10-14 zile după faringită sau 14-28 zile după apariția unei infecții cutanate. Simptomele glomerulonefritei post-streptococice includ:

1. Debutul hematuriei: urina devine întunecată sau roșiatic-maronie.
   
2. Edemul multiplu: acumularea de lichid în țesuturi provoacă inflamarea în jurul ochilor și a gleznelor.
   
3. Apariția oliguriei: o scădere a cantității de urină și călătorii rare în toaletă.
   
4. Sentimentul constant de oboseală: rezultat al scăderii nivelului de fier în sânge.
   
5. Apariția hipertensiunii arteriale: tensiune arterială intermitentă sau persistentă.
   

La unii pacienți, boala poate fi asimptomatică.

Diagnosticul bolii

Glomerulonefrita post-streptococică (PSGN) este diagnosticată pe baza simptomelor și testelor de laborator. Medicul efectuează o analiză generală a urinei pentru a detecta microematurie și proteine ​​și un test de sânge pentru a detecta semnele unei infecții streptococice recente și efectul asupra sistemului imunitar al organismului.

În sângele adulților și copiilor cu glomerulonefrita post-streptococică acută se constată o scădere a concentrației de hemoglobină, un număr mare de neutrofile, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor și hipocomplementenia. Reducerea cantității de urină pe parcursul mai multor zile poate crește nivelul toxinelor din organism.

Tratamentul bolii

În cazul glomerulonefritei post-streptococice acute, se oferă un tratament de spitalizare care constă în utilizarea de antibiotice penicilinice pentru a distruge bacteriile streptococice rămase și pentru a respinge consumul de lichide și sare, care este prea frecvent pentru a reduce edemul și a normaliza tensiunea arterială.

Dacă este necesar, medicul poate prescrie un tratament pentru ameliorarea simptomelor: diuretice (de obicei furosemid), medicamente antihipertensive (eufillin sau trental) și anticoagulante (heparină).

Sub rezerva recomandărilor medicului curant și în absența oricăror complicații, remisia are loc în 4-6 săptămâni, recuperare completă în 12-20 luni.

Într-un număr mic de cazuri, afecțiunea pacientului se poate agrava, ceea ce duce la insuficiență renală cronică (cronică). Uneori boala progresează până la o etapă terminală care necesită dializă și transplant de rinichi.

Posibile complicații

profilaxie

Glomerulonefrita post-streptococică nu este capabilă să se complacă de la persoană la persoană. Cu toate acestea, grupul de bacterii streptococice care provoacă boala poate fi transmis prin picături în aer în timpul tusei sau strănutului. Atingerea unei leziuni ulceroase pe piele provocată de streptococi provoacă de asemenea apariția bolii.

În cazuri rare, un grup de bacterii streptococice poate fi transmis prin alimente slab procesate. Nu s-au identificat cazuri de infectare cu animale domestice și cu obiecte de uz casnic.

Cea mai bună modalitate de a vă proteja de apariția și răspândirea glomerulonefritei post-streptococice este spălarea în mod regulat a mâinilor, în special după tuse sau strănut și înainte de gătire. În practică, cerințele de igienă ar trebui să fie după cum urmează:

1. Acoperite cu o cârpă de unică folosință, gură și nas atunci când tuse sau strănut.
   
2. Spălați-vă pe mâini în mod regulat cu apă și săpun timp de cel puțin 20 de secunde.
   
3. Utilizarea de servetele sanitare pe baza de alcool.
   
4. Absența în locurile de congestie în masă a persoanelor aflate în epidemie de boli infecțioase.
   

Glomerulonefrita post-streptococică: diagnostic și tratament

Glomerulonefrita post-streptococică este o afecțiune patologică a corpului asociată cu formarea complexelor imune (asocierea antigen-anticorpi) în sistemul de filtrare glomerulară a rinichilor, datorită expunerii la streptococi beta-hemolitic sau la produsele sale metabolice.

Cauzele dezvoltării

Înainte de tratarea principalului factor etiologic al bolii, este necesar să se înțeleagă că, în cele mai multe cazuri, glomerulonefrita post-streptococică survine la copii sau adolescenți, iar băieții sunt bolnavi de 1,5-2 ori mai des decât fetele. Mai puțin frecvent, forma post-streptococică se dezvoltă în timpul sarcinii.

Glomerulonefrita post-streptococică acută la copii apare după ce a suferit infecția streptococică corespunzătoare, și anume:

• tonsilita acută și cronică;
• stagiu, sinuzită;
• rinită;
• alte boli infecțioase ale tractului respirator superior.

Foarte rar, acest complex de sindrom poate să apară după osteomielita, piodermia și otita purulentă.

Glomerulonefrita acută a formei post-streptococice apare datorită contactului corpului uman cu grupul streptococic beta-hemolitic A sau cu tulpina nr. 12, fapt confirmat de metodele imunologice de cercetare.

Dezvoltarea post-streptococică

După ce corpul nostru intră în contact cu tulpina streptococică, sistemul imunitar începe să sintetizeze în mod reflex anticorpi specifici, care ulterior vin în contact cu antigenii microbului și formează sistemul de complement, care determină forma caracteristică acută post-streptococică a glomerulonefritei.

Când corpul începe să "ucidă" propriul țesut de rinichi, în urma căruia moare, sistemul de sinteză a anticorpilor este deconectat, dar numai cu participarea rinichilor. Rezultatul este așa-numitul "cerc vicios".

În viitor, chiar și după ce procesul autoimune subsizează, acesta poate fi schimbat ca o reacție la influența factorilor de mediu agresivi. De exemplu, hipotermia, intoxicația cu ceva sau dezvoltarea oricăror boli infecțioase. Componentele de mai sus sunt fixate rapid pe pereții vaselor glomerulare, distrugându-le în același timp. Și din nou, există un proces care vizează lupta cu sine.

Imagine clinică

În forma sa clasică, glomerulonefrita post-streptococică începe să se dezvolte la 10-14 zile după infectare. Este important să se știe că clinica acută de glomerulonefrită post-streptococică poate fi efectuată în două moduri diferite: ciclic și aciclic. În primul caz, boala are trei etape succesive, care se manifestă în exterior prin semne:

1. Sindromul nefrite (edem tisular, hipertensiune arterială și modificări patologice în sistemul cardiovascular și în sistemul nervos central) și simptome renale tipice:

• scăderea cantității totale de epiteliu eliminat din urină, sânge, proteine ​​și cilindrice;
• semne de intoxicare generală (letargie, durere la nivelul capului și spatelui inferior, lipsa apetitului);
• sete puternică și discrepanță a lichidului beat față de secreția rinichilor.

2. Dezvoltarea inversă a procesului, adică poliuria începe (creșterea urinei):

• hematuria hemoragică scade, umflarea scade treptat, iar tensiunea arterială revine la numărul normal;
• simptomele de intoxicare descrise mai sus încep să dispară.

După 1-2 luni după tratament, toți indicatorii rinichiului normalizează pe deplin și corpul începe să se autoreparheze. Dacă acest lucru nu se întâmplă în timpul specificat, atunci stadiul acut al glomerulonefritei post-streptococice devine cronic.

Dacă are loc cursul aciclic al formei acute a bolii, procesul se caracterizează prin sindromul urinar (modificări ale compoziției urinei, reducerea numărului acesteia etc.), simptomele extrarenale sunt în mare parte absente.

• insuficiență renală acută;
• șocul toxic infecțios;
• hipertensivă și accident vascular cerebral;
• insuficienta vasculara acuta si cardiaca.

Metode de diagnosticare a bolii

Diagnosticarea glomerulonefritei post-streptococice nu este o sarcină dificilă care poate fi efectuată utilizând o analiză generală și biochimică a sângelui, urinei, cercetării imunologice și utilizarea puncției cu ac fin sub ecografie pentru confirmare histologică.

Ca și în cazul glomerulonefritei normale, leucocitoza și anemia ușoară sunt prezente în sânge, precum și o scădere a cantității de proteine ​​sau a absenței acesteia, o creștere a nivelului de azot și uree. În urină sunt detectați diferiți oxalați, sedimente și o cantitate semnificativă de globule roșii. Detectarea în sânge a anticorpilor la țesutul renal și la complecșii imunologici indică, de asemenea, specificitatea procesului inflamator.

Metoda cea mai exactă este o biopsie cu ac fin, sub controlul ecografiei, care va confirma atât forma normală, cât și cea post-streptococică a glomerulonefritei. În plus, utilizând ultrasunetele Doppler, puteți determina gradul de afectare a fluxului sanguin.

terapie

Tratamentul glomerulonefritei post-streptococice acute începe în primul rând prin identificarea purtătorului acestui microorganism: rude sau persoane din jurul acestuia. Următoarea etapă a terapiei va fi reducerea și reglarea constantă a tensiunii arteriale, obținută prin prescrierea medicamentelor antihipertensive de diferite clase (blocante ale canalelor de calciu, inhibitori ai ACE, beta-blocante, diuretice). Tratamentul acestei patologii ar trebui să se desfășoare în paralel cu corectarea echilibrului apă-sare și reducerea umflării țesuturilor și organelor.

Cu un diagnostic precis al glomerulonefritei post-streptococice, terapia cu antibiotice este obligatorie, menită să oprească dezvoltarea infecției în organism, prin administrarea de medicamente bacteriostatice, dar nu și bactericide. Acest lucru se explică prin faptul că bacteriostații opresc replicarea streptococului, dar nu-l ucid, altfel produsele de dezintegrare ale acestor microbi vor începe să afecteze negativ organismul, cei din urmă îi vor răspunde cu o reacție alergică violentă.

Tratamentul glomerulonefritei post-streptococice acute include de asemenea suprimarea sistemului imunitar uman prin administrarea de doze mari de hormoni steroizi (prednison, dexametazonă, adrenalină, hidrocortizon). Aceasta se face pentru a reduce circulația complexelor imune în sânge, ceea ce duce la începutul proceselor de regenerare.

Nu uitați de tratamentul dietetic. Dieta pentru glomerulonefrita post-streptococică acută include tabelul nr. 7, care se caracterizează printr-o cantitate mică de proteine ​​animale și carne, precum și un conținut ridicat de alimente vegetale. Sarea din acest tabel este prezentată în doze minime.

Prognoza și prevenirea

Dacă pacientul nu primește tratament în timp util, forma acută de glomerulonefrită devine cronică, ceea ce duce în mod inevitabil la dezvoltarea insuficienței renale și a decesului.

Ca măsură preventivă se recomandă:

• evitați hipotermia;
• reabilitarea în timp util a inflamației tractului respirator superior a celor din urmă;
• tratament adecvat al amigdalei, otitei și faringitei;
• întărirea stării generale a persoanei prin întărire.

Tratamentul și prevenirea glomerulonefritei post-streptococice acute la copii necesită o atenție deosebită atât din partea pacientului, cât și a specialistului. În același timp, pentru a preveni complicațiile care amenință viața, pacienții cu formă post-streptococică ar trebui să fie întotdeauna sub supravegherea unui medic.