Elementul de termen "distrofie" este derivat din două termeni, iar în traducere înseamnă o încălcare a schimbului. Aceasta afectează un număr mare de organe. Acest lucru este valabil mai ales pentru cei care joacă un rol important în metabolism. Nu pentru nimic, distrofia rinichilor poate servi drept marker pentru multe boli similare.

Scurte caracteristici anatomice și fiziologice ale rinichilor

Rinichii sunt organe pereche. În exterior, seamănă cu forma fructului de legume. Situată pe ambele părți ale coloanei vertebrale, în regiunea de 11-12 vertebre toracice și 1-2 vertebre lombare. Dimensiunea medie a corpului nu depășește 12 cm lungime și 3-5 cm grosime. Suprafața lor concavă orientată spre coloana vertebrală, respectiv, convexă - de la el.

Fiecare rinichi este format din mai multe straturi de țesut dens.

• Capsula de țesut conjunctiv. Acesta acoperă aproape întregul corp. În zona sinusului (situat aproape în centrul părții laterale a coloanei vertebrale), trece în teaca ureterului. Există două vase mari în rinichi. Aceasta este vena renală și artera.
• Substanța corticală este situată direct sub capsulă. Imediat sub el se află medulla. Conține nephroni. Scionii se îndepărtează de medulla, în direcția sinusului. Aici sunt vasele sanguine și limfatice. Pe tăiat, culoarea corticală, medulla și procesele este aceeași. Prin urmare, ele sunt considerate o singură structură anatomică.
• Aproape în centrul corpului, între procese se află așa-numitele piramide renale. Numit pentru forma sa trapezoidală. Baza este îndreptată către substanța corticală și vârful - spre sinus.
• Cesti de rinichi. Cavități în care trec piramidele. Se deschid în pelvis, din care, la rândul său, se duce ureterul.

Funcționarea principală a rinichilor poate fi reprezentată după cum urmează. După "intrarea" organului, artera renală începe să se încadreze în mai multe ramuri. Ei trec în țesutul proceselor și pătrund în medulla. Aici, ele sunt, de asemenea, împărțite în vase mai mici la dimensiunea arterelor, care ajung la nephron. Acolo, din cauza ramificațiilor chiar mai mici, ele formează o încurcătură vasculară. Datorită mediului dens, cu celule speciale (podocite), apare aici filtrarea primară a sângelui. Mai departe, doar celulele din sânge, o parte din plasmă și unele proteine ​​sunt similare cu venulele.

Orice altceva, iar acestea sunt zguri, electroliți, carbohidrați, lipide și unele proteine, sunt reținute de filtrele podocitare și, împreună cu o parte din plasmă, intră în tubulii nefroni. Aceasta se numește urină primară. Se acumulează în cupa Bowman-Shumlyansky, care este înconjurată de un semicerc al glomerulului vascular. Baza sa este începutul tubulei renale. Potrivit acestuia, urina primară intră în tubulă, care este destul de lungă, care merge de la medulla la piramide. Aici face o buclă și "se ridică" în medulla.

Tot așa este îngrădit în vase vase venite din vasul care iese. Este necesară reabsorbția proteinelor, a lipidelor, a carbohidraților, a unor electroliți și a apei. Ca urmare, numai zgurii, electroliții și o parte din apă ajung de la tubuli până la ceașcă renală. Aceasta se numește urină secundară. Se duce în pelvis, de unde este afișat pe ureter.

Acest lucru este important! O persoană produce în mod normal până la 180 de litri de urină primară pe zi. Aproximativ 90-95% din această cantitate este reabsorbită. Astfel, volumul zilnic al urinei secundare nu depășește 2 litri. Ne putem imagina câte molecule organice trec prin rinichi. Această circumstanță oferă o explicație clară a motivelor pentru care tulburările metabolice afectează adesea rinichii.

Mecanisme și cauze ale distrofiei

Comună pentru toate tipurile de distrofii este stadiul inițial al dezvoltării. Se compune din următoarele:

1. Tulburare metabolică moleculară.
2. Acumularea excesivă a acestor molecule în celulele unui organ.

Un mecanism suplimentar variază în funcție de tipul specific de distrofie. Dar acest lucru va fi discutat mai jos. În ceea ce privește cauzele distrofiei, ele sunt împărțite în două grupe mari.

• Distrofia congenitală. Datorită defectelor genetice și / sau de naștere în orice stadiu al metabolismului unei substanțe: de la sinteză la dezintegrare. Pentru rinichi, de la distrofii congenitale, cea mai caracteristică este o încălcare a metabolismului proteinelor și grăsimilor.
• Dystrofiile dobândite rezultă din încălcarea oricărei etape a metabolismului unei substanțe sub influența cauzelor externe. Cauzele cele mai probabile sunt infecțiile virale, infecțiile bacteriene cronice, radiațiile, intoxicațiile cronice și unele boli. Acestea includ diabet, unele neoplasme, leziuni.

Tipuri de distrofie

Acest lucru este important! Toate distrofiale ale rinichilor pot fi împărțite în funcție de cauzele apariției și de substanța specifică. În primul caz, aceste boli sunt împărțite în distrofii congenitale și dobândite. Dar diviziunea distrofiilor pe tipuri de substanțe este considerată mai corectă din punct de vedere al medicinei practice.

În funcție de poziția de distrofie de mai sus sunt împărțite în trei categorii:

1. Disproteinozy. Acestea sunt distrofii cauzate de o defalcare a metabolismului proteinelor. Ele pot fi congenitale sau dobândite. Rinichiul se caracterizează prin următoarele tipuri:
   • Distrofie granulară. Se dezvoltă ca urmare a edemului intracelular și a eliberării de proteine ​​în citoplasmă. Dar, deoarece proteina nu este o substanță solubilă, ea formează "boabe" specifice în citoplasmă. Prin urmare, distrofia granulară a rinichilor și-a luat numele.
   • Distrofie de picături hialine. Este rezultatul dezvoltării ulterioare a primelor specii. Aici, moleculele de proteine, ca urmare a acumulării semnificative, încep să se unească într-un fel de "picături" de textură și culoare a cartilajelor. În structură, aceste structuri proteice seamănă cu hialina, principala proteină "material de construcție" al cartilajului. Această circumstanță explică de ce distrofia picăturilor hialine ale rinichilor a primit un astfel de nume.
   • Distrofia cornului. Dezvoltat cu acumulare excesivă de keratină. Acest alb este în mod normal caracteristic numai pentru celulele epiteliale. Dar în cazul unui impact permanent asupra unei celule neepitelioase a factorului dăunător din fibrile citoplasmice, începe "asamblarea" moleculelor de keratină.
   • Distrofia hidropică. Un tip special de distrofie proteică. Apare cu o creștere excesivă a vacuolelor de apă ale celulei. Cel mai adesea în celulă există un vacuole gigantic care conține un lichid clar. În același timp, practic nu există alte organele. Inclusiv nucleul distrus de acest vacuol. Cauza principală a distrofiei este o infecție virală. Pentru structurile rinichilor, această specie este cea mai caracteristică a tubulilor. Cu toate acestea, degenerarea hidropică a epiteliului tubulelor din rinichi nu se datorează atât infecțiilor virale, cât și inflamației cronice în general.
2. Degenerarea grasimii sau lipidoza. Faceți cunoștință cu puțin mai puțin. Mai mult, ele sunt adesea dobândite în natură decât proteinele. Pentru care ambele opțiuni sunt la fel de caracteristice. Și unul dintre principalii factori ai distrofiei grase este ischemia - lipsa de oxigen. Acest lucru este bine evidențiat de faptul că degenerarea grasă a rinichilor este adesea observată în infecțiile cronice și intoxicația cu unele substanțe anorganice: arsenic, bismut, mercur, precum și alcoolismul cronic.
3. Dystrofiile cu carbohidrați sunt mai puțin caracteristice rinichilor. Acest lucru se datorează în mare măsură faptului că rinichii joacă un rol mic în metabolismul carbohidraților. Cu toate acestea, în unele boli, distrofia carbohidrat a rinichilor poate apărea destul de des. Se bazează pe depunerea moleculelor de carbohidrați cu excesul lor. Cel mai proeminent exemplu al acestui tip de distrofie este diabetul.

FAZA DE DISTROFIE A KIDNEI;

Din punct de vedere macroscopic - rinichii sunt lărgiți, flambieni, cortexul umflat, cenușiu cu pată galbenă.

Din punct de vedere microscopic - există puține schimbări asupra preparatelor colorate cu hematoxilină-eozină, un studiu atent cu o creștere mare a celulelor epiteliale ale tubulilor proximali vă permite să vedeți vacuole mici. Când se colorează grăsimea de Sudan III în celulele epiteliale ale tubulilor proximali și di-oțel, sunt detectate în cea mai mare parte picături mici de grăsime galben-portocalie.

Cauze - infecții, intoxicație, hiperlipidemie, sindrom nefrotic.

Mecanisme morfogenetice - infiltrarea cu hiperlipidemie, descompunere.

Manifestări clinice - proteinurie, presiune crescută, edem.

Exodul - recuperare, cu progresie - trecerea la necroză.

DIABETICA NECROBIOZA LIPOIDĂ (sindromul Urbach - Oppen
n: yma) este o formă a necrobiozei lipidice care se dezvoltă la pacienții cu zahăr
diabet zaharat. ]

DISTROFIA MESENHIMALĂ A FITULUI - distrofie asociată cu metabolismul scăzut al grăsimilor, manifestat fie prin creșterea conținutului lor în fibre și / sau substanță interstițială, fie prin modificarea lor calitativă.

OBESITATE - acumularea în exces de grăsime în țesutul gras.

În funcție de prevalență: general (obezitate, obesită) este o tulburare metabolică cu depunere excesivă de grăsimi,

■ 1 penno în țesutul subcutanat; local - acumulare excesivă pe
"■ zona mea (de exemplu, într-un singur corp).

În funcție de cauzele de dezvoltare: alimentar - obezitate, datorită excesului în comparație cu nevoile energetice ale alimentelor; vacate - dezvoltarea țesutului gras în locul parenchimului atrofic; hipotalamic (tipul de obezitate de tip dencefalic, cerebral, pseudofrel-hovsky) - o depunere uniformă de grăsime în organism, datorită dysregulării metabolismului grăsimilor în înfrângerea hipotalamusului; hormonale - obezitate din cauza tulburării regulării hormonale a metabolismului grăsimilor; infiltrative (simple) - acumularea în celule a grăsimilor predominant neutre; constituțional - moștenit de tipul dominant de metabolizare a grăsimilor, caracterizat printr-o depunere uniformă de grăsime în organism; endocrine - obezitate, care se dezvoltă în afecțiunile endocrine cauzate de deteriorarea regiunii hipotalamice.

Prin natura depunerii de grăsimi: tip simetric (depunere uniformă a grăsimii în organism); tip superior (în față, gât, gât, braț superior); tipul de mijloc (în abdomen); tip inferior (în zona șoldurilor și picioarelor)

Prin gradul de creștere în greutate: gradul I - 20-29%; Grad II - 30-49%; Gradul III - 50-59%; Gradul IV - mai mult de 100%.

Conform prezenței sau absenței modificărilor numărului de celule grase: scurgere hipertrofică și malignă, caracterizată prin conservarea numărului, dar o creștere a mărimii adiposocitelor cu o creștere accentuată a conținutului lor de trigliceride; hiperplastic, benign, caracterizat prin conservarea funcției de adiposocite cu o creștere a numărului acestora.

HEART OBESITY (inima "grasă", inima "berii", inima bavareză, inima "Pickwick").

Motivul este de obicei una dintre manifestările obezității generale.

Morfogeneza - o creștere a grăsimii în țesutul gras sub epicardie, cu răspândirea sa în stria miocardului, malnutriția și atrofia cardiomiocitelor.

Din punct de vedere macroscopic, inima este mărită, cantitatea de fibră sub epicardă este în mod drastic crescută, în cazuri grave, inima este înfășurată într-un caz gros de grăsime, mușchiul este înfundat cu o nuanță galbenă de culoare și cavitățile sunt lărgite.

Microscopic, sub epicard și în țesutul conjunctiv intermuscular, un număr mare de celule grase, cardiomiocite cu semne de atrofie.

Manifestări clinice - manifestări externe ale obezității, hiperlipidemie, dificultăți de respirație, surditate de tonuri de inimă, zgomot funcțional la vârf.

Consecința este insuficiența cardiacă.

LIPODISTROFIA (lipoatrofie, greaca, lipos - grăsime, tulburări de disfuncții, trophe - alimente) - scăderea generală sau locală sau creșterea cantității de grăsime din țesutul gras

Tipuri de lipodistrofie: lipodistrofia insulină - post-injectabilă la pacienții cu diabet zaharat la locul administrării insulinei; INTEST-onal (lipodistrofie Intestinal, lipogranulematoz mezenter, boala Whipple) - neclar (posibil infecțioase) etiologia bolilor cauzate de grăsimi violarea resorbție cu acumularea complexelor lipidice polizaharidă în citoplasmă histiocytes mucoasei și ganglionii limfatici, mici mezenterului intestinului, caracterizat prin formarea lipogranu-OIM și blocarea limfatică, manifestată prin steatoree, scăderea în greutate, anemia; post-injectare lipodistrofie locală, care se dezvoltă după medicație de medicamente; (hipodistrofie paradoxală, boala lui Barracker, boala lui Barracker - boala lui Simon, boala Hollender localizată - Simons, sindromul Simons) - lipodistrofie, caracterizată printr-o scădere a depunerii grăsimilor în unele zone ale G * la și creșterea acesteia în altele.

HIPERLIPEMIA (lipemia) este un conținut ridicat de grăsimi din sânge (grăsimi neurale și trigliceride).

TIPURI DE HIPERLIPEMIE (lipemia)

Alimentare (hrana, postprandia) - hipemie, cauzată de creșterea aportului de grăsimi din alimente.

Primary - hiperlipemia datorată tulburărilor congenitale ale metabolismului grăsimilor.

Secundar - hiperlipemia cauzată de tulburările dobândite ale metabolismului grăsimilor.

Fiziologică - hiperlipemie, care nu este asociată cu tulburări ale metabolismului grăsimilor.

Patologică - hiperlipemia cauzată de tulburări de grăsime <>d> schimb.

Retenție (întârziere retențioasă) - hiperlipemie datorită eliminării insuficiente a grăsimii din sânge.

Transport - hiperlipemie, datorită mobilizării sporite a grăsimilor din depozit sub formă de acizi grași neseficioși (de exemplu, când ficatul este epuizat de glicogen).

Literatură educațională medicală

Literatură medicală educațională, bibliotecă online pentru studenți în universități și profesioniști din domeniul medical

Dystrofii grase (lipidoza)

Dystrofiile grase sunt asociate cu acumularea excesivă de celule parenchimale lipidice în citoplasmă (grăsimi neutre, trigliceride, fosfolipide, colesterol) sau cu apariția lor în acele celule unde nu apar în mod normal sau cu apariția lipidelor anormale în citoplasma celulelor. Persoana are nevoie de grăsimi de 80-100 g pe zi.

Principalele funcții ale lipidelor din organism:

• lipidele structurale formează baza membranelor celulare;
• reglare;
• furnizarea de energie, deoarece lipidele sunt una dintre principalele surse de energie.

În funcție de manifestările clinice care emit:

Cauzele lipidozelor dobândite sunt cel mai adesea hipoxia și diverse intoxicații. Prin urmare, distrofia grasă este o componentă a bolilor însoțite de foamete fatale. - boală cardiacă coronariană, hipertensiune arterială, boli cardiace, boli pulmonare cronice (bronhiectasis, tuberculoză, emfizem pulmonar). ceea ce duce la dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. În plus, distrofia grasă este cauzată de diverse infecții și intoxicații, care sunt însoțite atât de hipoxie, cât și de blocarea toxinelor de enzime care catalizează metabolizarea lipidelor în celule. Lipidoza poate fi uneori asociată cu o lipsă de vitamine și a unor aminoacizi.

În patologie, degenerarea grasă a miocardului, ficatului și rinichilor este de cea mai mare importanță.

Fig. 3. Distrofie grasă a miocardului. și - cardiomiocite cu incluziuni grase; b - venule; in - cardiomyocytes, fără incluziuni grase.

Dystrofia miocardică grasă se dezvoltă prin descompunerea complecșilor de membrane de proteine ​​grase ale structurilor intracelulare, precum și ca urmare a infiltrației cardiomiocitelor cu lipide. Indiferent de mecanismul de distrofie, incluziunile mici de grăsime (obezitatea pulverizată) apar mai întâi în celulele miocardice, apoi se îmbină în picături (obezitate la scară mică), care umple treptat întreaga sarcoplasmă și poate duce la moartea celulelor (Figura 3).

pentru a reduce drastic funcția inimii și pentru a dezvolta insuficiența cardiacă.

Degenerarea degenerativă a ficatului sau hepatoza grasă

Fig. 4. Distrofia grasă a miocardului ("inima tigrului"). Sub endocard, sunt vizibile dungi galben-albe, corespunzătoare locurilor de încorporare a lipidelor în cardiomiocite.

În același timp, cu multe intoxicații și infecții, este posibil un mecanism de descompunere a membranei a structurilor intracelulare, cu distrugerea complecșilor lor proteici. În cele din urmă, hepatoza grasă se dezvoltă ca rezultat al transformării proteinelor și carbohidraților în lipide, care se observă, de exemplu, în timpul intoxicației cronice de alcool. În orice caz, în citoplasma hepatocitelor, în principal periferia lobulelor hepatice, în primul rând se dezvoltă obezitatea pulverizată, care se transformă într-o picătură mică și apoi într-o picătură mare. În același timp, nucleul și structurile intracelulare sunt împinse la periferia celulelor, care de multe ori mor. În aceste cazuri, incluziunile grave ale hepatocitelor moarte se îmbină, formând chisturi grase. Modificările macroscopice ale ficatului depind de severitatea distrofiei. În cazurile grave, de exemplu în cazul alcoolismului, ficatul este mărit, fumător, în tăierea culorii oculare - "ficat de gâscă". Cu distrofie grasă mai puțin severă, ficatul este, de asemenea, mărit în dimensiune, într-o tăietură gri-gălbui. În cazul hepatozei grase, funcția ficatului persistă o perioadă lungă de timp, totuși, ca progresia bolii subiacente și a degenerării grase, aceasta scade, uneori, foarte semnificativ.

Degenerarea grasă a rinichilor se dezvoltă prin infiltrarea epiteliului tubulilor cu hiperlipidemie, observată, în special, cu sindrom nefrotic. În această situație, lipidele sunt în urina primară (hiperlipiduria) și sunt reabsorbite intens de către celulele epiteliului tubular, dar în cantități atât de mari încât aceste celule nu sunt capabile să metabolizeze lipidele capturate în ele - epiteliul mic al tubului se dezvoltă. Acesta este, de obicei, combinat cu distrofia lor hialină-picătură. În același timp, rinichii nu se schimbă prea mult în aspect, dar în cazul unui curs sever al procesului patologic principal, aceștia dobândesc o culoare gălbuie-galbenă, iar în secțiunea piramidei lor pot avea o culoare galbenă.

Rezultatul distrofiei grase parenchimatoase depinde de gradul de gravitate - pulverizarea și obezitatea la scară redusă este reversibilă odată cu eliminarea cauzei care a provocat-o, obezitatea cu dimensiuni mari poate duce la moartea celulelor.

LIPIDOZE PARENHIMATE LIPIDOASE

Lipidozele congenitale parenchimale sunt enzimopatiile ereditare moștenite într-o manieră autosomală recesivă și sunt caracterizate prin acumularea de lipide în celulele care dăunează structurilor celulare și adesea însoțite de moartea celulelor înseși. Următoarele tesaurime lipidice sunt cele mai frecvente:

• Boala Gaucher este cauzată de lipsa enzimei beta-glucocerebrozidază. Ca urmare, glucocerebrozidele se acumulează în ficat, splină, măduva osoasă, creier, glandele endocrine și ganglionii limfatici, ceea ce duce la moartea celulelor acestor organe și la demența progresivă, creșterea în greutate a ficatului, splina și epuizarea (cașexia).
• Boala Niemann-Pick se dezvoltă în absența enzimei sfingomielinază, care descompune sfingomielina, care face parte din multe țesuturi, dar mai ales țesut nervos. La copiii bolnavi se acumulează în celulele majorității organelor și apare o creștere a masei hepatice și a splinei (hepato-și splenomegalie), retardarea mentală, simptomele neurologice, hipotensiunea și epuizarea. Copiii mor la vârsta de 2-3 ani.

DISTROFII DE CARBO

Dystrofiile carbohidrati sunt asociate cu acumularea de complexe proteina-polizaharide (glicogen, glicoproteine) in celule sau cu formarea acestor substante in acele celule unde nu sunt normale sau cu o schimbare in compozitia lor chimica.

Carbohidrații sunt o componentă indispensabilă și cea mai importantă a alimentelor. O persoană consumă 400-600 g de carbohidrați pe zi. Acestea sunt un element necesar al metabolismului, o componentă importantă a structurii celulelor și a substanței intercelulare și una dintre principalele surse de energie pentru viața organismului.

DISTROFII DE CARBON DOCTORAT

Hipoglicemia - o afecțiune caracterizată printr-o scădere a glicemiei sub 65 mg% sau 3,58 mmol / l. În mod normal, nivelul glucozei în sânge variază în intervalul 65-110 mg% sau 3,58-6,05 mmol / l.

Cauzele hipoglicemiei sunt bolile hepatice - hepatita cronică, ciroza hepatică, degenerarea ei grasă, precum și postul prelungit.

• afectarea transportului de glucoză din sânge în hepatocite, reducerea nivelului de glicogenizare în acestea și, prin urmare, absența glicogenului depus;
• inhibarea formării transportului de glicogen și glucoză din hepatocite în sânge.

• Sindromul hipoglicemic este o scădere persistentă a glucozei în sânge sub nivelul normei (până la 60-50 mg% sau 3,3-2,5 mmol / l), ceea ce duce la o tulburare a activității vitale a organismului.
• Coma hipoglicemică este o afecțiune caracterizată prin:
  • - scăderea concentrației de glucoză în sânge sub 40-30 mg% sau 2,0-1,5 mmol / l;
  • - pierderea conștiinței;
  • - tulburări de viață ale funcțiilor corpului.

Hiperglicemia - afecțiuni caracterizate printr-o creștere

glicemia este mai mare decât în ​​mod normal (mai mult de 120 mg% sau 6,05 mmol / l pe stomacul gol).

• endogene, însoțite de un exces de hormoni care stimulează fluxul de glucide în sânge (glucagon, glucocorticoizi, catecolamine, hormoni tiroidieni, hormoni somatotropi) sau lipsa insulinei sau scăderea eficacității acesteia;
• neuro și tulburări psihogenice, cum ar fi psihoza reactivă, reacții de stres și condiții similare caracterizate prin activarea organelor sistemului endocrin;
• supraalimentarea, în special consumul excesiv de produse de cofetărie pe termen lung;
• boli hepatice în care hepatocitele își pierd capacitatea de a transforma glucoza în glicogen.

• Sindromul hiperglicemic este o afecțiune însoțită de o creștere semnificativă a nivelului de glucoză din sânge deasupra normei (până la 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l și mai mult), ceea ce duce la tulburări ale activității vitale a organismului.
• Coma hiperglicemică, caracterizată prin pierderea conștienței, scăderea sau pierderea reflexelor, tulburări respiratorii și circulatorii, care au dus adesea la decesul pacientului.

Cel mai adesea, hiperglicemia este observată în diabetul zaharat, care se dezvoltă ca rezultat al deficienței absolute sau relative a insulinei (vezi capitolul 19).

DISTROFII DE CARBON HEREDITAR (GLICOGENOZĂ)

Glicogenoza este o formă tipică a patologiei metabolismului carbohidrat al genezei ereditare, caracterizată prin acumularea de glicogen în celule, care cauzează întreruperea activității vitale a organismului.

Principalul motiv este anomalia mostenită sau congenitală a genelor care codifică sinteza enzimelor de descompunere (mai puțin frecvent - formarea) glicogenului. Moștenit de tip autosomal recesiv. Alocați mai mult de 10 tipuri de glicogenoză. Printre acestea, cea mai frecventă boală Girke. Pompe, fibroza chistică fetală și boala Forbes - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Boala Gyrke se produce în absența enzimei de glucoză-6-fosfatază, ceea ce duce la acumularea de glicogen în celulele hepatice și rinichi, dar la absența carbohidraților din sânge. Aceasta este însoțită de obezitatea secundară a hipofizei. Majoritatea copiilor mor din comă acidoasă.

Boala Pompe este asociată cu absența alfa-1,4-glucosidazei acide în lizozomi, ceea ce duce la acumularea de glicogen în mușchii inimii, striate și netede, inclusiv în intercostal, diafragmatic, în mușchii limbii, esofagului, stomacului etc. Copiii mor la o vârstă fragedă de insuficiență cardiacă sau respiratorie.

Restul fibrozei chistice este o boală asociată cu fermentopatia genotipică. ceea ce duce la o încălcare a schimbului de mucoizi care fac parte din secretul multor glande. Ca urmare, secreția glandelor devine vâscoasă și groasă, este îndepărtată cu dificultate, ceea ce duce la întinderea glandelor, transformându-le în chisturi, în special în pancreas, membranele mucoase ale tractului gastro-intestinal și tractului respirator, glandele salivare, transpirația, glandele lacrimale etc. atelectazia se dezvoltă adesea în plămâni odată cu dezvoltarea pneumoniei și a bronhiectazei. Decesul apare cel mai adesea din cauza bolilor cardiace pulmonare.

Degenerarea grasă a rinichilor

Dystrofia grasă a rinichilor vorbește în cazurile în care lipidele apar în epiteliul tubulelor proximale și distal ale nefronului.

Cel mai adesea apare în sindromul nefrotic și insuficiența renală cronică, mai puțin frecvent în cazurile de intoxicație și infecții.

Hiperlipidemia, caracteristică stărilor specificate, provoacă o hiperlipidurie. Lipidele filtrate sunt resorbite de epiteliul tubular, încărcându-le în citoplasmă.

Degenerarea grasă în sindromul nefrotic este asociată cu picături hialine și hidropice.

Rinichii sunt măriți, flambi, substanța corticală este umflată, gri, cu pată galbenă, vizibilă pe suprafață și tăiată.

Lipidoza stromală vasculară

Vascularo-stromal lipidoza include tulburări ale metabolismului grăsimilor din țesutul gras și depunerile de grăsimi și tulburări ale metabolismului grăsimilor (colesterol și esterii săi) în peretele arterelor mari în ateroscleroza.

A. O creștere a grăsimii în fibră se numește obezitate obișnuită (obezitate).

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de obezitate:

Cerebral (pentru traume, tumori cerebrale)

Endocrine (cu sindromul Itsenko-Cushing, hipotiroidism, distrofie adiposogenitală...)

În funcție de numărul și dimensiunea adipocitelor:

Opțiunea hipertrofică - numărul de adipocite nu este schimbat, dar acestea sunt crescute și conțin de câteva ori mai multe trigliceride. Pentru malign.

Varianta hiperplastică - numărul de adipocite a crescut, dar funcția lor nu este afectată. Pentru benigne.

În general, grăsime neutră din obezitate

depozitate abundent în depozitele de grăsimi (țesut gras s / c, omentum, mesenter, mediastin);

se formează țesut adipos unde nu există în mod normal, în timp ce grăsimea este depusă în țesutul conjunctiv (printre celulele glandulare ale glandei glandulare, printre celulele musculare ale inimii).

O importanță deosebită este obezitatea inimii, care se dezvoltă cu obezitatea generală de orice origine

Sub epicard, o cantitate mare de forme de țesut adipos, care înconjoară inima sub forma unei teci (în principal în zona canelurilor transversale și longitudinale și a ventriculului drept). Cu cantități crescute de grăsime începe să fie depus între fibrele musculare. Grupuri și toroane emergente de celule grase împingând fibrele musculare, care în același timp suferă atrofie. Uneori, peretele ventriculului drept înmugurește grăsimea până la endocard.

Obezitatea inimii este însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace, iar o ruptură a ventriculului drept cu tampon de cămașă cardiacă ulterioară este posibilă.

B. Întreruperea metabolismului grăsimilor în peretele aortei și arterele mari subliniază ateroscleroza.

Schimbări ale pigmentului Clasificarea pigmentului:

Exogene (rimel, cărbune, Akrikhin, anilină...)

Substanțe endogene colorate de natură chimică diferite, care sunt sintetizate în organism, dând organelor și țesuturilor o culoare diferită. Prin structura lor, ele sunt cromoproteine, adică proteine ​​colorate.

Pigmenții endogeni sunt împărțiți în 3 grupe:

Hemoglobinogene (derivați ai hemoglobinei)

Proteinogen (asociat cu metabolismul tirozinei)

Lipidogenic (format de metabolismul grăsimilor)

Tulburări metabolice ale pigmenților endogeni - pigmentare endogenă. Sunt distrofia mixtă. Produsele metabolice afectate sunt depuse atât în ​​parenchimul organului, cât și în stratul stromal.

Cu pigmentare endogenă, cantitatea de pigment poate fi crescută sau scăzută până la dispariția completă.

Pigmentarea poate fi atât comună, cât și locală.

Există tulburări ereditare și dobândite ale metabolismului pigmentului.

Degenerarea grasă a rinichilor

Grasimea neutră din epiteliul segmentului îngust și tuburile de colectare are loc ca fenomen fiziologic. Cu degenerare grasă a rinichilor, grăsimea apare în epiteliul tubulelor proximale și distal.

Degenerarea grasă a epiteliului tubulelor renale în nefroza amiloid-lipoidă.

Acestea sunt, de obicei, grăsimi neutre, fosfolipide sau colesterol, care se găsesc nu numai în epiteliul tubular, ci și în stroma.

Aspectul rinichilor

Ele sunt mărite, exfoliante, cortex umflate, plictisitoare, gri, cu pată galbenă, vizibile pe suprafață și tăiate. Cauzele distrofiei grase sunt variate. Cel mai adesea, este asociat cu privarea de oxigen (hipoxia tisulară), motiv pentru care degenerarea grasă este atât de frecvent întâlnită în bolile cardiovasculare, bolile pulmonare cronice, anemiile, alcoolismul cronic etc.

În condițiile înfometării prin oxigen, părțile cele mai afectate funcțional ale corpului suferă în primul rând. Deci, cu boala cardiacă, degenerarea grasă a miocardului apare în special în părțile inimii care au suferit hipertrofie compensatorie. În această privință, degenerarea grasă a miocardului este considerată echivalentul morfologic al decompensării cardiace.

Degenerarea grasă apare cu multe infecții (difterie, tuberculoză, sepsis) și intoxicații (fosfor, arsenic, cloroform), care conduc la tulburări metabolice (disproteinoză, hipoproteinemie, hipercolesterolemie). În unele cazuri, cauzele pot fi avitaminoza și nutriția unilaterală (cu o cantitate insuficientă de proteine), însoțită de o deficiență a enzimelor și a factorilor lipotropici care sunt necesari pentru metabolismul celular normal. Astfel de cazuri, de exemplu, sunt degenerarea grasimii allipotropice a ficatului, care apare in timpul starii de proteine.

"Anatomia patologică", A.I.Strukov

1. Degenerarea grasimilor parenchimatoase (definiție, cauze, degenerare grasă a ficatului, miocard, rinichi)

Degenerarea grasimilor parenchimatoase este o manifestare structurală a tulburărilor de metabolizare a lipidelor citoplasmatice, care poate fi exprimată în acumularea de grăsimi în stare liberă în celule unde nu este găsită în mod normal.

Cauzele degenerării grase sunt variate:

Degenerarea grasimii parenchimatoase este caracterizata in principal de acumularea de trigliceride in citoplasma celulelor parenchimale. Dacă se întrerupe legătura dintre proteine ​​și lipide - descompunerea - distrugerea structurilor membranelor celulare apare și lipidele libere apar în citoplasmă, care este un substrat morfologic pentru degenerarea parenchimatoasă a grăsimilor.

Semnele microscopice ale distrofiei grase: orice grăsime se dizolvă în solvenți obișnuiți (colorați cu hematoxilină și eozină).

Colorarea specifică a grăsimilor necesită utilizarea de felii congelate din țesut proaspăt.

Grasimile histochimice sunt detectate utilizând un număr de metode:

Degenerarea degenerativă a ficatului se manifestă printr-o creștere accentuată a conținutului și a modificărilor compoziției grăsimilor în hepatocite. Mai întâi, granulele lipidice apar în celulele hepatice (obezitatea pulverizată), apoi picăturile mici (obezitatea mică), care mai târziu se îmbină în picături mari (obezitate cu grăsimi mari) sau într-un vacuole grăsime, care umple întreaga citoplasmă și împinge nucleul la periferie.

Cauza ficatului gras - acumularea de trigliceride în citoplasma celulelor hepatice - apare ca urmare a tulburărilor metabolice în următoarele condiții:

Tipuri de ficat gras.

Ficat gras acut. În ficatul gras acut, trigliceridele se acumulează în citoplasmă, deoarece vacuolele mici sunt legate de o membrană (degenerarea grasă mică a ficatului).

Ficat gras cronic. Sunt legate picăturile de grăsime din citoplasmă, formând vacuole mari (o degenerare grasă a picăturilor de ficat).

Degenerarea grasă a miocardului se caracterizează prin acumularea de trigliceride în miocard.

Cauze ale distrofiei miocardice grase.

Condiții hipoxice cronice, în special cu anemie severă. În distrofia grasă cronică, dungile galbene alternează cu zonele roșu-maronii ("inima tigrului").

Daune daune. Din punct de vedere macroscopic, inima este slabă, există o colorare difuză galbenă, inima arată marită în volum, camerele sale sunt întinse.

În rinichii cu degenerare grasă, grăsimile apar în epiteliul tubulelor proximale și distal.

Aspectul rinichilor: ele sunt lărgite, flambiate, substanțe corticale umflate, gri cu pată galbenă, vizibile pe suprafață și tăiate.

Mecanismul de dezvoltare a degenerării grase a rinichilor este asociat cu infiltrarea epiteliului tubulilor renale cu grăsime în lipemie și hipercolesterolemie.

Rezultatul distrofiei grase depinde de gradul său. Dacă nu este însoțită de o structură celulară grosieră, atunci, ca regulă, este reversibilă. O tulburare metabolică profundă a lipidelor celulare duce, în majoritatea cazurilor, la moartea celulelor.

Importanța funcțională a distrofiei grase este mare: funcționarea organelor este brusc deranjată și, în unele cazuri, terminată.

Distrofie renală

Traduceți literal din greacă, distrofie înseamnă "tulburări alimentare". Acest termen combină modificările cantitative și calitative în structurile și organele țesuturilor, care, la rândul lor, conduc la tulburările lor funcționale. Distorsiunile distrofice sunt frecvente și locale și au o nefroză secundară, dar se utilizează în cazuri rare.

Printre oameni, la auz, cel mai adesea distrofie granulară a rinichiului, deoarece este asociată cu o încălcare a metabolismului proteinelor, observată la mulți pacienți. Și, de asemenea, ea este cea care implică cel mai adesea inima și ficatul în procesul patologic. Clasificarea acestor tulburări este foarte extinsă.

În mod convențional, ele pot fi împărțite în următoarele categorii:

• modificări metabolice;
• locală;
• generalizate;
• congenitale și dobândite;
• mezenchimale, parenchimale și amestecate.

Detalii suplimentare privind fiecare specie, precum și soiurile sale.

Caracteristici generale

Tulburările distrofice în rinichi au o locație clară, adică sunt localizate în același organ. Dar, în ciuda acestui fapt, sistemul urinar începe să sufere, apoi întregul organism.

Rinichii îndeplinesc o funcție de excreție. Ele sunt necesare pentru ca omul să scape de corpul produselor de dezintegrare, care se formează ca rezultat al metabolismului. Procesele metabolice apar în glomeruli ai rinichilor, interacțiunea dintre sânge și soluția de apă are loc acolo, în ele se acumulează toate componentele inutile pentru corpul uman. Toate substanțele toxice se excretă prin rinichi, astfel încât organele asociate suferă întotdeauna de o varietate de intoxicații, la fel ca ficatul.

Dystrofii asociate cu metabolismul proteinelor depreciate

Datorită faptului că rinichii au un rol activ în metabolizarea proteinelor, cel mai adesea pacienții sunt diagnosticați cu distrofie de natură proteică. Structurile celulare ale parenchimului sunt implicate în proces, datorită formărilor purulente, patologiilor țesutului conjunctiv, neoplasmelor maligne și inflamației cronice.

Edemul țesuturilor este principalul simptom al procesului patologic, pe lângă analiza generală a urinei, sunt detectate un număr mare de corpuri roșii, leucocite și compuși proteici. Dar această metodă instrumentală nu este suficient de informativă, deoarece o astfel de imagine clinică însoțește majoritatea bolilor sistemului urinar.

Printre distrofiile unui caracter proteic se numără:

• granular;
• hidropica;
• picătură hialină.

Mai mult, o scurtă descriere a fiecăruia dintre ele.

Distrofie granulară

Distrofia granulară a epiteliului tubulilor convulsi de rinichi are un nume atât de detaliat, deoarece atunci când se efectuează o examinare histologică se poate observa că forma acestor structuri se modifică. Boala poate afecta ficatul și inima, și poate fi denumită umflare tulbure sau plictisitoare. Principalul motiv pentru dezvoltarea procesului patologic este prezența unei infecții sau intoxicații acute.

Cu diagnosticarea în timp util și eliminarea semnelor de intoxicație, rinichiul se va întoarce rapid la starea sa anterioară. Dar, dacă procesul de penetrare a substanțelor toxice în organism nu încetinește, atunci începe etapa necrozei organului asociat. Cel de-al doilea organ după rinichi, care este implicat în procesul de distrofie, este ficatul. Își pierde culoarea, devine estompată sau, mai degrabă, este vopsită într-o nuanță de putregai, în timp ce boabele de pe ficat pot sau nu să fie prezente.

În ceea ce privește inima, crește în dimensiune, iar țesuturile musculare devin flambate. Nu există centre granulare, dar se observă structuri celulare bazofile și oxofilice. Mușchiul inimii devine mai sensibil la coloranții de albastru și de liliac.

Distrofia hidropică

Degenerarea hidropică a epiteliului tubulilor are un al doilea nume, și anume distrofia vacuolară. Acest lucru se datorează faptului că în structurile celulare care conțin fluid intracelular se formează vacuole de dimensiuni mari.

Motivele care au condus la dezvoltarea acestei patologii includ: diabet zaharat, amiloidoză, scăderea bruscă a nivelului de potasiu în sânge, glomerulonefrită, intoxicație cu glicol. Toate bolile de mai sus duc la o accelerare a procesului de filtrare, cu o încălcare ulterioară a funcțiilor enzimatice. Din păcate, prognosticul pentru recuperare nu este cel mai favorabil, deoarece cel mai adesea conduce la dezvoltarea unor zone de necroză renală.

Distrofie de picături hialine

Distrofia picăturilor hialine afectează zonele epiteliului care liniile tubulilor convulsi ai rinichilor. Un anumit număr de celule epiteliale sunt implicate în procesele metabolice care au loc între matricea renală și sânge.

Dystrofia epiteliului de picurare se dezvoltă datorită prezenței în organism a unor boli cum ar fi: nefrită glomerulară, pielonefrită și intoxicare de diferite tipuri. Tulburările de această natură sunt menționate ca atare, deoarece picăturile unei substanțe similare hialinei se acumulează în structurile celulare, ele sunt o caracteristică de diagnosticare.

Distrofia cornului

Distrofia corneei este asociată cu acumularea excesivă a unei substanțe specifice - keratina. Acest compus proteic se găsește în celulele epiteliale. Dacă un astfel de factor dăunător ca fibrilele citoplasmatice afectează în mod constant celula, va apărea o creștere a cantității de cheratină.

Modificări distrofice asociate cu metabolismul lipidic afectat

Degenerarea grasă a rinichilor are un al doilea nume - lipoid. Într-o persoană complet sănătoasă, o cantitate mică de celule adipoase din rinichi este normă, acestea fiind situate în zona tuburilor de colectare. Dar la pacienții cu obezitate severă, depozitele de lipide încep să se acumuleze în tubulii proximali și distali ai rinichilor. Deșeurile de grăsimi sunt împărțite în colesterol, fosfolipide, precum și lipide libere.

Organele împerecheate încep să crească în dimensiune și încep, de asemenea, să fie acoperite cu un strat de grăsime colorat galben. Rinichii încep să fie acoperite cu lipide din cauza distrofiei tisulare sau a foametei la oxigen (patologii ale sistemului respirator, insuficiență cardiacă, anemie, abuz de alcool).

În plus, cauzele acestei boli includ:

• intoxicare cu cloroform;
• fosfor sau arsen;
• prezența unui proces infecțios;
• dietă cu proteine ​​scăzute;
• beriberi.

Distrofie glicogenă

Acest tip de tulburare distrofică se observă la pacienții cu diabet zaharat. Se caracterizează printr-o cantitate excesivă de glicogen în buclele distale și nephron. Glicogenul este necesar pentru depozitarea și acumularea ulterioară a compușilor carbohidrați în corpul uman.

Tipuri specifice de nefroză

Există două tipuri de tulburare distrofică, adică termenul de nefroză este cel mai frecvent aplicat acestora: nefroza febrilă și necrotică.

Nefroza febrilă

Febră nefroza se dezvoltă datorită patologiei rapide infecțioase din corpul uman. Pentru a determina acest tip de distrofie, este necesar să se efectueze o analiză generală a urinei, în care vor fi detectate celulele epiteliului renal. Dacă te duci în tratamentul unei boli infecțioase, atunci nefroza va merge împreună cu ea, adică nevoia de droguri specifice dispare.

Nefroză necrotică

Cauza nefrozei necrotice este intoxicația acută a organismului cu otrăvuri renale. Acestea includ: acizi, origine organică, mercur, plumb, crom. În plus, bolile infecțioase și deteriorarea suprafețelor mari ale pielii (arsuri) pot duce la necroza țesutului renal.

Măsuri de diagnosticare

Distrugerea distrofiană a rinichilor nu se poate manifesta de foarte mult timp, adică va fi asimptomatică. Începutul imaginii clinice se înscrie în perioada în care organul asociat încetează să mai facă față responsabilităților sale funcționale. În acest moment au început să se acumuleze substanțe în corpul uman care lipsesc la oamenii sănătoși.

Fiecare tip specific de distrofie, anumite produse metabolice sunt inerente, este prin ele că puteți determina tipul de proces patologic. De exemplu, dacă în structura celulelor urinare a pacientului sunt determinate structurile celulare ale epiteliului renal, atunci poate fi judecată nefroza febrilă, iar în prezența proteinei amiloid este diagnosticată nefroza amiloidă.

Pentru diagnosticarea mai exactă folosind metode ultrasonice. Atunci când se efectuează o astfel de manipulare, se poate observa o creștere a mărimii rinichiului și, în structură, devine aprinsă și slăbită. Orice proces patologic care apare în organism afectează negativ starea rinichilor. În plus, se observă un efect advers deosebit atunci când se iau diferite medicamente, care sunt, în același timp, vitale.

Organele pereche sunt foarte sensibile la diferite abateri, deci merită monitorizată starea lor, iar în cazul celei mai mici disfuncții și semne ale bolii este necesar să se consulte un medic. Merită să ne amintim că majoritatea leziunilor renale distrofice din stadiile incipiente sunt ușor de tratat și sunt un proces reversibil. Dacă nefroza nu este tratată, aceasta poate duce la pierderea completă a rinichiului.

Degenerarea grasă a rinichilor.

Cauzele distrofiei grasimilor

1) otrăvire cu diverse otrăviri (As, P, cloroform),

2) Caz special: toxine de virusuri, microorganisme,

3) Hipoxia - duce la o schimbare în metabolism,

5) Postul de proteine.

De importanță practică cu privire la 3 organe.

- ficat, inimă, rinichi.

Degenerarea degenerativă a ficatului.

- cauze alimentare (supraalimentare), care sunt însoțite de lipidemie,

- tulburări hormonale - boală tiroidiană, diabet, boli ale glandelor suprarenale,

- boli ale sistemului hepato-biliar,

- otrăvuri hepatotropic (P, As, toxine fungice, venin de șarpe, droguri (salicilați, paracetamol)).

Printre hepatocite se detectează celulele cricoide.

macroscopic: Ficatul crește în mărime, friabilă, galben-portocaliu sau maro-gălbui, pe depunerile proaspete de grăsimi. În cazul în care picura de lipide ia o cantitate mică în celulă, dacă nu toate ficatul este afectat și dacă procesul este reversibil, atunci ficatul este regenerat.

Dacă o parte mare este afectată, este posibilă fibroza sau ciroza postnecrotică, ceea ce duce la insuficiență hepatică.

Distrofie grasă a miocardului.

În miocard, lipidele încep să se acumuleze în praf, deteriorând miofiriliile și mitocondriile.

- hipoxie (poate fi agravată prin intoxicație);

- endotoxine (cu uremie).

În primul rând, cardiomiocitele sunt afectate, cele mai sensibile - sub endocard (subendocardial).

- descompunerea mitocondriilor sub acțiunea toxinelor sau a hipoxiei,

- agravarea hipoxiei, reducerea formării ATP,

- infiltrarea îmbunătățită compensatorie a acizilor grași.

macroscopic: inima are un aspect tipic, miocardul are o culoare albicioasă sau gălbuie în formă de striatură (inima grasă).

rezultat: decesul cardiomiocitelor.

Degenerarea grasă a miocardului este adesea o formă de insuficiență cardiacă.

Degenerarea grasă a rinichilor.

Ea este asociată fie cu efecte toxice asupra epiteliului tubulilor, fie cu avitaminoză (insuficiență renală).

Epidemie ereditară.

Boala Tay-Sachs (gangliozidoza) - acumularea de lipide în celulele nervoase ale retinei sau creierului.

Distrofie vasculară stromală.

Întreruperea metabolismului grăsimilor. Tulburări în metabolismul colesterolului - ateroscleroză.

Obezitatea.

acumulare crescută a lipidelor în zonele de tesut adipos (adipos subcutanat, mezenter, epiploon, paranefroidnaya țesut renal).

Există obezitate primară și secundară.

Obezitatea primară este un sindrom dublu care nu slăbește. Se întâmplă din cauza unei încălcări a hipotalamusului în centrul lipostatului (mecanic, toxic, tumoral). Acest centru se poate mișca (folosind hormoni → creștere în greutate).

obezitatea secundară - nu este afectat hipotalamus, apare în alte boli (creșterea lipogenezei - rezervă sau descompunere a lipidelor anormale).

motiv: alimentar - supraalimentare.

Obezitatea: hiperplastică și hipertrofică (creșterea stocurilor în celulă)

Hyperplastic - o creștere a celulelor.

exemplu: hipotiroidism, hipofiză, boală a glandelor suprarenale. Boala Itsenko-Kushginga, diabetul zaharat, hipofuncția gonadală.

Obezitatea are 4 etape:

Etapa 1 - creșterea în greutate cu 20-25%;

Etapa 2 - 30-49%;

Etapa 3 - 50-99%,

Etapa 4 - 100% și mai mare.

motive: Boli cardiovasculare, ateroscleroza, boala gallstone, boli cardiace ischemice, hipertensiune, diabet, artrita, artrita, guta, vasculita.

Obezitatea inimii apare în zona mufei, în epicardia → încălcarea contracțiilor inimii. țesut adipos crește în epicardului și umple stroma (alterarea metabolismului, cardiomiocite care suferă de atrofie suplimentară degenerative). Aceasta poate duce la subțierea pereților miocardului (adesea în ventriculul drept) și chiar la ruptură.

Grasime hepatică a rinichilor

Tratamentul hepatozei hepatice grase

Despre ficatul gras

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Grasimea hepatica este cea mai comuna forma de afectare a ficatului de catre alcool. Deși printre motive există diferite tulburări metabolice (diabet zaharat, daune toxice), cel mai adesea este alcoolul care determină ficatul să producă intensiv grăsimi și să le acumuleze în parenchimul său. Dezvoltă în continuare necroza (moartea) hepatocitelor, precum și inflamația în țesuturile din jur.

Mai mult de o treime din pacienții cu leziuni grase sunt asimptomatice, ocazional manifestând oboseală și durere tranzitorie în hipocondrul drept. Cel mai adesea, acestea sunt femei care suferă de supraponderali.

Principiile de bază ale tratamentului

În primul rând trebuie să înțelegeți care specialist este mai bine să contactați. Bolile hepatice sunt tratate de terapeuți, gastroenterologi și hepatologi.

În tratamentul obezității hepatice, acestea sunt ghidate de principiile de bază, și anume:

1. Reducerea acumulării de grăsimi în celule;
2. Consolidarea proceselor de defalcare a lipidelor în parenchim;
3. Reducerea inflamației și a modificărilor necrotice;
4. Protejarea ficatului împotriva produselor de descompunere a grăsimilor;
5. Restaurarea funcțiilor organelor;
6. Executarea proceselor metabolice și restaurarea homeostaziei;
7. Eliminarea complicațiilor din alte organe și sisteme.

Preparate pentru tratamentul hepatozelor grase ale ficatului

Tratamentul depinde în primul rând de stadiul bolii și de cauzele acesteia. Medicul curant va fi capabil sa ia in considerare toti factorii importanti si sa aleaga medicamente individuale, insa o intelegere a regimurilor si a principiilor tratamentului pacientului este necesara pentru eficienta terapiei.

Trebuie acordată atenție substanței active a medicamentului, deoarece tocmai aceasta este responsabilă pentru efectul terapeutic și este, de regulă, mai ieftină decât medicamentele cu denumiri comerciale.

Pentru a se orienta într-un număr mare de medicamente, le sugerăm să le distribuim în grupuri farmacologice și, respectiv, în funcție de acțiune. Următorii agenți se află pe lista medicamentelor pentru tratamentul hepatozelor hepatice grase (conform ordinelor și recomandărilor Ministerului Sănătății).

Utilizarea medicamentelor

Dacă ficatul gras a fost cauzat de alcool, dacă este complet abandonat, este posibilă o regresie rapidă a bolii. Cu toate acestea, acest lucru se întâmplă numai dacă boala nu a trecut în stadiul de steatohepatoză (inflamație grasă) sau ciroză.

Terapie anti-inflamatorie

Cum se trateaza hepatoza grasa? Terapia începe întotdeauna cu eliminarea celor mai importante daune. Deoarece acumularea de grăsime duce inevitabil la inflamatie hepatocitar, terapia initiala includ medicamente nesteroidice antiinflamatorii (AINS), și în severe - preparate glucocorticoizi și anti-citokină.

Medicamentele steroizi sunt cele mai des folosite în timpul genezei alcoolice a hepatozei grase. Efectul lor pozitiv este, de asemenea, asociat cu blocarea citokinelor ca răspuns la fluxul de endotoxine din intestin.

Citokinele sunt proteine ​​care sunt sintetizate în ficat și sunt implicate direct în procesele inflamatorii din ficat, moartea și regenerarea hepatocitelor. Cand steatohepatoza creste dramatic numarul lor. În acest caz, medicamentele anti-citokine sunt prescrise pentru a inhiba inflamația. În special, pentoxifilina este bine folosită la pacienții cu ciroză hepatică (ultima etapă a hepatozei), deoarece are un efect pozitiv asupra uneia dintre cele mai grave complicații - hipertensiune portală.

Nu uitați că hidrocortizonul previne fibroza ficatului, dar datorită efectului imunosupresor general al adăugării periculoase a infecțiilor secundare.

hepatoprotectoare

Acest grup de medicamente este prescris pentru aproape toate bolile hepatice, precum și atunci când luați medicamente grele pentru a le elimina.

Funcțiile hepatoprotectoare au medicamente de diferite grupuri:

1. Medicamente care îmbunătățesc metabolismul ficatului;
2. Preparate de acizi biliari;
3. Inhibitori de peroxidare a lipidelor;
4. Fosfolipide esențiale;
5. Extracte de plante și animale.

Ademethionina, în plus față de protejarea hepatocitelor, are proprietăți pentru îmbunătățirea proceselor metabolice în ficat, favorizează eliminarea colesterolului și previne acumularea în celule, participă la reacțiile biochimice ale digestiei lipidice.

Preparatele de acizi biliari includ acidul ursodeoxicolic și chenodeoxicolic. Având un efect coleretic (care facilitează funcționarea ficatului), blochează enzimele care ajută la sinteza și absorbția colesterolului în intestin. Există dovezi ale efectelor imunomodulatoare ale acizilor biliari. Acestea sunt, de asemenea, adesea folosite ca tratament pentru boala pietrelor biliari (activitate coleletiolitice).

Fosfolipidele esențiale (Essentiale, Eneriv) sunt în esență acizi grași esențiali care nu sunt produși în organism. Le obținem din uleiuri vegetale. Fosfolipidele sunt o componentă importantă a membranelor celulare, ceea ce înseamnă că regenerarea organelor este imposibilă fără ele. Multe studii au arătat că lipsa lor, cel mai adesea, precede leziunile hepatice acute și cronice.

Acidul tiotic sau α-lipoic este un inhibitor al peroxidării lipidelor. Mecanismul fiziopatologic se dezvoltă tocmai datorită substanțelor eliberate în timpul oxidării grăsimilor. Induc o inflamație și o moarte celulară. Acidul tioctic acționează nu numai ca un antioxidant, ci și normalizează metabolismul lipidic și carbohidrat, echilibrul energetic al ficatului și reglează metabolismul colesterolului.

Ornitina reduce nivelul amoniacului din sânge, care rareori crește odată cu afectarea ficatului. De asemenea, sporește metabolismul proteic și promovează producerea de insulină, care îmbunătățește metabolismul lipidic.

Preparatele de origine vegetală și naturală combină funcția de stabilizare a membranelor celulare și acțiune antiinflamatorie. Extractul de ciulin din lapte împiedică penetrarea toxinelor în celulele hepatice și are activitate antibacteriană ridicată. Reduce simptomele clinice ale hepatozei grase.

Droguri cu pierdere de greutate

În plus față de dieta și exercițiul pentru obezitate, ficatul poate prescrie medicamente speciale pentru rezultate mai rapide sau în caz de ineficiență a altor metode. Pierderea în greutate este considerată terapeutică, numai în cazul scăderii până la 1,6 kg pe săptămână. Cu arderea mai rapidă a grăsimilor, starea de ficat se înrăutățește dramatic și poate duce la trecerea la următoarele etape ale bolii (de exemplu, la ciroză).

Unul dintre cele mai populare medicamente este orlistatul, un inhibitor al lipazei. Nu numai că împiedică digestia grăsimilor, ci și absorbția ulterioară în intestin.

vitamine

Acidul folic, fiind o vitamină din grupa B, participă practic la toate procesele metabolice. În plus, este sigur de utilizat și nu are efecte secundare (cu dozajul potrivit) și contraindicații (este prescris chiar și pentru femeile gravide). Acidul folic este implicat în sinteza aminoacizilor din ficat, metabolismul colinei și acizilor nucleici, protejează organismul de factorii teratogeni.

În hepatoza grasă se folosește un analog de acid folic, metotrexat. Are un bun efect antiinflamator și, prin participarea la sinteza aminoacizilor, ajută la regenerarea ficatului.

Levocarnitina este, de asemenea, un medicament din grupa B, îmbunătățește metabolismul proteinelor și grăsimilor, ajută la eliminarea produselor toxice din organism, normalizează metabolismul bazal și are un efect anabolic.

Cum sa curatati ficatul de toxine si zguri

Ficatul este un organ vital și are multe funcții. Ficatul este responsabil pentru toate tipurile de metabolism. De aceea, întreruperea activității sale afectează negativ întregul corp. Stiind ca multi oameni au inceput sa fie interesati de curatarea ficatului de toxine si zguri la domiciliu.

De ce vom curăța ficatul? De ce este necesar? Care sunt unele metode eficiente pentru curățarea ficatului? Cine are nevoie de această procedură? Poate rău? Să examinăm toate aceste aspecte.

• Cauzele organismului de zgură
• Opțiuni pentru curățarea ficatului la domiciliu
• Substanțe coleretice
  • Opțiuni pentru curățarea substanțelor coleretice hepatice
  • Ce alte opțiuni de curățare există pentru substanțele coleretice?
  • Există contraindicații uniforme la utilizarea substanțelor coleretice.
• hepatoprotectoare
• Solvenți de piatră
• Cine trebuie să curețe ficatul
• Cum se determină efectul de curățare

Cauzele organismului de zgură

Motivele pentru zgârierea corpului spune acum destul de mult. În plus, este impus de publicitate. Care este scopul?

Ficatul este un filtru care neutralizează toți hormonii toxici și procesele metabolice. Din această cauză trăim. Chiar și atunci când a apărut otrăvire, în măsura în care ficatul permite, curăță și neutralizează toxinele de la ultima sa forță până la începerea insuficienței. Ficatul curăță și îndepărtează toate așa-numitele toxine și zguri.

Dar anumite substanțe se pot acumula în exces, dăunând funcționării sale normale. Acestea sunt anumite metale (de exemplu, fier sau mercur într-o boală numită hemocromatoză), glicogen, grăsimi și alte substanțe la o rată ridicată de intrare în țesutul hepatic în excreție. De ce este necesară procedura, am aflat.

Opțiuni pentru curățarea ficatului la domiciliu

Toată lumea încearcă să devină sănătos imediat și rapid, făcând un minim de efort și cel mai bun efort de la o pastilă. Luați în considerare dacă acest lucru este posibil. Curățarea ficatului se datorează eliminării substanțelor nocive din bile. De asemenea, în această procedură luați parte la fonduri care ajută hepatocitele să elimine produsele nocive formate în ficat sau să intre în țesutul hepatic din sânge. Primele sunt substanțe de tip cholagogue, ultimele sunt protectori hepatici. Acum vom înțelege cum să curățați ficatul în mod eficient și rapid.

Substanțe coleretice

Substanțele choleretice sunt de origine sintetică și vegetală. Acest grup de medicamente crește formarea și eliberarea bilei în duoden.

Cum produc substanțe care stimulează formarea bilei?

• Combinarea cu receptorii din intestinul subțire crește sinteza bilei.
• Creșteți bilele în celulele hepatice.
• Creșteți rata de debit a bilei prin capilarele ieșirii sale.
• Ele creează proprietăți de diluare a bilei prin activarea fluxului de electroliți și apă în canalele biliare.

Opțiuni pentru curățarea substanțelor coleretice hepatice

Cum sa curatati ficatul de toxine si zguri acasa folosind substante coleretice? Există mai multe medicamente.

• Preparate din plante utilizate pentru îmbunătățirea funcției hepatice. Acestea conțin imortelle, păpădie, menta, rosehip, șarpe, chimen, celandină, cicoare. Efectul lor se datorează prezenței rășinilor, uleiurilor esențiale, vitaminelor și flavonoidelor. Toate substanțele cresc formarea bilei, cresc fluiditatea, neutralizează microbii și elimină efectul inflamator și spasmul conductelor biliare.
• Nikodin produce efecte antibacteriene, coleretice și antiinflamatorii. Cursul este de până la trei săptămâni.
• Allohol - are extract de usturoi, acizi biliari, carbon activ și frunze de urzică. În plus față de creșterea formării bilei în ficat, crește motilitatea intestinală și secreția de sucuri intestinale. Cursul de a lua o lună cu un interval de trei ori pe an.

Cum altfel puteți curăța ficatul? Aici este cea mai simplă rețetă. Se bazează pe aportul de ape minerale:

• "Essentuki 4" mineralizare redusă;
• "Essentuki 17" mineralizare puternică;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Aceste ape minerale diluează bila și cresc cel mai bun pasaj al duodenului. Toata apa consumata inainte de a manca o jumatate de cana de mancare de pana la patru ori pe zi in cazul tolerantei normale. Acestea nu trebuie utilizate în bolile acute ale tractului digestiv, biliară și urolitiază, și rinichii.

Ce alte opțiuni de curățare există pentru substanțele coleretice?

• Xilitolul și sorbitolul afectează receptorii intestinali prin activarea eliberării bilei din vezică. Acestea se utilizează sub formă de soluții de 10% de 50-100 ml pe zi, de trei ori înainte de mese, timp de 1-3 luni. Substanțele produc un efect laxativ și au un efect benefic asupra metabolismului grăsimilor.
• Una dintre cele mai rapide opțiuni de curățare a ficatului este să utilizați o soluție de sulfat de magneziu de 20-25% pe stomacul gol în 1 lingură. lingură zece zile.
• Olimetin scade tonul căilor și vezicii biliare, activează deșeurile de bilă. Capsulele sunt compuse din uleiuri vegetale: mentă și măsline. Utilizarea se face zilnic, de 3 ori înainte de mese, timp de până la două luni, pentru prevenirea colelitizei. Nu poate fi utilizat pentru hepatită și boală ulceroasă peptică.

Există contraindicații uniforme la utilizarea substanțelor coleretice.

• icterul format prin blocarea ductului principal al bilei;
• hepatită hepatică cronică;
• afecțiune intestinală cronică;
• pancreatită cronică.

Ce altceva mai curata ficatul acasa? Următoarele metode de curățare se bazează pe utilizarea hepatoprotectorilor.

hepatoprotectoare

Acest grup de medicamente mărește rezistența ficatului la efectele adverse, crește eliberarea toxinelor și a produselor metabolice din sânge, activează celulele hepatice. Cele mai multe dintre ele au un ciulin în ea.

• Essentiale este considerat cel mai popular reprezentant al acestui grup. Compoziția conține fosfolipide vitale, vitamine nesaturate și acizi grași. Medicamentul crește metabolismul grăsimilor. Durata tratamentului poate fi de până la trei luni sau mai mult, depinde de starea ficatului.
• Gepa-Mertz este compus din ornitina de aminoacizi, participă la sinteza ureei. Nu utilizați în caz de insuficiență renală severă.
• Karsil - realizat pe bază de fructe de pădure de cireadă. Se utilizează în hepatitele cronice și acute, ciroza hepatică. Medicamentul combate radicalii liberi, normalizeaza schimbul de fosfolipide, purifica, creste sinteza proteinelor. Timpul tratamentului este prescris individual.
• LIV 52 este un medicament complex. Preparatul contine: extract de negru, iarba de iarba si alte ierburi. Se utilizează în afecțiunile hepatice, precum și pentru creșterea poftei de mâncare și îmbunătățirea digestiei. Ea are un efect carminativ.
• Heptral în plus față de efectul de reducere a ficatului are activitate antioxidantă și crește randamentul biliar.

Toate opțiunile de mai sus vor beneficia dacă vor fi utilizate corect. Preparatele pe bază de plante sunt mai inofensive și mai moi, poate utilizarea lor prelungită, dar numai la recomandarea medicului.

Solvenți de piatră

Cum de a curăța ficatul de pietre? Acest grup de medicamente dizolvă pietre de colesterol în canalele ficatului și vezicii biliare. Ei reduc nivelurile de colesterol în bilă și măresc cantitatea de acizi biliari din ea.

Metoda este utilizată numai de către proprietarii de pietre de colesterol (există, de asemenea, amestecat și bilirubină), precum și atunci când acestea sunt mici. Multe pietre au o compoziție mixtă. În ultimul caz, metoda este ineficientă (poate dizolva componenta de colesterol și poate reduce dimensiunea pietrelor, dar nu le va elimina) sau nu funcționează deloc. Grupul de solvenți din piatră include: Ursosan, Henofalk și alții. Acestea sunt utilizate pentru o lungă perioadă de timp: 3 luni sau mai mult.

Contraindicații de utilizare:

• afectarea cronică a funcției intestinale;
• o cantitate crescută de calciu în pietre;
• afecțiuni pancreatice;
• afecțiuni ulceroase peptice;
• hepatita;
• colici biliari frecvente;
• colangită;
• ciroza hepatică.

Cine trebuie să curețe ficatul

Pentru a înțelege pe deplin cum să curățați ficatul, trebuie să selectați categoria de persoane cărora le va beneficia această procedură, cu excepția celor cu boli ale sistemului biliar și ale ficatului.

• În cazul diabetului zaharat, hepatoza grasă apare adesea. Hepatoprotectorii reduc semnificativ formarea acestuia.
• Persoanele cu metabolism slab. Acest lucru este evidențiat de prezența excesului de greutate, guta, diabetului, urolitiazei. Dacă există cel puțin una dintre afecțiunile de mai sus, există un risc mare de apariție a calculilor biliari. Pentru a evita acest lucru, se prescriu proceduri profilactice de curățare. Desigur, în timpul punerii sale în aplicare este necesar să se urmeze o anumită dietă, altfel efectul va fi destul de scăzut.
• Alimente nesănătoase.
• Dacă există o înclinație ereditară de boală de biliară sau metabolism.
• Orice intoxicare care nu este legată de boala hepatică.
• Abuzul de alcool și alte medicamente toxice.

Acum este clar cum să curățați ficatul eficient și rapid. Înainte de a face curățenia, trebuie să decideți dacă o curățare va beneficia într-un anumit caz. După ce alegeți opțiunea potrivită, nu pe cont propriu, ci cu ajutorul unui medic și luând în considerare contraindicațiile privind procedura și starea de sănătate. Herbalistul dezvoltă un program pentru utilizarea diferitelor grupe de preparate pe bază de plante și controlează bunăstarea pacientului.

Cum se determină efectul de curățare

Efectul curățării va fi vizibil pe un test de sânge pentru testele hepatice, cu ultrasunete. Dar, în primele etape de curățare cu ultrasunete, este posibil să nu se definească dinamica pozitivă, deoarece modificările apar la nivel molecular. Ecografia nu trebuie să se supună mai mult de o dată pe an, cu mici modificări în structura hepatică. Orice timp de curățare este diferit.

Nu trebuie să uităm că corpul uman nu este o mașină, ci un sistem viu, și este necesar să acționăm cu destulă precizie.

Pentru tratamentul ficatului, cititorii noștri utilizează cu succes Leviron Duo. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...