Detectarea cristalelor de diferite săruri în urină se numește cristalurie. Boala se dezvoltă adesea pe fundalul diferitelor boli ale etiologiei virale sau bacteriene și dispare după terminarea bolii de fond. Urina conține de obicei săruri dizolvate, sub influența anumitor factori, pot cristaliza și precipita, formând cristale. În majoritatea cazurilor (până la 80%), cristalul se dezvoltă datorită metabolizării depreciate a oxalatului de calciu.

Cauzele bolii

Toți factorii care predispun la apariția cristalizării sărurilor pot fi împărțiți în două grupe.

1. Factori interni, care includ:

• malformații congenitale ale sistemului urogenital;
• boli infecțioase ale tractului urinar;
• modificări hormonale;
• timp îndelungat fără mișcare;
• tulburările metabolice care sunt determinate genetic.

2. Factorii externi ai cristalurii:

• climă uscată la cald;
• bea apa tare;
• deficiențe de vitamine;
• consumând cantitati mari de alimente proteice;
• abuzul de alcool;
• fascinația cu o saună sau o baie;
• luând anumite medicamente (diuretice, sulfonamide, citostatice).

Tipuri de cristalurie

În funcție de care săruri suferă cristalizare, există mai multe forme ale bolii.

Oxalat-calciu

Oxalat-calciu este cea mai comună cristalurie la copii. Se constată că acesta încalcă metabolismul oxalatului de calciu. Chiar și o ușoară creștere a concentrației de oxalați în urină cauzează dezvoltarea de oxalat de cristalurie. Acest lucru se datorează capacității crescute a acestor săruri de a cristaliza. Motivele pentru creșterea concentrației de săruri de oxalat pot fi:

• excesul de oxalat din alimente;
• întărirea absorbției lor din intestin datorită inflamației membranei mucoase (boala Crohn, colită ulcerativă);
• formarea excesivă a acestor compuși în organism.

Prima dată când boala este de obicei detectată la vârsta de 6-8 ani în studiul de analiză a urinei, deoarece nu are simptome specifice. Creșterea și dezvoltarea copiilor cu diagnostic de oxalat-calciu cristaluriu nu este perturbată.

fosfaturie

Principalul motiv pentru dezvoltarea acestui tip de cristalurie este o boală urogenitală infecțioasă. Microorganismele sunt capabile să descompună acidul uric, în timp ce urina devine alcalină, ceea ce poate provoca cristalizarea sărurilor de fosfat de calciu.

Uricozuria (Uraturia)

Când precipită sărurile de acid uric, se dezvoltă cristalurie, ale căror simptome nu apar pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece acidul uric este format ca urmare a despicării purinelor, uricozuria se poate dezvolta:

• prin consumul unor cantități excesive de alimente care conțin purină (alimente din proteine, alcool, conopidă, broccoli, sparanghel, nuci și fasole);
• creșterea sintezei acestui acid în organism (deseori aceasta este determinată genetic);
• luând anumite medicamente pentru o lungă perioadă de timp;
• boli cronice infecțioase.

Această formă a bolii este caracterizată prin prezența proteinelor și a sângelui în urină. Citiți mai multe în articolul "Urate în urină."

cistinurie

Cistina este cel mai puțin solubil aminoacid, dacă se acumulează în celulele renale sau este slab absorbit în tubulii renale, cistinuria se dezvoltă. Cauza tulburării metabolice a chistului este o încălcare determinată genetic a structurii structurale a rinichilor.

Clinica și diagnosticul bolii

Simptomele cristalurii nu depind de forma bolii și sunt aproape întotdeauna similare. Principalele manifestări clinice includ:

• consum scăzut de lichide și scăderea cantității de urină;
• durere de cap gratuit;
• dureri recurente la nivelul spatelui și abdomenului inferior;
• tulburări de urinare (îndemnuri false sau frecvente);
• senzații neplăcute care însoțesc procesul de urinare.

După aderarea unei infecții secundare, se pot dezvolta afecțiuni inflamatorii ale vulvei, uretrei sau rinichilor.

Pentru a diagnostica cristalul, nu este suficient să se detecteze cristale de origine diferită în urină (o excepție de la cistinurie - apariția cristalelor de cistină indică întotdeauna o patologie). Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se efectueze o analiză biochimică a urinei și a ultrasunetelor rinichilor.

Principii de tratare a cristalurii

Terapia cu Crystalluria trebuie să fie individuală și cuprinzătoare. Complexul de măsuri terapeutice include dieta, respectarea regimului de băut și tratamentul medicamentos.

Consumul de apă suficientă poate reduce nivelul de cristale în urină. Când oxalaturia a interzis utilizarea cărnii, spanacului, sorrelului, afinelor, sfeclei, morcovilor, cacaoși ciocolată. Când fosfaturia nu este recomandată utilizarea brânzei, a caviarului, a ficatului, a puiului, a fasolei și a ciocolatei. Pește, carne, brânză de vaci și ouă nu ar trebui să fie consumate în timpul cistinuriei.

Dintre medicamentele folosite kanefron, vitamina B-6, aevit. Pentru a obține rezultate bune ale tratamentului, cristalul trebuie să vindece dysbacterioza, pentru care se utilizează bifidobacterin, linex și alte medicamente. La aderarea unei infecții sunt numiți uroseptice.

Sare în rinichi și, în consecință, în urină sunt întotdeauna prezente în cantități mici,

Tratam ficatul

Tratament, simptome, medicamente

Cristaluria oxalat la copii

Foarte frecvente la copii este oxalat-calciu cristaluria. În acest articol vom analiza principalele cauze și simptome de cristalurie la copii și vom descrie, de asemenea, cum se efectuează tratamentul cristalurii la un copil.

De ce apare cristalul la copii?

Există mai multe grupuri de cauze. Una dintre ele este creșterea precipitării oxalatului de calciu în urină. Urina este întotdeauna o soluție saturată de oxalat de calciu, deoarece la valori obișnuite ale pH-ului urinelor apropiate de 7 (5.5-7.2), solubilitatea oxalatului de calciu este neglijabilă - 0.56 mg per 100 ml de apă. Oxalatul de calciu atinge solubilitatea maximă la pH sub 3,0.

Gradul de precipitare depinde de:

• din raportul dintre calciu și oxalat (persoanele cu hipercalciurie emit o cantitate mai mare de oxalat de calciu)
• din prezența sărurilor de magneziu (cu deficit de magneziu, precipitații cresc)
• dintr-un exces sau lipsă de substanțe care susțin proprietățile coloidale ale urinei (citrați, celat, pirofosfați),
• de la excreția excesivă de oxalați.

Simptomele cristalurii la copii

Excreție excesivă de oxalați

Poate fi asociată cu excesul de producție (cel mai adesea fără legătură cu defectele determinate genetic ale enzimelor hepatice), cu absorbție crescută a oxalatilor în intestin, precum și cu formarea locală de oxalați în tuburile renale.

Producția excesivă de oxalați este posibilă în condițiile de deficiență a vitaminelor A și D, precum și deficiența exogenă sau perturbarea endogenă a metabolismului piridoxinei. În același timp, deficitul acizilor taurinici și taurocolici se dezvoltă și, ca urmare, metabolismul acidului glicocholic se modifică în direcția producției excesive de oxalat. La pacienții cu metabolism al acidului uric afectat (hiperuricemie), pietrele oxalate sunt frecvente. 80% dintre pacienții cu guta prezintă o concentrație crescută de acid oxalic în sânge.

Creșterea absorbției de oxalat

Apariția acestui simptom al cristalurii este posibilă datorită consumului mare de alimente bogate în săruri de acid oxalic. Acestea includ legumele cu frunze (salată verde, castraveți, spanac), roșii și suc de portocale, sfecla. Se descrie un sindrom enterooxalat determinat genetic, sau sindromul Loka, în care o absorbție crescută a oxalatilor în intestin puțin depinde de consumul lor.

Formarea locală de oxalați în rinichi este cea mai frecventă cauză de oxalurie moderată pronunțată și formarea de cristale crescute în urină. Se știe că membranele celulare, inclusiv celulele epiteliale tubulare, constau din straturi interpenetrate de proteine ​​și fosfolipide. Stratul exterior al membranei celulare, îndreptat spre lumenul tubului, constă în principal din fosfatidilserină și fosfatidil etanolamină.

Când fosfolipazele sunt activate, bazele azotate (serii și etanolamine) sunt scindate din membrană și transformate în oxalat printr-un lanț metabolic scurt. Acesta din urmă se combină cu ioni de calciu și se transformă în oxalat de calciu. Activarea endogenă sau apariția fosfolipazelor bacteriene este o componentă integrală a răspunsului inflamator.

Creșterea excreției oxalatului de calciu

Excreția crescută a oxalatului de calciu și a cristalurii este întotdeauna prezentă în urina pacienților aflați în faza activă a pielonefritei, ceea ce face imposibilă diagnosticarea nefropatiei dismetabolice de către tipul de oxalurie înainte de a submina inflamația. Activitatea crescută a fosfolipazei însoțește întotdeauna ischemia rinichilor de orice natură și activarea peroxidării proteinelor și lipidelor. Instabilitatea membranelor celulare cu activitate crescută a fosfolipazei este o afecțiune descrisă ca o trăsătură moștenită poligen. Simptomele cristalurii și hiperoxalurii adesea însoțesc orice manifestare a alergiilor, în special a alergiilor respiratorii. Se discută prezența dizolării oxalatului.

Indicatori de calciflaxie: fosfolipidurie, excreție crescută a etanolaminei în urină, activitate înaltă a fosfolipazei C în urină, excreție crescută a anionilor formatori de cristal - oxalați și fosfați.

Tratamentul cristalurii la copii

În timpul tratamentului, este prescris o cantitate mare de băuturi (până la 2 litri la 1,73 m 2), în special seara, înainte de culcare.

Dieta în tratamentul cristalurii

Copiii sunt recomandați dieta de cartofi-varză bogată în potasiu, săracă în sărurile acidului oxalic. Produsele care conțin o cantitate mare de oxalat (legume cu frunze, sfecla, roșii și suc de portocale) sunt limitate. Alimente utile îmbogățite cu fructe uscate de potasiu și magneziu, pâine de tărâțe, dovleac, dovlecei, vinete, corneli, precum și fructe proaspăt savuroase.

Preparate pentru tratarea cristalurii

Terapia cu medicamente implică numirea în primăvara și toamna - în timpul anotimpurilor de amplificare naturală a oxalurii - cursuri lunare de stabilizatori cu membrană. Atribuit la vitaminele A, B₆, preparate complexe care conțin vitamina E în combinație cu alte componente ale sistemului antioxidant, precum și doze mici de magneziu (panangin sau asparkam). În caz de hiperoxalurie severă și persistentă, sunt prezentate curbele de dimefosfat - xifon sau dimefosfon.

Acum știți principalele cauze și simptome ale cristalurii la copii, precum și cum să tratați cristalul la un copil. Sănătate pentru copiii dumneavoastră!

Analiza cristalină a urinei

Lasă un comentariu 7,264

Întreruperea metabolismului sănătos al oxalatului de calciu în organism duce la dezvoltarea unei patologii numite oxalat-calciu cristalurie. Această abatere se găsește adesea la copii. Cristalul este un exces de săruri din organism care, din diverse motive, nu sunt excretate în mod natural.

Chiar și copiii sunt predispuși să înfundă corpul cu particule de nisip și sare.

Informații generale

Excesul de nisip sau diferite săruri din corpul uman se numește "cristaluria" și este o boală destul de frecventă. Există multe tipuri diferite de săruri în urină umană. Sistemul urinar cu funcții sănătoase împiedică sedimentul să se transforme în cristale.

Dezvoltarea necontrolată a patologiei în absența tratamentului conduce la dezvoltarea patologiei pietrelor de rinichi.

Starea nesănătoasă, cu o concentrație crescută de săruri în timp, devine o formă mai severă. Solul conținut în urină cristalizează și precipită. Se așează pe pereții organelor sistemului urinar. Dacă există prea mult exces de sare, ele se pot depune pe alte organe, de exemplu, splină. Ca urmare, acest lucru duce la pietre la rinichi.

Cauzele dezvoltării

Doctorii numesc hiperparatiroidism, o tulburare a metabolismului de fosfor și substanțe de calciu și o creștere a cantității de calciu seric, unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea patologiei. Alte motive sunt împărțite în:

Crystalluria se dezvoltă din obiceiuri proaste, dietă nesănătoasă, ecologie precară sau din eșecuri în procesele metabolice.

1. externă;
2. internă.

Exteriorul include condiții climatice negative (de exemplu, clima uscată) care afectează negativ corpul uman. Consumul regulat de apă cu duritate crescută și alimente care conțin multe proteine, abuzul de medicamente diuretice, consumul excesiv de alcool - toate acestea conduc în mod inevitabil la cristaluria.

Cauzele interne includ: procese metabolice afectate la nivel celular, patologii genetice ale organelor sistemului urinar, lipsă prelungită de mobilitate a corpului din diferite motive, infecții anterioare cu complicații. Distrugerile hormonale pot duce, de asemenea, la tulburări metabolice și pot provoca dezvoltarea cristalurii.

Tipuri de cristalurie

Sărurile prezente în corpul uman sunt împărțite în mai multe tipuri: oxalați, urați și fosfați. Predominanța unui tip de sare determină numele cristalurii. Crystalluria este, de asemenea, împărțită în două tipuri, în funcție de cauze: primar (cauzat de ereditate) și secundar (cauzat de dieta necorespunzătoare sau de influența negativă a climei).

Oxalat de calciu

Cel mai adesea, o asemenea cristalurà apare la copiii cu metabolism al acidului oxalic afectat. Rezultatul unei astfel de încălcări este sedimentarea oxalatului de calciu pe tubulii și țesuturile rinichilor, iar în cazul unei forme severe, sedimentul se va depune pe alte organe și pe pereții vaselor. Forma primară este cauzată de patologia ereditară. Enzimele responsabile de metabolismul acidului oxalic au o activitate foarte slabă și nu schimbă în totalitate.

Secundar este cauzat de consumul excesiv de alimente, care include acidul oxalic. Lipsa vitaminelor B afectează negativ procesarea acidului oxalic. Rezultatul va fi sedimentarea oxalatului de calciu pe tubulii rinichilor și îngustarea lumenului lor. Aceasta duce la dezvoltarea insuficienței renale și a funcționării defectuoase a organelor.

Humorous Crystalluria

Se produce datorită excesului de uree și a excreției excesive a acidului uric în rinichi. Cristalul urii primare este cauzat de o patologie congenitală a acelor catalizatori care sunt implicați în schimbul de acid uric. Cauza secundară este dezvoltarea complicațiilor după medicație pe termen lung (diuretice tiazidice și medicamente citotoxice). Mielomul și anemia hemolitică cronică pot provoca cristaluria urate.

Cristaluria fosfatului

Se întâmplă cu un exces de fosfați de magneziu și de calciu. Adesea, patologia este secundară. Dieta necorespunzătoare și excesele de alimente care alcalinizează corpul - principalele cauze ale patologiei. Este ușor să scapi de o astfel de cristalurie. Este necesar să se normalizeze dieta umană, iar echilibrul de săruri din organism se va reface singur. Fosfatul primar este o consecință a lipsei de enzime. Aceasta duce la dezvoltarea bolii renale. Rareori întâlnite.

Unele proteine ​​nu se dizolvă în organism și pot bloca particulele întărite ale rinichiului. Înapoi la cuprins

cistinurie

O acumulare mare de săruri de cistină din organism provoacă cistinurie. Cistina este un aminoacid care aparține moleculelor care se dizolvă ușor într-un lichid. Cistina nu este prelucrată în rinichi, ceea ce contribuie la depunerea sa treptată pe tubulii acestor organe. Adesea cauza de cistinurie sunt tulburări genetice ale structurii rinichilor.

Simptomele și diagnosticul

În stadiile incipiente ale bolii este destul de dificil de detectat. Urinarea nu are simptome de durere. Poate un sentiment de ușoare disconfort în regiunea lombară, care este de obicei ignorată. Forma bolii nu este semne diferite, cu diferite tipuri de cristalurie, ele sunt aceleași. Odată cu dezvoltarea patologiei apar următoarele simptome:

• sângele apare în urină;
• urinarea bolilor;
• îndemnul de a urina devine din ce în ce mai frecvent, poate provoca urgente false;
• durere la nivelul spatelui inferior, inghinale;
• tensiunea arterială crește;
• temperatura corpului crește.

Urina este insuficientă pentru a face un diagnostic definitiv. Cistinuria va fi o excepție - cristalele de cistină din urină indică o boală în curs de dezvoltare. În alte cazuri, cristalele de sare nu sunt un indicator fiabil pentru diagnosticare. Pentru a confirma diagnosticul după o analiză generală a urinei, se efectuează o analiză biochimică suplimentară și este prescrisă o ultrasunete a rinichilor.

Principii de tratare a cristalurii

Patologia este rapid tratabilă. Metodele de tratament pentru fiecare pacient sunt selectate individual de către medic, concentrându-se asupra caracteristicilor individuale ale corpului și a caracteristicilor bolii. Odată cu trecerea cursului terapeutic este necesar să se utilizeze o cantitate mare de apă - până la 3 litri pe zi. Majoritatea apei de care trebuie să beți într-o perioadă scurtă de timp înainte de culcare. Apa contribuie la îndepărtarea rapidă a excesului de sare.

Tratamentul complex include o dietă specială, terapie medicamentoasă și băutură îmbunătățită.

O dieta este alcatuita din astfel de alimente care satura corpul cu potasiu. Acestea includ legume și ierburi, fructe și fructe uscate, carne, nuci, cacao, fasole și ceai negru. Alimentele, care constau în săruri de oxalat, sunt strict interzise pentru utilizare pe tot parcursul tratamentului. Dieta adecvată contribuie la redresarea rapidă și este o metodă bună de prevenire.

Terapia medicamentoasă implică utilizarea complecșilor de vitamine A, B și E. Medicamentele care conțin magneziu sunt prescrise. Trebuie reținut faptul că ușurința tratamentului acestei patologii nu implică terapie independentă. Cursul terapeutic trebuie prescris de către medic după testele necesare. Auto-medicația poate duce la consecințe grave.

cristaluria

Oxalați și urați - cristalurie

Crystalluria - oxalați și urați

Detectarea cristalelor de diferite săruri în urină se numește cristalurie. Boala se dezvoltă adesea pe fundalul diferitelor boli ale etiologiei virale sau bacteriene și dispare după terminarea bolii de fond. Urina conține de obicei săruri dizolvate, sub influența anumitor factori, pot cristaliza și precipita, formând cristale. În majoritatea cazurilor (până la 80%), cristalul se dezvoltă datorită metabolizării depreciate a oxalatului de calciu.

Cauzele bolii

Toți factorii care predispun la apariția cristalizării sărurilor pot fi împărțiți în două grupe.

1. Factori interni, care includ:

• malformații congenitale ale sistemului urogenital;
• boli infecțioase ale tractului urinar;
• modificări hormonale;
• timp îndelungat fără mișcare;
• tulburările metabolice care sunt determinate genetic.

2. Factorii externi ai cristalurii:

• climă uscată la cald;
• bea apa tare;
• deficiențe de vitamine;
• consumând cantitati mari de alimente proteice;
• abuzul de alcool;
• fascinația cu o saună sau o baie;
• luând anumite medicamente (diuretice, sulfonamide, citostatice).

Tipuri de cristalurie

În funcție de care săruri suferă cristalizare, există mai multe forme ale bolii.

Oxalat-calciu

Oxalat-calciu este cea mai comună cristalurie la copii. Se constată că acesta încalcă metabolismul oxalatului de calciu. Chiar și o ușoară creștere a concentrației de oxalați în urină cauzează dezvoltarea de oxalat de cristalurie. Acest lucru se datorează capacității crescute a acestor săruri de a cristaliza. Motivele pentru creșterea concentrației de săruri de oxalat pot fi:

• excesul de oxalat din alimente;
• întărirea absorbției lor din intestin datorită inflamației membranei mucoase (boala Crohn, colită ulcerativă);
• formarea excesivă a acestor compuși în organism.

Prima dată când boala este de obicei detectată la vârsta de 6-8 ani în studiul de analiză a urinei, deoarece nu are simptome specifice. Creșterea și dezvoltarea copiilor cu diagnostic de oxalat-calciu cristaluriu nu este perturbată.

fosfaturie

Principalul motiv pentru dezvoltarea acestui tip de cristalurie este o boală urogenitală infecțioasă. Microorganismele sunt capabile să descompună acidul uric, în timp ce urina devine alcalină, ceea ce poate provoca cristalizarea sărurilor de fosfat de calciu.

Uricozuria (Uraturia)

Când precipită sărurile de acid uric, se dezvoltă cristalurie, ale căror simptome nu apar pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece acidul uric este format ca urmare a despicării purinelor, uricozuria se poate dezvolta:

• prin consumul unor cantități excesive de alimente care conțin purină (alimente din proteine, alcool, conopidă, broccoli, sparanghel, nuci și fasole);
• creșterea sintezei acestui acid în organism (deseori aceasta este determinată genetic);
• luând anumite medicamente pentru o lungă perioadă de timp;
• boli cronice infecțioase.

Această formă a bolii este caracterizată prin prezența proteinelor și a sângelui în urină. Citiți mai multe în articolul "Urate în urină."

cistinurie

Cistina este cel mai puțin solubil aminoacid, dacă se acumulează în celulele renale sau este slab absorbit în tubulii renale, cistinuria se dezvoltă. Cauza tulburării metabolice a chistului este o încălcare determinată genetic a structurii structurale a rinichilor.

Clinica și diagnosticul bolii

Simptomele cristalurii nu depind de forma bolii și sunt aproape întotdeauna similare. Principalele manifestări clinice includ:

• consum scăzut de lichide și scăderea cantității de urină;
• durere de cap gratuit;
• dureri recurente la nivelul spatelui și abdomenului inferior;
• tulburări de urinare (îndemnuri false sau frecvente);
• senzații neplăcute care însoțesc procesul de urinare.

După aderarea unei infecții secundare, se pot dezvolta afecțiuni inflamatorii ale vulvei, uretrei sau rinichilor.

Pentru a diagnostica cristalul, nu este suficient să se detecteze cristale de origine diferită în urină (o excepție de la cistinurie - apariția cristalelor de cistină indică întotdeauna o patologie). Pentru a confirma diagnosticul, este necesar să se efectueze o analiză biochimică a urinei și a ultrasunetelor rinichilor.

Principii de tratare a cristalurii

Terapia cu Crystalluria trebuie să fie individuală și cuprinzătoare. Complexul de măsuri terapeutice include dieta, respectarea regimului de băut și tratamentul medicamentos.

Consumul de apă suficientă poate reduce nivelul de cristale în urină. Când oxalaturia a interzis utilizarea cărnii, spanacului, sorrelului, afinelor, sfeclei, morcovilor, cacaoși ciocolată. Când fosfaturia nu este recomandată utilizarea brânzei, a caviarului, a ficatului, a puiului, a fasolei și a ciocolatei. Pește, carne, brânză de vaci și ouă nu ar trebui să fie consumate în timpul cistinuriei.

Dintre medicamentele folosite kanefron, vitamina B-6, aevit. Pentru a obține rezultate bune ale tratamentului, cristalul trebuie să vindece dysbacterioza, pentru care se utilizează bifidobacterin, linex și alte medicamente. La aderarea unei infecții sunt numiți uroseptice.

Mai multe informații pe tema Oxalați și Urate

Urate în urină

Oxalati in urina

Microlitrii din rinichi

Sare de rinichi

categorie

Materiale populare

Culoarea urinei servește ca indicator pentru.

Cefaleea este una dintre cele mai frecvente și.

Cu această nouă procedură non-invazivă pentru ruperea pietrelor.

Chirurgie plastica utilizata pentru.

Un astfel de defect fiziologic ca.

Nu încercați să diagnosticați și să vă tratați. Mai bine nu iei șanse și încredințează-ți sănătății profesioniștilor.

Detectarea în timp util a bolilor va preveni orice complicații și vă va asigura o viață lungă și fericită.

Oxalații, urații și fosfații se găsesc cel mai adesea în sedimentele de urină. Uratele pot apărea în urină atunci când mănâncă alimente bogate în baze purinice (carne, bulion, subproduse, șprot, sardine, hering, leguminoase), cacao, ciocolată, ceai puternic, ciuperci și carne afumată.

De asemenea, uratele pot apărea după efort fizic, cu o dietă de carne, condiții febrile, o mare pierdere de lichid (diaree, vărsături, transpirație), diateză a acidului uric, guta și leucemie.

Dacă se detectează o cantitate mare de uree în urină, se recomandă o creștere a consumului de lichide la 2,5 litri, precum și o alimentație fără lactate (ouă, produse lactate, legume, fructe, produse din făină, cereale). Este util să beți apă minerală alcalină (Essentuki, Borjomi etc.), precum și să utilizați produse care conțin vitamine de calciu, magneziu, zinc, vitaminele A și B.

Oxalații se găsesc cel mai adesea în urină atunci când mănâncă alimente bogate în acid oxalic și vitamina C (sorrel, spanac, patrunjel, telina, ridichi, sfecla, citrice, mere congelate, trandafir sălbatic, acid ascorbic, ciocolată, cacao, bulion).

Apariția oxalatului în urină poate fi un semn al unei tulburări congenitale a metabolismului acidului oxalic, care se poate manifesta ca boli inflamatorii ale rinichilor și urolitiazei. Cristalele de oxalat pot deteriora mucoasa, provocând microematurie și iritații ale tractului urinar.

De asemenea, oxalații pot să apară în urină cu pielonefrită, diabet, boală inflamatorie intestinală, colită ulcerativă, otrăvire cu etilenglicol (lichid de frână, antigel)

Pentru a reduce cantitatea de oxalați din urină, se recomandă creșterea cantității de băutură lichidă (cel puțin 2 litri), utilizarea alimentelor care conțin magneziu (hering, calmar, mei, alge, ovăz), precum și vitaminele B, în special B6.

Fosfații se găsesc în urină a persoanelor sănătoase după o masă grea, ca urmare a scăderii acidității urinare. Conținutul de fosfați este mărit prin consumul de alimente bogate în fosfor (pește, caviar, lapte, produse lactate, fulgi de ovăz, orz, hrișcă, apă minerală alcalină).

Cauza creșterii fosfatului poate fi urina alcalină, cistita, lavajul gastric, vărsăturile, febra, sindromul Fanconi, hiperparatiroidismul.

Dacă fosfații sunt prezenți în urină, este necesar să se limiteze alimentele care conțin mult calciu și vitamina D (pește gras, produse lactate grase, ouă, caviar, ficat de pește, brânză, brânză de vaci).

Dieta cu oxalat-calciu și oxalat de calciu-forma de piatră

Interzis: produse cu conținut ridicat de vitamina C și acid oxalic: mazăre, fasole, fasole, sfecla, ridichi, spanac, rechin, patrunjel, marar, rosehip, coacăze, afine, rinichi, limbă, creier, pește sărat, jeleuri și jeleuri din gelatină, legume, brânzeturi sărate, ciuperci, căpșuni, coacăze, legume sărate; ciorbe și sosuri mari de carne, ciuperci și pește; sare gustoasă, alimente afumate, conserve, caviar, piper, mustar, hrean; ciuperci de ciocolată; dulciuri, dulceturi, produse de cofetărie; cacao, cafea tare.

Restricții: cereale, făină, paste, unt, lapte, produse lactate lichide (cu excepția situațiilor cu valori crescute ale calciului în urină, urină cu pH ridicat, exacerbarea pielonefritei), ou în orice prelucrare, roșii, carne tocată, pește în cantități moderate, cârnați fierți (lactate, dietetice), cârnați, porumb, morcovi, ceapă, roșii.

Permise: banane, mere (cu excepția Antonovka), pere, corneli, prune, gutui, piersici, caise, căpșuni, căpșuni, pepeni și castraveți, cartofi, varză, castraveți, vinete, dovleac, linte, compoturi; pâine: (grâu, secară, produse din făină, în special integrală cu tărâțe de grâu); supe; grăsimi (unt și ulei vegetal), aperitive reci din legume, caviar de squash și vinete, ceai, cafea slabă cu lapte, decoctări de fructe uscate, rosehip, tărâțe de grâu, băuturi din fructe; apă minerală "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Vă atragem atenția asupra faptului că acest site este numai pentru scopuri informaționale și nu este o ofertă publică. Utilizarea și copierea oricăror materiale publicate pe acest site sunt posibile numai cu permisiunea administrației.

Moscova, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Program: Luni - Vineri: 8: 00-20: 00
Sambata: 8: 00-15: 00
Planul policlinic
Contactați-ne

Ce este cristalul?

Crystalluria la copii și adulți apare pe fundalul bolilor concomitente care sunt de natură infecțioasă sau virală. Este o patologie în care se formează mici cristale de săruri în urină. La copii sănătoși (precum și adulți), sistemul urinogenital se descurcă cu eliberarea precipitațiilor, indiferent de cantitatea lor. Dar în organismul afectat de orice boală, acest proces este perturbat, ca urmare a depunerii de săruri, formând cristale.

Cauzele patologiei

Crystalluria apare sub influența multor factori. Nu ultimul rol în dezvoltarea bolii este jucat de medicamente care conțin sulfanilamide (Atrima, Biseptol, Septrin și altele).

În practica medicală, pentru a facilita diagnosticul și tratamentul, divizarea cauzelor care provoacă dezvoltarea cristalurii a fost făcută în două categorii: externă și internă.

Factori externi

Acestea includ ceea ce pacientul poate schimba pe cont propriu:

• Locul de reședință. Clima uscată și caldă poate provoca dezvoltarea cristalurii.
• Aportul sistematic de apă cu duritate crescută.
• Consumul regulat de alimente bogate în proteine.
• Alcoolismului.
• Deseori, vizitarea băii și a altor instituții similare cu o temperatură ridicată în cameră.
• Medicamente. În plus față de sulfonamide, acestea includ citostatice și diuretice.

Factori interni

Factorii interni se datorează, în principal, proceselor dificil de schimbat.

• Malformații congenitale în dezvoltarea sistemului urogenital.
• Tulburări genetice în metabolism.
• Infecții care afectează tractul urinar.
• Disfuncții în fondul hormonal.
• Stilul de viață predominant sedentar.

Trebuie remarcat faptul că cristalul se dezvoltă atât la copii, cât și la adulți, atunci când o combinație a cauzelor de mai sus și sub influența anumitor factori provocatori.

clasificare

Cristalul este împărțit în mai multe specii, în funcție de care săruri sunt supuse cristalizării.

Oxalat-calciu

Această specie este cel mai adesea diagnosticată la copii. Boala apare ca urmare a tulburărilor metabolice ale oxalatului de calciu. Apare chiar și cu o ușoară creștere a conținutului de săruri din urină, deoarece acestea din urmă se caracterizează printr-o capacitate crescută de a cristaliza. Creșterea concentrației de cristale de oxalat de calciu în corpul copilului se datorează intrării sale cu alimente.

Dacă copiii au inflamație a mucoasei intestinale (boala Crohn, colită ulcerativă), aceste substanțe sunt absorbite suficient de repede. Ca urmare, un număr mare de cristale de sare apar în urină.

fosfaturie

Apare pe fondul infectării sistemului genito-urinar al organismului. Bacteriile patogene afectează acidul uric, împărțind-o. Ca rezultat, conținutul de săruri alcaline în urină crește, în timpul precipitării, care formează cristale de fosfați de calciu.

Urikoroziya

Crystalluria în această formă nu se manifestă mult timp. Formată din cauza precipitării sărurilor componentelor acidului uric. Acesta din urmă se dezvoltă în divizarea purinei. Motivul pentru acest proces patologic este:

• Consumul regulat de alimente bogate în purină. Acestea includ broccoli, sparanghel, conopidă și multe altele.
• Sinteza activă a acidului uric. Cel mai adesea, acest proces este observat din cauza predispoziției genetice la un pacient.
• Utilizarea anumitor medicamente pe o perioadă lungă de timp.
• Infecțiile sunt cronice. În diagnosticul de uricoroză, un conținut ridicat de proteine ​​este detectat în analiza urinei. Și, de asemenea, apariția cheagurilor de sânge mici.

cistinurie

Acest tip se dezvoltă datorită faptului că o cantitate mare de cistină se acumulează în organism. Acest aminoacid aparține moleculelor slab solubile. Rinichii nu procesează de obicei cistina, ca urmare a faptului că se acumulează sistematic în tubulii renale. Crystalluria se formează cel mai adesea pe fundalul tulburărilor genetice din structura rinichilor.

Simptome principale

Simptomele bolii nu diferă practic între ele și depind de ce forma a cristaluriei a dobândit. Din păcate, în stadiile inițiale ale patologiei se manifestă foarte rar. Când procesul sa dezvoltat destul de mult, imaginea clinică este după cum urmează:

• Pacientul începe să bea mai puțin. Ca urmare, urina este excretată în cantități mici.
• Există o durere de cap, cauzele cărora sunt dificil de stabilit.
• Apare durere, localizată în regiunea lombară sau abdomen.
• Încălcarea urinei. Există nevoi false sau frecvente.
• Disconfort la urinare.

Prezența cristalurii poate indica cheaguri de sânge care apar în urină. Ea are o nuanță plictisitoare și un miros neplăcut.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul cristalurii elimină bolile care au aceleași simptome. În primul rând, se prelevează o probă de urină de la pacient. Atunci când se detectează abateri de la valorile normale, medicul efectuează proceduri de diagnosticare suplimentare, deoarece prezența cristalelor de sare nu indică încă patologie. Singura excepție este cistina. Prezența cristalelor acestui aminoacid întotdeauna vorbește despre cristaluria care curge.

Pentru un studiu mai detaliat al bolii, se efectuează o examinare cu raze X a tractului urinar, cistoscopia și ultrasunetele vezicii urinare.

Măsuri terapeutice

Crystalluria este relativ ușor de tratat. Acesta este selectat individual pe baza caracteristicilor fiziologice ale pacientului și a indicațiilor diagnostice. Cursul de terapie include:

• dieta;
• consumul de droguri;
• respectarea regimului alimentar.

Dieta implică consumul de alimente bogate în potasiu. În acest caz, este necesar să se abandoneze produsele care conțin oxalat.

Terapia medicamentoasă include complexe de vitamine (A, B și E) și medicamente care conțin magneziu.

Crystalluria este o boală neplăcută, provocată în principal de perturbări ale funcționării organelor și sistemelor interne. Pentru a vindeca este destul de simplu, dacă urmăriți dieta corectă și excludeți din viață factorii care provoacă dezvoltarea patologiei.

Crystalluria - ce este, cauzele, tipurile și tratamentul

În fiecare an, un număr tot mai mare de oameni se confruntă cu apariția de pietre în sistemul urinar. Aceasta este o boală periculoasă care poate provoca vătămări iremediabile organismului și este, de asemenea, plină de dureri severe. Cu toate acestea, apariția pietrelor este rezultatul unei forme neglijate a bolii cristalurii.

Ce este cristalul?

Crystalluria este o boală în care procesul de excreție a sărurilor și a nisipului împreună cu urina este perturbat în corpul uman. Substanțele care nu se retrag cristalizează și apoi se așează pe pereții conductelor și în interiorul organelor sistemului urinar. Această boală nu are vârstă și poate apărea atât la copii, cât și la adulți.

Tipuri de boli

Crystalluria este denumirea generică a unei boli, care este clasificată în subtipuri separate, în funcție de tipul de substanță care este cristalizată. Principalele tipuri sunt:

1. Oxalat de calciu, în care se formează oxalat de calciu pe pereții vaselor de sânge, canale și organe urinare, care se formează din acid oxalic care nu este complet descompus. Încălcarea în procesarea acidului oxalic provocată de slăbirea capacității de catalizator a enzimelor secretate de organism.
2. Uratnaya - caracterizat printr-o concentrație mare de uree, care constă în săruri de acid uric. Pierderea bruscă a ureei apare din cauza deficiențelor enzimelor de scindare a acidului uric.
3. Fosfat - datorită cristalizării sărurilor de acid fosforic. Precipitarea fosfatului are loc atunci când urina este foarte alcalină.
4. Cistina - datorită acumulării de săruri ale aminoacizilor cistinei. În starea normală, sistemul urinar al unei persoane elimină sistematic acest tip de acid fără a-l procesa, dar atunci când nu reușește, există o întârziere, ca urmare a căruia sărurile încep să cristalizeze, care nu se dizolvă și se soluționează pe organe.

Deseori în organism, în același timp, există mai multe tipuri de boală, deoarece cauzele apariției lor sunt similare.

Cauzele bolii

Crystalluria apare sub influența factorilor externi și interni. Factorii externi includ:

1. Cazare într-un climat uscat.
2. Predominanța în dieta zilnică a alimentelor bogate în proteine.
3. Utilizarea alcoolului în cantități mari.
4. Vizite frecvente la saună sau la baie, precum și de lucru în magazinele fierbinți.
5. Utilizarea prelungită a medicamentelor diuretice, citostaticelor și sulfonamidelor.
6. Apă potabilă cu duritate ridicată.
7. Stilul de viață fix.
8. Lipsa unor vitamine.

Factorii interni care afectează cristalizarea crescută sunt:

• Modificări patologice în sistemul urinar.
• Întreruperea nivelurilor hormonale normale.
• Fluxul de boli infecțioase în sistemul urinar.
• Schimbări genetice care fac schimbări în procesele metabolice.

Pentru a începe cristalizarea anormală, unul dintre factorii de mai sus este suficient afectat, dar de obicei cauza bolii este un complex de cauze care acționează simultan.

Simptomele bolii

Toate tipurile de boală au simptome identice. Cursul bolii poate fi împărțit în două perioade. Primul - trece neobservat. În această perioadă, cantitatea de substanțe cristalizate din organism este mică și nu are niciun efect asupra bunăstării umane. Pentru a determina că boala a apărut deja, poate doar prin analiza urinei.

A doua perioadă începe după ce o cantitate suficientă de sare sa acumulat în organism. Pentru această etapă a bolii este caracteristică:

1. Reducerea absorbției de lichide de către oameni datorită echilibrului anormal al apei-sare. Acest lucru reduce semnificativ excreția urinei, ceea ce duce la o sedimentare și mai mare a substanțelor cristalizate în organele interne.
2. Dureri de cap prelungite, deoarece, datorită suprapunerii canalelor uretrei, substanțele toxice încep să se acumuleze în organism.
3. Dureri periodice în partea inferioară a spatelui.
4. Probleme cu urinare, care se manifestă sub formă de durere și disconfort datorită iritației țesuturilor sistemului urinar.
5. Achiziția unui miros ascuțit și neplăcut prin urină.

În cazuri rare, în acest stadiu, urina poate pătrunde roșu, din cauza intrării sângelui în ea.

diagnosticare

Atunci când un pacient merge la un medic cu simptomele de mai sus, el este prescris un test de urină generală, în scopul de a detecta cristale în ea. Dacă ați confirmat prezența acestora, efectuați apoi o analiză chimică detaliată pentru a determina tipul de substanță.

După determinarea tipului de săruri cristalizabile, este necesară o examinare cu ultrasunete (US) a întregului sistem urinar. Pe baza rezultatelor acestui sondaj, se face o concluzie cu privire la modul în care sunt înfundate conductele, la modul în care organele sunt contaminate, precum și la posibilele situri pentru apariția pietrelor la rinichi.

tratament

Pentru tratamentul cristalurii, se aplică un set de măsuri care includ:

1. Controlați aportul zilnic de lichide.
2. Dieta.
3. Tratamentul medicamentos.

În caz de boală, este necesar să beți cel puțin 2,5 litri de apă obișnuită pe zi. Majoritatea acestui volum trebuie consumată înainte de culcare. Această metodă contribuie la producerea abundentă a sărurilor deja acumulate.

Tratamentul cristalurii nu este complet fără o dietă. Cu această boală, alimentele bogate în acid oxalic și oxalați sunt excluse din dietă. Se prescrie o dieta care ar trebui sa contina o dieta bogata in potasiu si magneziu (fructe uscate, dovlecei, dovleac, tigaie etc.).

Posibile complicații

Cu un tratament în timp util, cristalul nu este o boală complexă. Cu toate acestea, în cazul în care boala ia o formă puternic neglijată, atunci cu timpul se poate transforma în urolitiază, care este deja mult mai greu de vindecat.

profilaxie

Apariția cristalurii datorată unor factori externi este destul de ușor de prevenit. Pentru aceasta aveți nevoie de:

1. Conduceți un stil de viață mobil.
2. Mănâncă mai multe legume proaspete și fructe.
3. Beți apă după filtrare.
4. Mai puțin probabil să vizitați baie și saună.
5. În primăvară pentru a bea un curs de vitamine.
6. Anual se efectuează teste și se verifică starea sistemului urinar.

Principalul lucru de reținut este că pentru orice simptome de cristalurie este necesar să se consulte imediat un medic pentru examinare și tratament. Acest lucru va ajuta la prevenirea unor probleme grave de sănătate.

Cristaluria oxalat-calciu - baza apariției nefropatiei și urolitiazei oxalatului

Oxalat-calciu cristaluria poate fi cauzată de o încălcare a schimbului de acid oxalic sau metabolismul fosfor-calciu. Algoritmii acțiunilor medicului în detectarea cristalelor de oxalat și a cristalurii de oxalat-calciu în absența creșterii

Oxalatul de calciu poate fi cauzat de tulburări metabolice ale acidului oxalic sau metabolismului calciu-fosfor. Au fost luate în considerare oxalatul urinar și calciul.

În ultimii ani, au apărut un număr mare de publicații privind problema schimbării sau, așa cum se numește adesea, nefropatia dismetabolică (DN). Acest termen a apărut în țara noastră în anii 1970. și a fost propusă de nefrologii copiilor de la Moscova, printre care este necesar, în primul rând, să numim astfel de oameni de știință ca profesori, M. S. Ignatov, Yu E. Veltischev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Prof. univ. Dr. Lebedev și alții. Acest termen a fost extins doar în mediul pediatric. Acest lucru se explică prin faptul că la adulți această patologie se transformă în nefrită interstițială a genezei dismetabolice sau a urolitiazei (ICD), dar aceste boli pot apărea și în copilărie. Cu toate acestea, chiar și astăzi nu există criterii clare care să permită diferențierea acestei patologii ca o formă nosologică separată. Unii văd acest lucru ca un sindrom de nefropatie de schimb [1]. Datorită neclarității existente în interpretarea diagnosticului de nefropatie de schimb, așa cum sa arătat în anii 1990. M. S. Ignatova și G. A. Makovetskaya [2], este necesar din pozițiile moderne să se dea o caracteristică a patologiei, care ar trebui să fie denumită "nefropatie dismetabolică pe exemplul de nefropatie cristalină oxalat-calciu".

Printre NAM ocupă o patologie specială loc cauzată de formarea cristalelor de oxalat de calciu care sunt substanțial insolubile în fluidele biologice și structuri tisulare. Ea promovează dezvoltarea de oxalat de calciu nefropatiei kristalluricheskoy că, în condiții adecvate, se realizează cel mai adesea în nefrită interstițială cronică și / sau ICD. Acestea din urmă sunt adesea complicate prin secundar ca pielonefrită ne-obstructivă și obstructivă. Apariția cristalurii oxalat-calciu se poate datora atât încălcării metabolismului acidului oxalic, cât și patologiei metabolismului fosfor-calciu.

Există tulburări metabolice primare și secundare ale ASC. Forma primară este cauzată de o lipsă ereditară de enzime care interferează cu conversia acizilor glicoxi și glicoli în alcalii, ceea ce duce la hiperoxalemie și hiperoxalurie. Hiperoxaluria secundară are o geneză diferită. Unele leziuni pot fi datorate cytomembranes care contribuie la creșterea membranolizu locale sau pe scară largă, observată la diferite intoxicațiilor, conducând la activarea peroxidarea lipidelor și formarea unei serii de metaboliți, un produs final care este OA [3-5]. În același timp, hiperoxaluria, care se produce pe fondul bolilor acute intercurente, este tranzitorie și dispare după recuperarea de la boala de bază. De regulă, o astfel de hiperoxalurie secundară genesis nu conduce la apariția DN, în cazul în care uretra este menținut normal și nu există lipsă de inhibitori de cristalizare a sării. In alte cazuri, cauza este instabilitatea hiperoxalurie secundare a cytomembranes renale care ruleaza adesea in familii, dar poate apărea sporadic datorită impactului diferiților factori adverse, inclusiv asupra mediului [4, 6, 7].

Hiperoxaluria secundară continuă să atragă atenția datorită consumului de oxalați exogeni cu alimente. Cu toate acestea, dacă este utilizat pentru a concentra atenția asupra cantității de oxalat din produsele alimentare, se acordă o importanță mai mare grad de cavitatea perturbație și digestia peretelui, în care poate fi îmbunătățită absorbția oxalat [8-10]. În legătură cu aceasta, sa schimbat abordarea terapiei dietetice și a profilaxiei dietetice pentru copiii cu formă absorbantă de hiperoxalurie. Astfel, nu este recomandabil, în toate cazurile, limitarea produselor care conțin alcaloizi din ficat și vitamina C, precum și produse lactate bogate în calciu. Mai mult decât atât, atunci când este necesar, tipul hiperoxalurie nu numai pentru a absorptive limita aportul de alimente cu calciu (Ca), dar, de asemenea, recomanda utilizarea acestuia, și, uneori, atribuie preparate de calciu slab absorbite, limitarea aprovizionării de vitamina D.

Amplificarea are loc absorbția oxalat și dysbiosis intestinală, dispare atunci când este prezent în bacterie anaerobă normală Oxalobacter formigenes, facilitând distrugerea OA [11-15]. Trebuie remarcat faptul că hiperoxaluria poate să apară la indivizi perfect sănătoși, dar va avea o durată scurtă de viață și poate fi asociată cu caracteristicile dietei sezoniere.

În plus față de hiperoxaluria primară și secundară, cauza oxalatului de cristalurie poate fi prezența unor cantități mari de calciu în urină. Hipercalciuria, precum și hiperoxaluria, pot să apară periodic și normal, dacă alimentele bogate în calciu sunt consumate în cantități mari. În caz de patologie cauzată de creșterea absorbției de calciu în intestin (în cazul hipervitaminozelor D, creșterea producției de metaboliți activi ai vitaminei D sau afectarea tranziției lor la forme inactive), există o formă absorbantă de hipercalciurie care promovează formarea de cristalurie oxalat-calciu în tractul urinar. În plus față de forma absorbantă, există de asemenea o formă renală de hipercalciurie datorită unei reabsorbții de calciu afectate în tubuli, care este atât primară, cât și secundară datorită diferitelor patologii dobândite ale rinichilor complicate de sindromul tubulo-interstițial. Există oa treia variantă de hipercalciurie, cauzată de hiperparatiroidism.

În același timp, este bine cunoscut faptul că cristalul nu se produce întotdeauna când excreția excesivă a oxalatului și a calciului este urinată. Chiar și la persoanele care suferă de urolitiază oxalat, atât hiperoxaluria cât și hipercalciuria sunt adesea absente.

Cu alte cuvinte, nu există o legătură directă între nivelul de excreție de oxalat de calciu și nefrolitiază [16]. În acest caz, cauza cristalelor de oxalat de calciu este absența sau conținutul insuficient în urină a anumitor inhibitori de formare a cristalului, care, fiind în urină în concentrații scăzute, pot suprima atât formarea, cât și creșterea în continuare a cristalelor care au apărut deja datorită agregării lor. S-a stabilit că precipitarea cristalelor de oxalat de calciu nu este asociată atât cu cantitatea de calciu total conținută în urină, cât și cu prezența fracțiunii ionizate în acesta [17-19]. Numai calciul ionizat este capabil să intre într-o legătură chimică cu anionul SA, formând sarea oxalat de calciu insolubil ca monohidrat sau dihidrat. La persoanele sănătoase, conținutul de calciu ionizat este controlat prin prezența în urină a acidului citric excretat în cantitatea necesară de către epiteliul tubular. Hipocitriul este una dintre cauzele frecvente ale creșterii oxalat-calciu. Poate fi primar la persoanele ale căror rude suferă de ICD și secundar - în patologia renală, care apar cu leziuni ale tubulointerstitiului. Cu toate acestea, nu apar toți pacienții cu leziuni ale tubulointerstitiului hipocitrii. Există probabil o tulburare metabolică a acizilor organici, precum și transportul acestora prin tubulii rena [20]. Acest lucru este observat, în primul rând, la acei pacienți care au o predispoziție genetică, care se realizează în cazul unei boli renale.

Și totuși, de ce nu apare cristruria la oricine are hiperoxalurie sau a crescut membranoliza? În plus, de ce nu toți oamenii care trăiesc în regiuni neprietenoase din punct de vedere al mediului au crescut cristalizarea sărurilor? Acest lucru poate fi explicat doar printr-un singur lucru, și anume prezența unei predispoziții la precipitarea cristalelor, în special a oxalatului de calciu. Acest lucru este facilitat de prezența diazezei oxalate [20, 21], care poate contribui la apariția unei stări limită caracterizată prin apariția unor modificări la nivelul celular și subcelular sub influența factorilor nefavorabili de natură endogenă și exogenă, când manifestările clinice ale patologiei pot să lipsească încă. Se poate presupune că baza atât a dizolării oxalatului cât și a altor tipuri de diateză cristalină se bazează pe proprietățile anticristalizante reduse ale urinei. În legătură cu diateza în cauză, se poate vorbi despre o posibilă hipocitaturie latentă.

Expunerea persistentă la factorii adverse contribuie la dezvoltarea acestor persoane au stare patologică să fie desemnat ca nefropatia oxalat de calciu - cea mai frecventă realizare Nam. Mulți cred că nu există simptome specifice pentru DN, iar diagnosticul se face pe baza anamneziei, inclusiv a unui examen clinic genetic obligatoriu [3]. Fără îndoială, o istorie amănunțită, ținând cont de natura patologiei familiale, este extrem de importantă pentru a face un diagnostic. În același timp, în opinia noastră, clinica adecvată ar trebui să fie baza pentru realizarea acestui diagnostic. Se caracterizează printr-o tendință spre apariția frecventă a precipitatului de cristale de oxalat de calciu în urină, combinată cu microhematuria periodice și afișează întotdeauna leucocituriei disurie. Acest simptom se datorează traumatismelor membranelor mucoase ale microlitilor tractului urinar. Principala caracteristică care determină această patologie este cristalul. Cu toate acestea, precipitatul de sare pentru a forma cristale de oxalat de calciu trebuie considerate patologice nu atât de mult în funcție de gradul de severitate ca la volumul probei de urină nocturnă și densitatea relativă. Cristaluria patologică este caracterizată prin prezența sa cu un volum suficient de o anumită porție de urină și o densitate relativă scăzută.

Pentru DN, proteinuria nu este caracteristică, deoarece nu există leziuni inflamatorii ale interstițiului rinichiului. Cu această patologie, nu există semne clare de afectare a funcției renale, iar modificările pot fi doar la nivelul celular și subcelular. În literatura de specialitate, această afecțiune este denumită "pre-boală" [21]. Se poate presupune că, în această etapă poate fi detectată reducerea inhibitorilor de cristalizare în urină, și oxalat de calciu nefropatie special citrați.

Apariția unei proteinurie mici, dar persistente, indică deja prezența nefritei interstițiale a genezei dismetabolice, datorită prezenței cristalurii oxalate și apariției unui proces inflamator abacteritic în interstițiu al rinichiului ca răspuns la iritarea țesutului microlit. În același timp, poate fi detectată funcția depreciată a rinichilor din proba Zimnitsky, precum și funcțiile de amoniogeneză din probă cu lasix [22, 23].

Din punct de vedere clinic, nefropatia cu oxalat poate fi asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp sau poate fi deghizată ca boli care prezintă aceleași simptome ca aceasta. Deci, urinarea frecventă și, uneori, dureroasă sunt adesea considerate disfuncții MP neurologice sau cistită, mai ales că în analiza urinei se poate observa leucocitria. Detectarea numai a cristalelor de oxalat de calciu în sedimentul de urină nu este încă un semn de patologie chiar și în prezența unor cantități mari, dacă densitatea relativă a unei porțiuni de urină dată este mai mare de 1025. Și, invers, cu o cantitate mare de urină de noapte și cu cifre relativ scăzute de densitate, chiar și o mică cantitate de cristale un semn sau diateza oxalic, sau, în prezența hematurie microscopice și boala adesea leucocituriei și dovezile disurie deja dezvoltate sub forma de nefropatie oxalat de calciu.

Următorul este algoritmul acțiunilor medicului în detectarea cristalelor de oxalat.

Algoritmul acțiunilor medicului în detectarea cristalelor de oxalat în analiza generală a urinei

1. Evaluați circumstanțele în care urina a renunțat la analiză:

• noapte dacă această porțiune de urină;
• dieta pentru ultimele 4-5 zile;
• a existat o stare febrilă în ajun;
• Pacientul a primit vitamina C;
• Există o încălcare a tractului gastro-intestinal;
• Există semne de neurodermită, eczemă, psoriazis și alte leziuni ale pielii;
• au existat semne de disurie, sindrom de durere.

2. Să se acorde atenție anumitor parametri ai analizei generale a urinei:

• densitate relativă;
• reacția urinară;
• în urină tulbure pentru a afla cât de rapid a apărut turbiditate după urinare;
• prezența leucocitriilor și hematuriei.

3. Analiza atribuită urinei zilnice pentru:

4. Dacă există o excreție crescută a oxalatilor, pentru a clarifica motivul pentru a limita sever aportul de oxalați cu alimente și după 4-5 zile, reevaluați urina zilnică pentru sare.

• Dacă excreția oxalaților a scăzut drastic (la limita inferioară a normei), are loc o oxalaturie alimentară.
• Dacă excreția oxalatilor a scăzut ușor, este necesar:
  a) să evalueze tractul gastrointestinal;
  b) desfășoară cercetări scatologice;
  c) în caz de încălcări descoperite, este necesar să se prescrie remedii care să îmbunătățească digestia abdominală și parietală;
  d) în cazul suspiciunii de absorbție a oxalurii, se recomandă prescrierea alimentelor bogate în calciu și un studiu repetat al urinei zilnice pentru oxalați și calciu.

5. În prezența cristalurii de oxalat și în absența hiperoxaluriei, trebuie estimată excreția zilnică a calciului.

Dacă se suspectează un tip absorbant de oxalurie, se recomandă alimente bogate în calciu, dar cu excluderea vitaminei D din organism. Calciul este necesar pentru a lega SC în lumenul intestinal pentru a limita aportul de oxalat în sânge și apoi la urină. Cu toate acestea, este necesar să se controleze calciureza, cel puțin cu ajutorul testului Sulkovich. Restricțiile recomandate anterior în aportul de produse lactate, ca surse principale de calciu, cu hiperoxalurie absorbantă, nu sunt doar prezentate, ci chiar contraindicate. Trebuie avut în vedere faptul că produsele lactate sunt alimente esențiale pentru organismul în creștere și în curs de dezvoltare al unui copil.

După excluderea hiperoxalurii ca cauză a cristalurii, trebuie evaluată excreția zilnică a calciului (Fig.). Frecvența hipercalciuriei la copii de vârste diferite atinge 15% [11]. Cu un aport suplimentar de calciu din alimente în prezența vitaminei D, apare hipercalciuria alimentară, ceea ce poate duce la formarea de cristale de oxalat de calciu cu un conținut normal de ScK în urină. Versiunea absorbantă a hipercalciuriei apare atunci când hipervitaminoza D sau în încălcarea mecanismului de transformare a formei active a metabolitului vitaminei D în stare inactivă.

Există, de asemenea, o formă renală de hipercalciurie, care apare atunci când mecanismul de reabsorbție a calciului din sistemul tubular al nefronului este perturbat. Reabsorbția sa apare atât pe partea proximală, cât și pe cea distală a aparatului tubular, dar nefronul distal este principalul loc unde se realizează acțiunea hormonului paratiroidian, îmbunătățind reabsorbția calciului [24, 25]. Prin urmare, hipoparathyroidismul și scăderea numărului de receptori ai hormonilor paratiroidieni în părțile distal ale nefronului cu leziuni ale tubulointerstitiului pot provoca hipercalciurie.

În plus, este izolată forma resorptivă a hipercalciuriei, care rezultă din scurgerea calciului din țesutul osos datorită dezvoltării hiperparatiroidismului sau a hiperparatiroidismului secundar.

În același timp, în absența tulburărilor de schimb de oxalați și de calciu în sensul obișnuit astăzi, pot fi observate cristalel oxalat-calciu. Cu alte cuvinte, acești pacienți nu au atât hipercalciurie, cât și hiperoxalurie. Din acest motiv, termenul de "nefropatie de schimb" nu corespunde destul de mult cristalurii emergente. Cauza formării cristalului de oxalat de calciu în acest caz este lipsa de formare și intrare a acidului citric în lumenul tubului, ceea ce contribuie la o creștere a Ca ++, care reacționează ușor cu anionul gleznei. Poate că aceasta determină esența așa-numitei diateze de oxalat-calciu, care ulterior poate fi transformată în nefropatie dismetabolică cu dezvoltarea ulterioară a nefritei interstițiale sau ICD. Un loc important în diagnosticul și controlul calității măsurilor de tratament și de prevenire, inclusiv în medicina pe bază de plante, trebuie să facă obiectul unui test regulat pentru evaluarea proprietăților anticristale ale urinei. Următoarele sunt recomandări pentru examinarea persoanelor cu oxalat-calciu cristaluria în absența oxalatului ridicat și a calciului în urină.

Algoritmul acțiunilor medicului în detectarea cristalelor oxalat-calciu în absența excreției crescute de oxalați și calciu

1. Analiza volumului de diureză ca zilnic și mai ales noaptea.
2. Efectuați un test de inhibare a formării cristalelor.
3. Excludeți infecția tractului urinar.
4. Pentru a evalua excreția uratelor, care poate stimula nuclearea heterogenă și / sau poate provoca creșterea epitaxială a cristalelor de oxalat de calciu pe nucleul embrionului urat.
5. Pentru a stabili conținutul de Ca ++ în urină și / sau conținutul de citrați din acesta.

Astfel, cauzele și mecanismele de apariție a cristalurii oxalat-calciu sunt foarte diferite și acest lucru impune necesitatea unei abordări individuale a prevenirii și tratamentului unei stări particulare, manifestată de acest tip de cristalurie.

literatură

1. Rychkova S.V Nefropatii dismetabolice în practica pediatrică // Lech. Doctore. 2010. Nr. 8, pag. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnosticul și diagnosticul diferențial în nefrologia pediatrică. Samara, 1993, pp. 60-67.
3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E.A. Nefropatie dismetabolică. În: Nefrologie pentru copii. Ed. Ignatova, S. S., Veltischeva, Yu. E. L., 1989, p. 276-292.
4. Klembovski A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Caracterizarea variantelor patologiei membranei celulare la copiii cu inflamație. În cartea: Probleme de patologie membranară în pediatrie. M., 1984, p. 136-150.
5. Yuriev E.A. Deteriorarea membranelor celulare la bolile renale la copii. Abstract. Dis.... Dr. miere de albine. Stiinte. M. 1979. 32 p.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Lungime V. V. Tratamentul nefropatiei dismeta- bilice sporadice și ecologice dependente de cristaluria oxalat-calciu la copii. In: Farmacoterapia în pediatrie și chirurgie pediatrică: Nefrologie. M., 2003. pp. 180-188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnosticul și tratamentul nefropatiei și urolitizei dismetabolice la copii. În cartea: Prelegeri pe pediatrie: Nefrologie. M., 2006. T. 6. P. 108-125.
8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Diateza cristalurică. Kharkiv, 1992, pp. 56-57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofiziologia nefrolitiazei. În cartea: Rinichi și homeostază în sănătate și boli. Ed. S. Clara. M., 1987, p. 390-419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., et al. Nefropatii dismetabolice la copii: diagnostic și tratament (manual pentru medici). M., 2007. p. 17-23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P. și colab., Nefropatii dismetabolice la copii // Consilium Medicum. 2009. V. 11, No. 7. P. 29-41.
12. Gordeeva Ye. A. Nefropatiile dismetabolice (oxalurie): o abordare moderna a tratamentului // Tratarea Doctorului. 2009, № 6, p. 42-44.
13. Goldfarb D.S. Microorganisme și oxalat de calciu Boala de piatră // Nephron Physiology. 2004, voi. 98, nr. 2: p. 48-54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Pește D. Oxalobacter formigenes și intestinul uman // FEMS Microbiology Letters. 2004, voi. 230, Nr. 1: 1-7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Colonizare intestinală Oxalobacter formigenes în oxalat de calciu // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Caracteristicile manifestărilor clinice ale urolitiazei la copii / Pediatrie: din secolele XIX-XXI. Activitatea de conferință. SPb: VMA, 2010. P. 59.
17. Tomah Yu. F. Urină calcificată în urină în nefrolitiază / Materiale V111 Conferința cu privire la fiziologia rinichilor și metabolismul apei-sare. Kharkiv, 1989, p. 186-187.
18. Langley S.E.M., Fry C.H.Ca2 + în urină nediluată utilizând electrozi // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
19. Laube N., Hergarten S. Puteți alege // J. of Urology. 2005, voi. 173, p. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu, E., Ignatova M. S. Nefrologia preventivă și preventivă (factorii genetici și ecopatologici ai dezvoltării nefropatiei). Curs. M., 1996. 61 p.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. Nefropatii dismetabolice. În cartea: Diagnosticul și tratamentul nefropatiei la copii. M., 2007. pag. 152-163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid în evaluarea funcției renale în studiul stării diferitelor părți ale sistemului urinar (revistă literară) Urologie și Nefrologie. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnosticul stării funcționale a rinichilor utilizând furosemid. Recomandări metodice. Sankt Petersburg, 1996. 13 p.
24. Zlatopolsky E. Pathophysiologists de magneziu, calciu și fosfor. În cartea: Rinichi și homeostază în sănătate și boli. Ed. S. Clara. 1987, p. 217-278.
25. Babarykin D. A. Metabolismul calciului, magneziului, fosfatului și reglarea acestuia. În cartea: Fiziologia metabolismului apă-sare și a rinichilor. Ans. Ed. Yu V. Natochin. Sankt Petersburg: Science, 1993, pp. 144-176.

G. A. Novik, MD, profesor universitar
A.M. Rivkin 1, candidat la Științe Medicale

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Sankt-Petersburg