În ceea ce privește rolul fosforului și al calciului în organism, mai precis, în ceea ce privește metabolismul calciu-fosfor și încălcările sale, s-au scris lucrări științifice întregi. Aceste două elemente sunt strâns legate între ele; de obicei, cu cât mai mult fosfor din sânge, cu atât mai puțin calciu - și viceversa. Între timp, ambele elemente sunt de urgență necesare, funcționarea normală a corpului uman fără raportul lor "corect" este imposibilă.

Ce face calciul în organism? Și multe lucruri, spun oamenii de știință. Principalele funcții ale calciului din organism includ:

- structurale (formeaza oase si dinti);

- semnal (acționează ca intermediar intermediar intracelular);

- enzimatic (afectează coagularea sângelui);

- neuromusculare (controlează excitabilitatea, eliberarea neurotransmițătorilor, prin care transmiterea unui impuls electric din celula nervoasă inițiază contracții musculare).

În corpul unui adult sănătos conține aproximativ 1-2 kg de calciu, până la 98% din compoziția scheletului. Aceasta este de aproximativ 2% din greutatea corporală. În sânge, nivelul calciului este de 9-11 mg / 100 ml, în lichidul extracelular - aproximativ 20 mg / 100 ml.

Conform recomandărilor OMS, aportul zilnic de calciu în organism nu trebuie să fie mai mic de 1-1,2 g pe zi (pentru un adult) și depinde de vârstă. În organism ar trebui să fie într-o anumită proporție cu fosfor. Raportul optim dintre aceste elemente este considerat a fi de la 1 la 1,5 (Ca până la P).

Fosforul la om este mai mic - aproximativ 670 g, aproximativ 1% din greutatea corporală. De asemenea, participă la formarea oaselor (care conțin până la 90% din totalul fosforului) și a metabolismului celular al energiei. Fosforul este implicat în multe procese din interiorul corpului, inclusiv în metabolismul sintezei de grăsimi și proteine, ajută la funcționarea țesutului muscular (mușchii scheletici și a mușchilor cardiace).

Nevoia zilnică de fosfor la un adult este de aproximativ 1,2 g. Cu un consum ridicat de energie (forță fizică tare, sarcină musculară mare la sportivi etc.), nevoia de fosfor crește de 1,5-2 ori. Femeile gravide și care alăptează trebuie să mărească cantitatea zilnică de fosfor la 1,5 g.

Eșecul rinichilor la pacienții dializați duce la un exces de fosfor în organism - la fel ca ureea, potasiul sau apa, nu este "îndepărtat" din rinichi prin metoda "obișnuită". Pentru ajutor vin mici, așa-numitele glande paratiroide (există patru), aflate pe laturile glandei tiroide. Ei încep să producă în mod activ hormon paratiroidian (hormon paratiroid), care în cele din urmă reduce conținutul de fosfor din sânge și mărește conținutul de calciu (de obicei dizolvându-l din oase).

De fapt, acest proces este mult mai complicat decât îl descriem, este foarte dificil să îl oprim și duce adesea la osteoporoză, o boală care se caracterizează printr-o scădere a densității osoase, o încălcare a microarhitecturii și o fragilitate crescută.

Ce să facem în acest caz? Hemodializa ajută ușor, dializorul "scoate" fosforul cu ușurință din sânge, dar o mare parte a fosforului se află în țesuturile care nu sunt aproape spălate în timpul procedurii standard de 4 ore. La sfârșitul dializei, fosfații din organism se amestecă rapid - iar nivelul fosforului din sânge aproape revine la nivelul inițial.

Una dintre căile de combatere a excesului de fosfor, doctorii numesc trecerea la dializă zilnică (dar mai scurtă). Rezultatele grupurilor experimentale au fost foarte impresionante. Nu este surprinzător faptul că această problemă este complet irelevantă pentru pacienții aflați în dializă peritoneală, în care purificarea are loc în mod continuu, la fel ca în cazul rinichilor "sănătoși".

Cu toate acestea, trecerea la hemodializa zilnică se confruntă cu rezistența acerbă a majorității pacienților - ei nu împiedică transformarea vieții într-un proces permanent permanent de tratament.

Apoi, probabil, pentru a face același lucru ca și în cazul potasiului sau sodiului (sare) - mergeți la o dietă care exclude alimente bogate în fosfor, se apleacă mai mult pe produsele cu conținut ridicat de calciu? Din păcate, se constată că în produsele alimentare aceste elemente sunt strâns legate între ele. Mai mult decât atât, acestea sunt asociate cu proteine, vitale dializniku. Voi aspirați să creșteți nivelul calciului - absorbiți involuntar și "inutil" fosfor. În plus, calciul este destul de slab absorbit în sânge, deoarece nu există metabolit activ al vitaminei D3. În acest caz, analogii sintetici ai vitaminei D3 (alfadol calciu, alfa D3-Teva, etalfa) pot fi adăugați la alimente, dar ele cresc și absorbția în sânge nu numai a calciului, ci a fosforului.

Modul relativ de ieșire din acest impas este utilizarea de medicamente care permit "încetinirea" absorbției fosforului în intestin. Acestea sunt așa-numitele preparate de calciu care leagă lianții fosfor-fosfat (sau lianți - liant - liant). Printre cele mai renumite sunt: ​​CaCO3 (carbonat), acetat de calciu, sililamer (re-gel), almagel.

Este important să rețineți că cele mai multe dintre aceste medicamente trebuie luate înainte de mese sau în timpul meselor (almagel - după mese). În caz contrar, ele nu vor da niciun efect.

O altă modalitate este încercarea de a inhiba producerea de glande paratiroide ale hormonului paratiroidian cu medicamente care măresc sensibilitatea glandelor receptor la calciul extracelular (cinacalcet / mimpara). Sau, acesta este un caz extrem, indepartati complet glandele paratiroide prin interventie chirurgicala. Adevărat, aceasta este o aventură destul de complicată, dimensiunile ei sunt dureros de mici și sunt adesea localizate prea atipic. În plus, fără hormon paratiroid, oasele vor deveni "vechi", le ajută să fie actualizate.

Aici ne întoarcem la masă. Orice medicamente ar trebui să fie utilizate pe fundalul unei alimentații adecvate. Numim doar câteva alimente bogate în fosfor care ar trebui evitate:

- produse lactate (brânzeturi, masă de brânză, lapte condensat îndulcit, lapte, iaurturi, băuturi din lapte);

- organe comestibile (ficat, rinichi, inimă etc.);

- produse din pește (pește afumat, macrou, sardine, păstrăv, icre de somon roz, caviar de sturioni);

- fructe (ciuperci, nuci, semințe);

- produse de panificație (tărâțe, tortilla de grâu).

Nu este întotdeauna posibil să crezi publicitatea. Pe Odessa Privoz:

Sfaturi utile pentru pacienții aflați la hemodializă

Acasă> Document

Sfaturi utile pentru pacienții aflați la hemodializă.

Un pacient care efectuează hemodializă ar trebui să excludă, de asemenea, sarea din consum și de aici. În absența sau cantitatea mică de urină, excesul de sodiu nu este excretat din organism, ci intră în țesut, ducând la edem, inclusiv la organele vitale. Deci, edemul pulmonar poate fi fatal. Cantitatea de sânge care trece prin vase crește, de asemenea, ceea ce duce la stres suplimentar asupra inimii, funcția de "pompare" a căreia este deja slăbită de mulți ani de hipertensiune arterială. Conform mecanismului descris mai sus, tensiunea arterială crește. Un pacient care face dializă care consumă băuturi sărate o mulțime de fluide și vine la următoarea sesiune de dializă cu o creștere semnificativă a greutății. Îndepărtarea unei astfel de cantități de lichid în timpul unei sesiuni de hemodializă conduce la o scădere bruscă a presiunii și nu poate fi întotdeauna inofensivă. Cea mai obișnuită greșeală este de a alimenta pacientul cu dializă cu caviar negru (care vinde ultimul cămăși) pentru a crește hemoglobina. Acest lucru este inutil și, așa cum înțelegeți acum, este nesigur.

Nu consumați niciodată alimente "din mâinile altcuiva", adică alimente gătite de cineva, fie că este vorba de o companie de catering, de o fabrică de cofetărie sau de vechiul dvs. prieten de școală. Trebuie să fiți siguri că nu sa folosit nici o sare în pregătirea sa. Chiar și soția sa trebuie să aibă încredere, dar trebuie verificată.

Agitatorul de sare trebuie să fie pe masă, nu lângă placă - permiteți celorlalți membri ai familiei să sare hrana aflată deja în farfurie și ar trebui să vă faceți un separator de sare separat, să măsurați 2 g de sare în ea dimineața și să puneți mai multe boabe în fiecare fel de mâncare în timpul zilei. Și nu mai există cristal - aceasta este limita ta. Apropo, cu această utilizare de sare gusturi mult mai puternic.

Pentru a preveni apariția alimentelor în stare proaspătă, utilizați orice fel de condimente: piper, ceapă, usturoi, verdețuri, hrean, muștar, suc de lamaie, roșii. Nu puteți folosi maioneza, sosuri de salată, ketchup, sos de soia ca condimente - toate conțin mult sare.

Dacă sunteți obișnuiți să luați micul dejun cu un sandwich, utilizați untul nesărat sau brânza de vaci cu conținut scăzut de grăsimi pentru ao face, puneți o felie de roșii sau castraveți pe partea de sus, o frunză de salată și o jumătate de ou abrupt. Puteți face un sandwich cu o felie de dovleac prăjită de dovlecei sau vinete cu usturoi. Nu consumați niciodată mărfuri conservate, cârnați, cârnați, salate, brânză, pate, salate gata preparate din "bucătărie", ghidate de principiul specificat în primul paragraf.

Limitați în mod semnificativ utilizarea de supe și bulion (supe vegetariene pot fi lăsate).

Carnea, peștele se fierbe doar 3 ori pe săptămână.

Excluderea de la utilizarea produselor care conțin potasiu: stafide, caise uscate, caise uscate, caise, cireșe, prune, portocale, mandarine, banane, cartofi prăjiți sau coapte.

Eliminați utilizarea brânzei, în special procesată.

Pentru a exclude utilizarea de conserve de carne și produse din pește.

Dacă lucrați, încercați să organizați un "prânz" fără sărutare la locul de muncă. Să includă, de exemplu, fulgi de ovăz instant cu aditivi de fructe, dar în nici un caz să nu fie o pungă de supă și să devină fidea populare într-un pahar. De asemenea, puteți consuma fructe, legume, pâine cu o cantitate mică de sare (fără săruri speciale sau tărâțe), carne sau pește, fierte sau prăjite fără utilizarea de sare, precum și iaurt și brânză de vaci.

Nu uitați că apa minerală, adesea recomandată pentru boală de rinichi, chiar și pentru medici, și sifon, uneori utilizată pentru arsuri la stomac, este, de asemenea, o sursă de cantități uriașe de sodiu.

Dacă nu știți dacă acest vas conține sare, citiți eticheta (dacă este un produs importat, trebuie indicată compoziția acestuia). Cu cea mai mică îndoială, este mai bine să nu mâncați deloc această mâncare.

Produse recomandate din soia, brânză de vaci, smântână, lapte, ouă, ulei vegetal, cereale, mazăre, fasole, ficat fiert, bastoane de crab, mezeluri fierte.

Cantitatea de lichid consumată (pe zi) nu trebuie să depășească mai mult de 500 ml din volumul de urină excretat pe zi.

Din produse - surse de carbohidrați - pâine de secară, pâine de tărâțe, hrișcă, fulgi de ovăz și orz necesită prudență. Consumul excesiv poate face mai dificilă corectarea hiperfosfatemiei. Din crupa, cea mai sigură orez. Pâinea albă de grâu este unul dintre cele mai echilibrate produse. Noi, ruși, nu putem avea pâine neagră în vreun fel, dar consumul ei cauzează deseori flatulența chiar și fără deficiența enzimelor digestive.

Este mai bine ca pacientul care dializează să nu folosească niciun conservat. Nu suntem întotdeauna siguri că conservanții sigure sunt utilizați în produsele alimentare conservate, iar răul de oxizi de metal din staniu este consacrat bine cunoscut. Din aceleași motive, nu trebuie consumat nu numai conserve de carne și pește, ci și conserve de sucuri și băuturi răcoritoare. Din păcate, cârnații, cârnații și alte produse similare ar trebui evitate doar pentru că falsificarea lor sa răspândit în mod incredibil și nimeni nu știe de ce sunt făcute.

Legume, fructe, boabe, fructe.

Acest produs alimentar este în principal o sursă de potasiu și apă. Restricția lor are sens dacă pacientul are un nivel de potasiu mai mare de 5,5 mmol / l înainte de hemodializă.

Fructe și fructe de padure nu au valoare deosebit de valoroasă, dar diversifică alimentele în gust, promovează pofta de mâncare, stimulează secreția de sucuri digestive și motilitatea intestinală.

Un pacient bine dializat nu suferă de lipsa apetitului. Prin urmare, greutatea "uscată" poate crește în următoarele cazuri:

un pacient cu uremie în stadiul de decompensare, care a început să se supună hemodializei și a avut un poftă de mâncare, voma oprit, restricțiile dietetice ale perioadei predialiste au fost anulate; dacă a fost efectuată o operație chirurgicală severă la pacientul care face dializă și, desigur, el a pierdut greutatea după aceasta, dar la dializă normală a obținut o greutate "uscată" aproape de cea preoperatorie; atunci când trecerea de la dializă inadecvată la adecvată; la urma urmei, hemodializa buna nu este Herbalife, ei nu pierde in greutate din ea.

Stabilitatea greutății indică o bună calitate a hemodializei. O scădere rapidă a greutății uscate înseamnă că hemodializa este insuficientă sau dacă pacientul are o boală intercurențială cu care să se ocupe.

Deci, în recomandările dietetice pentru pacienții hemodializați, în primul rând, trebuie acordată atenție:

Să ne oprim doar pe glandă. Niciun produs nu este o sursă completă de fier atunci când este deficient într-un pacient dializat. Pentru a compensa deficiența de fier se pot administra numai medicamente, de preferință în interiorul și sub controlul fierului seric, transferinei și feritinei. Este deosebit de important să se compenseze deficitul de fier în timpul tratamentului cu eprex, atunci când apare utilizarea intensivă a fierului pentru sinteza hemoglobinei.

Proteine. Dieta pacienților aflați pe cale hemodializă trebuie să fie bogată în proteine. Nerespectarea acestei reguli poate duce la o scădere a masei musculare, epuizare și modificări distrofice. Trebuie să consumați 1 - 1,2 g de proteine ​​pe kg de greutate corporală recomandată pe zi. Este important de reținut că proteina animală ar trebui să fie 75% proteină, deoarece este mai completă compoziție de aminoacizi (carne de vită cu un conținut scăzut de grăsimi, pui, curcan, iepure, limbă). Cea mai bună metodă de gătit - fierbere, deoarece 30% fosfor atunci când fierberea trece în bulion. Alte surse de proteine ​​animale (pește, produse lactate, ouă) sunt recomandate în funcție de indicatorii de fosfor: cu indicatori normali ai fosforului, peștii din dieta trebuie să fie 1 dată pe săptămână, un produs lactat pe zi, 4 ouă cu gălbenuș pe săptămână. La creșterea numărului de indicatori ai fosforului, cantitatea de produse care conțin fosfor este limitată și sunt numiți medicamente care leagă fosforul. Proteina vegetală ar trebui să fie de 25% din proteina totală. Sursele puternice de proteine ​​vegetale, cum ar fi legumele, ciupercile, nucile, semintele, sunt excluse, deoarece conține multă cantitate de potasiu și fosfor. Sursele moderne de proteine ​​vegetale (produse de panificație și cereale) sunt limitate. Se recomandă aproximativ 150 g de pâine pe zi. Din preferința cerealelor

datorează orezului. Dacă este necesar, preparatele de aminoacizi de neînlocuit sunt prescrise de medicul curant.

Calorii. Nevoia de energie la pacienții tratați cu dializă este ridicată. De obicei, este de 30-35 kcal pe kg de greutate pacient pe zi și depinde de activitatea fizică. Cu cât activitatea fizică este mai mare, cu atât mai mare este nevoia de energie. O parte semnificativă a nevoilor de energie trebuie să fie acoperită de grăsimi și carbohidrați. Pentru a crește valoarea energetică a alimentelor, este permisă prăjirea produselor fierte. Pentru a induce un apetit la un pacient, se recomandă nu numai verdele picant, ci și o cantitate limitată de afine, lămâie, portocală, coacăz, băuturi de lingonberry, vin uscat, Cahors, brandy nu sunt interzise în doze mici.

Grăsimi. Cantitatea de grăsimi din dietă ar trebui să fie optimă. Alcool admis (20g pe zi), smântână, ulei vegetal 2 linguri pe zi (floarea-soarelui, măsline, semințe de bumbac etc.). Uleiul vegetal nu numai că are bun gust, ci contribuie și la normalizarea metabolismului colesterolului.

ROLUL GRĂDURILOR ÎN ALIMENTA

Grăsimi - o parte esențială a unei alimentații complete.

Ele sunt o sursă importantă de energie, asigură un curs normal al proceselor metabolice, promovează absorbția proteinelor și a vitaminelor solubile în grăsimi (A, D, E, K), îmbunătățește gustul alimentelor.

Un adult trebuie să primească 1,5 g de grăsime pentru 1 kg de greutate corporală pe zi.

Odată cu vârsta, nevoia de grăsimi scade. Consumul excesiv de grăsimi animale afectează pofta de mâncare, contribuie la exacerbarea bolilor hepatice, tractului urinar, modificări ale sângelui, tulburări ale altor procese din organism, dezvoltarea aterosclerozei.

70% din necesarul zilnic de grăsimi ar trebui să fie grăsimi animale și 30% - legume.

Uleiul vegetal îmbunătățește procesele metabolice în organism, are un efect specific asupra vaselor, efect coleretic și laxativ.

Hidrati de carbon. Cantitatea de carbohidrați din dieta pacienților aflați la hemodializă trebuie să fie optimă. Pacienții cu deficit de masă corporală sunt autorizați să crească conținutul caloric al alimentației datorită carbohidraților (mâncăruri dulci - zahăr, miere, gem, marshmallows, bomboane, kissels, spumă etc.). Vasele și mâncărurile laterale din cereale și paste sunt limitate. Este folosit sub formă de pilau cu fructe, caserole. Pacienții cu diabet zaharat trebuie monitorizați pentru aportul de carbohidrați sub acoperirea medicamentelor de scădere a glicemiei (insulină) sub supravegherea unui medic.

Fosforul. O creștere a indicilor de fosfor în sânge pentru o anumită perioadă de timp poate duce la afectarea metabolismului de calciu-fosfor, o boală a oaselor și a glandelor paratiroide. Una dintre căile de prevenire a acestor complicații este limitarea produselor cu un conținut ridicat de fosfor:

Brânză, brânză, lapte condensat îndulcit cu zahăr, lapte, iaurturi etc.

Cum se reduce fosforul din sânge pe hemodializă

În cazul insuficienței renale cronice, hemodializa este utilizată cu succes pentru a elimina excesul de lichid, produsele metabolismului proteinelor, deșeurile de procese metabolice, toxinele din organism. În timpul procedurii, sângele pacientului este pompat de un dispozitiv special - dializator, membrane și fluid de dializă. Procedura se efectuează în mod regulat, de mai multe ori pe săptămână. Rinichii pacientului practic nu funcționează, organismul acumulează diferite substanțe nocive. Este posibilă reducerea consecințelor neplăcute, respectând anumite reguli, restricții alimentare.

Principiile de bază ale dietei

· Scăderea aportului de lichide;

· Reducerea sarii;

· O creștere a proporției de produse alimentare pe bază de proteine;

· Creșterea conținutului de calorii al vaselor;

· Limitarea consumului de alimente cu conținut ridicat de potasiu, fosfor;

Pentru ca funcționarea normală a corpului uman să necesite diferite oligoelemente. Cu o creștere a concentrației lor în sângele uman, acestea dăunează diferitelor sisteme și organe. Un astfel de element este fosforul.

Rolul fosforului la om

În viața și funcționarea corpului, fosforul este implicat în următoarele procese:

· Formarea oaselor scheletice. Oasele umane conțin 86% fosfor;

schimbul de energie al celulelor. Procesele de schimb de energie al celulelor, mușchilor, țesuturilor apar cu ajutorul ATP - acid și fosfat de creatină. ATP - stocarea energiei;

· Metabolismul grăsimilor; Compuși fosfatazici ai fosforului sunt enzime responsabile pentru reacțiile chimice care apar în celule;

· Sinteza proteinelor. Cu proteine, fosfații formează materialul de formare a membranelor celulare - lecitină;

· Activitatea țesutului muscular. Compușii fosforici sunt responsabili pentru mișcarea umană. Fosforul este o componentă a fosfolipidelor și a fosfoproteinelor în membranele celulare;

· Funcția creierului. Fosforul are o mare importanță pentru gândire, participând la transmiterea impulsurilor nervoase;

· Respirație, fermentație. Funcțiile de bază ale vieții sunt imposibile fără acid fosforic;

· Absorbția vitaminelor. Fosforul, prin inițierea reacțiilor enzimatice, promovează formarea formelor lor active;

· Normalizarea echilibrului acido-bazic;

Agenți de legare a fosfatului: caracteristici

Excesul de fosfor aduce efecte negative. Responsabil de creșterea conținutului său în sânge, glandele paratiroidiene se vor aprinde, reducând concentrația. Un efect secundar al glandelor este scăderea conținutului de calciu din oase, ceea ce duce la fragilitatea lor. Excesul de fosfor încalcă absorbția de magneziu, provocând migrene, aritmii, dureri de spate. Din păcate, în timpul unei sesiuni de hemodializă, fosforul nu este practic excretat din organism. Acumularea sa principală are loc în țesuturi.

Pentru eliminarea cu succes, hemodializa zilnică sa dovedit a fi bună, agravând calitatea vieții unui pacient care este condamnat la un tratament continuu. Ieșiți - luați medicamente speciale care leagă fosforul, încetiniți absorbția intestinală.

Preparatele de acetat de calciu, nefrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantan, captează fosfații în intestin, împiedicându-i să intre în sânge. Conectarea în intestin, precipitarea de calciu și fosfat și excreția în fecale. Dintre aceste medicamente, acetatul de calciu este cel mai vechi, dovedit și eficient. Cel mai bine normalizează metabolismul fosfor-calciu.

Există mai multe reguli care sunt necesare atunci când luați medicamente:

· Medicamentele sunt luate strict în timpul meselor;

· Nu luați medicamente după mese;

· Este necesară transportarea mai multor tablete de medicament în cazul unei gustări neplanificate.

Luarea medicamentelor va ajuta la atenuarea stării, la susținerea organismului.

Cum se reduce fosforul din sânge pe hemodializă

Alimente bogate în fosfor și dietă cu hemodializă.

Nutriția este cea mai importantă parte a sănătății umane. O dieta sanatoasa consta intr-o cantitate imensa de nutrienti si minerale. Cu toate acestea.

în prezența patologiei, este necesară revizuirea fără întârziere a dietei. Dacă este diagnosticată patologia renală și hemodializa a devenit un tratament alternativ, atunci fundamentele nutriției trebuie schimbate radical.

În primul rând, aveți nevoie de:

· Limitați cantitatea tuturor tipurilor de lichide consumate.

· Pentru a crește aportul de calorii, deoarece greutatea este semnificativ pierdută în această patologie.

· Limitați consumul de alimente bogate în potasiu, fosfor, sare și alte minerale.

Circuitul de putere necesită în mod constant ajustări. Depinde de starea pacientului, precum și de evoluția bolii.

Hemodializa elimină toate substanțele nocive din sânge. Acest proces înlocuiește parțial funcția rinichilor, ceea ce vă permite să trăiți o viață întreagă de ani de zile. În unele cazuri, hemodializa este capabilă să se întoarcă la lucru.

Una dintre cele mai frecvente complicații la pacienții cu CKD este dezvoltarea hiperfosfatemiei. Când are loc acest lucru, acumularea de compuși anorganici ai fosforului în sângele pacientului. Această complicație implică o încălcare a metabolismului calciului. Și, ca rezultat, la pacienții cărora li se administrează HD, se dezvoltă hiperparaterioză secundară și leziuni osoase. Prin urmare, atunci când elaborați o dietă, trebuie să acordați atenție produselor care conțin fosfor.

Trebuie reținut că, în cazul unei diete mixte, digerabilitatea fosforului este de aproximativ 60-70%, în timp ce majoritatea mineralelor sunt absorbite sub formă de fosfați anorganici. Excepția de la această regulă este peștele. Fosforul conținut în pește este absorbit aproape complet. De asemenea, este necesar să ne amintim că fosforul anorganic din produsele animale este absorbit mai bine decât de la produsele de origine vegetală. Prin urmare, cantitatea de fosfor anorganic din alimente trebuie să fie în intervalul de 0,8-1,0 g

Fosforul este un element vital. Este necesar pentru funcționarea mogzului, pentru sănătatea sistemului cardiovascular, pentru funcționarea normală a mușchilor. Acest oligoelement este principala componentă structurală a fosfolipidelor. Este necesar pentru construirea de vitamine și multe enzime. Lipsa de fosfor poate duce la dezvoltarea patologiilor organismului.

Trace element în organism cu alimente diferite. Prin urmare, nu vă faceți griji cu privire la lipsa acesteia. O preocupare mai serioasă pentru pacienții cu HD este excesul acestei substanțe în produsele alimentare. Când o cantitate în exces a acestui oligoelement este o încălcare a absorbției de calciu, fier, magneziu.

Pentru a evita complicațiile și dezvoltarea patologiilor secundare, este necesar să se facă o dietă ținând cont de raportul fosfor-proteine. Ar trebui să fie mai mică de 20 (raportul fosfor-proteine ​​este calculat prin formula: fosfor cu mg / proteină în g).

Și alimente bogate în fosfor ar trebui evitate. Acestea includ:

· Produsele lactate (în special laptele integral, laptele condensat,

toate tipurile de brânzeturi tari, multe tipuri de brânză etc.).

· Subproduse (inimă, rinichi, ficat etc.).

· Pești: toate speciile (inclusiv produsele pește, caviar etc.).

· Toate tipurile de nuci și semințe.

· Băuturi pe bază de lapte și ciocolată.

· Unele tipuri de produse de panificație (tărâțe, tortilla, panificație

produse cu ciocolată, produse de patiserie etc.).

Pentru a echilibra dieta, medicii prescriu medicamente pentru pacientii cu boala renala cronica, reducand continutul de fosfor anorganic in sange.

Un punct important este controlul consumului de calciu. Aceste două oligoelemente sunt implicate activ în procesele metabolice și ambele elemente sunt interdependente. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că hemodializa prescrie adesea medicamente care conțin legături de calciu cu fosfor, așa-numitele lianți de fosfat. Acest lucru trebuie, de asemenea, să fie luat în considerare la elaborarea unei diete.

Când fosforul se acumulează în sânge, organismul începe să scoată calciul lipsă din toate oasele, ceea ce duce la dezvoltarea patologiilor secundare. Pericolul constă în faptul că deja în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii nivelul fosforului devine prea mare. Fără monitorizarea sistematică și adaptarea hranei, este dificil de anticipat dezvoltarea patologiilor secundare. Prin urmare, imediat după diagnosticarea CNP, este necesar să se limiteze consumul de produse care conțin fosfor. Cu toate acestea, alimentele cu conținut scăzut de fosfat trebuie lăsate în dietă. Astfel de produse includ untul, margarina, unele tipuri de brânză cremă, unele tipuri de sorbet, smântână cu conținut scăzut de grăsimi etc..

Atunci când redactați o dietă, ar trebui să studiați cu atenție toate etichetele pentru a vedea care și câte elemente conținând fosfor sunt conținute în aceste produse. Este necesar să se evite acele specii în care elementele de fosfor se află în partea de sus a listei.

O nuanță importantă este utilizarea de fructe și legume. Fosforul poate fi prezent în cantități mici, dar poate conține multă cantitate de potasiu, care, de asemenea, devine periculoasă în această boală. Atunci când rinichii nu funcționează normal, potasiul se acumulează extrem de rapid. Nivelurile ridicate de potasiu duc la ritmuri cardiace periculoase, care pot fi, de obicei, letale..

Prin urmare, dieta ar trebui să fie mere, prune, cireșe, piersici, tangerine, struguri, pere, pepene verde, ananas, fructe de padure. Consumul de stafide, kiwi, fructe uscate, nectarine, sucuri de fructe, banane, pepeni trebuie eliminate sau limitate.

O dieta echilibrata va ajuta un nutritionist cu experienta, profesionale, cu fiecare pacient se face propriul tip special de produse alimentare care să țină seama de caracteristicile organismului, precum și cursul și severitatea bolii. Un punct important este monitorizarea constantă a consumului de greutate și de calorii. Caloriile ar trebui să fie suficientă pentru a menține sănătatea și o stare satisfăcătoare și pentru a preveni prăbușirea țesuturilor din organism.

Recomandări pentru nutriție și dietă în timpul hemodializei

Alexander Myasnikov, în programul "Despre cele mai importante", spune despre cum să tratezi bolile de KIDNEY și ce să faci.

Insuficiența renală severă necesită hemodializă. Această procedură este dificil de realizat și se desfășoară într-un departament special al spitalului. Dieta cu dializă hemodializă este concepută pentru a reduce povara asupra rinichilor, îmbunătățind astfel rezultatele tratamentului.

Caracteristici de putere

In bolile stadiu renale severe de conformitate recomandate dietele scăzut de proteine ​​au fost descompuse in proteine ​​slab reciclabilă creatinină, amoniac, bilirubina, ureea. Dar, în cazul în care pacientul este atribuit dializa, proteina se degradeaza foarte repede, astfel încât dieta în acest caz, va fi diferit. Nutriția medicală în timpul hemodializei a fost dezvoltată cu mai mult de 30 de ani în urmă, dar nu și-a pierdut relevanța. Este o componentă indispensabilă a tratamentului pentru persoanele cu boală renală în stadiu final.

Mâncarea trebuie să fie echilibrată. Este compilat de un specialist pe bază individuală, ținând cont de caracteristicile cursului bolii, frecvența și "lungimea" dializei și parametrii de laborator ai rinichilor. Majoritatea substanțelor care elimină hemodializa intră în organism cu alimente. Sarcina principală este de a optimiza activitatea rinichilor și de a menține toate funcțiile corpului la nivelul adecvat.

Principiile dietei

Regula principală de nutriție - consumul unei cantități suficiente de proteine. În cazul persoanelor cu insuficiență renală înainte de numirea hemodializei, proteina este sever limitată, atunci în timpul procedurilor este necesar să se mănânce chiar mai mult decât o persoană sănătoasă. În procesul de dializă, pacienții pierd toate aminoacizii și trebuie să fie reaprovizionați. Consumul mediu de proteine ​​este de 1,2 g / kg greutate corporală pe zi.

Grăsimile și carbohidrații sunt, de asemenea, consumate într-o cantitate normală, dacă, desigur, pacientul nu are nevoie să reducă greutatea corporală sau nu a fost diagnosticat cu diabet. Alte orientări nutriționale importante:

1. Restricție de potasiu. Înainte de dializă la o persoană cu insuficiență renală, se poate dezvolta o afecțiune care amenință viața, hiperkaliemia. Pe măsură ce se efectuează procedurile, cantitatea de potasiu scade, dar între sesiuni analiza arată încă excesul indicatorului. Prin urmare, produsele care conțin un element ar trebui să fie strict limitate (unele fructe, fructe uscate).
2. Corectarea metabolismului fosforului și calciului. Multe persoane aflate pe o hemodializă dezvoltă osteoporoză, funcția glandei paratiroide este afectată. Consumul de preparate de calciu și vitamina D3, precum și restricționarea produselor alimentare cu conținut de fosfor - produse lactate, leguminoase, pâine, cereale.
3. Normalizarea nivelului de aluminiu. Acest element este foarte toxic pentru rinichi, ducând la o serie de complicații ale oaselor, sistemului nervos, măduvei osoase. Pacienții ar trebui să excludă gătitul în vase din aluminiu și, de asemenea, să nu mănânce alimente cu această substanță (fistic, mazăre, kiwi).
4. Regim special de apă. Excreția urinară la pacienții dializați este tulburată, deoarece progresează insuficiența renală. Restricțiile privind administrarea de lichide sunt importante, în special dacă există hipertensiune arterială sau insuficiență cardiacă. Există o regulă: de la sesiune la sesiune de a bea apă în cantitate de cel mult 4% din greutatea corporală.
5. Excepția alimentelor sărate. Toate așchiile, biscuiții, peștele sărat și alte produse rețin lichide și ar trebui excluse.

Compoziția dietei

Pentru pacienți, dieta nr. 7g cu o corecție individuală este bine adaptată. Se caracterizează prin consumul suficient de proteine, prin restricționarea potasiului, a clorurii de sodiu și prin scăderea aportului de apă. Aminoacizii esențiali sunt ingerați cu carne, ouă, într-o măsură mai mică cu pește. Produsele lactate sunt consumate în cantități minime.

Vasele pentru pacient ar trebui să fie temperatura obișnuită. Dieta - de 5 ori pe zi. Compoziția chimică a dietei este după cum urmează (sunt prezentate cifre indicative):

• proteine ​​- 60 g, din care 70% sunt proteine ​​animale;
• Grăsime - 100 g, din care 30% este legumicolă;
• carbohidrați - 450 g;
• potasiu - mai puțin de 2,5 g;
• apă - până la 0,8 litri;
• conținut caloric - 2900 kcal;
• sare - 2-6 g (în funcție de severitatea bolii).

Alimentele permise și interzise

Este necesar să se utilizeze astfel de produse:

1. Carne, pește. De preferință carne de vită macră, iepure, pui, curcan, produse din pește - cod, somon roz. Este necesar să se mănânce carne într-o formă fiartă, fiartă, fiartă.
2. Produse lactate. În cantități mici (până la 100 g) sunt permise lapte, brânză de vaci, smântână.
3. Pâine. Puteți numai secară, grâu fără sare (pe zi - până la 150 g).
4. Supe. Puteți mânca supă vegetariană cu legume, rareori pe bază de cereale, lapte. Norma de supe pe zi - până la 300 g
5. Ouă. Până la 2-3 ouă pe zi nu va dăuna pacientului.
6. Cereale. Este mai bine să mănânci numai orez, sago, care nu se combină cu carne (până la 200 g pe zi).
7. Legume. Este permis să mănânci 300 de grame de cartofi și alte legume - mai puțin de 400 de grame (varză, castraveți, morcovi, sfecla, roșii, verdețuri).
8. Fructe, fructe de padure. Puteți mânca totul, cu excepția coacăzelor negre, a cireșelor, a strugurilor, a piersicilor, a caisei, a smochinelor, a bananelor.
9. Dulciuri. Permise să mănânce mousse, jeleu, jeleu, niște zahăr, miere.
10. Condimente. Este necesar să se umple feluri de mâncare cu acid citric, chimen, foarte limitat să mănânci piper, hrean, mustar, ketchup.
11. Ulei. Mancati 65 g ulei vegetal, 35 g unt.

• supa de grasime;
• orice băutură;
• muraturi;
• conserve;
• cârnați;
• carne afumată;
• brânzeturi;
• fasole;
• ciuperci;
• spanac;
• măcriș;
• muraturi;
• rubarbă;
• patiserie dulce;
• ciocolată;
• fructe uscate;
• cacao.

Meniul de eșantioane

1. Mic dejun: terci de orez, miere, ceai negru.
2. Al doilea mic dejun: salată de mere cu lămâie, 25 g brânză de vaci.
3. Prânz: supă de legume, carne de vită fiartă cu cartofi piure, salată de castraveți, o felie de pâine, ceai din plante.
4. Sigur,: zâmbetul de cowberry.
5. Cină: cartofi de aburi, o bucată de pește coaptă, o salată de roșii, orice băutură.

Obosit de lupta impotriva bolii renale?

Umflarea feței și a picioarelor, durere la nivelul spatelui inferior, slăbiciune constantă și oboseală rapidă, urinare dureroasă? Dacă aveți aceste simptome, atunci probabilitatea bolii renale este de 95%.

Dacă nu renunți la sănătatea ta, citiți opinia urologului cu 24 de ani de experiență. În articolul său, el vorbește despre capsulele RENON DUO.

Acesta este un instrument de reparații rinichi de mare viteză din Germania, care a fost folosit în întreaga lume de mulți ani. Unicitatea medicamentului este:

• Elimină cauza durerii și duce la starea inițială a rinichilor.
• Capsulele din Germania elimină durerea deja la primul ciclu de aplicare și ajută la vindecarea completă a bolii.
• Nu există efecte secundare și reacții alergice.

Fosfor în sânge

Fosforul este un anion intracelular care este implicat în numeroase procese metabolice în organism, în formarea țesuturilor nervoase și osoase, în menținerea echilibrului acido-bazic. Determinarea concentrației acestui oligoelement în ser se folosește în neurologie, endocrinologie, nefrologie, urologie și gastroenterologie. Interpretarea valorilor obținute se bazează pe rezultatele testelor de sânge biochimice, ale testelor pentru electroliți și hormoni din ser. Studiul este necesar pentru identificarea bolilor sistemului osos și nervos, a patologiilor rinichilor, a tractului gastro-intestinal și a glandelor paratiroidiene, precum și în timpul tratamentului acestora pentru a urmări dinamica. Sângele este luat dintr-o venă. Pentru studiu, se utilizează o metodă colorimetrică cu molibdat de amoniu. În absența încălcărilor, valorile obținute se situează în intervalul de la 0,81 la 1,45 mmol / l. Perioada de analiză este de 1 zi.

Fosforul este un anion intracelular care este implicat în numeroase procese metabolice în organism, în formarea țesuturilor nervoase și osoase, în menținerea echilibrului acido-bazic. Determinarea concentrației acestui oligoelement în ser se folosește în neurologie, endocrinologie, nefrologie, urologie și gastroenterologie. Interpretarea valorilor obținute se bazează pe rezultatele testelor de sânge biochimice, ale testelor pentru electroliți și hormoni din ser. Studiul este necesar pentru identificarea bolilor sistemului osos și nervos, a patologiilor rinichilor, a tractului gastro-intestinal și a glandelor paratiroidiene, precum și în timpul tratamentului acestora pentru a urmări dinamica. Sângele este luat dintr-o venă. Pentru studiu, se utilizează o metodă colorimetrică cu molibdat de amoniu. În absența încălcărilor, valorile obținute se situează în intervalul de la 0,81 la 1,45 mmol / l. Perioada de analiză este de 1 zi.

Fosfor în sânge - un indicator care reflectă cantitatea de fosfat anorganic din ser. Analiza este efectuată pentru a identifica încălcări ale metabolismului oligoelementului. Fosforul este principalul anion din interiorul celulelor corpului, asigură funcționarea normală a sistemului nervos, este prezent în compoziția țesutului osos, a membranelor celulare și a acizilor nucleici. Este o componentă a adenozin trifosfatului (ATP) și a compușilor fosfat de creatină care acumulează energie și asigură fluxul celor mai multe reacții biochimice din organism. Condițiile de hipo și hiperfosfatemie se manifestă prin slăbiciune musculară, convulsii, confuzie și leșin.

În organism, fosforul vine cu alimente. Principalele sale surse sunt uleiul vegetal, carnea, peștele, cerealele și legumele. Absorbția de oligoelemente are loc în intestinul subțire. Se distribuie cu participarea hormonului paratiroidian, calcitoninei și vitaminei D. Oasele și dinții conțin până la 80% din fosforul total, în țesutul muscular - aproximativ 10%, în plasma sanguină - 1%. Organismul reglează nivelurile de fosfat prin procesele de absorbție în intestinul subțire și excreție prin rinichi.

Concentrația de fosfor anorganic se determină în ser și în porțiuni de urină zilnică. Analiza se efectuează printr-o metodă colorimetrică, de multe ori molibdat de amoniu este utilizat ca reactiv. Semnificativ raportul dintre nivelul de calciu din sânge, fosforul anorganic în sânge și urină. Rezultatele sunt utilizate pe scară largă în practicile urologice, nefrologice, endocrinologice și gastroenterologice.

mărturie

Un test de sânge pentru fosfor este atribuit pentru a evalua metabolismul fosfor-calciu și pentru a identifica tulburările sale în diferite boli. Cel mai adesea, studiul este realizat împreună cu un test pentru nivelul calciului, hormonului paratiroidian și vitaminei D. Simptomele hipo și hiperfosfatemiei sunt similare cu manifestările de deficit și excesul de calciu - convulsii, slăbiciune musculară, bule de gâscă și furnicături la nivelul membrelor, confuzie, dezorientare leșin. Prin urmare, motivul analizei fosforului în sânge poate fi devierea rezultatelor în testul de calciu. Alte semne de laborator care indică o încălcare a metabolismului fosforului sunt celulele roșii sanguine sferice, hemoliza, scăderea funcției fagocitare a leucocitelor, scurtarea duratei de viață a trombocitelor, creșterea conținutului de bicarbonat, sodiu, magneziu și calciu în urină.

O analiză a fosforului în sânge este indicată în diagnosticul și controlul tratamentului bolilor (afecțiunilor) care implică o încălcare a metabolismului calciului și fosforului: diabetul zaharat, afecțiunile echilibrului acido-bazic, bolile osteoporozei, rinichiului, gastrointestinal și paratiroidian. În scopul depistării precoce a modificărilor în echilibrul electrolitic, studiul se efectuează la pacienții din grupurile de risc: supuși procedurilor de hemodializă, care se află în unitatea de terapie intensivă, primind nutriție intravenoasă.

O analiză a fosforului în caz de deficiență suspectată poate fi neinformativă pentru recentele leziuni masive ale țesutului (arsuri, leziuni) și glucoză. În aceste cazuri, nivelul de fosfați din sânge scade datorită tranziției lor în celulele țesuturilor. Datorită imposibilității de a lua sânge, studiul nu se efectuează la pacienți cu anemie severă și hipotensiune arterială, hemostază afectată, într-o stare de agitație mentală și motorie. Avantajul acestui studiu este simplitatea și rentabilitatea procedurii de analiză.

Pregătirea pentru analiză și eșantionare

Înainte de donarea de sânge la studiul de fosfor de formare specială nu este necesară. Procedura se desfășoară dimineața, pe stomacul gol. Dacă gardul se face după masă, rezultatele vor fi ridicate. Timp de o jumătate de oră nu trebuie să fumați, nu încărcați fizic corpul, evitați stresul. Multe medicamente afectează nivelul de fosfor din sânge, astfel încât medicul care prescrie analiza trebuie avertizat cu privire la utilizarea lor.

Eșantionarea de sânge se efectuează, de regulă, din vena cubitală, cu o suprapunere scurtă a turnichetului și fără sarcină musculară. Materialul este păstrat la temperatura camerei și trimis în laborator în decurs de 1-3 ore. După centrifugare, serul obținut este examinat printr-o metodă fotocolorimetrică bazată pe capacitatea fosforului de a interacționa cu molibdatul de amoniu, ca urmare a formării acidului fosfomolibdic, care este redus la albastru de molibden cu o culoare strălucitoare. Gradul de culoare al soluției este determinat de cantitatea de fosfor din probă. În modul standard al laboratorului, studiul durează mai puțin de 1 zi.

Valori normale

În mod normal, cele mai ridicate niveluri de fosfor din sânge sunt determinate la copiii cu vârsta sub 2 ani - 1,54-2,16 mmol / l. Între vârsta de 2 și 12 ani, valorile de referință se micșorează ușor și se ridică la 1,45-1,78 mmol / l, la adulți - 0,87-1,45 mmol / l. După 60 de ani, cantitatea de fosfor din sânge scade ușor, dar nu depășește valorile inferioare ale normei. Scăderea fiziologică a concentrației electrolitului în sânge are loc în timpul recuperării intensive și a creșterii țesuturilor: în adolescență, în timpul vindecării fracturilor, în perioada de după arsură.

Fosfor crescut

Hiperfosfatemia este adesea cauzată de afectarea funcției renale și a uremiei. Cauzele unor niveluri ridicate de fosfor din sânge pot fi insuficiența renală cronică sau acută, pielonefrită. Cu tulburări hormonale și metabolice - hipoparathyroidismul, pseudohipoparathyroidismul, cetoacidoza diabetică - reabsorbția electroliților din urina primară crește, cantitatea de fosfor din plasmă crește. Printre alte patologii ale sistemului hormonal care pot determina o creștere a nivelului de fosfor din sânge se află boala Addison, acromegalie, hipertiroidism. Redistribuirea microelementului cu eliberarea în sânge are loc în cazul osteoporozei, osteosarcomului, leziunilor metastatice ale oaselor, mielomului, rabdomiolizei, hemolizei și hipertermiei maligne. O creștere a cantității de fosfor din sânge duce la o supradoză de medicamente care conțin fosfor și vitamina D, administrând steroizi anabolizanți, beta-blocanți, furosemid, hipotiazidă, hormon de creștere.

Fosfor redus

O cauză frecventă hipofosfatemia sau niveluri de fosfor reduse in sange este excretia crescut în endocrine și renale patologii: sindrom Fanconi, tubulopatia, hypercorticoidism, diabet, hiperparatiroidism primar, deficit de vitamina D sau celule moarte ale acestora. Redistribuția oligoelementelor în organism, în care fosforul intră în celule și cantitatea în sânge cade, are loc în timpul alcalozei metabolice și respiratorii, trecerea de la catabolismul pe termen lung la anabolism (după arsuri, introducerea de glucoză). Pronunțate tulburări de alimentație și malabsorbție sunt mai puțin susceptibile de a determina o scădere a nivelului de fosfor în sânge, de regulă, acest lucru se întâmplă în timpul alimentării cronice sau a hrănirii parenterale. Dintre medicamente poate afecta nivelul de antacide electrolitice, glucocorticoizi, anestezice, insulină, estrogen.

Tratamentul anomaliilor

Fosforul în sânge este un indicator important al metabolismului calciului-fosfor, care este perturbat în boli ale oaselor, rinichii, glandele endocrine ale tractului gastrointestinal și. Studiul este utilizat pe scară largă în domeniile relevante ale practicii medicale: în gastroenterologie, nefrologie, traumatologie, endocrinologie și altele. Dacă rezultatele se abat de la normă, tratamentul este prescris de medic, care este trimis la studiu și stabilește diagnosticul principal. Scăderea fiziologică a nivelului de fosfor din sânge poate fi corectată prin schimbarea dietei prin introducerea în dietă a următoarelor surse de microelemente: pește, ouă, cereale, leguminoase, brânză de vaci, brânză, carne.

Selectarea unui medicament care leagă fosfatul pentru tratamentul hiperfosfatemiei în boala renală cronică: efecte asupra calcificării și mortalității arterei

Hiperfosfatemiei la pacientii cu boala renala cronica (IRC) joacă nu numai un rol important în dezvoltarea leziunilor osoase, dar, de asemenea, crește riscul de deces din toate cauzele sau cardiovasculare. Rezultatele studiilor clinice controlate au arătat că medicamentele care leagă fosfatul, care nu conțin calciu, pot întârzia dezvoltarea calcificării coronarelor și a altor artere și pot îmbunătăți supraviețuirea la pacienții predializați și dializați cu CKD.

Cuvinte cheie. Hiperfosfatemia, tulburări minerale și osoase, boli de rinichi cronice, medicamente care leagă fosfatul, Sevelamer.

Bolile cardiovasculare sunt una dintre principalele cauze de deces pentru pacienții cu boală renală în stadiu terminal. Riscul decesului cauzat de cauzele cardiovasculare, adaptat vârstei, rasei, sexului și prezenței diabetului la pacienții cărora li se administrează terapia de substituție renală, este de 10-20 ori mai mare decât în ​​populația generală [1]. Conform angiografiei coronariene, o scădere semnificativă a ratei de filtrare glomerulară este asociată cu o creștere semnificativă a incidenței aterosclerozei coronariene severe, incluzând leziunile celor trei artere coronare și trunchiul arterei coronare stângi [2]. În plus față de factorii de risc tradiționali cum ar fi hipertensiunea, fumatul, diabetul și altele, factorii de risc suplimentari joacă un rol important în dezvoltarea bolilor cardiovasculare la pacienții cu durere cronică la rinichi (CKD), în special tulburările minerale și osoase (MCN) care în stadiul terminal se găsesc la aproape toți pacienții. În conformitate cu recomandările KDIGO [3] MCS-CKD reprezintă starea sistemului, care este caracterizat nu numai o violare a metabolismului calciului, fosforului, vitamina D, hormonul paratiroidian (PTH) și leziuni ale osului, dar, de asemenea, calcificarea comuna a arterelor coronare si a altor, provocând o creștere mortalitatea cardiovasculară și totală [4]. Rolul esențial în dezvoltare

MCN-CKD joacă retenție de fosfat și hiperfosfatemie [5]. Numeroase studii au stabilit o legătură între nivelurile ridicate ale fosforului seric și mortalitatea la pacienții cu CKD [6]. De exemplu, într-un studiu efectuat la 40.538 de americani care au suferit tratament hemodializat, sa constatat o relație în formă de U între valorile fosforului seric inițial și riscul de deces din orice cauză [7]. O creștere a nivelului seric al fosforului de 1 mg / dl a fost însoțită de o creștere a riscului din orice cauză cardiovasculară cu 4% și, respectiv, 9% [8]. Recomandările curente indică necesitatea normalizării nivelurilor de fosfat seric la pacienții cu stadiul CKD 3-5, inclusiv la cei care primesc tratament dializat [9]. În acest scop, se utilizează preparate de legare a fosfatului care conțin și nu conțin calciu, care au o eficacitate comparabilă în tratamentul hiperfosfatemiei, dar pot să difere în ceea ce privește efectul asupra calciului seric și dezvoltarea calcificării vasculare și, în consecință, a rezultatelor cardiovasculare.

Patogenia hiperfosfatemiei și calcificării vasculare în CKD
fosfor și metabolismul calciului este reglată în principal PTH care crește excreția de fosfat în urină și metabolitul activ al vitaminei D - 1,25-dihidroxivitamina D₃ (calcitriol), activând receptorii de vitamina D și sporind absorbția fosfaților în intestin [10]. În ultimii ani au fost identificați alți factori (fosfatonine), care de asemenea controlează excreția renală a fosfaturilor [11]. Unul dintre acești hormoni este factorul de creștere fibroblast-23 (FGF-23), secretat de osteocite. Reduce expresia transportatorilor co-transportați dependenți de sodiu de fosfați de tip 2a (NaPi-2a) în celulele tubulare renale proximale și activitatea 1a-hidroxilazei, care transformă 25-hidroxivitamina D₃ în calcitriol [12]. Acțiunea FGF-23 este mediată de Klotho bekami, care formează un complex cu receptorii FGF și acționează ca și co-receptori obligați [13,14]. Proteinele Klotho sunt exprimate în conducta de colectare distală, dar au un efect primar în celulele tubului renal proximal. Proteinele Klotho sunt, de asemenea, sintetizate în țesutul glandelor paratiroide. Proteinele PTH și Klotho cresc secreția de FGF-23 prin osteocite, în timp ce FGF-23 inhibă eliberarea PTH.

Deja în stadiile incipiente ale CKD, fosfatul este întârziat datorită scăderii treptate a clearance-ului său de către rinichi [5]. Dezvoltarea hiperfosfatemiei este împiedicată de o creștere a secreției de FGF-23 și PTH, care suprimă reabsorbția fosfatului în rinichi și absorbția lor în intestin (datorită scăderii formării calcitriolului). Dacă FGF-23 normală reduce secreția de PTH, atunci cu încălcarea funcției renale, rezistența la acțiunea sa se dezvoltă datorită scăderii expresiei proteinelor Klotho în glandele paratiroide și rinichii. Odată cu reducerea progresivă a masei de glomeruli funcționali, aceste mecanisme homeostatice nu mai permit menținerea nivelelor normale de fosfat seric, ceea ce duce la dezvoltarea hiperfosfatemiei, în ciuda nivelurilor ridicate de PTH și FGF-23.

Hiperfosfatemia apare adesea la pacienții cu boală renală în stadiu terminal. Conform unui studiu internațional efectuat în 2005 pe eșantioane reprezentative de pacienți dializați din 7 țări (Franța, Germania, Italia, Japonia, Spania, Marea Britanie și SUA), prevalența hiperfosfatemiei nu a fost semnificativ diferită și a fost de 49,4% în Europa și 53, 6% în Japonia, deși majoritatea pacienților au primit lianți de fosfat [8]. Cu toate acestea, în studiul DOPPS din ultimii ani, a existat o scădere a frecvenței hiperfosfatemiei la pacienții cu boală renală în stadiu terminal [15].

Modificările metabolismului mineral în CKD au dus la dezvoltarea osteodistrofiei renale, care se caracterizează prin creșterea resorbției osoase și prin formarea și mineralizarea afectată. Caracteristica histologică clasică a osteodistrofiei renale este osteita fibroasă, care este însoțită de remodelarea osoasă crescută și fibroza măduvei osoase. Renalitatea osteodistrofiei se manifestă prin fracturi, durere în oase, deformare a oaselor și înțepătură la copii.

Manifestările caracteristice ale MBD-CKD includ, de asemenea, calcifiere ectopică - depunerea de fosfat de calciu in artere, valve cardiace, miocard, precum tkanyaz moale, care este accelerată prin scăderea masei nefronilor activă și frecvent la pacienții cu CKD au fost semnificativ mai probabil decat populatia generala. Inițial sa crezut că calcificarea este o precipitare pasivă a fosfatului de calciu, cu o creștere a concentrației de ioni de calciu și fosfați în ser. Cu toate acestea, sa constatat ulterior că calcificări vasculare - un proces activ, care se bazează pe o transformare a celulelor musculare netede în celule similare osteoclastelor, care apare ca rezultat al interacțiunii dintre diferiți factori, incluzând hiperfosfatemie, toxinele Ur nomice și radicali de oxigen reactive, precum și cu conținut redus de inhibare a expresiei proteine, cum ar fi proteina matricei Gla și fetuina A [16]. Nivelurile crescute de fosfat seric și de Ca X P la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal au fost strâns asociate cu severitatea calcificării arterelor, iar incubarea celulelor musculare netede cu o soluție de fosfați a determinat diferențierea lor în celule asemănătoare osteoblastelor. O anumită contribuție la dezvoltarea arteriopatiei uremice este afectată de efectul protector al FGF-23 asupra vaselor, care este parțial asociat cu o scădere a expresiei proteinelor Klotho.

Calcificarea vasculară poate să apară atât în ​​interiorul arterelor interioare, cât și în cele medii (musculare). În primul caz, aceasta contribuie la dezvoltarea accelerată a procesului aterosclerotic, care stă la baza dezvoltării anginei pectorale, a infarctului miocardic și a accidentului vascular cerebral. În al doilea caz, calcifierea peretilor arteriale crește rigiditatea, provocând o creștere a vitezei undei pulsului și presiunea pulsului și în cele din urmă duce la hipertrofia ventriculară stângă și insuficiență cardiacă, precum și promovează insuficiență coronariană [9]. O formă mai caldă, mai gravă, de calcificare a peretelui muscular al arterelor mici este calcifilaxia sau arteriopatia calcifică uremică, care se caracterizează prin dezvoltarea ulcerului pielii ischemice dureroase și a suprainfectărilor bacteriene. Calcificarea vasculară este adesea însoțită de calcificarea supapelor inimii [17].

Diagnosticarea calcificării arteriale
Electronia cu fascicul și tomografia computerizată multiplă sunt considerate cele mai fiabile metode de evaluare a calcifierii arteriale. Severitatea calcificării arterelor coronare este determinată de scala Agatson, luând în considerare densitatea și suprafața depozitelor de calciu. Pe baza acestor indicatori, indicele de calcifiere sau numărul de calciu va fi calculat ca produs al densității și zonei depozitelor de calciu folosind software special [9]. Lipsa unei tomografii computerizate este costul ridicat al metodei, ceea ce împiedică folosirea sa pe scară largă în scopuri de screening. Metodele alternative includ măsurarea presiunii pulsului și a vitezei undei pulsului, grosimea complexului intima-media carotidă, radiografia aortei abdominale în proiecția laterală, ecocardiografia (calcificarea supapei). Intr-un studiu, corelația dintre presiunea pulsului și indicele coronarian absent arterei calcificare, în timp ce Calcificarea aorta si valvele abdominale, care au fost evaluate prin radiografie convențională și cardiography ecou, ​​respectiv, sunt strâns corelate cu rezultatele fascicul de electroni tomografie computerizata arterei coronare [18 ]. Semnul surogat de calcificare a arterelor coronare poate servi și ca viteza valurilor pulsului, însă măsurarea acestuia necesită un echipament special. În același timp, grosimea complexului intima-media sa dovedit a fi un indicator puțin informativ. Recomandările KDIGO [3] indică faptul că în cazul pacienților cu stadii CKD 3-5D pentru diagnosticarea calcificării vasculare, în locul tomografiei computerizate de înaltă rezoluție se poate utiliza proiecția laterală a cavității abdominale și ecocardiografia.

În cadrul acelorași recomandări au fost analizate rezultatele a 25 de studii în care incidența calcifierii vasculare și valvulare a fost studiată la mai mult de 4.000 de pacienți cu diferite stadii de CKD (în majoritatea etapelor 5D). La pacienții adulți tratați cu dializă, frecvența calcificării arterelor coronare a fost de 51-93%, iar frecvența calcificării valvei cardiace - 20-47%. În 8 studii a fost studiat cursul natural al calcifierii vasculare timp de 1-3 ani. În general, sa demonstrat că calcificarea progresează de obicei și este un predictor independent al mortalității cardiovasculare și totale. În consecință, riscul de dezvoltare a rezultatelor cardiovasculare la pacienții cu stadii CKD 3-5D, în care este determinată calcificarea vaselor de sânge și / sau a supapelor, trebuie considerată foarte ridicată [3]. Calcificarea vasculară este rezonabilă la pacienții cu hiperfosfatemie persistentă care necesită medicamente care leagă fosfatul, pacienții aflați pe lista de așteptare pentru transplant renal și în toate celelalte cazuri în care informațiile privind prezența sau severitatea calcificării pot fi importante pentru alegerea tacticii suplimentare de management al pacientului.

Metodele de tratare a hiperfosfatemiei
Baza pentru controlul nivelurilor de fosfat seric la pacienții cu CKD este rezultatul studiilor epidemiologice care sugerează că hiperfosfatemia crește riscul de deces din orice cauză cardiovasculară [19-22] și contribuie la dezvoltarea calcificării ectopice a vaselor de sânge, a supapelor și a țesuturilor moi [23]. Recent, un studiu DOPPS a arătat că relația dintre nivelurile ridicate ale fosforului seric și riscul relativ de deces din orice cauză este comparabilă în diferite țări [15]. În majoritatea studiilor, riscul de deces a început să crească atunci când nivelul fosforului a depășit 1,6-1,8 mmol / l [9]. Datele epidemiologice sunt susținute de rezultatele experimentale care sugerează o relație de cauzalitate directă între nivelurile crescute ale fosfatului și alte componente ale MCN-CKD, inclusiv hiperparatiroidismul secundar, afectarea osoasă, deficitul de calcitriol și calcificarea ectopică [3].

În liniile directoare naționale privind MCN-CKD [9], pacienții cu stadiu CKD 3-5 au fost recomandați pentru a menține nivelurile serice ale fosfatului în intervalul normal (ajustat conform standardelor locale de laborator), iar la pacienții care efectuează dializă să se străduiască să reducă nivelurile de fosfat la niveluri normale. valori. Procentul pacienților cu niveluri de fosfat sub 1,9 mmol / l în centrul de dializă ar trebui să fie de cel puțin 70%. Pentru a controla hiperfosfatemia la pacienții cu CKD, se utilizează dietă și medicamente care leagă fosfatul, precum și o creștere a duratei dializei. O restricție semnificativă a fosforului în alimente este nejustificată la pacienții cu CKD și poate duce la o deteriorare a hranei globale, în special a consumului de proteine, a cărei reducere la pacienții dializați este justificată doar la o anumită limită (cel puțin 1 g / kg / zi). Cu toate acestea, ar trebui acordată o atenție primordială pentru alegerea alimentelor cu conținut scăzut de fosfați. Hemodializa determină o scădere a nivelului seric al fosforului, totuși aceasta crește din nou rapid după dializă (după 4 ore) datorită redistribuirii elementului din spațiul intracelular [24]. Având în vedere frecvența tratamentului cu hemodializă, nu este posibilă o scădere persistentă a nivelului de fosfor al serului folosind această metodă singură, prin urmare, este necesar un aport de medicamente care leagă fosfatul pentru un control adecvat al concentrației de fosfat.

Medicamentele care reduc concentrațiile de fosfat seric includ (1) suplimente de calciu (carbonat de calciu și acetat de calciu); (2) clorhidrat de sevelamer (Renagel) și carbonat de Sevelamera (Renwell); (3) hidroxid de aluminiu; (4) carbonat de lantan. Preparatele din aluminiu se caracterizează prin cea mai mare eficacitate în tratamentul hiperfosfatemiei, însă utilizarea lor este limitată de toxicitatea acestui metal, manifestată prin demența "dializă", neuropatia, anemia microcitică și osteomalacia [9]. În trecut, principala sursă de aluminiu care intra în pacient în timpul hemodializei a fost apa folosită pentru prepararea fluidului de dializă. În prezent, datorită gradului ridicat de purificare a apei, concentrația de aluminiu în soluția de dializă este minimă, iar în unele studii acumularea sa nu a fost observată în cazul utilizării pe termen lung a preparatelor de legare a fosfatului care conțin aluminiu [9]. Totuși, riscul potențial de toxicitate nu permite recomandarea prescrierii unor astfel de medicamente pacienților aflați în dializă.

Sărurile de calciu sunt medicamente accesibile și eficiente pentru eliberarea de fosfat, care sunt utilizate pe scară largă pentru controlul hiperfosfatemiei la pacienții cu CKD. Utilizarea lor trebuie să ia în considerare riscul de absorbție a unei proporții semnificative de calciu care intră în tractul gastro-intestinal. In plus, tratamentul preparatelor de calciu poate fi însoțită de niveluri de calciu seric crescut și reducerea dezvoltării nivelurilor de episoade hipercalcemie PTH și poate contribui la calcificarea vaselor și a țesuturilor moi. În acest sens, recomandările

KDIGO [3] a propus limitarea utilizării suplimentelor de calciu la pacienții cu hipercalcemie persistentă sau recurentă, calcificarea arterială, boala osoasă adynamică și scăderea persistentă a nivelurilor serice ale PTH. De asemenea, manualul național referitor la MCN-CKD [9] nu recomandă utilizarea sărurilor de calciu cu o creștere a nivelului de calciu mai mare de 2,6 mmol / l (două măsurători la rând) și o scădere a nivelului de PTH sub 100 pg / ml. Conținutul total de calciu elementar în compoziția medicamentelor care leagă fosfatul nu trebuie să depășească 1,5 g / zi, iar cantitatea totală de calciu este de 2 g / zi. Pentru a elimina episoadele de hipercalcemie, este necesară monitorizarea mai frecventă (lunară) a concentrațiilor serice de calciu.

Carbonatul de lantan nu este inferior calciului în eficacitatea tratamentului hiperfosfatemiei. Lantanul este parțial absorbit în tractul gastrointestinal și se poate acumula în țesutul osos.

Clorhidratul de sevelamer este cel mai studiat agent de legare a fosfatului fără calciu. Este un polimer care nu este absorbit în tractul gastro-intestinal, nu produce hipercalcemie și controlează nivelurile de fosfat pe fundalul unei reduceri semnificative a nivelului colesterolului total și colesterolului lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL). Rezultatele unui număr de studii comparative sugerează că clorhidratul de Sevelamer este cel puțin la fel de eficient ca și sărurile de calciu, dar, spre deosebire de cele din urmă, poate întârzia dezvoltarea calcificării arterelor și a țesuturilor moi și poate îmbunătăți rezultatele pe termen lung la pacienții cu CKD.

Efectele medicamentelor care leagă fosfatul asupra calcificării vasculare și a mortalității
În marea majoritate a studiilor controlate, au fost comparate calcificarea vasculară și riscul de apariție a unor rezultate clinice adverse utilizând clorhidratul de Sevelamer și sărurile de calciu.

Calcificarea vaselor de sânge. Într-un studiu deschis, randomizat, Treat to Goal, sa comparat efectul clorhidratului de sevelamer și a sărurilor de calciu (acetat în SUA și carbonatul din Europa) asupra progresiei calcifierii arteriale la 200 de pacienți aflați în tratament hemodializat [25]. În timpul studiului, nivelele serice de calciu, fosfor și PTH s-au menținut în cadrul valorilor țintă. Indicele de calcificare al arterelor coronare și aortei a fost calculat utilizând tomografie computerizată cu fascicul de electroni. Nivelurile de fosfat seric la sfârșitul studiului au fost comparabile cu cele ale Sevelamer și sărurile de calciu. În același timp, când s-au utilizat săruri de calciu, concentrația serică a calciului a fost mai mare (p = 0,002), hipercalcemia a fost mai frecventă (16% și 5%, respectiv p = 0,04) și proporția pacienților cu concentrații intime PTH sub nivelul țintă 57% și 30%, p = 0,001). După 52 săptămâni, media numărului de calciu a crescut semnificativ în grupul de pacienți care au primit săruri de calciu și nu sa modificat în grupul cu clorhidrat de Sevelamer (arterele coronare: 36,6 și, respectiv, p = 0,03, aorta: 75,1 și 0; p = 0,01). Modificările mediane ale numărului de calciu din arterele coronare și aortei la pacienții cu o valoare inițială mai mare de 30 pentru tratamentul cu suplimente de calciu au depășit, de asemenea, în mod semnificativ în cazul utilizării clorhidratului de Sevelamer (figura 1).

Fig. 1. Creșterea medie a numărării calciului în arterele coronare (%) atunci când se utilizează clorhidrat de Sevelamer și săruri de calciu la pacienți dializați cu un număr inițial de calciu> 30. p = 0,01 după 26 săptămâni și p = 0,02 după 52 de săptămâni

În studiul RIND, au fost comparate schimbările în numărarea calciului în arterele coronare utilizând tomografie computerizată cu fascicul de electroni după tratamentul cu Sevelamer sau săruri de calciu de la 6, 12 și 18 luni la 129 pacienți care au început terapia cu hemodializă [26]. Aproximativ o treime dintre pacienți nu aveau inițial semne de calcificare a arterelor coronare. În această probă, în nici un caz nu a existat o creștere a numărului de calciu> 30 după 18 luni. La pacienții cu un număr inițial de calciu> 30, sa observat o creștere atât la utilizarea sărurilor de calciu cât și la clorhidratul de Sevelamer. Cu toate acestea, la pacienții tratați cu săruri de calciu, aceasta a crescut mai rapid și într-o măsură mai mare decât în ​​tratamentul clorhidratului de Sevelamer (p = 0,056 după 12 luni și p = 0,01 după 18 luni;

Fig. 2. Numărătoarea medie a calciului în arterele coronare la pacienții dializați care au primit clorhidrat de Sevelamer și săruri de calciu

După 18 luni, creșterea mediană a numărului de calciu în tratamentul cu preparate de calciu a fost de 11 ori mai mare decât cea în cazul administrării de clorhidrat de Sevelamer (127 și respectiv 11, p = 0,01).

Rezultate similare au fost obținute într-un alt studiu efectuat la 183 de pacienți adulți tratați cu hemodializă [27]. Schimbările în calcificarea arterelor coronare au fost evaluate utilizând tomografie computerizată multislice la 12 luni după începerea tratamentului cu sevelamer sau carbonat de calciu. Contul de calciu din cele două grupuri a crescut cu o medie de 82 și, respectiv, 194 (p = 0,001 între grupuri). Proporția pacienților al căror indice de calcificare a crescut cu cel puțin 15% a fost semnificativ mai scăzut în grupul cu Sevelamer (35% și respectiv 59%, p = 0,002).

În unele studii, nu a existat nicio diferență în progresia calcificării arteriale cu clorhidratul de Sevelamer și sărurile de calciu [28]. De exemplu, a fost comparabil în studiul CARE 2 pe fundalul controlului intensiv al nivelurilor de lipide [29]. Cu toate acestea, acest studiu a avut limite semnificative, inclusiv o scurtă urmărire (1 an) și o frecvență înaltă de încetare anticipată a tratamentului.

Într-un studiu, efectele dietei, clorhidratului de sevelamer și sărurile de calciu asupra calcificării arterelor coronare au fost comparate la 90 de pacienți cu stadiul CKD 3-5 care nu au primit hemodializă [30]. După 2 ani, indicele de calcificare al arterei coronare a crescut în grupurile de pacienți cărora li sa administrat o dietă sau o dietă cu conținut scăzut de fosfați și un carbonat de calciu și nu sa modificat la pacienții supuși terapiei cu dietă și clorhidratul de Sevelamer. O reducere semnificativă a incidenței calcifiere arterei coronare și încetinirea evoluției acesteia în tratamentul sevelamer la pacientii predializați cu CKD a fost de asemenea observată într-un studiu randomizat dissledovanii INDEPENDENTĂ [31]. Dezvoltarea calcificării arterelor coronare de novo a fost observată la 12,8% și 81,8% dintre pacienții cărora li sa administrat clorhidrat de Sevelamer și respectiv carbonat de calciu. În plus, în grupul Sevelamer, calcificarea arterei coronare a regresat semnificativ mai frecvent.

Astfel, rezultatele majorității studiilor clinice controlate au arătat că tratamentul cu clorhidrat de Sevelamer întârzie progresia calcifierii arterei coronare în comparație cu sărurile de calciu la pacienții cu CKD care primesc și nu primesc terapie de substituție renală. Calcificarea arterelor coronare. - un „surogat“ criteriu de eficiență se referă produsele de fosfat, ca și posibilitatea îmbunătățirii rezultatelor clinice pe fondul încetinirea evoluției sale la pacienții dializați este considerată nedovedită [3] Cu toate acestea, în studiul RIND codul sursa de calcifiere coronariene la pacienții cu dializă a fost un predictor semnificativ de deces din orice cauză (într-o analiză multivariată pentru a corecta pentru varsta, rasa, sexul și prezența diabetului) [32].

Mortalitatea. În cel mai mare studiu randomizat, DCOR de 3 ani, au fost studiate morbiditatea și mortalitatea la 2103 pacienți dializați care au primit Sevelamer sau săruri de calciu [33]. Nu a existat o diferență semnificativă în mortalitatea totală sau cardiovasculară între cele două grupuri, deși riscul de deces în grupul Sevelamer a scăzut cu 7%. Tratamentul cu acest medicament a fost asociat cu o scădere a ratei de spitalizare pentru orice motiv și durata șederii în spital [34]. În eșantionul pacienților> 65 de ani, în grupul Sevelamer, a existat o reducere semnificativă a mortalității totale cu 23% (p = 0,02) în comparație cu cea la pacienții care au primit săruri de calciu. Clorhidratul de sevelamer a avut, de asemenea, un avantaj semnificativ (p = 0,02) față de sărurile de calciu privind efectul asupra mortalității la pacienții care au continuat tratamentul timp de cel puțin 2 ani (43% din probă).

Potrivit postului analiza rezultatelor cercetării hoc RIND, timp de 44 de luni (mediana) mortalitatea la pacienții tratați cu clorhidrat de sevelamer, a fost mai mică decât în ​​grupul de pacienți care au fost tratați cu săruri de calciu (5,3 și 10,6 la 100 patsiento- ani, p = 0,05) [32]. În analiza multivariată, s-a arătat că tratamentul cu săruri de calciu este asociat cu un risc mai mare de deces (rata probabilității 3.1 și 95% intervalul de încredere 1,23-7,61) (figura 3).

Fig. 3. Rata de supraviețuire ajustată pentru tratamentul cu săruri de calciu și sevelamer. Analiza multivariată ajustată pentru vârstă, rasă, sex, diabet, boli cardiovasculare, proteină C-reactivă, albumină, scor inițial de calciu.

Într-un studiu retrospectiv de cohortă, supraviețuirea pe doi ani a fost comparată la 1377 pacienți dializați cărora li sa administrat calciu sau clorhidrat de Sevelamer [35]. Supraviețuirea a fost evaluată utilizând modelul de regresie Cox adaptat vârstei, sexului, rasei, stării civile, regiunii, diabetului, hipertensiunii și indicelui de comorbiditate. Tratamentul cu clorhidrat de Sevelamer a fost asociat cu o reducere cu 33% a riscului de deces din orice cauză comparativ cu suplimentele de calciu.

Recent, au fost publicate rezultatele unui studiu randomizat de 2 ani INDEPENDENT, care a comparat mortalitatea în stadiul 212 de pacienți cu stadiul CKD 3-4 tratați cu Sevelamer sau carbonat de calciu [31]. În grupul de clorhidrat de Sevelamer sa constatat o scădere semnificativă a mortalității totale în comparație cu grupul de comparație. Potrivit autorilor studiului, efectul favorabil al sevelamer ar putea fi parțial explicat prin efectele sale pleiotropice (reducerea proteinei C reactive, a colesterolului total și colesterolului LDL).

Astfel, rezultatele studiilor clinice sugerează că tratamentul cu clorhidrat de Sevelamer poate duce la o reducere a mortalității globale a pacienților dializați comparativ cu sărurile de calciu, deși sunt necesare mai multe studii pentru a confirma acest efect.

concluzie
Unul dintre motivele pentru creșterea mortalității cardiovasculare totale si la pacientii cu CKD sunt MCS, care se găsesc în aproape toți pacienții care au primit tratament de dializa si sunt insotite de dezvoltarea si progresia calcifiere a arterelor coronare si alte. Un rol cheie în dezvoltarea MCS este retenția fosfatului și hiperfosfatemia. În studiile epidemiologice mari au fost constatate că hiperfosfatemia crește riscul de deces din orice cauză cardiovasculară. O dietă cu conținut scăzut de fosfat și preparate care leagă fosfat sunt utilizate pentru a controla concentrațiile de fosfat seric la pacienții cu CKD care sunt dializați. Rezultatele din studiile clinice au arătat că tratamentul cu săruri de calciu conduce nu numai la o creștere a concentrațiilor calciului seric și hipercalcemia frecvență, dar, de asemenea, poate promova calcifierea arterelor coronare si a altor. Prin urmare, în manualul KDIGO și în manualul național pentru MCN-CKD, se recomandă evitarea utilizării sărurilor de calciu la pacienții cu hipercalcemie sau calcificarea severă a arterelor. În același timp, clorhidratul de Sevelamer care leagă fosfatul de calciu a întârziat progresia calcifierii arterei la pacienții cu CKD care au primit și nu au primit terapie de substituție renală. În unele studii, sa constatat o reducere a mortalității globale a pacienților cu CKD în tratamentul clorhidratului de Sevelamer. În cel mai mare studiu, acest efect sa manifestat la pacienții vârstnici cu stadiul 5D al CKD, precum și la utilizarea mai îndelungată a medicamentului (mai mult de 2 ani). Este de interes să studiem tulburările metabolismului fosfat în stadiile de predializă ale CKD. Se poate presupune că o dietă restricționată prin fosfat și utilizarea unor medicamente care leagă fosfatul în stadiile incipiente ale CKD vor ajuta la prevenirea complicațiilor cardiovasculare la acești pacienți.

literatură
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Epidemiologia clinică a bolilor cardiovasculare în boala renală cronică. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. și colab. Boala cronică a rinichilor este asociată cu boala arterială coronariană angiografică. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Boala renala: imbunatatirea rezultatelor globale (KDIGO) Grupul de lucru CKD-MBD. Boală renală - tulburări minerale și osoase (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. și colab. Calcificările arteriale, rigiditatea arterială și riscul cardiovascular al bolii renale în stadiu terminal. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogeneza bolii și rolul-cheie al hiperfosfatemiei. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hiperfosfatemia ca factor de risc pentru bolile cardiovasculare la pacienții cu insuficiență renală cronică la hemodializa cronică. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Blocul G., Klassen P., Lazarus J. și colab. Metabolismul mineralelor, mortalitatea și morbiditatea la hemodializa de întreținere. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young și colab. 2005
9. Recomandări naționale privind tulburările minerale și osoase în boala cronică de rinichi. Societatea Română de Dializă (mai 2010). Nefrologie și dializă, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu în stadiul III-V al bolii renale cronice. Klin. Nefrologie, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Mecanisme noi în reglarea homeostaziei fosforului. Fiziologia (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. și colab. Metabolismul fosfat în boala metabolică cardiorenală. Cardiorenală. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. O perspectivă modernă asupra fiziopatologiei hiperparatiroidismului secundar: rolul factorului de creștere fibroblast 23 și Klotho. Nefrologie, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu S. S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. și altele. Mecanismele homeostaziei de fosfor-calciu perturbate în dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare la pacienții cu boală renală cronică. Rolul factorului de creștere fibroblast-23 și Klotho. Ter. arhiva, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. și colab. Riscul de mortalitate pentru pacienții dializați și pentru PTH: Studiul privind rezultatele dializei și modelele de practică (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Schowers K., Hayden M. Arteriolopatia uremică calcifică: patofiziologie, specii reactive de oxigen și abordări terapeutice. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Calcificarea supapelor de inimă la pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiu final. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. și colab. Corelarea testelor simple de imagistică și calciului arterei coronare măsurate prin tomografie computerizată la pacienții hemodializați. Rinich Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. și colab. Nivelurile fosfatului seric. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Blocul G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. și colab. Produs cu fosfat X cu risc de mortalitate la pacienții cu hemodializă cronică: un studiu național. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. și colab. Hiperfosfatemie ușoară și mortalitate la pacienții hemodializați. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. și colab. Asocierea de produs seric PO (4) crescut, produs Ca X PO (4) și hormon paratiroidian cu mortalitate cardiacă. J. Am. Soc. Nephrol, 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mecanisme vasculare de calcifiere. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I, Hercz G. Controlul pacienților cu fosfat seric cu insuficiență renală - abordări noi. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer atenuează calcificarea coronariană și aortică la pacienții hemodializați. Rinich Int., 2002, 62, 245-252.
26. Blocul G., Spiegel D., Ehrlich J. și colab. Efectele calcifierii arterei coronare la pacienții noi la hemodializă. Rinich Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. și colab. Efectele hemodializei și ale pacienților cu calcificarea arterei coronare și pacienții hemodializați. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. și colab. Impactul liantului fosfat asupra remodelării osoase și calcifierii coronare - rezultă din studiul BRiC. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. și colab. Un studiu de renagel de evaluare a purtării pe bază de acetat de calciu de 1 an randomizat (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. și colab. Pacienții cu carbonat de calciu sau sevelamer. Rinich Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. în numele Binder: Un studiu randomizat. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Bloc G., Raggi P., Bellasi A. și colab. Efectul de mortalitate al calcifierii coronariene și al opțiunii de liant de fosfat la pacienții hemodializați incidenți. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. și colab. Efectele liantului de Nord și a fosfatului pe bază de calciu asupra mortalității la pacienții hemodializați. Rinich Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. Sf. Petru WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. O comparație a studiului randomizat folosind solicită date. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51,445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. și colab. Boala renală: carbonat de calciu vs. sevelamer. J. Clin. farmacie Ther., 2007, 32, 617-624.