Hypercorticoidismul sau sindromul Itsenko-Cushing este o patologie endocrină asociată cu efecte prelungite și cronice asupra corpului de cantități excesive de cortizol.

Un astfel de efect poate să apară din cauza unor afecțiuni existente sau pe fundalul luării anumitor medicamente.

În plus, femeile (în special la vârsta de 25-40 de ani) suferă de sindrom mai des decât reprezentanții sexului mai puternic. Pentru a înțelege cum să tratăm o boală, trebuie să ne ocupăm de simptomele acestei patologii și de motivele apariției ei.

clasificare

Există două forme principale de hipercorticism: exogene și endogene.

Primul apare cu utilizarea prelungită a steroizilor (glucocorticoizi) sau a supradozajului acestor medicamente. Indicatiile pentru utilizarea acestor medicamente sunt boli cum ar fi astmul, artrita reumatoida si transplantul de organe.

O altă cauză a hipercortizolismului exogen este osteoporoza secundară, care apare în timpul unui stil de viață sedentar.

În ceea ce privește hipercortizolismul endogen, motivele dezvoltării sale se află, așa cum se spune, în interiorul corpului. Cel mai adesea, sindromul se dezvoltă pe fondul bolii lui Itsenko-Cushing, însoțit de secreția excesivă a hormonului adrenocorticotropic al glandei pituitare (în continuare - ACTH). Hiproducția acestui hormon contribuie la eliberarea cortizolului și la apariția hipercorticismului.

De asemenea, cauza producerii excesive de cortizol poate fi:

• microadenom pituitar;
• prezența unui corticotropinom malign ectopic în ovare, bronhii și alte organe;
• leziuni primare ale cortexului suprarenale cu hiperplazie, neoplasme benigne sau maligne.

Este, de asemenea, obișnuit să se evidențieze pseudo-forma hipercorticismului, care se caracterizează prin apariția simptomelor similare cu semnele sindromului Itsenko-Cushing.

cauzele

Cortizolul este un hormon produs în glandele suprarenale și afectează funcționarea diferitelor sisteme ale corpului.

În special, cortizolul este implicat în reglarea tensiunii arteriale și a metabolismului, asigură funcționarea normală a sistemului cardiovascular, contribuie la combaterea stresului.

Cu toate acestea, un exces de hormon este la fel de periculos ca deficitul său: o creștere a producției de cortizol este plină de dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing.

Adesea, sindromul se dezvoltă prin vina hormonilor care intră în organism din exterior. Corticosteroizii pentru administrare orală și injectabilă (de exemplu, prednison, care are un efect similar cu cortizolul) sunt deosebit de periculoase în acest sens.

Primul vă permite să evitați respingerea organelor în timpul transplantului și poate fi, de asemenea, recomandată pentru tratamentul astmului, SLE, artritei reumatoide și a altor afecțiuni inflamatorii.

Acestea din urmă sunt prescrise pentru dureri în spate și articulații, bursită și alte patologii ale sistemului musculo-scheletic.

În ceea ce privește cremele pentru uz topic și inhalatoare, ele sunt mai sigure în comparație cu preparatele de mai sus (cu excepția cazurilor care necesită utilizarea unor doze mari).

Pentru a preveni apariția hipercorticoidismului în tratamentul corticosteroizilor, trebuie evitată utilizarea prelungită a acestor medicamente și urmați dozele recomandate de medic.

În plus față de administrarea medicamentelor, cauzele hipercortizolismului se găsesc în organismul însuși. De exemplu, o creștere a producției de cortizol poate fi cauzată de funcționarea defectuoasă a uneia sau ambelor glandele suprarenale.

Uneori, producția excesivă de ACTH, un hormon care reglează secreția de cortizol, devine o problemă. Astfel de tulburări apar pe fondul tumorilor hipofizare, leziunilor primare ale glandelor suprarenale, neoplasmului ectopic secretor de ACTH. În unele cazuri, există un sindrom familial Itsenko - Cushing.

Lipsa producției de hormoni a glandei pituitare anterioare - hipopituitarism - este corectată prin terapia hormonală.

În ce cazuri se utilizează blocante cortizolice și ce mijloace pot bloca sinteza acestui hormon, citiți aici.

Știți de ce aveți nevoie de hormonul cortizol? Principalele funcții ale hormonului sunt descrise prin referință.

Simptomele hipercorticismului

Un loc important în diagnosticul de patologie este ocupat de informațiile obținute ca urmare a unui examen medical.

În special, excesul de greutate este un simptom caracteristic al hipercortizolismului.

Deșeurile de grăsimi din sindromul Itsenko-Cushing sunt concentrate în jurul feței, gâtului, pieptului și taliei, în timp ce membrele rămân subțiri. Când hipercorticismul devine rotunjit, apare o strălucire caracteristică.

În timp ce procentul de grăsime corporală crește, masa musculară, dimpotrivă, scade. Musculatura deosebit de puternică atrofiază membrele inferioare și brațul umărului. Plângeri observate de slăbiciune, oboseală, durere în timpul ridicării și aluatului. Formarea și alte forme de activitate fizică sunt dificile.

Afectează hipercortisolismul și sistemul reproductiv. Pentru reprezentanții sexului mai puternic se caracterizează o scădere a libidoului și dezvoltarea disfuncției erectile (impotență), iar pentru femei - eșecuri ale ciclului menstrual și hirsutism. Acesta din urmă se manifestă prin creșterea excesivă a părului masculin. Hirsutismul apare datorită hiper-producției de androgeni (hormoni masculini), caracterizată prin apariția părului în piept, bărbie, buza superioară.

Cea mai "populară" manifestare a hipercortizolismului din partea sistemului musculoscheletal este osteoporoza (se găsește la 90% dintre persoanele care suferă de sindromul Itsenko-Cushing). Această patologie tinde să progreseze: în primul rând, face simțită durerea articulară și os, și apoi cu fracturi ale brațelor, picioarelor și coastelor. Dacă un copil suferă de osteoporoză, el rămâne în urma creșterii sale.

De asemenea, hipercortisolismul poate fi detectat prin examinarea stării pielii.

Cu o producție excesivă de cortizol, pielea devine mai uscată, mai subțire, are o umbră de marmură.

Deseori există striae (așa-numitele vergeturi) și zone de transpirație locală. Vindecarea abraziunilor și a rănilor este foarte lentă.

Hipersecreția cortizolului aduce schimbări în activitatea vaselor de sânge, a inimii și a sistemului nervos. Pacientul se plânge de depresie, probleme de somn, letargie, euforie inexplicabilă, în unele cazuri psihoza steroidică este diagnosticată. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, o cardiomiopatie mixtă asociată este un companion frecvent al hipercortizolismului. Această patologie poate fi cauzată de creșteri persistente ale tensiunii arteriale, de efectele catabolice ale steroizilor asupra miocardului, precum și de modificările electrolitice.

Semnele tipice ale acestor tulburări sunt: ​​o modificare a frecvenței cardiace, o creștere a tensiunii arteriale și insuficiența cardiacă, care este plină de evoluția letală.

Supraponderal - simptomul lui Itsenko Cushing

Simptome în sindromul Itsenko-Cushing

diagnosticare

Primul lucru care se desfășoară în cazurile de hipercorticism suspectat este testarea de screening, care permite stabilirea nivelului zilnic de cortizol în urină. Prezența hipercorticismului sau a bolii lui Itsenko-Cushing este indicată de un exces de trei sau patru ori al normei cortizolului.

Apoi se efectuează un mic test de dexametazonă, al cărui esență este după cum urmează: în cazul în care utilizarea dexametazonei reduce nivelul hormonului de mai mult de două ori, nu este necesar să se vorbească despre abateri; dar dacă nu există o scădere a cortizolului, diagnosticul este "hipercorticismul".

Este posibil să se distingă hipercorticoidismul de boala Itsenko-Cushing printr-un mare test de dexametazonă, care se efectuează prin analogie cu cel mic. Cu hipercorticismul, nivelul cortizolului nu scade, iar cu boala scade de mai mult de două ori.

După aceste activități, rămâne să se stabilească cauza patologiei. Diagnosticul instrumental, în special tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a glandelor suprarenale și a glandei pituitare, ajută medicii în acest sens.

tratament

Pentru a scăpa de sindromul Itsenko-Cushing, este necesară identificarea cauzei creșterii nivelului de cortizol și eliminarea acestuia, precum și echilibrarea fundalului hormonal.

Când apar primele simptome ale bolii, un medic ar trebui să fie vizitat cât mai curând posibil: sa stabilit că lipsa terapiei în primii cinci ani de la debutul patologiei poate fi fatală.

Pe baza datelor obținute în timpul diagnosticului, medicul poate oferi una din cele trei metode de tratament:

• Medical. Medicamentele pot fi prescrise atât independent cât și ca parte a terapiei complexe. Baza tratamentului medicamentos al hipercortizolismului sunt medicamente care vizează reducerea producției de hormoni în glandele suprarenale. Astfel de medicamente includ medicamente precum Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan sau Trilostan. De obicei, acestea sunt prescrise dacă există contraindicații pentru alte metode de tratament și în acele cazuri în care aceste metode (de exemplu, chirurgicale) s-au dovedit a fi ineficiente.
• Dispozitivul. Implică revizuirea transspenoidală a exciziei glandei pituitare și a adenomului utilizând tehnici de microchirurgie. Această tehnică este caracterizată de o eficiență ridicată și un debut rapid de îmbunătățiri. În prezența tumorilor cortexului suprarenale, tumoarea este îndepărtată. Intervenția cea mai puțin frecvent efectuată este rezecția celor două glande suprarenale, care necesită o utilizare pe toată durata vieții a glucocorticoizilor.
• Radiații. De regulă, radioterapia este recomandată în prezența adenomului hipofizar. Această metodă acționează direct asupra zonei glandei pituitare, forțând-o să reducă producția de ACTH. Se recomandă efectuarea radioterapiei în paralel cu alte metode de tratament: operativ sau medical. Combinația cea mai eficientă dintre expunerea la radiații și utilizarea medicamentelor care vizează reducerea producției de hormoni.

Patologia severă neuroendocrină, în care este afectat sistemul hipotalamo-pituitar-suprarenalian - Boala Itsenko-Cushing - o boală care nu poate fi complet vindecată, dar este posibilă stabilizarea stării unei persoane.

Despre principalele semne sexuale la băieți și fete puteți citi aici.

Astfel, prognosticul pentru tratamentul hipercortisolismului cu acces rapid la un medic este favorabil. În cele mai multe cazuri, patologia poate fi înfrântă fără a recurge la metode operaționale de tratament, iar recuperarea are loc destul de repede.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută a cortizolului hormonal al suprareninei sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Este necesar să se distingă sindromul Itsenko-Cushing de boala Itsenko-Cushing, care este înțeles ca un hipercorticism secundar, care se dezvoltă în patologia sistemului hipotalamo-pituitar. Diagnosticul sindromului Itsenko - Cushing include un studiu al nivelului hormonilor cortizol și hipofizar, testul de dexametazonă, RMN, scanarea CT și scintigrafia suprarenală. Tratamentul sindromului Itsenko - Cushing depinde de cauza sa și poate consta în eliminarea terapiei cu glucocorticoizi, numirea inhibitorilor de steroidogeneză, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor suprarenale.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută a cortizolului hormonal al suprareninei sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Glucocorticoizii sunt implicați în reglarea tuturor tipurilor de metabolism și a multor funcții fiziologice. Glandele suprarenale sunt reglementate de secreția de ACTH, un hormon adrenocorticotropic, care activează sinteza cortizolului și a corticosteronului. Activitatea glandei pituitare este controlată de hormonii hipotalamusului - statine și liberine.

O astfel de reglementare multiplă este necesară pentru a asigura coerența funcțiilor corpului și a proceselor metabolice. Încălcarea uneia dintre legăturile din acest lanț poate duce la hipersecreția hormonilor glucocorticoizi de către cortexul suprarenalian și la dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing. La femei, sindromul Itsenko-Cushing apare de 10 ori mai des decât în ​​cazul bărbaților, care se dezvoltă în principal la vârsta de 25-40 de ani.

Există un sindrom și boala Itsenko-Cushing: aceasta din urmă se manifestă clinic prin aceleași simptome, dar se bazează pe leziunea primară a sistemului hipotalamo-pituitar, iar hiperfuncția cortexului suprarenale se dezvoltă secundar. Pacienții cu alcoolism sau tulburări depresive severe dezvoltă uneori pseudo-sindromul Itsenko-Cushing.

Cauzele și mecanismul dezvoltării sindromului Itsenko-Cushing

Sindromul Itsenko-Cushing este un concept larg care include un complex de condiții diferite caracterizate prin hipercorticism. Conform cercetărilor actuale în domeniul endocrinologiei, mai mult de 80% din cazurile de sindrom Cushing este asociat cu creșterea secreției de ACTH hipofizar microadenom (boala Cushing). Microadenomul pituitar este o tumoare glandulară mică (nu mai mult de 2 cm), adesea benignă, care produce hormon adrenocorticotropic.

La 14-18% dintre pacienți, cauza sindromului Itsenko-Cushing este leziunea primară a cortexului suprarenal ca urmare a tumorilor hiperplatice ale cortexului suprarenalian - adenom, adenomatoză, adenocarcinom.

1-2% dintre bolile cauzate de ACTH ectopic, corticotropinei sau sindrom ectopice - tumori secretante hormonului kortikotropny (kortikotropinomy). Sindromul ACTH ectopic poate fi cauzata de tumori ale diferitelor organe: plămâni, testicule, ovar, timus, paratiroida, tiroida, pancreas, prostată. Frecvența dezvoltării sindromului de medicament Itsenko-Cushing depinde de utilizarea corectă a glucocorticoizilor în tratamentul pacienților cu boli sistemice.

Hipersecreția cortizolului în sindromul Itsenko-Cushing provoacă un efect catabolic - defalcarea structurilor proteice ale oaselor, mușchilor (inclusiv inimii), a pielii, a organelor interne etc., ceea ce duce eventual la degenerare tisulară și atrofie. Creșterea glucogenezei și absorbția intestinală a glucozei determină dezvoltarea diabetului steroid. Tulburările metabolismului grăsimilor din sindromul Itsenko-Cushing se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime în unele zone ale corpului și prin atrofierea în altele datorită sensibilității lor diferite la glucocorticoizi. Efectul nivelurilor excesive de cortizol asupra rinichilor se manifestă prin tulburări electrolitice - hipopotasemie și hipernatremie și, ca rezultat, o creștere a tensiunii arteriale și agravarea proceselor distrofice în țesutul muscular.

Masele cardiace suferă cel mai mult de hipercorticism, care se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, insuficienței cardiace și aritmiilor. Cortizolul are un efect supresiv asupra imunității, determinând sensibilitatea la infecții la pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing. Cursa sindromului Itsenko-Cushing poate fi ușoară, moderată sau severă; progresiv (cu dezvoltarea întregului complex de simptome în 6-12 luni) sau gradual (cu o creștere de peste 2-10 ani).

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Cel mai caracteristic simptom al sindromului Itsenko-Cushing este obezitatea, detectată la pacienți în mai mult de 90% din cazuri. Redistribuirea grăsimii este neuniformă, de tip cushingoid. Depozitele de grăsime sunt observate pe față, gât, piept, abdomen, spate cu membrele relativ subțiri ("colosul de pe picioarele lutului"). Fața devine asemănătoare lunii, de culoare roșu-purpurie, cu umbra cianotică ("matronism"). Depunerea de grăsime în zona celei de-a VII-a vertebre cervicale creează o așa-numită "climacteric" sau "bizon" cocoș. În sindromul Itsenko-Cushing, obezitatea se distinge prin pielea subțire, aproape transparentă pe spatele palmelor.

În ceea ce privește sistemul muscular, există atrofie musculară, o scădere a tonusului și a forței musculaturii, care se manifestă prin slăbiciune musculară (miopatie). Semnele tipice care însoțesc sindromul Itsenko-Cushing sunt "fese înclinate" (reducerea volumului mușchilor femurali și gluteali), "burtă de broască" (hipotrofie a mușchilor abdominali), hernie a liniei albe a abdomenului.

Pielea pacienților cu sindrom Itsenko-Cushing prezintă o nuanță caracteristică de "marmură" cu un model vascular clar vizibil, predispus la degajare, uscăciune, intercalat cu zone de transpirație. Pe pielea bizonului, glandelor mamare, abdomenului, feselor și coapselor se formează benzi de întindere a pielii - vergeturi de colorare purpurie sau cianotică, variind în lungime de la câțiva milimetri până la 8 cm și lățime de până la 2 cm. hiperpigmentarea zonelor individuale ale pielii.

Când hipercorticismul se dezvoltă adesea subțierea și deteriorarea osoasă - osteoporoza, ducând la dureri puternice, deformare și fracturi osoase, kyphoscoliosis și scolioza, mai pronunțate în coloana lombară și toracică. Datorita compresiei vertebrelor, pacientii devin stufosi si mai scurti. La copiii cu sindromul Itsenko-Cushing, există o întârziere în creștere cauzată de o întârziere în dezvoltarea cartilajului epifiza.

Încălcarea de către miocardul se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, însoțită de aritmii (fibrilație atrială, extrasistole), hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă simptomatică. Aceste complicații teribile pot duce la moartea pacienților. Când sindromul Cushing suferă de sistemul nervos, ceea ce duce la instabilitatea: letargie, depresie, euforie, psihoza steroizi, tentative de sinucidere.

În 10-20% din cazuri, în cursul bolii, se dezvoltă diabet zaharat steroid, care nu este asociat cu leziuni ale pancreasului. Un astfel de diabet provoacă destul de ușor, cu un nivel normal normal de insulină în sânge, compensată rapid de o dietă individuală și de medicamente care scad nivelul de zahăr. Uneori, poli- și nicturia, se dezvoltă edem periferic.

Hiperandrogenismul la femei, care însoțește sindromul Itsenko-Cushing, determină dezvoltarea virilizării, hirsutismului, hipertrichozelor, tulburărilor menstruale, amenoreei, infertilității. Pacienții de sex masculin prezintă semne de feminizare, atrofie testiculară, potență redusă și libidou, ginecomastie.

Complicațiile sindromului Itsenko-Cushing

Cronica, evoluție progresivă a sindromului Itsenko-Cushing cu simptome crescătoare poate duce la moartea pacienților ca urmare a complicațiilor incompatibile cu viața: decompensarea cardiacă, accident vascular cerebral, sepsis, pielonefrită severă, insuficiență renală cronică, osteoporoză cu coloane și coaste multiple.

Condiția de urgență pentru sindromul Itsenko-Cushing este criza suprarenală (suprarenale), manifestată prin conștiența afectată, hipotensiunea, vărsăturile, durerea abdominală, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

Ca rezultat al scăderii rezistenței la infecții, pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing dezvoltă adesea afecțiuni ale furunculozei, flegmonului, supurative și fungice. Dezvoltarea urolitiazei este asociată cu osteoporoza oaselor și excreția urinară a excesului de calciu și fosfat, conducând la formarea de pietre oxalat și fosfat în rinichi. Sarcina la femeile cu hipercorticism se termină de multe ori în avort spontan sau în naștere complicată.

Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Dacă un pacient are sindromul Itsenko-Cushing pe baza datelor amnezice și fizice și exclude o sursă exogenă de glucocorticoizi (inclusiv prin inhalare și intraarticular), se determină mai întâi cauza hipercorticismului. Testele de screening sunt folosite pentru aceasta:

• determinarea excreției cortizolului în urină zilnică: o creștere a cortizolului de 3-4 ori sau mai mult indică precizia diagnosticului sindromului sau a bolii Itsenko-Cushing.
• testul mic de dexametazonă: în cazul utilizării normale a dexametazonei, nivelul de cortizol scade cu mai mult de jumătate, iar în cazul sindromului Itsenko-Cushing nu există o scădere.

Diagnosticul diferențial între boală și sindromul Itsenko-Cushing permite un mare test de dexametazonă. În boala Itsenko-Cushing, utilizarea dexametazonei reduce concentrația de cortizol cu ​​mai mult de 2 ori față de valoarea inițială; cu sindrom de reducere a cortizolului nu apare.

În urină, conținutul de 11-OX (11-oxicosteroizi) este crescut și 17-COP este redus. Hipokaliemia din sânge, o creștere a cantității de hemoglobină, a globulelor roșii și a colesterolului. Pentru a determina sursa de hipercorticism (hiperplazia adrena bilaterala, adenomul hipofizar, corticosteroma), se efectueaza IRM sau CT ale glandelor suprarenale si a hipofizei si se efectueaza scintigrafie suprarenale. Pentru diagnosticarea complicațiilor sindromului Itsenko-Cushing (osteoporoză, fracturi de compresie vertebrală, fracturi la nivelul coastelor, etc.) se efectuează radiografia și CT ale coloanei vertebrale și toracelui. Examinarea biochimică a parametrilor de sânge diagnostice tulburări electrolitice, diabet zaharat steroid, etc.

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Datorită naturii iatrogenice (medicamentoase) a sindromului Itsenko-Cushing, este necesară eliminarea treptată a glucocorticoizilor și înlocuirea acestora cu alte imunosupresoare. Cu natura endogenă a hipercorticismului, sunt prescrise medicamente care suprimă steroidogeneza (aminoglutetimidă, mitotan).

În prezența unei leziuni tumorale a glandelor suprarenale, a glandelor pituitare, a plămânilor, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor și, dacă este imposibil, adrenalctomia unică sau bilaterală (îndepărtarea glandei suprarenale) sau radioterapia regiunii hipotalamo-pituitare. Terapia cu radiații este adesea efectuată în combinație cu tratamentul chirurgical sau medical pentru a spori și consolida efectul.

Tratamentul simptomatic al sindromului Itsenko-Cushing include utilizarea de antihipertensive, diuretice, medicamente hipoglicemice, glicozide cardiace, biostimulante și imunomodulatoare, antidepresive sau sedative, terapie cu vitamine, terapie cu osteoporoză. Compensarea metabolismului proteinelor, mineralelor și carbohidraților. Tratamentul postoperator al pacienților cu insuficiență adrenală cronică după administrarea adrenalectomiei constă în terapie continuă de substituție hormonală.

Prognosticul sindromului Cushing

Dacă ignorați tratamentul sindromului Itsenko-Cushing, se produc modificări ireversibile, ducând la deces la 40-50% dintre pacienți. Dacă cauza sindromului a fost corticosteromele benigne, prognosticul este satisfăcător, deși funcțiile unei glande suprarenale sănătoase sunt restabilite doar la 80% dintre pacienți. La diagnosticarea corticosteroizilor maligni, prognosticul supraviețuirii pe cinci ani este de 20-25% (în medie 14 luni). În insuficiența suprarenală cronică se indică terapia de substituție pe termen lung cu minerale și glucocorticoizi.

În general, prognosticul sindromului Itsenko-Cushing este determinat de oportunitatea diagnosticării și tratamentului, cauzele, prezența și severitatea complicațiilor, posibilitatea și eficacitatea intervenției chirurgicale. Pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing sunt supuși observării dinamice de către un endocrinolog, nu li se recomandă efort fizic greu, schimbări de noapte la locul de muncă.

Hypercorticoidismul - ceea ce este, tipurile și tratamentul unei boli periculoase

Corpul feminin este sensibil la manifestările negative ale mediului extern și intern. Unele femei au o asemenea boală ca hipercorticoidismul, ce este și cum trebuie să facă față și trebuie să învățăm. Trebuie remarcat faptul că această problemă este legată de fondul hormonal, prin urmare, terapia terapeutică se va baza pe medicație. Este important să cunoaștem trăsăturile acestui proces patologic, metodele de abordare a acestuia, caracteristicile manifestărilor și alte aspecte importante.

1 Care este rolul hormonilor suprarenale?

O creștere prelungită a sistemului circulator al hormonilor produși de glandele suprarenale determină apariția sindromului hipercorticismului. Această boală se caracterizează prin eșecul tuturor proceselor metabolice, perturbarea funcționării sistemelor corporale importante. Factorii care au condus la un dezechilibru hormonal, vorbesc de volum în suprarenale, hipofiza si alte organe, și chiar utilizarea de medicamente, care sunt prezente în compoziția glucocorticoizilor. Pentru a elimina manifestarea bolii, sunt prescrise diferite medicamente și tumora poate fi afectată de radiație sau poate fi îndepărtată din organism prin metoda operațională.

Cortexul suprarenale produce hormoni steroizi - mineralcortinoizi, androgeni și glucocorticoizi. Sinteza acestora este controlată de hormonul adrenocorticotropic, de exemplu corticotrop sau ACTH. Producția sa este reglementată de rilingul hormonal, vasopresina hipotalamusului. Colesterolul este o sursă comună pentru producerea de steroizi.

Cel mai activ glucocorticoid este cortizolul. O creștere a cantității sale duce la o încetare a sintezei corticotropinei din cauza feedbackului. Datorită acestui fapt, se menține echilibrul hormonal. Producția principalului mineralocorticoid hormonal, adică aldosteron, este mai puțin dependentă de ACTH. Principalul mecanism corector al sintezei sale este sistemul renină-anti-stres, care răspunde la modificările volumului circulant al sângelui. Diagnosticul hipercortizolismului se bazează pe furnizarea testelor necesare, după primirea rezultatelor, medicul care urmează să prescrie tratamentul adecvat.

În cantități mari produse în glandele sistemului reproducător. Glucocorticoizii afectează toate tipurile de procese metabolice. Acestea măresc nivelul de glucoză din sistemul circulator, contribuie la descompunerea proteinelor și la redistribuirea țesutului adipos. Hormonii au efecte antiinflamatorii și calmante, favorizează retenția de sodiu în organism și măresc presiunea.

2 Simptome

Creșterea patologică a indicelui glucocorticoid conduce la apariția sindromului hipercorticismului. Pacienții suferă reclamații legate de modificări ale aspectului și funcționării defectuoase a sistemului cardiovascular, precum și a sistemelor musculoscheletale, reproductive și nervoase. Manifestările clinice ale bolii sunt, de asemenea, cauzate de un conținut crescut de aldosteron și androgeni produsi de glandele suprarenale.

În copilărie, prezența hipercotizării duce la întreruperea producției de colagen și scade sensibilitatea organelor importante la efectele hormonului auto-tropic. Aceste schimbări sunt principalul motiv pentru oprirea dezvoltării corpului, și anume a creșterii. După tratamentul procesului patologic, poate apărea restaurarea elementelor structurale ale țesutului osos. Dacă un număr mare de glucocorticoizi este prezent în corpul femeii, atunci vor apărea următoarele manifestări clinice:

1. Obezitatea, în care există o depunere de masă de grăsime în față și în restul corpului.
2. Pielea devine subțire și mai sunt încă vergeturi întunecate.
3. Probleme ale proceselor metabolice ale carbohidraților - diabetul zaharat și prediabetele.
4. Apariția osteoporozei.
5. Imunodeficiența de tip secundar cu formarea diferitelor boli infecțioase și a bolilor fungice.
6. Inflamația rinichilor, precum și formarea de pietre dure.
7. Afecțiuni psiho-emoționale de fond, depresie, schimbări de dispoziție.

Simptomele hipercortizolismului la femei sunt destul de caracteristice, prin urmare, nu este foarte dificil de a diagnostica boala. Principalul lucru este să contactați imediat o instituție medicală pentru a preveni apariția unor consecințe grave:

1. O creștere a tensiunii arteriale, la care chiar și administrarea de medicamente potent nu are efectul terapeutic dorit.
2. Slăbiciune musculară.
3. Tulburări ale fondului hormonal cu aritmie, insuficiență cardiacă și miocardiodistrofie.
4. Edem periferic.
5. Urinare sistematică și copioasă.
6. Amețeli și crampe la picioare.
7. Durere în cap.

Hormonii sexuali asigură implementarea funcțiilor de reproducere în organism. Cu lipsa lor de o femeie nu poate rămâne gravidă, cu toate acestea, un număr crescut de aceste componente are, de asemenea, o serie de efecte secundare, unele dintre care sunt într-adevăr periculoase:

1. Seborrhea, acnee, acnee și alte probleme ale pielii.
2. Eșecul ciclului menstruației.
3. Creșterea părului pe piept, față, fese și abdomen în sexul mai slab.
4. Incapacitatea de a rămâne gravidă.
5. Scăderea libidoului.
6. La bărbați, lipsa de estrogen mărește timbrul vocii, mărește dimensiunea glandelor mamare, reduce creșterea de benzi pe cap, în special pe față.
7. Disfuncție erectilă.

Toate simptomele de mai sus fac ca pacientul să meargă la o instituție medicală. Un specialist medical calificat trebuie doar să analizeze plângerile și apariția femeii pentru a determina diagnosticul exact.

3 Soiuri și tratamentul bolilor

Principalele manifestări ale hipercortizolismului sunt direct legate de o cantitate excesivă de cortizol, apoi nivelul său este determinat în saliva sau volumul zilnic al urinei. În același timp, este necesar să se verifice concentrația acestei componente în sistemul circulator. Pentru a clarifica tipul de proces patologic, este necesar să se efectueze o serie de studii funcționale, de exemplu un mic test de dexametazonă și un test amplu. În laboratoarele diferite, valorile normale ale acestor hormoni sunt diferite. Analiza rezultatelor obținute este posibilă numai cu ajutorul unui specialist.

Pentru a determina încălcările concomitente trebuie să analizeze urină și sânge, precum și să acorde o atenție creatinina, electroliti, glucoza, ureea, iar restul valorilor biochimice. Astfel de metode instrumentale cum ar fi CT, densitometrie, RMN, ultrasunete și ECG au informații excelente. Producția excesivă de hormoni suprarenale duce la diferite manifestări patologice, care forțează utilizarea de medicamente puternice. Cu toate acestea, înainte de a proceda la tratamentul Cushing necesare pentru a determina variația ca fiecare formă a bolii are o diferențe caracteristice și caracteristici, care se manifestă nu numai în simptome, dar, de asemenea, în tratamentul suplimentar al bolii.

Pentru a determina încălcările asociate trebuie să analizăm analiza urinei și a sângelui

Creșterea sintezei glucocorticoizilor se produce sub acțiunea corticoliberinei și a corticotropinei, sau, în general, independent de acestea. Din acest motiv, soiurile dependente de ACTH și ACTH dependente sunt izolate. Acestea din urmă includ:

• hipercortizolismul funcțional;
• forma periferică;
• hipercorticoidismul exogen.

Primul grup de specii include următoarele forme:

1. Hypercorticoidismul de tip central. Cauza acestei patologii este un neoplasm pituitar. În acest caz, tumoarea are o dimensiune mică, de exemplu, până la 1 centimetru vorbim despre microadenom, dacă depășesc acest indicator, atunci în organism este prezent un macroadenom. Astfel de formațiuni sintetizează o cantitate excesivă de ACTH, stimulează producerea de glucocorticoizi și relația dintre hormoni este perturbată. Tratamentul se efectuează cu un fascicul de protoni, în unele cazuri se utilizează metode combinate.
2. Sindromul ectopic ACTH. Formarea malignă a diferitelor organe sintetizează o cantitate excesivă de componente, care în structura lor seamănă cu corticoliberina sau corticotropina. Acestea vin în contact cu receptorii ACTH și măresc intensitatea producției de hormoni. După determinarea localizării tumorii, aceasta este operată cu succes.

Tratamentul hipercortizolismului la femei se efectuează în majoritatea cazurilor prin metode radicale, adică prin îndepărtarea chirurgicală a neoplasmului. Cu toate acestea, medicamentele de farmacie moderne arată, de asemenea, performanțe bune, astfel încât acestea sunt utilizate în mod activ ca o terapie terapeutică, pentru a crește eficiența poate fi datorată metodelor tradiționale. Hipercortizolismul subclinic necesită o calificare înaltă de la medicul curant, deoarece boala trebuie să fie corect diagnosticată și distinsă de alte forme ale bolii. În acest scop, se folosesc diferite metode de diagnosticare, sarcina care este de a determina în mod corect și corect cauza procesului patologic, gradul de deteriorare a corpului și alte metode de tratament.

Hypercorticoidismul: simptome, tratament, cauze, semne

Ea uneste un grup de boli bazate pe patogeneza cresterii secretiei hormonilor suprarenale de catre cortex: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, androgeni si estrogeni.

Complexul de simptome cauzat de nivelurile crescute de cortizol din sânge sau de analogii săi sintetici (glucocorticoizi) se numește sindromul Itsenko - Cushing (hipercorticism, hiperglicocorticism, hipercortizolism).

Simptomele și cursul hipercorticismului

Piele, adaosuri cutanate și țesut gras subcutanat

Roșeața pielii. Tendința de a echimoze

Imaginea clinică variază în funcție de hipersecreția căreia hormonul sau ce combinație a acestora este asociată cu evoluția bolii. Modificările anatomice ale cortexului suprarenal în timpul hipercortizismului pot fi diferite. Cel mai adesea ele sunt în numărul perplazii scoarță de copac adenomatoasă de pompare-l, și, uneori, hipercorticismului asociată cu creșterea tumorilor maligne.

Următoarele forme clinice de hipercortizolism se disting.

1. Hiperplazia virilizantă congenitală a cortexului suprarenale (sindromul adrenogenital). Apare mai frecvent la femei; datorită sintezei în cortexul suprarenalian al unui număr mare de hormoni steroizi cu efectele biologice ale hormonilor sexuali masculini. Boala este congenitală.

Etiologia este necunoscută. Se crede că în celulele sistemului corneei suprarenale sunt afectate sistemele enzimatice, oferind sinteza normală a hormonilor.

Imagine clinică. Determinată în principal de efectele androgene și metabolice ale hormonilor sexuali masculini, care depășesc intrarea în organism. La unii pacienți, se adaugă simptome de insuficiență sau exces de alți hormoni ai glandei suprarenale - glucocorticoizi, mineralocorticoizi. În funcție de caracteristicile tulburărilor hormonale, se disting forme clinice ale bolii. Cel mai adesea se constată forma pur virilă, mai puțin frecvent - forma hipertensivă, în care, pe lângă semnele de virilizare, există simptome asociate cu o cantitate excesivă de mineralocorticoizi din cortexul suprarenale. În plus, la unii pacienți, virilizarea este combinată cu simptomele individuale ale producției insuficiente de glucocorticoizi (sindrom de pierdere de sare) sau cu un aport crescut de etiocholanonă din glandele suprarenale, însoțit de febră periodică.
Imaginea clinică depinde de vârsta la care se produce producerea hormonală a cortexului suprarenale. Dacă producția crescută de androgeni are loc în perioada prenatală, fetele se nasc cu diferite tulburări ale organelor genitale externe, în diferite grade asemănătoare structurii organelor genitale masculine, în timp ce organele genitale interne sunt diferențiate corect. În cazul tulburărilor hormonale după naștere, atât fetele, cât și băieții au o creștere accelerată, o dezvoltare bună a mușchilor, o putere fizică mare și o dezvoltare sexuală afectată: fetele au aspectul precoce al creșterii părului de tip masculin, hipertrofiei clitoide, subdezvoltării uterine, absența menstruației; la băieți, dezvoltarea timpurie a penisului, apariția timpurie a creșterii părului sexual, dezvoltarea întârziată a testiculelor. La femeile adulte, boala se manifestă în părul corporal al feței și corpului de tip masculin, hipoplazia glandelor mamare și a uterului, hipertrofia clitorisului, tulburări menstruale (amenoree, hipo-oligomenoree), infertilitate. Forma hipertensivă a bolii este caracterizată printr-o combinație de virilizare și hipertensiune persistentă. Combinația de virilizare cu sindromul de pierdere a sării la adulți este rară.

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică caracteristică a bolii. Creșterea producției urinare de 17-cetosteroidi, care poate ajunge la 100 mg pe zi1, are o mare importanță diagnostică. Excreția de studiu a 17-cetosteroizi pentru a distinge boala de la care apar frecvent virilnogo ereditar hipertricoză sau origine națională.

Diagnosticul diferențial al tumorilor ovariene virilizante se bazează pe rezultatele unei examinări ginecologice și pe absența unei creșteri semnificative a excreției de 17-ceto steroizi în tumorile ovariene. Testul Li îi ajută să distingă hiperplazia virilizantă a cortexului suprarenale de tumorile producătoare de androgen cu o scădere a excreției 17-ceto-steroizilor sub influența administrării prednisolonei sau dexametazonei. Atunci când o excreție a tumorii de 17-cetosteroidi nu scade sau scade doar ușor. Proba se bazează pe suprimarea funcției pituitare adrenocorticotropice de către medicamentele cu corticosteroizi. Înainte de test, excreția zilnică a 17-ceto steroizilor cu urină se determină de două ori, apoi se administrează zilnic dexametazonă sau prednisolon (câte 5 mg) timp de 3 zile pe zi la intervale de 6 ore. În ziua 3, se determină excreția urinară a 17-cetosteroidilor. Cu hiperplazia virilizantă a cortexului suprarenale, aceasta scade cu cel puțin 50%, la pacienții cu o tumoare a cortexului suprarenale nu există o reducere semnificativă. În cazurile îndoielnice, un examen special cu raze X pentru a exclude tumorile suprarenale.

Tratamentul. Sunt prescrise medicamente glucocorticoide (prednison sau alți corticosteroizi în doze echivalente, care sunt stabilite individual sub controlul unui studiu asupra excreției 17-ceto steroizilor) pentru a suprima producția de hipofiză ACTH. Aceasta duce la normalizarea funcției cortexului suprarenale: excreția excesului de androgeni se oprește, excreția 17-cetosteroidilor scade până la normal, se stabilește un ciclu menstrual ovarian normal, creșterea părului de tip masculin este limitată.

Tratamentul se desfășoară mult timp. În cazurile de rezistență la tratament conservator, chirurgia este posibilă (rezecția subtotală a glandelor suprarenale) cu terapie de substituție hormonală ulterioară (prednison, acetat de deoxicorticosteron în doze prescrise individual).

2. Tumorile producătoare de androgeni ale cortexului suprarenale. Androgeni producătoare de tumori - androsteromas - sunt benigne și maligne.

Conform tabloului clinic, boala este aproape de o hiperplazie virilizantă pronunțată a cortexului suprarenale, dar, de regulă, are mai multe simptome mai pronunțate, în special progresând rapid într-o tumoare malignă. Se întâmplă la vârste diferite.

Diagnosticul. Baza pentru aceasta este imaginea clinică caracteristică la persoanele care nu au prezentat simptome de virilizare înainte, precum și o excreție urinară deosebit de ridicată a 17-cetosteroidilor, care depășesc 1000 mg pe zi la fiecare pacient. Testul de prednisolon cu administrarea de ACTH se caracterizează prin absența unei scăderi a excreției de 17-cetosteroidi, ceea ce face posibilă distingerea bolii de hiperplazia adrenală congenitală a cortexului suprarenale.

Examinarea cu raze X prin introducerea gazului sau direct în țesutul renal sau retroperitoneal prin puncție prescrisă poate detecta o tumoare.

Tumorile maligne sunt caracterizate prin curs severă și prognosticul datorită metastazirovanyya precoce în oase, plămâni, ficat, și colapsul țesutului tumoral.

Tratamentul chirurgical (eliminarea glandei suprarenale afectate de o tumoare). În perioada postoperatorie, când apar semne de hipocorticism (datorită atrofiei glandei suprarenale neafectate) - terapie de substituție.

3. Sindromul Itsenko - Cushing. Asociate cu creșterea producției de hormoni glucocorticoizi, in primul rand prin cortexul adrenal datorită hiperplaziei benigne sau tumori maligne (corticosteroma). Este rar, mai frecvent la femeile în vârstă fertilă.

Imagine clinică. Figura plină, rotundă, roșie, dezvoltare excesivă a celulozei pe corp cu membrele disproporționat subțiri; hipertrichoză (la femei - masculin); violet striae distensae cutis în centura pelviană și umăr, coapsele și umerii interiori; hipertensiune arterială cu presiune sistolică și diastolică ridicată, tahicardie; la femei, există hipotrofie a uterului și a glandelor mamare, hipertrofie clitorală, amenoree, la bărbați, slăbiciune sexuală, de obicei poliglobulă (eritrocitoză), hipercolesterolemie, hiperglicemie, glucozurie, osteoporoză.

Tratamentul bolii este lent cu o creștere benignă mică și puțin progresivă în adenoame. Când sindromul adenocarcinom dezvoltă rapid, boala este deosebit de dificilă, tulburări cauzate de tumori metastatice cel mai frecvent la ficat, plamani, oase care complică.

Diagnosticul. Diagnosticul diferențial între sindromul Itsenko-Cushing asociat cu modificările primare ale cortexului suprarenale și aceeași boală de origine hipofiză poate fi dificil. Diagnosticul contribuie la studiile cu raze X (pneumoretroperitoneu, radiografie de vizare a șei turcești). Diagnosticul unei tumori a cortexului suprarenale este confirmat de un conținut crescut în urină zilnică de 17-cetosteroidi, ajungând în cazuri severe, cu adenomuri mari și maligne, câteva sute sau chiar 1000 mg pe zi, precum și un conținut crescut de 17-hidroxicorticosteroizi.

Tratamentul. Îndepărtarea în timp util a unei tumori a cortexului suprarenale în absența metastazelor conduce la dezvoltarea sau ameliorarea inversă a tuturor simptomelor bolii. Cu toate acestea, după o intervenție chirurgicală, este posibilă o recidivă. Prognoza pentru o tumoare inoperabila este fara speranta. Moartea poate să apară de la sângerări la nivelul creierului, prin aderarea sepsis, pneumonie, metastaze tumorale in organele interne (ficat, plămâni).

Datorită atrofiei celei de-a doua glande suprarenale neafectate, pentru a preveni apariția insuficienței acute a cortexului suprarenal cu 5 zile înainte de operație și în primele zile după aceasta, se folosește ACTH-zinc-fosfat, 20 de unități pe zi intramuscular, cu o zi înainte de operație hidrocortizon. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale după intervenție chirurgicală, este indicată administrarea intramusculară de acetat de deoxicorticosteron.
În cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă, tratamentul simptomatic este prescris în funcție de indicații: antihipertensive și medicamente pentru inimă, insulină, dietă diabetică cu restricție la sare de masă și conținut crescut de săruri de potasiu (fructe, legume, cartofi), clorură de potasiu.

4. Aldosteronismul primar (sindromul Conn). Este cauzată de o tumoare a cortexului adrenal (aldosteromă), producând un hormon mineral corticoid - aldosteron. O boală rară care apare la vârsta medie, mai frecvent la femei.

Imagine clinică. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, de tulburări generale, de sete, de urinare frecventă. Paresthesii observate, convulsii epileptiforme, hipertensiune arterială cu o presiune diastolică deosebit de ridicată. Nivelul sanguin de potasiu este redus drastic și, prin urmare, există modificări ECG caracteristice (vezi Hypokalemia), conținutul de sodiu este crescut, greutatea specifică a urinei este scăzută.

Diagnosticul se bazează pe prezența hipertensiunii arteriale, convulsii slăbiciune musculară, parestezii, crampe, polidipsie, poliurie și hipopotasemie peste modificări ECG, și de asemenea, crescute în aldosteron urină (rata de 1,5 la 5mkg pe zi) și absența renină în sânge. În diagnosticul diferențial este necesar să se țină seama de aldosteronismul secundar, care poate fi observat în nefrită, ciroză hepatică și alte afecțiuni însoțite de edem, precum și de boli hipertensive. Indicatiile radiografice ale unei tumori a glandei suprarenale au o mare importanta diagnostica.

Tratamentul chirurgical. Un efect temporar este dat de administrarea de aldactonă sau verospiron, clorură de potasiu. Limitați aportul de sare.

Patogenie de simptome și semne

Cu hiperglicocorticismul la 50-70% dintre pacienți, la nivelul pielii apar pete atrofice (situate sub suprafața pielii neafectate) striuri, roz sau violet. De obicei, acestea sunt localizate pe abdomen, cel puțin - pe piept, umeri, șolduri. O strălucire permanentă strălucitoare pe față (plethorus) este asociată cu atrofia epidermei și a țesutului conjunctiv subiacente. Sarcina se formează ușor, rănile nu se vindecă bine. Toate aceste simptome se datorează efectului inhibitor al nivelurilor crescute de glucocorticoizi asupra fibroblastelor, pierderii colagenului și a țesutului conjunctiv.

Dacă hipercortizolismul este cauzat de hipersecreția ACTH, atunci hiperpigmentarea pielii se dezvoltă, deoarece ACTH are un efect de stimulare a melanocitelor.

Deseori există o infecție fungică a pielii, unghiile (onychomycosis).

Creșterea depunerii și redistribuirii țesutului gras subcutanat este unul dintre cele mai caracteristice și complexe ale simptomelor precoce ale hiperglucocorticismului. Grasimea este stocat predominant tsentripetalno - pe trunchi, abdomen, fata ( „fata de luna plina“), a gâtului, deasupra vertebrei cervicale VII ( „bivol movilă“) și în fosa supraclaviculară - cu un extremități relativ subțire (din cauza pierderii nu numai grăsime, dar, de asemenea, musculare țesuturi). Obezitatea, în ciuda acțiunii lipolitice a glucocorticoizilor, se datorează parțial apetitului crescut pe fundalul hiperglicocorticismului și hiperinsulinemiei.

Slăbiciunea musculară se dezvoltă la 60% dintre pacienții cu hiperglucoticism, cu mușchii predominant proximali, care se manifestă cel mai bine în membrele inferioare. Masa musculară este redusă datorită stimulării catabolismului proteic.

Osteoporoza poate fi găsită la mai mult de jumătate dintre pacienți și clinic în stadiul inițial al bolii se manifestă prin dureri de spate. În cazurile severe, fracturile patologice ale coastelor și fracturile de compresie ale corpurilor vertebrale se dezvoltă (la 20% dintre pacienți). Mecanismul osteoporozei este asociat cu giperglyukokortitsizme că glucocorticoizii suprimă absorbția calciului și stimulează secreția PTH, creșterea excreției calciului urinar, ceea ce duce la un negativ de calciu și normalizarea calcemiei susținute numai în detrimentul formării osoase reduse și resorbția calciului din oase. Educația la 15% dintre pacienții cu hiperglicocorticism al pietrelor la rinichi este asociată cu hipercalciuria.

Giperglyukokortitsizm pot fi însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale, deoarece glucocorticoizii crește debitul cardiac și tonusului vascular periferic (Adra-reglarea expresiei nergicheskih receptori, acestea sporesc acțiunea catecolaminelor) și de asemenea afectează formarea renină în ficat (angiotensină I precursor).

Tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi și lor pe shachenii în doze mari crește riscul de ulcer peptic, dar la pacienții cu giperglyukokortitsizmom endogen și pe fondul unei scurte cure de tratament cu glucocorticoizi este scăzută.

Reacții adverse la nivelul SNC ale excesului de glucocorticoizi determină inițial euforie, dar in giperglyukokortitsizme cronice dezvolta diferite tulburări mentale sub forma creșterii emoționale vulnerabilitate, iritabilitate, insomnie si depresie, precum și creșterea apetitului, pierderea memoriei, de concentrare și a libidoului. Ocazional apar psihoze și stare manie.

La pacienții cu glaucom, hiperglicocorticismul determină o creștere a presiunii intraoculare. În timpul tratamentului cu glucocorticoizi, se poate dezvolta o cataractă.

În diabetul zaharat steroid, semnele de sindrom hiperglicemic se alătură simptomelor descrise mai sus. Deși hiperglicocorticismul nu duce la hipotiroidismul expus clinic, un exces de glucocorticoizi suprimă sinteza și secreția de TSH și încalcă conversia T4 în T3, care este însoțită de o scădere a concentrației T₃ în sânge.

Hyperglucocorticismul este însoțit de o suprimare a secreției de gonadotropină și o scădere a funcției gonadice, care la femei se manifestă prin suprimarea ovulației și amenoreei.

Introducerea glucocorticoizilor mărește numărul de limfocite segmentate în sânge și reduce numărul de limfocite, monocite și eozinofile. Prin suprimarea migrării celulelor inflamatorii la locul leziunii, glucocorticoizii, pe de o parte, prezintă efectul lor antiinflamator și, pe de altă parte, reduc rezistența la bolile infecțioase la pacienții cu hiperglucocorticism. În cantități mari, glucocorticoizii inhibă imunitatea umorală.

Diagnosticul hipercortizolismului

Niciunul dintre testele de diagnostic de laborator pentru hiper-cortisolism nu poate fi considerat absolut fiabil, deci este adesea recomandat să se repete și să se combine. Diagnosticul hipercortizolismului se stabilește pe baza excreției crescute a cortizolului liber în urină sau a reglării insuficiente a sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale:

• excreția zilnică a cortizolului liber crește;
• excreția zilnică a 17-hidroxicorticosteronului a crescut;
• bioritmul zilnic al secreției de cortizol este absent;
• conținutul de cortizol în 23-24 ore a crescut.

Ce este sindromul hipercorticoid?

Sindromul hipercorticoidismului (Cushing) este un proces patologic. În această boală, glucocorticoizii încep să fie eliberați în exces în corpul uman. Astfel de substanțe hormonale sunt produse de cortexul suprarenale. Ca rezultat al excreției lor excesive în corpul uman, apar tulburări metabolice, ceea ce duce la obezitate, defecțiuni ale gonadelor la femei, hipertensiune arterială și hirsutism (creștere intensă a părului pe corpul femeii). Sindromul Cushing afectează adesea corpul feminin.

Soiurile procesului patologic și cauzele acestuia

Există două forme principale în care survine hipercorticoidismul. Aceasta este cea primară, în care cortexul suprarenale este deteriorat, precum și hipercorticismul secundar (funcțional), a cărui evoluție este asociată cu funcționarea normală deteriorată a sistemului hipotalamo-pituitar.

Sindromul Cushing apare în fundal:

• hiperplazia suprarenale;
• neoplasme care apar în cortexul suprarenale;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor care conțin glucocorticoizi;
• prezența hiperplaziei nodulare a glandelor suprarenale.

În cele mai multe cazuri, apariția unei astfel de boli este asociată cu hiperproducția ACTH (hormonul adrenocorticotropic), care, la rândul său, conduce la formarea hiperplaziei suprarenale. Ca rezultat, organul intern începe să crească în dimensiune, dar își păstrează forma.

Aproximativ 10% dintre pacienții cu hipercoxism în timpul unui examen medical au descoperit tumori tumorale în glanda hipofiză anterioară, factor care provoacă boala. În toate celelalte cazuri, cauza sindromului Cushing poate fi o disfuncție a hipotalamusului, care este producerea unei cantități excesive de corticoliberin.

Un factor care contribuie la apariția hiperplaziei cortexului suprarenale poate fi eliberarea de peptide. Aceste substanțe sunt inseparabile din punct de vedere chimic și biologic de hormonii adrenocorticotropici, care pot fi produși de unele neoplasme tumorale maligne în afara localizării glandelor suprarenale, cum ar fi cancerul de timus, plămân și pancreas.

Simptomele care însoțesc boala

Când simptomele hipercorticoide duc la faptul că o persoană are:

1. Obezitatea. Dezvoltarea acestui proces patologic se observă la aproape toți pacienții. Țesutul adipos se formează în principal pe fața, gâtul, abdomenul toracic și spatele. În acest caz, tenul pacientului are o nuanță violet-roșie.
2. Deteriorarea pielii. În acest caz, epiderma devine subțire, uscată și se îndepărtează. Pe piele începe să apară anemie, apariția cărora se explică prin obezitatea progresivă și colapsul colagenului. Striae pot fi atât roșii cât și violete. Acestea pot apărea pe pielea coapsei, abdomenului, umărului și zonei toracice, iar lățimea defectelor poate ajunge la 2 cm. Pe epiderma pacientului pot apărea erupții cutanate și hemoragii subcutanate.
3. Atrofia țesutului muscular. Acest fenomen afectează în principal membrele inferioare și brațul umărului. Pacientul nu se poate mișca normal.
4. Osteoporoza. Această boală este una dintre cele mai frecvent observate complicații cauzate de hipercorticism. Boala se caracterizează prin creșterea fragilității țesutului osos din cauza lipsei de calciu din organism.
5. Perturbarea sistemului nervos. Manifestată sub forma unei stări depresive și inhibarea reacției pacientului.
6. Cardiomiopatie. Această patologie se caracterizează prin apariția unor eșecuri în ritmul inimii, care sunt însoțite de insuficiență cardiacă. De obicei, cardiomiopatia este cauza principală care duce la moartea pacientului.
7. Defecțiuni în funcționarea sistemului hormonal. Astfel de eșecuri se caracterizează prin faptul că femeile bolnave încep să dezvolte hirsutism.

Diagnosticul sindromului Cushing

Pentru a stabili dacă o persoană are hipercortizolism, aplicați următoarele teste de laborator:

1. Determinarea conținutului zilnic în cortizolul fără urină al pacientului. Dacă nivelul acestei substanțe depășește norma cu mai mult de 4 ori, atunci acest indicator indică prezența sindromului Cushing.
2. Un test de sânge care vă permite să determinați nivelul cortizolului.
3. Realizarea unui mic test de dexametazonă. Atunci când se utilizează această analiză de laborator, pacientului i se prescrie Dexametazonă. Acest medicament scade nivelul cortizolului în organism. Dacă nu se produce o astfel de scădere, aceasta va confirma eliberarea excesivă de glucocorticoizi și prezența unui proces patologic.

Pentru a detecta posibilele neoplasme ale cortexului suprarenale și pentru a afla cauza principală a patologiei, aplicați:

1. Rezonanță magnetică sau tomografie computerizată. Realizarea acestor proceduri de diagnostic permite evaluarea stării și dimensiunii glandelor suprarenale. Cu ajutorul MRI și CT, puteți determina absența sau prezența tumorilor în organul intern.
2. Radiografie a pieptului și a coloanei vertebrale. Acest studiu este capabil să detecteze osteoporoza și manifestările acesteia (fracturi la nivelul coastelor, fracturi de compresie vertebrală) la subiect. Se utilizează, de asemenea, teste de sânge la laborator, cu ajutorul căreia se studiază parametrii săi.

Procedurile de diagnosticare suplimentare pentru a identifica complicațiile cauzate de hipercorticism includ:

1. Hemianopia bitemporală. Aceasta este o îngustare a câmpurilor vizuale, permițând determinarea prezenței proceselor stagnante în nervii optici.
2. Electrocardiografie (ECG). Realizarea unei astfel de proceduri vă permite să detectați semne caracteristice distrofiei miocardice.
3. Examen ginecologic. Acesta oferă o oportunitate de a evalua starea ovarelor și a uterului unei femei bolnave.
4. Densitometria oaselor. Cu acest studiu, puteți stabili stadiul de dezvoltare a osteopeniei sau a osteoporozei.

Metoda de tratare a procesului patologic

Metoda de tratament a sindromului Cushing depinde în întregime de forma în care apare boala. Dacă patologia a fost cauzată de utilizarea de medicamente care conțin glucocorticoizi, atunci ca tratament, este necesară anularea graduală a acestora cu înlocuirea cu alte medicamente.

Dacă apariția unui proces patologic a fost declanșată de prezența neoplasmelor tumorale localizate în regiunea glandelor suprarenale, a plămânilor sau a hipofizei, se prescrie intervenția chirurgicală, cu care se îndepărtează neoplasmele. Pentru a consolida și a spori efectul, tratamentul chirurgical este adesea combinat cu radioterapia.

În cazul naturii endogene a apariției hipercorticismului, tratamentul său implică utilizarea de medicamente care suprimă secreția excesivă de hormoni. Astfel de medicamente includ mitotan, aminoglutetimid, ketoconazol și chloditan.

Cursul tratamentului simptomatic include utilizarea medicamentelor diuretice, hipotensive, inimii și a zahărului, precum și a imunomodulatorilor, biostimulanților și a diverșilor antidepresanți.

Sindromul hipercortizolismului este un proces patologic grav care, fără un tratament prompt, poate duce la apariția unor modificări ireversibile în corpul uman și chiar la moarte.