Pentru a reduce reacțiile imunitare agresive în glomerulonefrită, se utilizează citostatice care inhibă diviziunea celulară și, astfel, opresc producerea de autoanticorpi. Sunt luate cursuri cu glucocorticoizi, care au un efect mai dăunător asupra agentului patogen. Aceste medicamente sunt prescrise, deoarece glomerulonefrita aparține bolilor inflamatorii și autoimune, a căror dezvoltare este cauzată de un microorganism care provoacă sinteza autoanticorpilor care afectează propriul organism.

Terapia citotoxică trebuie efectuată sub control strict al parametrilor sângelui.

Ce este citostatica?

Imunosupresoarele sunt medicamente anticanceroase, dar utilizarea lor pentru tratament sa extins. Citostatica afectează celula, și anume compoziția sa internă, distrugând partea care este responsabilă pentru reproducere. Astfel, celula moare fără divizare, iar procesul agresiv se oprește. Acestea sunt necesare pentru glomerulonefrita pentru a suprima anticorpii care s-au dezvoltat la epiteliul glomerulilor de nefroni.

Dar aceste medicamente afectează, de asemenea, propriile țesuturi, inhibând astfel imunitatea, precum și măduva osoasă și diviziunea celulară epitelială. Prin urmare, utilizarea acestor fonduri este plină de o exacerbare a bolilor cronice și adăugarea de infecții secundare. Efectul medicamentelor asupra sistemului limfatic conduce la o degradare a metabolismului. Prin urmare, se crede că citostaticele au un efect pozitiv, împreună cu efectele secundare.

Când se aplică?

Medicamente populare

Pentru citostaticele cu glomerulonefrită includ:

Ce este combinat cu glomerulonefrita?

Pentru tratamentul glomerulonefritei, se utilizează o combinație de glucocorticoizi și citostatice. Indicația pentru utilizarea acestor agenți este lipsa efectului terapiei antibiotice izolate și a glucocorticoizilor. Aplicați "Ciclofosfamida" la o doză de 180-220 mg / zi și "Prednisolon" 300 mg / zi. Și, de asemenea, utilizați o combinație de "Lakeran" 10-20 mg / zi și Prednisolone 200 mg / zi.

Glucocorticoizii diferă în efectele antiinflamatorii, imunosupresoare, anti-șoc, vasoconstrictoare, iar citostaticele le completează.

Rezultate semnificative în tratamentul glomerulonefritei au ajuns la metoda terapiei cu impulsuri. Un astfel de tratament se bazează pe faptul că, într-un timp scurt, pacientului i se administrează doze mari de medicamente, afectând astfel celulele agresive profund. Cu impactul impactului asupra microorganismelor, glomerulonefrita cronică se oprește, iar probabilitatea de a dezvolta insuficiență renală cronică este redusă semnificativ.

glomerulonefrita

Glomerulonefrita este o patologie a sistemului excretor, manifestată prin simptome de leziuni inflamatorii ale aparatului glomerular al rinichilor.

În cazuri rare, tubulii și interstițiile sunt incluse în procesul de inflamație. Patologia poate fi atât independentă, cât și provocată de alte boli.

Pentru a stabili diagnosticul corect și severitatea glomerulonefritei ar trebui să se efectueze un studiu al urinei, să se atribuie Reberg, Zimnitsky, precum și studiul cu ultrasunete și Doppler a aparatului vascular al rinichilor. Diagnosticarea în timp util, monitorizarea continuă a parametrilor de laborator, măsuri terapeutice corecte - toate acestea vă permit să obțineți dinamică pozitivă.

Viteza de recuperare depinde de terapia prescrisă și de starea pacientului.

clasificare

În medicină, există o clasificare destul de complicată a bolii luate în considerare. Se disting următoarele forme de glomerulonefrită:

Glomerulonefrita din aval:

• glomerulonefrita acută - apare pentru prima dată și întotdeauna brusc, cursul este rapid, se termină cu recuperarea completă, dar se poate transforma într-o formă cronică;
• glomerulonefrita cronică - glomerulonefrita cu curs acut, care a trecut în forma cronică a cursului cu remisiuni periodice și exacerbări;
• subacut - se numește malign sau rapid progresiv, se deosebește de dinamica slabă chiar și atunci când se efectuează o terapie specifică, se caracterizează prin dezvoltarea de complicații, în 80% dintre cazuri se termină cu un rezultat fatal.

Conform caracteristicilor imaginii clinice:

• glomerulonefrita nefrotică - edemul este considerat ca fiind semnele principale (presiunea arterială periferică și frontală rămâne adesea în limitele normale;
• hematuric - în teste de laborator de urină, se detectează un conținut ridicat de proteine ​​și sânge, nu se produce edem și tensiunea arterială nu crește din primele zile de dezvoltare a patologiei;
• hipertensivă glomerulonefrită - nu există schimbări în ceea ce privește procesul de urinare, sângele și proteinele sunt practic absente în analiza urinei, dar tensiunea arterială crește din primele zile de dezvoltare a bolii și rămâne constantă;
• mixt - este imposibil să se izoleze orice simptome specifice, toate cele de mai sus sunt prezente;
• la nivelul glomerulonefritei latente - starea pacientului este satisfăcătoare, edemul și creșterea tensiunii arteriale sunt nesemnificative, diagnosticul se poate face numai pe baza testelor de laborator ale urinei - sângele și proteinele vor fi prezente în el.

Conform mecanismului de dezvoltare emit:

• glomerulonefrita primară - patologia în acest caz este alocată ca o boală independentă;
• tip secundar - boala luată în considerare se desfășoară pe fundalul altor patologii sistemice (lupus eritematos, artrită reumatoidă și altele).

Se izolează un tip separat de glomerulonefrită post-streptococică acută - boala apare după ce a suferit o infecție streptococică.

Cauzele dezvoltării

Cauzele bolii sunt infecțiile anterioare - infecții streptococice, stafilococice și alte bacterii. În unele cazuri, factorul etiologic în dezvoltarea bolii poate fi hepatita B și C și, eventual, infecția cu citomegalovirus.

Glomerulonefrita se poate dezvolta pe fondul bolilor de natură parazită, sub efectele toxice ale anumitor medicamente, cu alcool și consum de droguri, aceste obiceiuri au o influență deosebit de puternică în timpul adolescenței.

Microorganismele joacă un rol special și acest lucru se aplică nu numai streptococului izolat anterior, ci și stafilococului, malariei plasmodium și a altor tipuri de virusuri. Cel mai adesea, deoarece cauzele dezvoltării bolii disting astfel de boli cum ar fi:

• stacojiu
• dureri de gât
• pneumonie,
• streptoderma (leziuni cutanate purulente).

De asemenea, pot fi identificate cauzele care contribuie la dezvoltarea glomerulonefritei:

Cu alte cuvinte, factorul infecțios este unul dintre principalii factori.

• predispoziție genetică;
• focare de infecție cronică;
• deficiențe de vitamine;
• boli sistemice (lupus eritematos, vasculită);
• hipotermie;
• otrăvire cu substanțe toxice (alcool, mercur, plumb);
• vaccinarea și transfuzia de sânge;
• radioterapie.

Glomerulonefrita acută

Se dezvoltă de obicei în 1-2 săptămâni de la dezvoltarea unui proces infecțios (sau orice alt proces de pornire).

• Simptome de intoxicație generală (slăbiciune generală, cefalee, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, febră).
• Durerea din regiunea lombară a unei dureri dureroase de intensitate variabilă.
• Sânge în urină (se poate obține culoarea "tăiței de carne" sau a culorii de culoare maro închis).
• Reducerea diurezei (eliberarea zilnică a urinei) - oligurie.
• Umflarea.
• Hipertensiunea arterială arterială renală.

Cu condiții favorabile și tratament în timp util, simptomele dispar în 2-3 săptămâni. Recuperarea completă (cu normalizarea parametrilor de laborator) apare după 2-3 luni.

Forme ale cursului clinic al glomerulonefritei acute:

• Forma ciclică are un debut rapid, cu simptome pronunțate și abateri abrupte ale parametrilor de laborator (proteinurie, hematurie), de obicei crește tensiunea arterială. După 2-3 săptămâni, poliuria se dezvoltă și tensiunea arterială revine la normal. După normalizarea stării de bine, pacienții pentru o lungă perioadă de timp pot prezenta ușoară proteinurie și hematurie.
• Forma latentă - boala are un debut treptat, fără simptome. Pacienții suferă, de obicei, de ușoară edemare și dificultăți de respirație. Această formă de glomerulonefrită acută este dificil de diagnosticat și duce adesea la dezvoltarea unui proces cronic. Durata poate fi de la 2 la 6 luni.

Glomerulonefrită cronică

Acesta poate fi rezultatul unui proces acut, precum și să se dezvolte ca o boală independentă. Totuși, orice formă acută care nu sa rezolvat timp de un an este considerată glomerulonefrită cronică.

Forme ale cursului clinic al hepatitei cronice:

• Forma nefritei - caracterizată printr-o combinație de leziuni renale inflamatorii cu sindrom nefrotic sever (proteinurie, hematurie, hipoproteinemie, edem). Astfel, la baza manifestărilor clinice ale acestei forme de boală este sindromul nefrotic și numai după o anumită perioadă de timp se reunesc fenomenele insuficienței renale și hipertensiunii arteriale.
• Forma hipertensivă - inițial printre simptome, hipertensiunea arterială predomină (presiunea arterială poate ajunge la 200/120 mm, Mercur. De asemenea, caracterizat printr-o fluctuație semnificativă a numărului de tensiune arterială în timpul zilei. Sindromul urinar este slab. Forma hipertensivă se formează, de obicei, după forma latentă a glomerulonefritei acute.
• Forma mixtă - o combinație de sindroame hipertensive și nefrotice.
• Forma latentă - caracterizată prin simptome ușoare. Hipertensiunea și edemul sunt de obicei absente. Cursul este foarte lung (10-20 ani) și, dacă nu este tratat, duce la apariția insuficienței renale.
• Forma hematurie - simptomele predominante sunt sângele din urină (hematuria). Proteinuria (proteina din urină) este, de obicei, ușoară.

Trebuie să înțelegeți că orice formă de glomerulonefrită cronică se poate înrăutăți. În același timp, imaginea clinică seamănă cu G.

Indiferent de forma, g. Cronică, mai devreme sau mai târziu, conduce la dezvoltarea unui rinichi secundar încrețit și, în consecință, a insuficienței renale cronice.

Glomerulonefrita și sarcina

În general, femeile gravide prezintă glomerulonefrită în forma acută a cursului acesteia. Motivele care provoacă această boală sunt aceiași factori care însoțesc formele standard ale cursului său, în timp ce principalul motiv pentru femeile gravide este dezvoltarea bolii pe fondul infecției cronice a tractului respirator superior și a gâtului, care nu au fost vindecate înainte de debutul sarcinii. Diagnosticul bolii în timpul sarcinii este foarte complicat, deoarece simptomele inerente bolii ca întreg (dureri de spate, umflături, oboseală) sunt asociate cu starea de sarcină în ansamblu, chiar și la femeile sănătoase.

Ca metodă principală care determină posibilitatea diagnosticării glomerulonefritei în timpul sarcinii, se utilizează o analiză generală a urinei, rezultatele cărora, atunci când boala este locală, determină prezența unor niveluri ridicate de proteine ​​în conținutul său. Testul de sânge permite determinarea, în același caz, a unui conținut crescut de globule roșii.

Glomerulonefrita, în asociere cu complicațiile asociate acesteia (de exemplu, sub formă de tensiune arterială ridicată), complică adesea foarte mult cursul sarcinii. Având în vedere acest lucru, unele cazuri necesită (deși extrem de rare) avortul, menit să salveze viața mamei printr-un diagnostic de glomerulonefrită relevant pentru ea. În tratamentul acestei boli în timpul sarcinii, concentrați-vă asupra următoarelor acțiuni:

• utilizarea antibioticelor admise în timpul sarcinii, utilizată pentru a suprima infecția;
• identificarea terapiei adecvate pentru eliminarea supresiei și stabilizarea hipertensiunii arteriale;
• punerea în aplicare a măsurilor adecvate menite să mențină funcțiile inerente ale rinichilor până la recuperarea lor deplină.

Tratamentul glomerulonefritei

• Spitalizarea în departamentul de nefrologie
• Pat de odihnă
• Dieta numărul 7a: restricționarea proteinelor, edem limită de sare, hipertensiune

Antibioticele (pentru glomerulonefrita post-streptococică acută sau prezența focarelor de infecție)

Imunosupresoarele și glucocorticoizii sunt ineficienți în glomerulonefrita acută post-infecțioasă, post-streptococică.

Terapia imunosupresivă - glucocorticoizi și medicamente citotoxice - în caz de exacerbare a glomerulonefritei cronice.

glucocorticoizi

prezentat pentru glomerulonefrită cronică mesangioproliferativă și glomerulonefrită cronică cu modificări minime glomerulare. În cazul glomeronefritei cronice membranoase, efectul nu este clar.

În cazul glomerulonefritei cronice membranoproliferative și a glomerulosclerozei segmentale focale, glucocorticoizii sunt ineficienți.

prednisolon

prescris pentru 1 mg / kg și zi timp de 6-8 săptămâni, urmat de o scădere rapidă până la 30 mg / zi (5 mg / săptămână) și apoi lent (2,5-1,25 mg / săptămână) anulare.

Terapia pulmonară cu prednison se efectuează cu o activitate înaltă a CGN în primele zile de tratament - 1000 mg IV picurare 1 r / zi timp de 3 zile la rând. După reducerea activității glomerulonefritei cronice, este posibilă terapia pulsului lunar până la obținerea remisiunii.

citostaticelor

• ciclofosfamidă la 2-3 mg / kg / zi pe cale orală sau intramusculară sau intravenoasă,
• clorambucil 0,1-0,2 mg / kg / zi în interior,

ca medicamente alternative:

• Ciclosporină, 2,5-3,5 mg / kg / zi, pe cale orală,
• azatioprină 1,5-3 mg / kg / zi în interior)

ele sunt indicate în forme active de glomerulonefrită cronică cu risc crescut de progresie a insuficienței renale, precum și în prezența contraindicațiilor pentru administrarea glucocorticoizilor, a ineficienței sau a apariției complicațiilor la utilizarea acestora (în ultimul caz preferă utilizarea combinată a glucocorticoizilor).

Terapia pulmonară cu ciclofosfamidă este indicată pentru activitatea înaltă a glomerulonefritei cronice, fie în asociere cu terapia cu puls cu prednisolon (sau în fundalul administrării zilnice de prednisolon), fie în izolare fără prescripție suplimentară de prednisolon; în acest din urmă caz, doza de ciclofosfamidă trebuie să fie de 15 mg / kg (sau 0,6-0,75 g / m2 suprafață corporală) i.v.in lunar:

regimuri multicomponent

Utilizarea concomitentă a glucocorticoizilor și a citostaticelor este considerată mai eficientă cu monoterapie cu glucocorticoizi. Este general acceptat să se prescrie medicamente imunosupresoare în combinație cu agenți antiplachetari, anticoagulante - așa-numitele scheme multicomponente:

• Schema cu 3 componente (fără citostatice): prednison 1 - 1,5 mg / kg / zi pe cale orală 4-6 săptămâni, apoi 1 mg / kg / zi în fiecare zi, apoi redus cu 1,25-2,5 mg / săptămână anulare + heparină la 5000 UI 4 p / zi timp de 1 - 2 luni cu trecerea la fenildionă sau acid acetilsalicilic într-o doză de 0,25-0,125 g / zi sau sulodexid într-o doză de 250 ME 2 ori pe zi oral + 400 mg dipiridamol / zi în interiorul sau în / în.
• Schema cu 4 componente Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / zi pe cale orală timp de 1-2 luni, apoi reduceți doza cu 1,25-2,5 mg / săptămână până la întreruperea tratamentului + Ciclofosfamidă 100-200 mg pentru 1 - 2 luni, apoi jumătate până la remisiune (ciclofosfamida poate fi înlocuită cu clorambucil sau azatioprină) + heparină 5000 U, 4 p / zi timp de 1-2 luni cu trecerea la fenildionă sau acid acetilsalicilic sau sulodexid + Dipiridamol 400 mg / zi în interiorul sau în / în.
• Schema lui Ponticelli: inițierea tratamentului cu prednisolon - 3 zile la rând la 1000 mg / zi, în următoarele 27 de zile prednison 30 mg / zi pe cale orală, a doua lună - clorambucil 0,2 mg / kg (alternând prednisolon și clorbutil).
• Schema Steinberg - terapie cu puls cu ciclofosfamidă: 1000 mg iv lunar timp de un an. În următorii 2 ani - 1 dată în 3 luni. În următorii 2 ani - 1 dată în 6 luni.

Terapie antihipertensivă: captopril 50-100 mg / zi, enalapril 10-20 mg / zi, ramipril 2,5-10 mg / zi

Diuretice - hidroclorotiazidă, furosemid, spironolactonă

Terapia antioxidantă (vitamina E), totuși, nu există dovezi convingătoare despre eficiența acesteia.

Medicamente cu reducere a lipidelor (sindrom nefrotic): simvastatină, lovastatină, fluvastatină, atorvastatină într-o doză de 10-60 mg / zi timp de 4-6 săptămâni, cu o scădere ulterioară a dozei.

Agenți antiplachetari (în asociere cu glucocorticoizi, citostatice, anticoagulante, vezi mai sus). Dipiridamolul 400-600 mg / zi. Pentoxifilină la 0,2-0,3 g / zi. Ticlopidină 0,25 g 2 p / zi

Plasmafereza în asociere cu terapia cu puls cu prednisolon și / sau ciclofosfamidă este indicată cu glomerulonefrită cronică foarte activă și lipsa efectului tratamentului cu aceste medicamente.

Tratamentul chirurgical. Transplantul de rinichi la 50% este complicat de recadere la grefă, la 10% prin respingerea grefei.

Tratamentul formelor morfologice individuale

Glomerulonefrita cronică mesangioproliferativă

Cu forme lent progresive, incl. cu nefrită IgA, nu este necesară terapia imunosupresoare. Cu risc crescut de progresie - glucocorticoizi și / sau citostatice - scheme cu 3 și 4 componente. Efectul terapiei imunosupresive asupra prognosticului pe termen lung rămâne neclar.

Glomerulonefrita cronică membranară

Utilizarea combinată a glucocorticoizilor și citostaticelor. Terapia pulmonară cu ciclofosfamidă 1000 mg iv lunar. La pacienții fără sindrom nefrotic și funcție renală normală, aceștia sunt inhibitori ECA.

Glomerulonefrita cronică membranoproliferativă (mezangiocapilară)

Tratamentul bolii subiacente. Inhibitori ai ACE. În prezența sindromului nefrotic și a funcției renale reduse, se justifică tratamentul cu glucoctitoizi și ciclofosfamida cu adăugarea de agenți antiagreganți și anticoagulante.

Glomerulonefrită cronică cu modificări minime

Prednison 1 până la 1,5 mg / kg timp de 4 săptămâni, apoi 1 mg / kg în fiecare zi pentru încă 4 săptămâni. Ciclofosfamida sau clorambucilul cu ineficiența prednisonului sau incapacitatea de a le anula din cauza recidivelor. Cu recăderi continue de sindrom nefrotic - ciclosporină 3-5 mg / kg / zi (copii 6 mg / m2) 6-12 luni după obținerea remisiunii.

Focal glomeruloscleroza segmentată

Terapia imunosupresoare nu este suficient de eficientă. Glucokrtikoida prescris pentru o lungă perioadă de timp - până la 16-24 săptămâni. Pacienților cu sindrom nefrotic li se prescrie prednison pentru 1-1,2 mg / kg zilnic timp de 3-4 luni, apoi la fiecare două zile timp de 2 luni, apoi reduceți doza până când se anulează. Cytostatice (ciclofosfamidă, ciclosporină) în asociere cu glucocorticoizi.

Glomerulonefrita cronică fibroplastică

În procesul focal, tratamentul se desfășoară în conformitate cu forma morfologică care a condus la dezvoltarea sa. Forma difuza - o contraindicație pentru terapia imunosupresivă activă.

Tratamentul conform formelor clinice se efectuează atunci când este imposibilă efectuarea unei biopsii a rinichilor.

• Formă de glomerulonefrită latentă. Nu este indicată terapia imunosupresoare activă. Când proteinuria> 1,5 g / zi a prescris inhibitori ai ECA.
• Forma hematurică a glomerulonefritei. Efectul non-permanent al prednisonului și citostaticelor. Pacienții cu hematurie izolată și / sau proteinurie mică sunt inhibitori ECA și dipiridamol.
• Forma hipertensivă a glomerulonefritei. Inhibitori ai ACE; tinta tensiunii arteriale - 120-125 / 80 mm Hg. Pentru exacerbări, citostaticele sunt utilizate ca parte a unei scheme cu 3 componente. Glucocorticoizii (prednison 0,5 mg / kg / zi) pot fi administrați ca monoterapie sau ca parte a unui regim de combinație.
• Forma nefrotică a glomerulonefritei - indicație în sensul schemei de 3 sau 4 componente
• Forma mixtă - regim de tratament cu 3- sau 4 componente.

dietă

Pacienții cu glomerulonefrită prezintă o dietă specială, care trebuie observată atât în ​​stadiul acut cât și în cel cronic. Scopul dietei este reducerea încărcăturii pe rinichi, reducerea edemelor și normalizarea proceselor metabolice. Există două tipuri de dietă (pentru formele acute și cronice ale bolii) și fiecare dintre ele are recomandări specifice. Cu toate acestea, există reguli care sunt identice pentru orice tip de dietă pentru glomerulonefrită.

Dieta pentru glomerulonefrita acuta

În cazul glomerulonefritei acute (în stadiile inițiale ale bolii sau în perioada de exacerbare a formei cronice) pacienții ar trebui să refuze complet de la alimente timp de 1 până la 2 zile. În viitor, este necesar să se adere la rația de energie redusă, cu excluderea completă a anumitor produse. Reducerea valorii energetice se realizează prin limitarea bruscă a cantității de proteine ​​consumate. De asemenea, trebuie să reduceți în mod moderat cantitatea de grăsimi și carbohidrați.

Recomandările pentru compunerea meniului zilnic sunt următoarele:

• Proteine. În glomerulonefrita acută, rata proteinei pure este de 20 grame, iar jumătate dintre ele trebuie să fie de tip animal.
• Grăsimi. În ziua în care trebuie să consumi aproximativ 80 de grame de grăsime, dintre care 15 procente ar trebui să fie legume.
• Hidrati de carbon. Rata de carbohidrați pe zi este de 350 de grame, din care 25 procente ar trebui să fie contabilizate de zahăr. Rata de zahăr ar trebui să fie alimentată prin consumul de fructe dulci și fructe de pădure. Zaharul poate fi, de asemenea, utilizat pentru îndulcirea meselor și băuturilor.
• Valoare energetică. Conținutul total de calorii al alimentelor nu trebuie să depășească 2200 de calorii.
• Lichid. În cazul glomerulonefritei acute, volumul de lichid consumat nu poate depăși cantitatea totală de urină eliberată în ziua precedentă cu mai mult de 300 mililitri. Rata de lichid recomandată include nu numai băutul în forma sa pură, ci și apa folosită pentru pregătirea primelor cursuri.
• Sare. Rata zilnică de sare variază de la 1,5 la 2 grame.

Dieta pentru glomerulonefrita cronica

În stadiul cronic al glomerulonefritei, valoarea energetică a dietei și normele de proteine ​​/ grăsimi / carbohidrați (în comparație cu dieta în forma acută) cresc. Trebuie remarcat faptul că tranziția de la un tip de regim alimentar la altul ar trebui efectuată treptat. Dacă în timpul extinderii dietei starea pacientului se înrăutățește (apar edeme, volumul de urină scade), trebuie să reveniți la meniul original.

Recomandările pentru compunerea meniului zilnic sunt următoarele:

• Proteine. Rata de proteine ​​pure creste la 40 de grame pe zi.
• Grăsimi. Cantitatea de grăsimi din glomerulonefrita cronică ar trebui să varieze de la 90 la 100 de grame, dintre care cel puțin 25 procente trebuie să fie vegetale.
• Hidrati de carbon. O zi trebuie să consume nu mai puțin de 500 de grame de carbohidrați, dintre care trebuie să existe produse care conțin orice formă de zahăr (fructoză, glucoză).
• Valoare energetică. Aportul caloric poate varia de la 2700 la 3000 de calorii.
• Lichid. Volumul lichidului trebuie să fie egal cu cantitatea de urină eliberată în ajun sau să fie mai mare cu 300-400 mililitri.
• Sare. Cantitatea zilnică de sare consumată nu trebuie să depășească 3 grame.

În forma cronică a bolii, lista de produse recomandate pentru glomerulonefrita acută, care suferă o serie de modificări, este luată ca bază pentru compilarea meniului zilnic. Lista articolelor alimentare permise este completată de mai multe articole, iar rata zilnică a anumitor produse este în creștere.

Suplimente dieta zilnic pentru glomerulonefrita cronica:

• rata de carne / pește crește la 100 de grame;
• brânza de vaci în cantitate de cel mult 100 de grame este introdusă în rație;
• este permisă includerea unui singur ou în meniu;
• numărul de cartofi crește până la 300 de grame;
• Rata de mere creste la 2 - 3 piese.

complicații

În glomerulonefrita acută sunt posibile următoarele complicații:

• insuficiență cardiacă;
• insuficiență renală;
• preeclampsie, eclampsie;
• accident vascular cerebral;
• patologia ochilor;
• trecerea la forma cronică.

Când modificările displazice în țesutul renal sporesc probabilitatea transformării procesului acut într-unul cronic.

Riscul complicațiilor crește odată cu tratamentul incorect sau întârziat. Glomerulonefrita asimptomatică, observată adesea la vârsta adultă, poate duce la consecințe grave. Prin urmare, este importantă tratarea corectă și promptă a proceselor provocatoare, trecerea testelor și controlul principalilor parametri de laborator, care se pot schimba în timpul glomerulonefritei.

profilaxie

Recomandările pentru glomerulonefrita (eliminarea complicațiilor și prevenirea exacerbarilor) includ:

• Tratamentul complet al infecțiilor streptococice, salubrizarea focarelor cronice.
• Excluderea supraalimentării și setul ulterior de kilograme în plus.
• Controlul zahărului din sânge.
• Activitatea motoarelor.
• Restricții de sare (această recomandare poate elimina singură apariția edemului).
• Renunțarea la fumat / alcool / droguri.

Glomerulonefrita este cea mai periculoasă boală, comparabilă cu o bombă cu ceas. Tratamentul lui durează luni (cu formă acută) și ani (cu cronică). Prin urmare, bolile renale sunt mai ușor de prevenit decât tratamentul și combaterea unei dizabilități.

perspectivă

În absența tratamentului, boala conduce în mod constant la pierderea, prin rinichi, a nefronilor funcționali activi, cu apariția treptată a insuficienței renale.

În cazul tratamentului activ cu suprimarea activității sistemului imunitar, evoluția bolii este semnificativ îmbunătățită, insuficiența renală nu se dezvoltă sau momentul întârzierii apariției acesteia este semnificativ amânată.

Există dovezi de remisiune completă (vindecarea cu succes a bolii) pe fundalul tratamentului cu suprimarea activității imune.

Până acum, doar 1 comentariu

Igor

În general, nu înțeleg cum este legată această angina pe rinichi. Poate că sunt un nebun, desigur, cred că medicina modernă face totul. În copilăria mea eram foarte bolnav cu tot felul de dureri de gât și de răceală. M-am învățat chiar să stau singur acasă, pentru că părinții mei nu puteau lua atât de multe spitale. Dar nu am avut glomerulonefrita. Numai răceala și gâtul comun. Și nici bronsita nu a fost. Și acum, conform teoriei moderne, orice frig provoacă multe boli interne.

Cytostatice în tratamentul glomerulonefritei

Dintre citostatice, azathioprine (imuran), ciclofosfamidă (ciclofosfamidă) și leuceran (hlorbutin) sunt utilizate pentru glomerulonefrită. Indicații pentru citostaticelor: glomerulonefrita activitate ridicată, durată lungă de nefrita, sindromul hipertensiv, primele semne de insuficiență renală (SFN cu citostaticele contraindicata), identificarea formelor morfologice, în care eficacitatea corticosteroizilor este discutabilă (glomerulonefrita membranoasă, glomerulonefrită mesangiocapillary). Se afișează citostaticelor și ineficacitatea terapiei hormonale care precede sau unele dintre complicațiile sale - un medicament „kushingoide“ pronunțată (inclusiv diabetul zaharat de steroizi, osteoporoza), leziuni ulcerative ale stomacului, necroză osoasă aseptică, și altele.

O indicație specifică pentru utilizarea citostaticelor este adesea sindromul nefrotic recidivant, precum și nefrita în bolile sistemice, în care prognosticul cel mai apropiat justifică riscul terapiei imunosupresoare.

Medicamentele citotoxice sunt, de obicei, combinate cu prednison (doze moderate sau mari). Ciclofosfamida este mai eficientă decât azatioprina, dar, de cele mai multe ori, provoacă complicații periculoase. De obicei, azatioprina (ciclofosfamida) este administrat într-o doză de 150 - 200 mg / zi, leykeran 10-15 mg / zi (doza minimă efectivă nu este instalat) timp de 6 luni sau mai mult la început într-un spital, și apoi într-un decor ambulatoriu. Dacă nu există nicio certitudine că pacientul va putea să continue să utilizeze citostatice după externare (caracteristicile psihologice ale individului, complexitatea monitorizării ambulatorii), trebuie să nu luați medicamentul. La tratamentul cu citostatice, este necesară monitorizarea atentă a stării hematopoiezei.

Medicul rus

Conectați-vă cu uID

Catalogul articolelor

Metode moderne de diagnostic și tratament al glomerulonefritei
Metode moderne de tratare a glomerulonefritei

Inflamația imună mediată determinată genetic cu leziunea primară primară glomerulară și implicarea tuturor structurilor renale în procesul patologic, manifestată clinic prin simptome renale și / sau extra-radiale.

Clasificare. ICD-10 oferă orientări clare pentru prezentarea și diagnosticarea leziunilor glomerulare.
1. Sindromul nefritei acute (N00): hematurie bruscă, proteinurie, hipertensiune arterială, scăderea GFR, retenția de sodiu și apă. Exemple tipice histopatologice ale bolilor: toate formele de GN difuze, depozite dense de boli, forme focale de nefrită.
GBV secundar: în cazul bolii Schönlein - Genoch, nefrită lupus, boală Alport, UE, granulomatoză Wegener.
2. Sindrom nefritic progresiv rapid (N01): hematurie bruscă, proteinurie, anemie și insuficiență renală progresivă rapidă. Exemple tipice de boli histopatologice: GBV cu populuniyami, sindromul Goodpasture, acute GN, mesangiocapillary GN și crescentic MzKGN, sindrom hemolitic uremic, crioglobulinemia esențială, boala Henoch-Schonlein, UP, granulomatoza Wegener.
3. NS (N04): proteinurie masivă, edem, hipoalbuminemie, hipercolesterolemie. Asociat cu o varietate de leziuni glomerulare. Exemple tipice de boli histopatologică :. Toate numit în revendicarea 2. Mai mult, glomeruloscleroza diabetică, amiloidoză, nefrita ereditară, nefrita lipoidă glomeruloscleroza focal, respingerea transplantului.
4. hematurie recurentă sau persistentă (N02): macro-hematurie acută sau micro-hematurie cu proteinurie puțin sau deloc. Nu există alte semne de sindrom nefritic. Exemple tipice histopatologice ale bolilor: toate menționate în paragraful 2. Poate lipsa altor semne de sindrom nefritic.
5. Sindromul nefritic cronic (N03): insuficiență renală în curs de dezvoltare, însoțită de proteinurie, hematurie, hipertensiune arterială.

Etiologia.
Cu referire la GN, este mai corect să vorbim despre factorii care realizează formarea GN, deoarece baza GN este un defect genetic.
Agenți patogeni microbieni: streptococ, stafilococ alb, bovine corynebacterium, enterococcus, salmonella tifoidă, treponema pal, diplococi. Viruși: citomegalovirus, virusuri herpes simplex, hepatită B. Ciuperci - Candida albicans; paraziți - malariei Plasmodium, schistozom, Toxoplasma; altele - medicamente, otrăvuri, ser străin.
Indicați rolul tulburărilor metabolice ale acidului uric.

Manifestări clinice.
Sunt luate în considerare sindroamele urinare, nefrotice și hipertensive. Sindromul urinar este determinat cantitativ prin prezența de celule roșii în urină, leucocite, proteine, cilindri.
Există un concept al sedimentului urinar cel mai tipic pentru diferite forme de GN. Astfel, pentru MpPN (nefropatia IgA) se caracterizează prin predominanța micro- sau macroematuriei. NS, care include proteinurie masivă (mai mult de 3,5 r / zi), hipercolesterolemie, hipoalbuminemie și edem, este mai frecventă în GN mesangiocapilar.

Sindromul hipertensiunii la debutul GN apare la cel mult 23% dintre pacienți. În stadiile terminale ale GN, hipertensiunea se formează la 95% dintre pacienți.

Câteva cuvinte despre caracteristicile formularelor de bază.

Glomerulonefrita post-streptococică (GHG) se manifestă prin hematurie, edem, hipertensiune arterială, oligurie. Frecvența acestor simptome, respectiv: 50%, 83%, 60%, 35%.
Sunt posibile tulburări gastro-intestinale și pulmonare.
Diagnostic.
Diagnosticarea OGN poate fi făcută pe baza unei combinații a următoarelor semne clinice: debut acut cu proteinurie mai mare de 2 g / zi și hematurie micro- sau brută; hipertensiune tranzitorie cu o posibilă reducere a funcției renale; prezența edemului și a insuficienței cardiace acute cu convulsii epileptiforme; absența bolilor sistemice, patologiilor renale, hipertensiunii și proteinuriei în trecut. PHA este o boală a persoanelor predominant tinere, deși, ocazional, această formă este detectată la pacienții de vârstă mijlocie și înaintată.

Astfel, este posibil să se stabilească OGN pe baza a trei simptome: edem, hipertensiv și modificări ale urinei. Aceasta ar trebui să ia în considerare debutul acut și posibilitatea absenței unuia sau a două dintre aceste simptome. În cele din urmă, diagnosticul poate fi făcut după nefrific. Date de laborator: azotemia în 72% scădere clearance-ul creatininei boli renale glomerulare 389 sub 76 ml / min în 85%, 84% gipokomplementemiya, hematurie la 100%, proteinuria la 87% (inclusiv sindromul nefrotic 13%) leucociturie în 78%.

Glomerulonefrita mesangioproliferativă (MsPGN).
Locul principal în rândul variantelor MSPGN este nefrita cu depunerea IgA în glomeruli - nefropatia IgA cu hematurie ca simptom clinic principal. Cu observație prelungită, sa constatat că în 20-50% dintre pacienții adulți, funcția renală se deteriorează în timp.
IgA nefropatia este considerată o boală persistentă sau progresivă. Rolul decisiv este jucat de factorii genetici. Au fost descrise asociații puternice între nefropatia IgA și HLA BW35, precum și cu HLA-DR4.
Sunt posibile cazurile familiale.
Tulburările genetice pot interacționa cu factorii de mediu. Există indicii privind o relație între progresia nefropatiei IgA și polimorfismul genei ACE - proporția pacienților cu genotipul DD a fost mai mare în rândul celor cu niveluri crescute de creatinină decât în ​​rândul pacienților cu niveluri normale (33 și, respectiv, 4%).
Boala se dezvoltă la o vârstă fragedă, mai des la bărbați (1,5: 1).
50% dintre pacienți au hematurie brută recurentă, care apare în afecțiuni respiratorii febrile în primele zile sau chiar ore ale bolii ("sindrom de sinuzită"), mai puțin frecvent după alte boli, vaccinări sau efort fizic sever.
Adesea, hematuria brută este însoțită de dureri de spate neregulate, hipertensiune tranzitorie și, uneori, febră.
Episoadele de hematurie grave pot fi uneori cu un dispozitiv de oprire oligurică tranzitorie, probabil cauzat de blocarea tubulilor cu cilindri de eritrocite.
În majoritatea cazurilor, aceste episoade dispar fără urmă, dar sunt descriși pacienții care nu s-au recuperat complet din funcția renală după ARF.
Poate un curs latent, cu microematurie, cu o mică proteinurie. La 15-50% dintre pacienți (cel mai adesea mai în vârstă și / sau cu microematurie), NA se poate alătura în etapele ulterioare, 30-35% pot avea hipertensiune arterială. Semnele sistemice au fost adesea observate la pacienții cu microematurie - artralgie, mialgie, sindrom Raynaud, polineuropatie, hiperuricemie.

Diagnostic.
Clinic caracterizat prin proteinurie, hematurie, în unele cazuri - sindrom nefrotic, hipertensiune arterială. Date de laborator. Sindromul urinar: la 80% dintre pacienții cu porțiuni unice de urină sunt detectați în câmpul vizual mai puțin de 10 leucocite, în 60-70% dintre pacienți în porții unice numărul de eritrocite este mai mic de 10 în câmpul vizual, în 25-30% este în intervalul 10-100 în câmp și doar 3-7% depășește această valoare. În porțiunea zilnică de urină, numărul de eritrocite la 70-80% dintre pacienți este mai mic de 5 milioane, în 10-20% - în intervalul 5-10 milioane și numai în 4-10% depășește această cifră. Cilindrii sunt detectați în urină la 50-70% dintre pacienți, iar cei hialini sunt de două ori mai granulați.
Zilnic, în 10-20% mai mult de 100 mii.
Schimbarea parametrilor biochimici nu este foarte caracteristică.
Proteina serică totală este, de regulă, în intervalul normal, deși coeficientul de albumină-globulină scade la 40% dintre pacienți, ceea ce se datorează în principal unei ușoare creșteri a fracțiunilor de globulină. Un studiu imunologic relevă date diferite în funcție de stadiul procesului (exacerbare sau remisiune).

În serul de 35-60% dintre pacienți, conținutul de IgA este crescut, formele sale polimerice predomină.
Gradul de creștere a IgA nu reflectă evoluția clinică a bolii și nu afectează prognosticul. Serul prezintă, de asemenea, titruri înalte de complexe imune IgA, care în unele cazuri conțin AT împotriva antigenelor bacteriene, virale și alimentare. Suplimentul seric este normal.

Cursul nefropatiei IgA este relativ favorabil, în special la pacienții cu hematurie gravă. PN se dezvoltă în 10-15 ani la 15-30% dintre pacienți, progresează lent. Supraviețuirea renală după 5, 10 și 15 ani după debutul primelor simptome este de 93, 85 și 76% și după o biopsie, 89, 80 și 69%.
Insuficiența renală progresează de obicei încet.
Prognoza este influențată în mod semnificativ de cantitatea de proteinurie și de prezența hipertensiunii, dar nu afectează conținutul de IgA în ser.
Nefropatia FgA apare adesea în transplant, la 50% dintre beneficiari în decurs de 2 ani.
Predicarea recurenței nefropatiei IgA într-un transplant este probabil permisă prin studiul afinității IgA pentru colagenul de tip IV.
Cu toate acestea, supraviețuirea grefei este mai bună decât alte boli ale rinichilor.

MESANGIOKAPILLAR (MEMBRANOPROLIFERATIV) GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefrită mesangiocapilară (membranoproliferativă) (MsKGN). Împreună cu forma idiopatică, MsKGN este detectată în SLE, crioglobulinemie mixtă, sindrom Sjogren, colită ulcerativă, sarcoidoză, limfoame, neoplasme etc.
Factorii genetici pot juca un rol în dezvoltarea MCDC. Cazurile familiale ale bolii sunt descrise în frați, precum și în mai multe generații.
Bolnavii sunt mai des bărbați de vârstă fragedă, precum și copii. Vârstnicii sunt rare.

Imaginea clinică este aceeași pentru toate variantele morfologice ale MsKGN: hematuria (în 10-20% hematurie brută tranzitorie), proteinurie marcată și NS (adesea cu elemente nefrite acute), funcția renală redusă este caracteristică.
MzKGN este cauza a 10% din cazuri de NA la adulți și de 5% la copii. AH se observă la o treime din pacienți (în timpul perioadei de funcție renală suficientă). Combinația de NS cu hematurie și hipertensiune arterială posibilă ar trebui să fie alarmantă în ceea ce privește posibilitatea nefritei mesangiocapilare. Anemie posibilă (care este asociată cu prezența complementului activat pe suprafața celulelor roșii din sânge).
În cazul tipului II, este descris un tip de retinopatie (formațiuni simetrice bilaterale difuze de culoare galbenă).
Boala începe deseori cu sindromul nefritic acut, cu o evoluție bruscă a hematuriei, proteinuriei severe, edemului și hipertensiunii arteriale, caz în care diagnosticul de nefrită acută este greșit făcut. Aproape în 1/3 dintre pacienți, boala se poate manifesta ca PN rapid progresivă cu prezența "jumătății" în biopsia renală.

Diagnostic. Particularitatea MCHH este ipocomplementemia, cu o scădere a nivelului de componente C3 și / sau C4, care este în special detectat adesea în tipul II. Trebuie să se țină seama de faptul că nivelul de complement este de asemenea redus în nefrotoza acută GN și lupus, dar rămâne normal în alte tipuri de GN, MsKGN (mai des de tip II) uneori combinat cu lipodistrofie parțială (o boală care apare și cu ipocomplementemia).

Cursul procesului este constant progresiv, remisiile spontane sunt rare.
MzKGN este una dintre formele cele mai adverse, în absența tratamentului, terminalul PN se dezvoltă în 10 ani la aproape 50%, în 20 de ani la 90% dintre pacienți.
Ca o caracteristică specială a cursului MCCH, se observă progresia "treptată" și deteriorarea relativ bruscă a funcției renale la unii pacienți.
Din punct de vedere clinic, semnele prognostice sunt prezența NA, hipertensiunea diastolică, funcția renală redusă și detectarea semnelor serologice de infecție cu VHC și HBV.

Rapid progresivă a glomerulonefritei (PGGN).
De obicei, debut acut, oligurie, hematurie brută, proteinurie masivă, adesea NA - până la 30% din cazuri.
Hipertensiunea apare destul de devreme, dar la unii pacienți aceasta precede nefrită (motiv pentru a se gândi la predispoziția genetică comună).
Cele de mai sus trebuie completate cu o varietate de manifestări extrarenale. Posibile pierderi de greutate corporală, febră, astenie, artralgie, erupție cutanată.
Cele mai multe dintre aceste simptome sunt asociate cu apariția rapidă și, de asemenea, cu insuficiență renală progresivă rapidă.

Diagnostic. O apariție tipică a POGN la fumătorii albi masculi (raportul M: W = 6: 1). Boala se manifestă, de obicei, prin simptome pulmonare - pneumonie hemoragică bilaterală cu hipoxemie și insuficiență respiratorie. Dezvoltarea naturală a anemiei cu deficit de fier.

Manifestările de laborator sunt luminoase. Majoritatea pacienților au proteinurie pronunțată. Aproximativ 1/3 - desfășurat NA. Micro-, (macro) hematuria sunt consecvente. Se observă insuficiență renală timpurie - dezvoltarea rapidă a azotemiei, în timp ce se constată anemia și ESR crescute. În faza acută, bolile renale sunt lărgite macroscopic datorită edemului interstițial și a inflamației. Petechiae sunt adesea vizibile pe suprafața capsulară și în cortex datorită hemoragiilor din țesutul renal.

Tratamentul bolilor glomerulare

Dieta. Cu o funcție de rinichi suficientă - o anumită restricție a proteinelor (0,75-1 g / kg greutate corporală), în cazul dezvoltării hipertensiunii și NS - restricționarea sarei de masă la 3 g / zi.
În cazul unui edem pronunțat, aportul de sodiu cu alimente ar trebui să fie limitat brusc la nivelul debitului maxim. Același lucru este valabil și pentru cantitatea de lichid pe care o bei.
Toate celelalte restricții nu sunt justificate științific.
Regimul pacienților trebuie reglat numai în timpul exacerbării procesului inflamator.

Tratamentul etiologic. Dezvoltarea inversă a afectării renale poate fi realizată în primul rând printr-o abordare etiologică a tratamentului cu GN, însă această abordare este posibilă numai la câțiva pacienți. Tratamentul etiologic este utilizarea de antibiotice pentru nefrita post-streptococică și nefrita asociată cu endocardită infecțioasă subacută; tratament specific al nefritei sifilitice, malarie și paratuberculoasă cu descărcare completă și recuperare completă; îndepărtarea tumorii în sindrom nefrotic paraneoplastic; opriți administrarea medicamentului adecvat care a cauzat nefrită de droguri; abstinența la nefrită alcoolică, excluderea factorilor alergeni în nefrită atopică.

Posibilitatea dezvoltării inverse cu eliminarea în timp util a factorului etiologic este foarte reală.
Tratamentul patogenetic vizează procesele imune, inflamația, coagularea intravasculară. Într-o anumită măsură, terapia antihipertensivă și, în unele cazuri, terapia diuretică se aplică și terapiei patogenetice. Majoritatea tratamentului patogenetic al nefritei (GCS, citostatice, heparină, plasmefereză) are o gamă largă de acțiuni, încalcă grav procesele homeostatice și cauzează adesea complicații grave.
Activitatea pronunțată și pericolul acestor metode de tratament le permit să le numim metode de terapie "activă" sau "agresivă" a nefritei, spre deosebire de metodele mai puțin eficiente de "economisire" a medicamentelor antiagregante și antihipertensive.

Scopul terapiei "active" este prezentat la acele etape ale dezvoltării nefritei, atunci când rolul predominant al proceselor imuno-inflamatorii sau al proceselor de coagulare intravasculară în progresia bolii este evident, adică în situațiile în care există o activitate înaltă a procesului renal, care determină în mare măsură rata progresiei acesteia. Prin urmare, evaluarea clinică și morfologică a activității GN este importantă.

Abordarea cea mai corectă - orientarea spre imaginea morfologică (evaluarea formei jadului, a activității sale și a gravității sclerozei) - nu este întotdeauna posibilă. În acest sens, în unele situații este necesar să se concentreze asupra imaginii clinice, a semnelor clinice ale activității procesului.

Dispoziții generale care ar trebui să conducă în această situație: cu activitate ridicată a GN, în special GN cu NS fără AH și semne de PN, terapia imunosupresoare este întotdeauna indicată.

Doar dacă există contraindicații pentru terapia activă sau imposibilitatea de a le efectua din orice motiv, putem să ne limităm la tratament simptomatic - prescripția inhibitorilor ECA;
- cu prima apariție a NS, în special fără hematurie și hipertensiune arterială, tratamentul cu glucocorticosteroizi (GCS) este întotdeauna indicat.

În recăderile ulterioare, trebuie să începeți cu GCS (dacă eficacitatea inițială a tratamentului cu GCS a fost eficientă), atunci trebuie să se prescrie citostatice sau ciclosporină;
- cu forme progresive de nefrită (cu o creștere rapidă a nivelului de creatinină) pot fi prescrise imunosupresoare - doze mari de GCS și medicamente citotoxice în interiorul și / sau sub formă de impulsuri;
- în cazul nefritei latente cu proteinurie> 1 g / zi, sunt prezentate inhibitorii ECA;
- nu există o tactică uniformă în ceea ce privește formele hematuri.

În prezent, următoarele grupuri de medicamente farmacologice sunt utilizate pentru tratamentul nefritei: corticosteroizi, citostatici, inhibitori ECA, anticoagulante, agenți antiplachetari, medicamente care scad lipidele; În unele situații, metoda "mecanică" a ablației compresive - plasmefereza - este de mare importanță.

Glucocorticosteroizi. Indicații generale pentru numirea GCS cu nefrită: proces renală activă severă, prezența Adunării Naționale fără hipertensiune severă, și hematurie (morfologic - minim mesangioproliferativă schimbare glomerulare și nefrita membranoasă).

Tratamentul este mai puțin promițător în FSGS, GN fibre plastice mezangiocapilare și difuze.

Metode (scheme) de terapie cu GCS pentru nefrită.
Există mai multe moduri (moduri) de utilizare a GCS în GN.
Pentru a obține concentrații eficiente de GCS în zonele cu inflamație imună și edem în țesutul renal, unde fluxul sanguin este redus semnificativ, 2 metode de administrare GCS sunt eficiente.

Prima metodă utilizează aportul zilnic lung de doze mari și moderat ridicate de corticosteroizi (prednisolon) spre interior, în al doilea - în / într-un super-high doze (așa numitele impulsuri) corticosteroizi (prednisolon sau metilprednisolon).
În funcție de severitatea GN, prednisonul în doze mari (1-2 mg / kg pe zi timp de 1-2 luni) poate fi administrat pe cale orală sau în doze separate de 2-3 ori pe zi sau o dată dimineața.
În primul caz, cu un aport fracțional de prednison, se obține un control mai bun al inflamației renale, dar mai des se dezvoltă efectele secundare imediate și sunt mai pronunțate.
Prin urmare, unii autori recomandă ca, cât mai curând posibil (semne clinice de ameliorare), transferați pacientul din fracționare într-o singură doză. Apoi, atunci când se obține un efect pozitiv, doza zilnică este redusă treptat la o întreținere minimă posibilă.

Atunci când se administrează GCS în fiecare zi, funcția sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal este suprimată semnificativ mai puțin decât în ​​cazul administrării zilnice.
În acest caz, doza de prednisolon, pe care pacientul o ia în fiecare zi, o dată dimineața, este echivalentă cu o doză zilnică dublă de administrare zilnică. Această metodă este utilizată cel mai frecvent în practica pediatrică, cel puțin - la adulți.

Eficiența este aproape de schema general acceptată, dar efectele secundare sunt mai puțin frecvente, copiii nu au întârzieri de creștere.
Un astfel de regim alternativ este indicat în special pentru terapia de întreținere.

Terapia pulmonară cu metilprednisolon a fost utilizată anterior pentru a trata crizele de respingere a alogrefei renale. Acum, această abordare este folosită pentru a trata GN crescentic rapid progresivă (ca forma idiopatică și la pacienți cu boli sistemice) și alte forme de GN severe care apar și fără formarea de semilune (de exemplu, difuz proliferative GN la pacienții cu lupus eritematos sistemic).
Procedura constă în injectarea în intervalul 20-40 minute a 0,5-1,5 g de metilprednisolon (sau prednisolon, care este puțin mai eficient în această situație), care se repetă de două ori în zilele următoare pentru a obține o doză totală de 3-4 g de droguri.
Metoda este contraindicată la pacienții cu hipertensiune arterială severă, precum și cu miocardită concomitentă sau cu cardiomiopatie severă.

Terapia de susținere După o perioadă de tratament cu doze mari (cel mai adesea în decurs de 2 luni), doza este redusă (de obicei în aceeași perioadă sau cu boli sistemice mai lent) până la întreținere (10-20 mg).
Durata terapiei de întreținere este determinată empiric, de obicei este de 2 luni, uneori (în special pentru GBV, asociată cu boli sistemice) este necesară o terapie de întreținere mai lungă, chiar și timp de câțiva ani, ceea ce poate provoca reacții adverse severe.
În același timp, terapia în timpul zilei determină mai puține efecte secundare decât terapia zilnică GCS, chiar și atunci când doza de GCS pentru terapia alternativă este de 2-3 ori mai mare decât în ​​cazul administrării zilnice.
În acest sens, se consideră că cele mai bune tactici ale terapiei de întreținere GCS reduc doza zilnică la cel mai mic nivel posibil și apoi trec la un regim alternativ utilizând o doză de doză de 2 ori pe zi.
Dacă sunt necesare doze inacceptabile de GCS pentru a suprima activitatea GN sau pentru a menține funcția renală normală și dacă reacțiile adverse ale terapiei cu GCS apar rapid, este recomandabilă prescrierea medicamentelor citostatice.
Acest lucru vă permite să utilizați doze mai mici de corticosteroizi și, astfel, să reduceți riscul reacțiilor adverse.
Efectele secundare ale corticosteroizilor pot fi ascuțite (euforie, depresie, insomnie, creșterea apetitului, psihoza corticosteroid, retenția de lichide, toleranță scăzută la glucoză) și cronice (obezitate, miopatie, striuri, atrofie a pielii, hirsutism, cataracta, retard de crestere, osteoporoza, necroza aseptica fracturi osoase, acnee și infecții oportuniste).

Primele dispăreau după ce terapia GCS a fost anulată, cele două pot persista mult timp.
Întreruperea bruscă a corticosteroizilor după utilizarea pe termen lung duce la viata in pericol criza suprarenale, care este asociat cu suprimarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian în timpul administrării cronice de corticosteroizi, și demonstrează necesitatea terapiei de substituție. Semnele unei crize de suprarenală avansate sunt stare generală de rău, febră, mușchi și cefalee, transpirație și hipotensiune cu membre calde datorită dilatării vaselor periferice.

Medicamente citotoxice
Este prezentat în procesele patologice pe termen lung, în prezența sindromului hipertensiv, cu semnele inițiale ale PN, precum și în detectarea bolilor în care terapia hormonală este îndoielnică sau utilizarea anterioară a acesteia a fost ineficientă, precum și în cazurile de complicații ale acestei terapii.
De obicei, efectele secundare în tratamentul ciclofosfamida sunt pe termen scurt, dispar după încetarea tratamentului (greață, vărsături, diaree, alopecie și infecție în curs de dezvoltare în perioada leucopeniei), și pe termen lung (eșecul gonadelor cu posibilitatea de infertilitate ulterioare, după cum este necesar pentru a avertiza pacienții, cistită hemoragică, teratogene efecte, tumori și infecții cronice).

În cazul unor doze cumulative de până la 200 mg / kg, probabilitatea apariției reacțiilor adverse severe este scăzută, dar crește semnificativ la doze de peste 700 mg / kg.
În acest sens, atunci când se decide cu privire la tratamentul pe termen lung cu ciclofosfamidă la pacienți (în special la tineri), este necesar să se avertizeze cu privire la eventualele complicații.
La doze foarte mari, se poate dezvolta sindromul de secreție inadecvată a ADH.

În tratamentul nefritului citostatic prescris în interiorul și sub forma terapiei cu impulsuri.
Doză pentru ingestie - 2-2,5 mg / kg pe zi.
În cazul unei leziuni grave la nivelul rinichilor (ca un GN rapid progresiv) cu vasculită sistemică, puteți începe cu o doză de 3,5-4 mg / kg pe zi.
Scopul terapiei este reducerea numărului de leucocite din sângele periferic la aproximativ 3500 celule / μl (dar nu mai puțin de 3000 celule / μl), conținutul de neutrofile trebuie să fie de 1000-1500 celule / μl.
Numărul de leucocite scade în câteva zile sau săptămâni.
În această perioadă de inducție a imunosupresiei, este foarte important să se verifice numărul leucocitelor din sângele periferic cel puțin o dată la două zile, astfel încât, odată cu scăderea numărului de leucocite la nivelul acceptabil scăzut, doza de medicament poate fi redusă sau anulată.
Deoarece nivelul leucocitelor se stabilizează, conținutul lor trebuie monitorizat cel puțin o dată la 2 săptămâni. În timp, doza de ciclofosfamidă, necesară pentru menținerea leucocitelor la nivelul adecvat, trebuie redusă.
În cazul în care prednisonul este prescris concomitent cu ciclofosfamida (care protejează măduva osoasă de supresie), atunci când doza de prednison este redusă, doza de ciclofosfamidă trebuie, de asemenea, redusă.

Terapia pulmonară cu ciclofosfamidă este considerată mai eficace și, în același timp, are mai puține efecte secundare decât ingestia obișnuită. Sunt aplicate doze de 0,5-2,0 g / m2 de suprafață corporală, ceea ce duce la o scădere a nivelului leucocitelor la un maxim de 2000-3000 celule / μl, care are loc între 8 și 12 zile, apoi leucocitele revin la normal în aproximativ a treia săptămână.

Impulsurile sunt folosite la fiecare 3 luni, durata tratamentului este de 2 ani sau mai mult.
Sa constatat că frecvența complicațiilor vezicii urinare în acest mod (1 puls la 3 luni) este semnificativ redusă.
Acest lucru se datorează probabil faptului că durata de contact a metaboliților toxici ai ciclofosfamidei cu peretele vezicii urinare este redusă la aproximativ 36 de ore la fiecare 3 luni, iar doza totală de medicament în aceste 3 luni este de asemenea redusă.

Infecțiile, atât cele mari cât și cele mici (de exemplu, herpes zoster), apar în special în perioada de scădere maximă a numărului de leucocite. Amenoreea este o problemă gravă, deși frecvența acesteia a scăzut ușor cu acest tip de administrare a medicamentului (45 în loc de 71%, observată în cazul terapiei orale prelungite).

S-au propus noi moduri de utilizare a ciclofosfamidei, în special o creștere a frecvenței impulsurilor de până la 1 dată pe lună în faza inițială de tratament.
Eficacitatea tratamentului poate fi evaluată cel mai devreme după 6 luni, dacă există semne de ameliorare, continuați tratamentul timp de încă 3 luni; în viitor, în cazul în care este necesar să se continue tratamentul, pauzele dintre impulsuri ar trebui crescute la 2-3 luni.
Riscul de efecte secundare depinde de doza totală de medicament.

Atunci când se efectuează terapia pulsului cu ciclofosfamidă, trebuie îndeplinite următoarele condiții:
- pentru a preveni supresia severă a măduvei osoase, doza de medicament trebuie să corespundă nivelului GFR, deoarece metaboliții ciclofosfamidelor sunt eliminați prin rinichi: cu greutate corporală normală GFR - 15 mg / kg (sau aproximativ 0,6-0,75 g / m2 suprafață corporală), cu GFR mai puțin de 30 ml / min - 10 mg / kg (sau aproximativ 0,5 g / m2).
Medicamentul este injectat în / în 150-200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 30-60 de minute;
- controlul strict al leucocitelor este necesar în ziua a 10-a și a 14-a după terapia cu impulsuri: când nivelurile de leucocite scad sub 2000 celule / μl, reduceți următoarea doză cu 25% și dacă numărul de leucocite depășește 4000 celule / μl, creșteți doza următoare de ciclofosfamidă cu 25% (până la 1 g / m2); - pentru a preveni greața și vărsăturile, se recomandă antagoniști ai receptorilor de serotonină: 10 mg erculate 3 ori pe zi, ondansetron (zofran) 4-8 mg pe cale orală 3-4 ori la fiecare 4 ore (alternativ, navoban sau latrai); poate fi combinată cu o singură doză de 10 mg de dexametazonă în interior;
- pentru a preveni efectele toxice ale metaboliților ciclofosfamidei asupra mucoasei vezicii urinare: stimularea urinării frecvente (creșterea debitului de lichid) și luarea mesnei, care leagă metaboliții toxici în vezică (de 4 ori la fiecare 3 ore, doza totală corespunde la 80% din doza de ciclofosfamidă).

Hlorbutin. Se atribuie la o doză de 0,1-0,2 mg / kg pe zi, timpul de înjumătățire plasmatică este de 1 oră și este complet metabolizat.
Clorbutilina acționează mai încet decât ciclofosfamida, iar supresia asociată cu maduva osoasă nu se dezvoltă atât de repede și mai reversibil. Reacțiile adverse includ tulburări gastro-intestinale și insuficiență gonadală.
Efecte secundare mai rare: fibroză pulmonară, convulsii, dermatită și leziuni toxice hepatice.
Tumorile se dezvoltă mai puțin frecvent decât cu ciclofosfamida.
La tineri, se preferă ciclofosfamida (mai puțin gonadotoxică decât clorbutilina) la o doză mai mică de 2 mg / kg; la femei și bărbați în vârstă, hlorbutin (ovarele sunt mai puțin sensibile la efectele toxice ale agenților de alchilare) la o doză de 0,15 mg / kg.

Azatioprina este administrată într-o doză de 1-3 mg / kg pe zi, iar doza este selectată astfel încât să mențină numărul de leucocite din sânge de cel puțin 5000 celule / μl.
Principalul efect secundar este supresia măduvei osoase, în special neutropenia, cu dezvoltarea infecțiilor.
Alte complicații includ anemie, trombocitopenie, hepatită, dermatită, stomatită, alopecie, tulburări gastro-intestinale și un risc crescut de apariție a tumorilor, în special a cancerului de piele și a limfoamelor. În general, comparativ cu ciclofosfamida, azatioprina acționează mai puțin activ pe inflamația renală și provoacă mai puține complicații grave. La pacienții cu semne de insuficiență renală, nu se recomandă administrarea azatioprine împreună cu alopurinol, ceea ce blochează inactivarea acestuia.

Imunosupresoare selective.
Reprezentantul este ciclosporina A (CsA).
Rezultatele cercetării confirmă faptul că CsA poate fi o metodă alternativă de tratare a pacienților cu GN cu ND dependent de steroizi sau cu steroizi dependenți.
Înainte de tratament, este necesară o biopsie renală: scleroza interstițială, atrofia tubulară sau deteriorarea vasculară împiedică administrarea de CsA.
La pacienții cu vârsta peste 60 de ani, medicamentul crește riscul de a dezvolta tumori. Doza inițială de CsA pe zi pentru adulți este de 5 mg / kg, pentru copii - 6 mg / kg.
În funcție de morfologia GN, o scădere a proteinuriei este de obicei observată în decurs de 1-3 luni.
Controlul funcției renale este obligatoriu: o creștere a nivelului creatininei cu 30% față de cea inițială necesită o reducere a dozei de CsA cu 30-50%. Cele mai grave efecte secundare sunt nefrotoxicitatea, care depinde de doză și este de obicei reversibilă, și dezvoltarea hipertensiunii arteriale, care este asociată cu spasmul arteriolelor glomerulare aferente. Alte reacții adverse sunt hipertrichoza, hipertrofia gingivală (cu cea din urmă, azitromicina, posibil metronidazol, ajută).

Moduri de tratament combinate.
Dintre schemele de tratament combinate, cele mai frecvente scheme de tratament pentru corticosteroizi cu citostatice, precum și așa-numitul regim cu 4 componente.
GCS + citostatic.

GCS în combinație cu diferite citostatice pot fi administrate pe cale orală, precum și parenteral.
De exemplu, aceștia efectuează terapie cu puls cu metilprednisolonă, urmată de administrarea orală a prednisolonei și a citostaticelor, terapia cu puls cu ciclofosfamidă și metilprednisolon.

Următoarele scheme combinate de terapie cu impulsuri sunt posibile: în ziua 1, 800-1200 mg ciclofosfamidă și 1000 mg metilprednisolon sau prednisolon sunt injectate / in, în următoarele două zile, numai metilprednisolon sau prednisolon.

Un regim special de alternare a GCS și a citostaticelor a fost propus de C. Ponticelli și colab.
În timpul primelor 3 zile ale primei luni de tratament IV, se administrează metilprednisolonă (1000 mg fiecare) iv, iar pe zi, o doză de 0,4 mg / kg zilnic timp de 27 de zile se administrează zilnic cu metilprednisolonă, adică 28 mg cu o greutate corporală de 70 kg; În a doua lună de tratament, pacientul ia numai clorbutină într-o doză destul de mare - 0,2 mg / kg pe zi, adică 14 mg cu o greutate corporală de 70 kg.
Acest ciclu de 2 luni se repetă de 3 ori, durata totală a tratamentului fiind de 6 luni. Schema cu 4 componente include prescrierea prednisolonei timp de 8 săptămâni la o doză de 60 mg pe zi, azatioprină la 2 mg / kg / zi, dipiridamol la 10 mg / kg / zi, heparină la o doză care provoacă dublarea timpului de trombină.
Apoi, în cursul anului, continuați tratamentul cu azatioprină și dipiridamol în aceleași doze și înlocuiți heparina cu fenilină (la o doză care provoacă un timp de dublare a protrombinei).

Se recomandă regimuri similare fără prednison (schema Kin-kade-Smith).

Alte tratamente (non-imune) pentru nefrită.
În ultimul deceniu, posibilitățile de efecte non-imunitare asupra progresiei GBV au crescut semnificativ în conformitate cu noile idei despre mecanismele non-imunitare de progresie.

În stadiul actual, putem vorbi despre patru metode de terapie nefroprotectoare, al căror efect asupra progresiei GN a fost dovedit sau este studiat.
Acestea sunt inhibitori ECA, heparină, dipiridamol, medicamente care scad lipidele.

Se discută efectul altor terapii non-imune (medicamente antiinflamatorii nesteroidiene moderne etc.).
Inhibitorii ACE (inhibitori ECA) inhibă conversia angiotensinei I inactive la angiotensina II.
În plus, ACE distruge kininele - hormonii vasodilatatori ai țesutului.
Inhibarea ACE blochează sinteza sistemică și de organe a angiotensinei II și acumulează kinine în circulație și țesuturi.
În esență, orice terapie antihipertensivă afectează favorabil evoluția GN.
Cu toate acestea, efectul inhibitorilor ECA în GBV nu se limitează la o scădere a tensiunii arteriale sistemice.
Efectul antiproteinuric al inhibitorilor ACE poate fi o consecință a scăderii presiunii arteriale sistemice și a extinderii arteriolelor eferente, precum și a modificărilor în permeabilitatea glomerulară pentru macromolecule.
Acest efect al inhibitorilor ACE depinde de doza medicamentului, de durata tratamentului și de aportul scăzut de sodiu. La majoritatea pacienților, o scădere semnificativă și susținută a proteinuriei se observă numai după câteva săptămâni de tratament.

Inhibitorii ACE cu acțiune mai lungă (enalapril, lisinopril, ramipril) sunt mai eficienți.
Efectul antiproteinuric al unui inhibitor ECA se manifestă atunci când aportul de sodiu este restricționat, crește cu restricția sa severă.
Dacă dieta cu conținut redus de sare este puțin tolerabilă, aceasta poate fi înlocuită cu aportul diuretic.

Astfel, inhibitorii ACE (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril etc.) sunt medicamentele de alegere pentru nefrită hipertonică.
În plus, indicația pentru numirea inhibitorilor ECA la CGN este prezența proteinuriei (în absența unei activități ridicate a GN, care necesită imunosupresie).
În esență, pentru a încetini progresia bolii, inhibitorii ECA sunt arătați tuturor pacienților cu CGN care nu au contraindicații pentru utilizarea lor. Pentru a obține efectul antiproteinuric maxim al unui inhibitor ECA, tratamentul trebuie să înceapă cu doze mici de medicament (de exemplu, 2,5-5,0 mg enalapril) și să crească treptat doza la doza maximă tolerată (10-20 mg), monitorizând în mod regulat creatinina serică și nivelurile de potasiu ale căror creșteri sunt deosebit de ridicate la pacienții cu funcție renală inițială redusă.

Puteți evalua eficacitatea numai după câteva luni de tratament continuu.
Complicațiile terapiei cu inhibitori ECA în practica nefrologică: creșterea creatininei serice (de obicei tranzitorie în primele 1-2 săptămâni de tratament), dar potasiul seric, hipotensiune arterială, urticarie, edem Quincke, tuse, leucopenie (ultima este mai frecventă atunci când se administrează captopril conținând SH -rpynny).
Contraindicații: PN severă (creatinină serică de peste 5-6 mg / dl), hiperkaliemie, stenoză a arterei renale la ambii rinichi, CH severă.
În aceste situații, inhibitorii ECA pot duce la o scădere rapidă a funcției renale.
Trebuie să se acorde atenție numirii acestor medicamente la pacienții cu GN cronice la vârstnici.
Inhibitorii ACE sunt contraindicați la femeile gravide.

Acești inhibitori ECA au efecte comune (cu excepția antikininei) cu blocante ale receptorilor angiotensinei II (losartan, irbezartan etc.), dar potențialul lor nefroprotectiv nu a fost încă dovedit clar.

Heparina este un amestec heterogen de glicozaminoglicani cu o masă moleculară de 1 până la 40 kDa, cu activitate anticoagulantă diferită.
Fragmentele și fracțiunile de heparină cu o greutate moleculară mai mare de 10 kDa, care conțin mai mult de 18 reziduuri de zahăr, se leagă la antitrombina III și inhibă aproape toți factorii de coagulare a sângelui, în principal trombina și factorul X.
În practica nefrologică, heparina a început să fie folosită la sfârșitul anilor '60. datorită capacității sale de a inhiba procesele de coagulare intravasculară, inclusiv intra-glomerulară.
Heparina realizează o acțiune antitrombotică, care afectează nu numai plasma, ci și factorii vasculari de formare a trombilor.
Astfel, inhibă aderarea și agregarea trombocitelor; are un efect profibrinolitic, îmbunătățind secreția activatorilor de plasminogen de tip țesut de la endoteliul peretelui vascular în sânge, afectează proprietățile reologice ale sângelui, contribuind la creșterea fluxului sanguin în vase. În plus, heparina stimulează sinteza peretelui vascular al anticoagulantului endogen - heparan sulfat.
Influența asupra proceselor de tromboză nu este singura proprietate a heparinei care justifică utilizarea acesteia în practica nefrologică. Sa constatat că are un efect diuretic și natriuretic, în mecanismul căruia rolul de conducere aparține suprimării producției de aldosteron de către heparină.
Heparina are un efect hipotensiv asociat cu stimularea eliberării cGMP și a oxidului nitric (NO), precum și cu o scădere a producției de endotelină a celulelor renale endoteliale și mezangiale.
În plus, are un efect antiproteinuric, fiind un polianion și stimulează sinteza sulfatului de heparan încărcat negativ, restabilind încărcătura negativă pierdută de membrana bazală și reducând permeabilitatea pentru moleculele de proteine. Heparina afectează tulburările metabolismului lipidic, care sunt un factor independent în afectarea țesutului renal, are un efect anticomplementar care împiedică formarea complexelor imune.

Heparina nefracționată se administrează subcutanat la o doză de 15.000-40.000 U / zi, în cazuri rare, 50.000-60.000 U / zi.
De obicei, doza zilnică este împărțită în 3-4 injecții; doza este considerată adecvată dacă, după 4-5 ore după administrarea subcutanată, timpul de coagulare a sângelui este crescut de 2-3 ori comparativ cu cel inițial și timpul de tromboplastină parțial activat este de 2 ori.
Pentru a obține un efect diuretic și hipotensiv, o doză de heparină de 25.000-30.000 U / zi este de obicei suficientă.
În mod tipic, tratamentul cu heparină este de 6-8 săptămâni; dacă este necesar, tratamentul poate fi continuat până la 3-4 luni.
Pentru a evita hipercoagularea reactivă (acțiune de rebound), în special periculoasă cu anularea bruscă a heparinei, medicamentul trebuie întrerupt încet (peste 6-8 zile), reducând treptat doza unică, dar fără a reduce numărul de injecții.
După terminarea tratamentului, se recomandă utilizarea anticoagulantelor indirecte (fenilină) timp de 2-3 luni.

Efecte secundare În ciuda proprietăților multiple ale heparinei, utilizarea eficientă a acesteia este dificilă datorită incidenței ridicate a efectelor secundare, în special a sângerărilor.
La doze medii de heparină (15.000-20.000 U / zi), complicațiile hemoragice apar la 5-10% dintre pacienți, cu doze mari (mai mult de 40.000 UI / zi) - în 10-30% din cazuri.
În plus față de sângerare, tratamentul poate fi complicat de reacții alergice (erupție cutanată, cefalee, mialgie, febră); uneori există un sindrom de hipoaldosteronism selectiv cu hiperkaliemie; se poate dezvolta osteoporoză și trombocitopenie, uneori cu tromboză. Heparine cu greutate moleculară scăzută. În ultimele decenii s-au sintetizat heparine cu greutate moleculară mică (NMG), inclusiv pentru administrare orală, care au mai multe avantaje comparativ cu heparina nefracționată convențională.

Fracțiunile cu greutate moleculară mică (1-8 kDa) de heparină se leagă la antitrombina III, inhibă factorul de coagulare Xa predominant și practic nu inhibă trombina.
Această proprietate a fracțiunilor cu greutate moleculară scăzută de heparină poate fi utilizată pentru a explica acțiunea lor antitrombotică fără activitate anticoagulantă pronunțată și hemoragică. Efectul LMWH nu depinde de nivelul inițial al antitrombinei III în plasmă, are o biodisponibilitate mai bună, este absorbit rapid din depozit, are un timp de înjumătățire mai lung.
LMWH se administrează de 1-2 ori pe zi p / c sau v / m. Monitorizarea terapiei LMWH se efectuează pe baza factorului de activitate anti-Xa, deși nu este necesar să se determine acest lucru, în special la dozele mici de medicament (50-60 anti-XA ED pe 1 kg de greutate corporală pe zi).
În tratamentul LMWH, sunt necesare mai puține injecții pe zi, se facilitează monitorizarea de laborator a terapiei, ceea ce le permite să fie prescrise pe bază de ambulatoriu și pentru o perioadă lungă de timp. Dipyridamolul este utilizat în GN, combinându-l cu alte medicamente, cum ar fi acid acetilsalicilic, heparină și imunosupresoare și ca monoterapie. Dipiridamolul este prezentat în doze mari - 225-400 mg și chiar 600 mg / zi. Din cauza posibilelor dureri de cap, este mai bine să începeți tratamentul cu o doză mică, crescând treptat (25 mg / zi la fiecare 3-4 zile).
Terapie de scădere a lipidelor.
O dietă de scădere a lipidelor care conține mai puțin de 200 mg / zi de colesterol este prezentată, în care grăsimile totale dau mai puțin de 30%, iar acizii grași polinesaturați - aproximativ 10% din numărul total de calorii, permițând reducerea nivelului de colesterol cu ​​15-20%.
Pacienții cu limită mai severă, în special pe termen lung, suferă insuficient. O dietă vegetariană (soia cu adaos de aminoacizi esențiali), care, de asemenea, reduce ușor proteinuria, sa dovedit a fi mai eficientă în corectarea hiperlipidemiei.
Efectul nefroprotectiv al normalizării lipidelor din sânge este deosebit de pronunțat cu hipercolesterolemia. Este necesar să se mențină nivelul de colesterol în limitele a 120 mg / dl (<100mL/dL).

În plus față de acțiunea lipolitice, statinele inhibă peroxidarea LDL, reduc formarea formelor lor modificate, ceea ce reduce introducerea monocitelor în peretele vascular.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), utilizate pe scară largă în nefrologie în anii 70-80. Secolul XX, au proprietăți pronunțate antiproteinurice (pot reduce proteinuria cu 50% sau mai mult). Acțiunea medicamentelor se explică prin scăderea nu numai a permeabilității capilarelor glomerulare pentru moleculele de proteine, dar și a presiunii din interiorul capilarelor, precum și o scădere a suprafeței de filtrare a acestora.
Mai ales efectul antiproteinuric pronunțat în indometacin. Cu toate acestea, utilizarea AINS în nefrologie, în special ca metindolul sau brufenul, este nepromotivă.
Foarte frecvente sunt complicațiile (efecte secundare), cum ar fi creșterea tensiunii arteriale, durerea abdominală, creșterea arsurilor la stomac și deteriorarea funcției renale.

Efectele antiinflamatorii, analitice și antipiretice ale AINS sunt asociate cu capacitatea lor de a inhiba COX-2, în timp ce cele mai frecvente efecte secundare (deteriorarea tractului gastro-intestinal, rinichii, încălcarea agregării plachetare) - cu suprimarea activității COX-1.
Aceasta a creat premisele teoretice pentru crearea unei noi clase de AINS cu capacitatea de a inhiba selectiv COX-2, utilizarea cărora poate face tratamentul cu aceste medicamente mai sigur.

În acest sens, drogul nimesulid (nise), care a fost dezvoltat în 1985 și este acum utilizat pe scară largă în multe țări, atrage atenția.
Nimesulidul are o structură originală și este unul dintre primele AINS care prezintă selectivitate ridicată pentru COX-2. Pe scurt, a apărut un nou medicament eficace, a cărui utilizare poate salva medicul de frica de complicații obișnuite. Dozaj pentru adulți - 100 mg de 2 ori pe zi.

Pentru tratamentul sindromului nefrotic (cu glomerulonefrită și FGS), mai multe rapoarte analizează eficacitatea micofenolatului de mofetil (celsept) (tablete de 250 și 500 mg), un inhibitor selectiv, necompetitiv și reversibil al fosfatului inosin monosodic.
Ea are un efect citostatic mai pronunțat asupra limfocitelor decât asupra altor celule, deoarece proliferarea limfocitelor T și B depinde foarte mult de sinteza de novo a purinelor, în timp ce alte tipuri de celule pot trece la căile metabolice ocolitoare.
Foarte eficient în prevenirea respingerii organelor și tratamentului respingerii refractare a organelor la pacienții supuși transplantului de rinichi alogeni.
Pentru tratamentul respingerii refractare se recomandă o doză zilnică de 3 g (1,5 g de 2 ori pe zi).
Selsept trebuie administrat concomitent cu terapia standard cu ciclosporină și corticosteroizi.
În / în introducerea uglobulinei (zilnic în aceeași doză timp de 5 zile, doza totală de 2 g / kg greutate corporală) și AT monoclonal. Utilitatea acestor tratamente pentru pacienții cu leziuni grave nu este încă clară, dar poate fi eficientă la pacienții cu simptome cutanate și neurologice ale bolii.

Pare promițătoare să se utilizeze în orice formă de preparate GN din grupul de prostaglandine. Există deja o experiență bună de utilizare a perfuziei PgEl de trei săptămâni (aprostadil).
După un astfel de curs scurt, clearance-ul creatininei a crescut semnificativ, concentrația creatininei serice a scăzut semnificativ.

Hemosorbția este rar utilizată.
Atunci când se efectuează din cauza contactului de sânge cu sorbenți, se elimină substanțe toxice; în plus, sensibilitatea la preparatele citotoxice și glucocorticoizilor se schimbă (de obicei cresc). Un efect deosebit de bun este observat la pacienții cu nefropatie membranoasă, chiar și fără utilizarea altor metode active.
Eficiența sorbentului cu alte forme de GN este mai puțin evidentă (se utilizează sorbenți speciali).

Limfografia se efectuează de obicei prin drenajul canalului toracic, după care se elimină până la 2-5 litri de limfă (rareori 10).
Acest lucru duce la o întinerire ascuțită a limfei limfoide și la activarea proceselor de formare a morfologiei în rinichi.
Tratamentul este indicat pentru pacienții cu NS, în special în absența efectului de la alte terapii.
Acest tratament este contraindicat în reducerea funcției renale (chiar dacă filtrarea glomerulară este redusă la nivelul creatininei plasmatice normale).

Tactica tratamentului unor forme individuale de glomerulonefrita.

Rapid progresivă a glomerulonefritei.
Administrarea de ciclofosfamidă (3 mg / kg / zi timp de 8 săptămâni) oprește sinteza continuă a anticorpilor anti-GBM.
Această terapie este completată de plasmeferheză cu un schimb de până la 4 litri zilnic timp de 14 zile. O astfel de combinație ar trebui să înceapă cât mai curând posibil, ceea ce duce la o purificare rapidă a fluxului sanguin din AT.
Prezența hemimoonului cu glomeruli suficient de intacți, mici leziuni tubulo-interstițiale, creștere moderată a creatininei (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Pentru pacienții cu ANSA (+), sunt prezentate pulsurile lunare de ciclofosfamidă.
În cazul hipertensiunii concomitente regulate, se preferă inhibitorii ECA. Cu Galloping MON este posibilă utilizarea hemodializei. Restul este terapia simptomatică.

Glomerulonefrita mesangiocapilară.
Tratamentul MzKGN trebuie diferențiat.
În cazul unui curs sever, atitudinea ar trebui să fie aceeași cu cea a BGP. Pentru această opțiune, cursuri bune de îngrijire intensivă, așa cum am subliniat mai sus. Cursul normal de tratament cu exacerbări regulate, fără o reducere semnificativă a funcției renale, necesită terapie prelungită cu GCS și / sau medicamente citotoxice.
Cursurile de terapie cu impulsuri sunt adecvate, urmate de o administrare pe termen lung (până la 1,5 ani) a dozelor de întreținere sau de un regim inițial tradițional de prednison de 1,5-2 mg / kg fiecare pacient.
Oricare dintre aceste opțiuni trebuie suplimentată cu multe luni de tratament cu aspirină (0,5-1,0 g / zi) și dipiridamol (75-250 mg / zi). Această combinație menține funcția stocată pentru o perioadă lungă de timp.
În legătură cu MsKGN, în conformitate cu literatura de specialitate, sunt adesea menționate combinații cu hepatită B sau C, prin urmare, pot fi adecvate diferite opțiuni de tratament cu interferon.
Glomerulonefrita proliferativă glomerulonefrită glomerulo-proliferativă trebuie tratată cu atenție și, în absența unor indicații speciale (NA, hipertensiune arterială ridicată etc.), trebuie să fie limitată la chimioterapie.
Această recomandare se bazează pe evoluția benignă a acestei forme de GN, despre care se știe că are o sensibilitate scăzută la medicamente și o probabilitate mare de remisiune spontană.

Formele mai severe de nefropatie IgA sunt tratate cu succes cu ciclofosfamidă (6 luni), dipiridamol la o doză de 400-600 mg / zi și warfarină, un anticoagulant indirect, la o doză de 5 mg / zi (36 luni).
În legătură cu recidiva de nefropatie IgA cu o posibilă infecție, se recomandă o cursă de 10 zile de antibiotice (tetraciclină) în prima zi de exacerbare.
Uneori survine o ameliorare în cursul nefropatiei IgA după amigdalectomie.

Terapia cu antibiotice trebuie utilizată numai atunci când există dovezi de asociere cu infecția.
În alte situații, este mai bine să căutați norocul prin aplicarea unor agenți alergeni mai puțin.
Apropo, când este detectat în țesutul renal (prin examen imunohistologic), AT la virusuri au arătat un efect bun din utilizarea interferonilor. La unii pacienți cu MSPGN, NS, rezistente la steroizi, apare o creștere precoce a tensiunii arteriale și apariția rapidă a azotemiei. La acești pacienți, este necesar să se aplice regimul de tratament pentru PNGH (vezi mai sus).
În cursul necomplicat al glomerulonefritei acute în primele zile, se recomandă excluderea completă a clorurii de sodiu, restricționarea fluidului, administrarea acidului ascorbic, a gluconatului de calciu și, dacă este necesar, corectarea tulburărilor electrolitice.
Și numai cu un curs prelungit, hipertensiune persistentă, este necesar să se prescrie GCS, medicamente antihipertensive, diuretice.
În primele zile ale bolii, prescrierea antibioticelor este justificată.

Din păcate, pacienții rar merg la medic în prima zi, iar după o săptămână sau două, prescripția de antibiotice își pierde sensul.

Toate cele de mai sus sunt propuneri grave, general acceptate, care trec de la o monografie la alta.
Dar toate acestea se concentrează pe o clinică specializată de nefrologie specializată.
Dar nu sunt mulți dintre ei, numărul copiilor care lucrează în instituțiile medicale nespecializate.

Firește, această dispoziție a încurajat mulți nefrologi să caute o formă acceptabilă a algoritmului de administrare a pacienților cu HN pentru un medic practic.
Astfel de propuneri sunt mai mult decât suficiente.
Dar toate, datorită artificialității lor inevitabile, sunt deschise criticilor.
Vom oferi versiunea ușoară a regimului de tratament pentru GN.

Partea reală a materialului este pentru cei care sunt singuri cu pacientul astăzi, iar centrul de nefrologie este "departe". (În orice alt caz, este necesar să se adreseze imediat pacientului unui departament specializat de consultare și tratament!).

Acceptăm condiția: imposibilitatea unei biopsii.
Astfel, un medic, care sa confruntat mai întâi cu un pacient cu nefrologie, poate diagnostica una dintre următoarele variante ale unei boli nefrologice (schema propusă este foarte asemănătoare cu clarificările pentru schema OMS, dar se pare că este mai simplă):
- sindrom nefritic nou diagnosticat (acut - în conformitate cu schema acceptată);
- sindromul nefrotic identificat pentru prima dată;
- sindrom nefritic progresiv rapid;
- sindrom nefritic recurent;
- sindrom nefrotic recurent.

Pentru aceste sindroame poate fi un număr de boli.
Sindrom nefrotic acut.
OGN este posibilă, precum și toate formele de GN de ​​mai sus.
Este foarte posibil ca bolile sistemice care se manifestă și prin nefropatie să fie ascunse în spatele acestui sindrom nefritic.
Întrucât, în majoritatea cazurilor, sindromul nefritic nou diagnosticat de declin rapid al funcției renale, de regulă, nu se întâmplă, nu este posibilă grabirea cu terapia activă (în special patogenetică). Tratamentul simptomatic este destul de potrivit.

NU recent descoperit este o condiție mult mai alarmantă.
Dacă excludem LN, este extrem de dificil să o diagnosticăm fără biopsie, în spatele acestui sindrom toate formele menționate de GN pot fi ascunse, inclusiv POGN.
Tactica - terapie patogenetică scurtă activă, susținută de simptomatologie.

Sindromul nefritic progresează rapid.
Criteriul de severitate - o reducere a funcției renale - este înregistrat nu mai devreme de câteva săptămâni.
Din punct de vedere tactic, fără a pierde timpul pentru stabilirea unui diagnostic precis, începeți terapia cu impulsuri (vezi mai sus).

Sindroamele nephritice și nefrotice recurente sunt cele mai susceptibile de a fi cauzate de orice formă de CGN.
Trebuie reținut faptul că MPH este mai caracteristic nefriticii, iar pentru MN și MzKGN - ambele aceste sindroame.
Dacă nu există o scădere rapidă a funcției renale, nu este necesar să se înceapă tratamentul activ deja în camera de urgență. Puteți observa pacientul, aflați "trecutul" lui, conduceți examenul maxim posibil. Pentru ca pacientul să nu se simtă "lipsit", trebuie prescrisă o terapie simptomatică.

Situațiile descrise sunt destul de reale, iar medicul (nu nefrologul) le poate întâlni. Am făcut recomandări, dar numai pentru primii pași.

Luăm în serios bolile nefrologice pentru a ne permite să justificăm o astfel de abordare simplificată.
Pacientul trebuie să fie trimis la un departament specializat de nefrologie (sau la un centru de nefrologie ambulatoriu).
În plus, timpul nu tolerează funcția renală redusă.

Unele recomandări specifice.
Primul. Dacă nu există 100% încredere în prezența GN, atunci tratamentul cu GCS și citostatice trebuie amânat.
În prezența NS este cel mai bine să se efectueze o terapie anticoagulantă completă cu control precis al coagulării sângelui. Schema - 20 000 UI de heparină pe zi în două injecții.
La sfârșitul cursului tratamentului cu heparină (de obicei nu durează mai mult de 5 săptămâni), continuați cu un aport pe termen lung de agenți antiagregante (clopote). Dacă, în decurs de 5-6 zile de la începerea cursului, umflarea nu scade, atunci merită adăugată diuretice - în absența efectului suficient, puteți recurge la plasmefereză.
AH necesită o terapie antihipertensivă adecvată, luând în considerare diureticele deja prescrise.

Al doilea. Condiția este aceeași, dar funcția renală este redusă.
Dacă are loc terminalul PN - vezi subsecțiunea dedicată tratamentului uremiei.
La etapele inițiale de decompensare, efectul îmbunătățirii funcției renale este posibil prin numirea unui inhibitor ECA într-o doză de 0,005 g, de 2 ori pe zi, per os. Este posibil să se obțină o îmbunătățire a funcției de excreție a rinichilor, o creștere a fluxului plasmatic, vasodilatația, normalizarea IOC, metabolismul de potasiu.

În al treilea rând. Cu încredere în diagnosticul GN, prezența NS este o bază suficientă pentru numirea terapiei GCS, mai bine "puls".
Dacă funcția renală este redusă, este posibilă apariția nefrosclerozei.
În astfel de cazuri, este mai sigur să utilizați citostatice, de asemenea, "puls".
Severitatea hipertensiunii arteriale - un motiv pentru a se gândi la mecanismul acesteia.
În funcție de predominanța presiunii de renină sau sodiu, tratamentul este ales fie prin inhibitori ECA, fie prin natriuretice. În toate situațiile, terapia cu statine este indicată pentru cursuri de până la 3-6 luni. (10 mg / 24 ore).
Acest tratament restabilește în mod semnificativ disfuncția endotelială și, de asemenea, previne formarea glomerulosclerozei.
Cu sindromul urinar saraci și hipertensiunea arterială, inhibitorii ACE menționați deja, agenții antiplachetari, sunt justificați.

Al patrulea. Dacă o examinare anterioară a pacientului a dat un diagnostic stabil de nefropatie IgA cu AT detectat împotriva antigenei virale, atunci puteți încerca un curs de tratament pe termen scurt cu rheoferon.

În al cincilea rând. Pare promițătoare să folosească în orice formă medicamente GN de ​​la grupul PG. După cum sa menționat mai sus, se recomandă utilizarea unei perfuzii de PGE1 de 3 săptămâni (aprostadil).

A șasea. Dacă după numirea diferitelor medicamente nu există un efect evident, este posibilă eliberarea pacientului timp de 2-3 săptămâni.
La o treime dintre pacienți, simptomele bolii se vor diminua treptat, deoarece într-o parte din pacienți remisia are loc spontan, în ciuda tratamentului sau a lipsei acestuia.

Al șaptelea. Atunci când se administrează GCS și citostatice, trebuie să se acorde prioritate metodei terapiei cu impulsuri și să se evite, cât mai mult timp posibil, mai multe luni de tratament cu aceste medicamente.

Regimurile prelungite aplicate de terapia patogenetică tradițională nu afectează durata supraviețuirii pacienților cu glomerulonefrită, este posibilă doar o anumită îmbunătățire a calității vieții.