Diferitele forme de patologie renală sunt însoțite de dezvoltarea unui edem general mai mult sau mai puțin pronunțat. Legăturile lor patogenetice inițiale sunt diferite în nefrită și nefroză.

Edemul cu nefroză.

Nefroza este o patologie a rinichilor, de regulă, gena primară neinflamatoare. Acestea se caracterizează prin distrugerea difuză a parenchimului renal. Cauzele nefrozei: afectarea renală primară (de exemplu, în glomeruloscleroza focală) și alterarea secundară a țesutului renal (de exemplu, în diabet, condiții imunopatologice, amiloidoză, intoxicație cu unele medicamente).

Factorul patogen inițial al edemului este oncotic.

Cauzele edemului

- Creșterea permeabilității membranelor glomerulare renale pentru proteine.

- Încălcarea reabsorbției proteinelor în tubulii rinichilor. Ca urmare a acestor tulburări, conținutul de proteine ​​este semnificativ redus în sânge.

patogenia

Edemul cu nefrită.

Nefrita este un grup de boli caracterizate prin leziuni renale difuze ale genezei primare inflamatorii și / sau inflamatorii imune.

Motiv: tulburări circulatorii la nivelul rinichilor (mai frecvent - ischemie) în bolile inflamatorii sau imunoinflamatoare - glomerulonefrita difuză acută sau cronică. În același timp, există o comprimare marcată a țesutului renal (inclusiv a vaselor) cu exudat inflamator. Capsula rigidă a rinichiului este extensibilă greu, drept rezultat, chiar și o cantitate mică de exudat cauzează compresia parenchimului său. Acest lucru duce la afectarea aprovizionării cu sânge a rinichilor, inclusiv a celulelor aparatului juxtaglomerular.

Factorul patogenetic inițial este hidrostat (datorită unei scăderi a alimentării cu sânge a celulelor juxtaglomerulare).

Patogeneza edemului renal

Diferitele forme de patologie renală sunt însoțite de dezvoltarea unui edem general mai mult sau mai puțin pronunțat. Legăturile lor patogenetice inițiale sunt diferite în nefrită și nefroză.

Edemul cu nefroză

Nefroza este o patologie a rinichilor, de regulă, gena primară neinflamatoare. Acestea se caracterizează prin distrugerea difuză a parenchimului renal. Cauzele nefrozei: afectarea renală primară (de exemplu, în glomeruloscleroza focală) și alterarea secundară a țesutului renal (de exemplu, în diabet, condiții imunopatologice, amiloidoză, intoxicație cu unele medicamente).
• Factorul patogenetic inițial al edemului - oncotic.
• Cauzele edemului cu nefroza
- Creșteți permeabilitatea membranelor glomerului renal pentru proteine. În același timp, sângele pierde nu numai albumina, ci și globulele, transferul-rin, haptoglobinul, ceruloplasmina și alte proteine.
- Încălcarea reabsorbției proteinelor în tubulii rinichilor. Ca urmare a acestor tulburări, conținutul de proteine ​​este semnificativ redus în sânge.

Patogenie de edem în nefroză. PAA - Sistemul Renin-Angiotensin-Aldos-Theron; EOWS - forță de aspirație oncotică eficientă; EDG - presiune hidrostatică eficientă.

• Patogeneza este prezentată în figură. Link-uri patogeneza edemului renal
- Pierderea proteinelor în organism cu urină (proteinurie). Pierderea zilnică a proteinelor în nefroză poate ajunge la 35-55 g (cu o eliminare normală de cel mult 50 mg).
- Reducerea concentrației plasmatice a proteinelor (hipoproteinemie). Nivelul proteic poate fi redus la 20-25 g / l (la o rată de 65-85 g / l).
- Reducerea puterii de aspirație oncotică redusă.
- Creșterea filtrării apei în microvasse și acumularea excesului în spațiul intercelular și în cavitățile corporale (edem).
- Comprimarea vaselor limfatice prin țesut edematos cu dezvoltarea insuficienței limfatice mecanice și creșterea gradului de edem al țesuturilor.
- Reducerea bcc (hipovolemia).

- Activarea baroreceptorilor vasculare, contribuind la creșterea reabsorbției Na + în tubulii renale.
- Reducerea fluxului sanguin în rinichi (cauzată de hipovolemie), activând sistemul "renină - angiotensină - aldosteron". Aceasta potențează reabsorbția Na + în rinichi.
- O creștere a [Na +] în plasma sanguină (hipernatremia), care activează osmoreflex.
- Stimularea sintezei în neuroni a hipotalamusului și eliberarea ADH în sânge.
- Activarea reabsorbției apei în tubulii renale.
- Creșterea presiunii hidrostatice eficiente în microvasdele țesuturilor, potențând acumularea de transudat în spațiul interstițial. În plus, transportul apei din vasele microvasculare în interstițiu mărește gradul de hipovolemie și insuficiență limfatică.

Astfel, împreună cu formarea edemului nefrotic, legăturile patogenetice vicioase care potențează dezvoltarea acestuia sunt închise, iar factorii patogenitici oncotici, hidrostatici și limfogeni iau parte la dezvoltarea edemului nefrotic.

- Reveniți la cuprinsul secțiunii "Fiziopatologie".

Patogeneza edemului renal

Dacă apar leziuni la nivelul rinichilor, pot apărea edeme:

1) nefrotic (în caz de nefroză, adică implicarea tubulilor) și

2) nefritic (cu nefrită - leziuni la glomeruli ai rinichilor).

Patogeneza edem când nefroza - înfrîngerea aparat de preferință tubulare renale → cresc permeabilitatea filtrului renal pentru proteine ​​- albuminuria → hipoalbuminemia → scăderea presiunii oncotică a sângelui → crește scurgerea de apă în țesut - insuficiența revers limfa → scăderea curentului volumului plasmatic → hipovolemie → creșterea formării de aldosteron și ADH → întârzierea în organism a sodiului și apei → umflarea dimineața pe față (în special pleoapele - în cazul în care pielea mai subțire).

Patogeneza edemului nefritic este asociată cu deteriorarea glomerulilor - ceea ce duce la o circulație a circulației lezate în acestea, o creștere a producției de renină, care crește formarea angiotensinei I și II, care activează secreția de aldosteron. Aldosteronul determină retenție de sodiu și apă → hipernatremie - prin intermediul osmoreceptorilor, activează secreția ADH. ADH activează hialuronidaza epitelică a tuburilor renale și de colectare, distrugând pereții capilari ai acidului hialuronic, mărind permeabilitatea acestora. Are loc capilaritate generalizată - reabsorbția inversă crește dramatic, apa este reținută în organism și o creștere a permeabilității capilare duce la intrarea apei în țesuturi și la apariția edemelor. În acest caz, nu numai apa, ci și proteinele plasmatice din sânge sunt eliberate în țesut. Prin urmare, o trăsătură distinctivă a edemului nefritic este un conținut ridicat de proteine ​​în fluidul interstițial și o creștere a hidrofilității tisulare. Edemul contribuie, de asemenea, la retenția sodiului în țesuturi și la creșterea presiunii osmotice în ele.

Patogenia uremiei este o întârziere în organism a tuturor acelor produse toxice (în special a proteinelor) care în mod normal sunt excretate în urină, adică componentele sanguine ale urinei se acumulează: o creștere

1) azot rezidual de sânge de la 20-40 mg% până la 500-700 mg%,

2) uree de la 15-25 mg% până la 400-500 mg%,

3) acid uric de la 2-4 mg% la 10-20 mg%,

4) creatină de la 1-1,5 mg% până la 30-35 mg%,

5) indică de la 0,001 mg% până la 6-7 mg% (adică 6000-7000 ori).

Există o otrăvire a corpului și efecte crescânde ale intoxicației. Se crede că otrăvirea nu este cauzată de uree în sine, ci de dioxid de carbon și carbonat de amoniu. Deoarece ureea este excretată în cantități mari în intestin, sub influența bacteriilor intestinale, se transformă într-o formă toxică de carbonat de amoniu din acid carbonic, care este absorbit din intestin - otrăvește corpul. De o mare importanță în mecanismul de intoxicație în uremie este o acumulare de sânge de compuși fenolici: fenol, crezol și alte kislot.Chto indoleacetic astfel uremia - simptom fenomene complexe de auto-otrăvire produse ale metabolismului organismului azot, uree, acid uric și alte substanțe care se acumulează în organism. Aceasta este sfârșitul definitiv al capacității de filtrare și de concentrare a rinichilor.

1. Intoxicație caracterizat prin uremie unor fenomene din SPC: constantele opriri rezistente, nu bruște în timpul zilei și pe timp de noapte, ca urmare a efectului de dureri de cap de substanțe toxice, alterarea metabolismului de kinine și apariția edemului cerebral anumite simptome: dureri de cap, iluzii, halucinații, pierderea auzului și vedere → pierderea conștiinței - comă uremică.

2. Iritarea cu produse metabolice ale azotului → vărsături persistente, foarte dureroase (agonizare - de origine centrală pe stomacul gol, pe fundalul aversiunii la carne și a pierderii apetitului). Când vă vomita, un stomac gol îl întoarce spre interior, fără a aduce ușurință. Gastrită uremică, bronșită, gură de urină (fetor uraemicus).

3. Ureea este eliberată pe piele sub formă de sare.

4. Intoxicația DC duce la respirația lui Cheyne-Stokes.

Sindromul nefrotic: insuficiența renală se poate datora așa-numitului sindrom nefrotic, care poate fi cauzat de:

1) bolile renale primare: glomerulonefrita - inflamația glomerului rinichilor, amiloidoza, modificările distrofice ale tubulilor, pielonefrită acută și cronică, tumori renale, nefropatia femeilor însărcinate.

2) boli secundare - sifilis, lupus sistemic, boala arde, diabetul, glomerulonefrita capilare sau boleznn Kimmelstilya-Wilson, boli de sânge - leucemiilor, manifestata sindrom nefrotic proteinurie masivă și ca o consecință - hipoproteinemie → coborâre de evacuare a fluidului sub presiune oncotică arteriale în țesut → dezvoltarea edemului.

Mecanismele de filtrare. Se stabilește acum că filtrarea și presiunea hidrostatică sunt reglementate în mod activ de aparatul juxtaglomerular (SOUTH), descoperit de oamenii de știință Yuka și Pikeling. Celulele acestui aparat sunt 1) receptori din SOUTH și 2) efectoarele sale. Ei au capacitatea de a excreta renina. Cantitatea de renină excretată depinde de tensiunea membranei membranei celulare, iar aceasta depinde de tensiunea arterială în glomeruli ale rinichilor. Renin însuși nu este activ, afectează α₂-globulina (angiotensinogenul) - scindează o peptidă de 13 aminoacizi - angiotensin-I, care sub acțiunea dipeptid-carboxipeptidazei din sânge se transformă în angiotensină II (se scindează și alți 3 aminoacizi).

Se stabilește că renina este secretată sub formă de granule la o tensiune a membranei celulare datorită unei scăderi a tensiunii arteriale în glomeruli. La om, cu înfrângerea lobului posterior al glandei pituitare și terminarea eliberării diurezei ADH poate atinge valorile maxime teoretice. Acest lucru se explică prin faptul că ADH promovează reabsorbția apei din tubuli în sânge. În absența acestui hormon, reabsorbția activă a apei în segmentul distal al bucșei de Henle diureză = 17 cm3 / min = 25 l / zi se oprește complet. Există diabet insipidus.

Patogeneza edemului renal

Patogenia edemului renal, precum și edemele de altă origine, este complexă și nu este complet elucidată. Edemul renal se dezvoltă cu nefroză și nefrită datorită metabolismului afectat de apă-sare. Localizat în principal în țesut conjunctiv liber. În cazul nefritei, o cantitate crescută de proteine ​​este excretată în urină, iar excreția clorurii de sodiu este redusă. Ca urmare, densitatea sângelui scade, conținutul de proteine ​​din el scade. Datorită capacității insuficiente a rinichilor de a secreta produsele finale ale metabolismului proteic în serul de sânge, conținutul de azot rezidual crește. O creștere a permeabilității pereților capilare, o scădere a presiunii oncotice în plasma sanguină, acumularea de clorură de sodiu și în special a produselor metabolice ale proteinelor contribuie la eliberarea apei din vase și acumularea în țesuturi. Retenția de apă și de săruri se datorează și secreției crescute de hormon anti-udetic de către glanda pituitară. Animalele dezvoltă edeme nu numai în abdomen, deshidratare, ci și sacrum, laringe, precum și în pleoape.

În nefroză, se observă o scădere a conținutului de proteine ​​din sânge (hipoproteinemie) datorită excreției unor cantități mari de albumină de către rinichi (albuminurie), precum și o întârziere în administrarea clorurii de sodiu. Din această cauză, presiunea oncotică a plasmei sanguine scade, clorura de sodiu se acumulează în țesuturi, crește presiunea osmotică. Acest lucru contribuie la transferul de lichid în țesuturi și la formarea edemului în zona penei, membrelor și scrotului, precum și la porcii și câinii din pleoape.

Sindroame renale. patogenia

Sindroame renale. patogenia

Schimbări în organism cu leziuni renale. Cu diferite leziuni ale rinichilor, apar o serie întreagă de tulburări funcționale ale diferitelor organe și sisteme. Cele mai importante sunt: ​​hipertensiunea, anemia, hemoragia, edemul și uremia.

Sindroame renale. Patogenia hipertensiunii renale. Lucrarea multor oameni de știință a stabilit că dezvoltarea hipertensiunii nefrogenice se datorează unei eliberări crescute a unei enzime proteolitice în sânge, renină, care este produsă de celulele juxtaglomerulare granulate ca răspuns la hipoxia parenchimului renal. Cauza hipoxiei este:

1) scăderea fluxului sanguin arterial către rinichi sau

2) creșterea progresivă a țesutului conjunctiv și

3) obliterarea vaselor de sânge.

Renina începe antiotenzinovuyu sistem - de la decapeptide cliveaza angiotensinogenului - angiotensină I, care, sub influența unui „al enzimei de conversie“ speciale (dipeptidkarboksipeptidazy) format octapeptic Angiotensina II - este cel mai puternic dintre toate vazokonstruktorov naturale. acțiunile Mehanizzm ale angiotensinei II este prezentat în experimente Friedmann - a constatat că, dacă într-un borcan de sticlă cu o soluție de sodiu și de potasiu pune unele arteriole și adăugați angiotensinei II, conduce la intrarea în ionii peretelui vasului de sodiu și peretele de ieșire de potasiu - te. se efectuează pompa obișnuită Na / K. Intrarea în peretele vasului a ionilor de sodiu

1) crește tonul vasului și conduce la o creștere a tensiunii arteriale (excitabilitate, biopotențial). În timp ce 70-75% este componentul miogenic și 25-30% neurogenic. În plus, cu creșterea concentrației de angiotensină-II;

2) crește producția de aldosteron, care, de asemenea, îmbunătățește intrarea ionilor de sodiu în peretele vascular, crește tonusul vascular și presiunea în glomeruli ai rinichiului.

Sindroame renale. Patogeneza anemiei renale - cu CRF joacă un rol:

1) lipsa producției în rinichi de eritropoietinogen,

2) apariția în plasmă a inhibitorilor bolnavi - o substanță care inhibă eritropoietina,

3) apariția în sânge a factorilor hemolizați eritrocite.

4) Sub influența substanțelor toxice, măduva osoasă este inhibată, dezvoltarea normală a celulelor roșii din sânge este tulburată> lipsa eritropoiezei. În plus față de substanțele toxice, eritropoieza este inhibată din cauza lipsei de fragilitate capilară a eritropoietinei.

creșterea activității anticoagulantelor (heparină și fibrinolizină) - sub influența ureei și a altor substanțe azotate, se inhibă deaminarea heparinei și se dezvoltă hiperheparinemia.

• producția excesivă de celule mastocitare heparină,
• eradicarea insuficienta a heparinei de catre rinichii afectati,
• încetinind inactivarea sa prin hiperinază renală,
• scăderea activității antiheparinelor din sânge.

Sindroame renale. Patogeneza edemului renal. Dacă apar leziuni la nivelul rinichilor, pot apărea edeme:

1) nefrotic (în caz de nefroză, adică implicarea tubulilor) și

2) nefritic (cu nefrită - leziuni la glomeruli ai rinichilor).

Patogeneza edem când nefroza - învinge preferabil tubulară un aparat renal> cresc permeabilitatea filtrului renal pentru proteine ​​- albuminuria> hipoalbuminemia> scaderea tensiunii oncotică arteriale> crește scurgerea de apă în țesut - revers curent limfatic eșec> scăderea volumului plasmatic> hipovolemie> creșterea formării de aldosteron și a hormonului antidiuretic> Întârziere în corpul de sodiu și apă> umflarea dimineața pe față (în special pleoapele - în cazul în care pielea mai subțire).

Patogeneza edemului nefritic este asociată cu deteriorarea glomerulilor - ceea ce duce la o circulație a circulației lezate în acestea, o creștere a producției de renină, care crește formarea angiotensinei I și II, care activează secreția de aldosteron. Are aldosteron retenția sodiului și a apei? hipernatremia - prin intermediul osmoreceptorilor activează secreția ADH. ADH activează hialuronidaza epitelică a tuburilor renale și de colectare, distrugând pereții capilari ai acidului hialuronic, mărind permeabilitatea acestora. Are loc capilaritate generalizată - reabsorbția inversă crește dramatic, apa este reținută în organism și o creștere a permeabilității capilare duce la intrarea apei în țesuturi și la apariția edemelor. În acest caz, nu numai apa, ci și proteinele plasmatice din sânge sunt eliberate în țesut. Prin urmare, o trăsătură distinctivă a edemului nefritic este un conținut ridicat de proteine ​​în fluidul interstițial și o creștere a hidrofilității tisulare. Edemul contribuie, de asemenea, la retenția sodiului în țesuturi și la creșterea presiunii osmotice în ele.

Sindroame renale. Patogenie de uremie - Întârzierea în organism a tuturor acelor produse toxice (în special a proteinelor) care sunt în mod normal excretate din organism cu urină, adică componentele sanguine ale urinei se acumulează: o creștere

1) azot rezidual de sânge de la 20-40 mg% până la 500-700 mg%,

2) uree de la 15-25 mg% până la 400-500 mg%,

3) acid uric de la 2-4 mg% la 10-20 mg%,

4) creatină de la 1-1,5 mg% până la 30-35 mg%,

5) indică de la 0,001 mg% până la 6-7 mg% (adică 6000-7000 ori).

Există o otrăvire a corpului și efecte crescânde ale intoxicației. Se crede că otrăvirea nu este cauzată de uree în sine, ci de dioxid de carbon și carbonat de amoniu. Deoarece ureea este eliberata in cantitati mari in intestin, sub influenta bacteriilor intestinale, se transforma in dioxid de carbon si carbonat de amoniu, care este absorbit din intestin, intoxicand organismul. De o mare importanță în mecanismul de intoxicație în uremie este o acumulare de sânge de compuși fenolici: fenol, crezol și alte kislot.Chto indoleacetic astfel uremia - simptom fenomene complexe de auto-otrăvire produse ale metabolismului organismului azot, uree, acid uric și alte substanțe care se acumulează în organism.

Aceasta este sfârșitul definitiv al capacității de filtrare și de concentrare a rinichilor.

1. Intoxicație cu în uremie este caracterizat de anumite evenimente din RCP: ascuțite nu oprire dureri de cap persistente, încăpățânate, zi sau noapte, ca urmare a impactului substanțelor toxice, încălcarea metabolismului kinina și apariția edemului cerebral cu anumite simptome: somnolență, delir, halucinații, pierderea auzului si viziune> pierderea conștiinței - comă uremică.
2. Iritarea cu produse ale metabolismului azotului> vărsături persistente, foarte dureroase (agonizarea - de origine centrală pe stomacul gol, pe fondul aversiunii la carne și a pierderii apetitului). Când vă vomita, un stomac gol îl întoarce spre interior, fără a aduce ușurință. Gastrită uremică, bronșită, gură de urină (fetor uraemicus).
3. Ureea este eliberată pe piele sub formă de sare.
4. Intoxicația DC duce la respirația Cheyne-Stokes, care se poate transforma în respirația pre-diagonală acidoasă a lui Kusmaul, apare o tuse grosolă grosolană (numită "scârbă funerară"). Și pentru a nu auzi acest lucru, trebuie să știți bine etiologia, patogeneza, clinica, diagnosticul și tratamentul în timp util al bolilor renale. Și dacă în această sarcină nobilă și complexă, teza de astăzi vă va ajuta cel puțin puțin - înseamnă că departamentul nostru are o contribuție în lupta pentru sănătatea umană.

În prezent, se efectuează cu succes un transplant de rinichi (Premiul Lenin al Academicianului Yu.N. Lopukhin, profesorul Lopatkin). Există metode de conservare, schimbul dintre Leningrad și Moscova, Eurotransplant.

Sindroame renale. Sindromul nefrotic. Insuficiența renală se poate datora așa-numitului sindrom nefrotic, care se poate datora:

• boli de rinichi primare: glomerulonefrita - inflamația glomerulilor rinichilor, amiloidoza - modificări distrofice în tubuli, pielonefrită acută și cronică, tumori renale, nefropatia femeilor însărcinate.
• boli secundare - sifilis, lupus sistemic, boala arde, diabetul, glomerulonefrita capilare sau boleznn Kimmelstilya-Wilson, boli de sânge - leucemiilor, manifestat sindrom nefrotic proteinuria masivă și ca o consecință - hipoproteinemie> scădere a glicemiei de evacuare a fluidului sub presiune oncotică în țesut> dezvoltarea edemelor.

Patogeneza edemului renal

Edemul renal apare în diferite forme clinice de glomerulonefrită cu caracter bacterial, toxic, imunoalergic, principalele manifestări ale cărora sunt asociate cu dezvoltarea sindroamelor nefrotice și / sau nefrite. În plus, una dintre cele mai comune forme de glomerulonefrită dobândită este o boală alergică infecțioasă.

Într-un număr semnificativ de cazuri (aproximativ 80%), dezvoltarea glomerulonefritei dobândite de origine imunoalergică este asociată cu patologia imunocomplexică, iar la alți pacienți (aproximativ 20%) există un mecanism antigelomobasal și nemranos de dezvoltare a bolii, datorită formării anticorpilor citotoxici.

După cum se știe, ca parte a complexelor imune, poate exista o mare varietate de antigene alergene (antibiotice, sulfonamide, seruri antitoxice, toxine bacteriene, virusuri, autoantigeni primari și secundari). Acestea din urmă se formează pe fundalul efectului modificator al factorilor patogeni de natură exogenă sau endogenă asupra structurilor biomembrane ale celulelor de diferite organizări morfofuncționale cu formarea ulterioară a antigenilor care transportă informații extraterestre genetice. În același timp, apar activarea sistemelor monocite-macrofage și limfoide, formarea de complexe imunitare toxice sau anticorpi citotoxici, care cauzează degradarea anumitor componente structurale ale nefronului.

Limfocitele T ale medicamentelor de primă clasă (ThI) și citokinele produse de ele (IL-2, TNF-α, γ-interferon) sunt implicate în inducerea dezvoltării sindroamelor nefrite și nefrotice la glomerulonefrită imuno-alergică.

Formarea de complexe toxice și imune are loc cu participarea anticorpilor de legare la precipitare și complementare (IgG1-3, IgM), cu condiția ca aceștia să interacționeze cu antigenul într-un exces mic al acestuia. Factorii de risc pentru formarea de complexe imune toxice sunt defectării sistemului complement și fagocitoza, asigurând eliminarea acestora în condiții normale, iar prezența focarelor cronice de infecție, incapacitatea eritrocitelor de a lega complexele imune toxice pe membranele lor și le transferă la sistemul monocit-macrofag splenic.

Complexele imunitare complexe nu doar circulă în sânge, ci și adsorb pe celulele sanguine, endoteliul vascular, exfoliază celulele endoteliale, se depune pe membrana bazală a vaselor de sânge. Aceasta din urmă conduce la activarea sistemului de kallikreinkinin, precum și la sistemele de coagulare a sângelui, fibrinoliză, complement, tulburări de microcirculare.

Activarea complementului provoacă degranularea celulelor mastocite, bazofilelor, eliberarea mediatorilor inflamatori de natură celulară și umorală cu emigrarea ulterioară a leucocitelor și, în consecință, dezvoltarea schimbărilor distructive în membrana de filtrare a glomerului vascular al rinichilor, crescându-i permeabilitatea.

Formele obținute ale glomerulonefritei umbranoase antiglomer-bazale se datorează formării agresorilor de anticorp care leagă complementul citolitice, de asemenea aparținând imunoglobulinelor din clasele Ig G1-3, Ig M.

Citotoxicitatea dependentă de anticorpi este asigurată prin activarea complementului, fagocitoză, precum și cu participarea celulelor criminale naturale, neutrofile și un număr de mediatori de modificare: enzime lizozomale, radicali liberi, proteine ​​cationice etc.

Caracteristici în inducerea reacțiilor imune în unele forme de glomerulonefrită provoca anumite diferențe în tulburări metabolice, în special, echilibrul de apă-electrolit în sindromul nefrotic și nefritic, dominante în diferite forme clinice ale bolii, manifestate sub forma unei combinații de simptome individuale sindroame menționate.

Patogeneza sindromului nefrotic și a tulburărilor metabolice asociate

Semnele clinice ale sindromului nefrotic sunt proteinuria masivă prelungită și edemul sistemic. Pierderea zilnică a proteinelor poate varia de la 3-5 g la 30-50 g

Conform unui punct de vedere, la baza proteinuriei masive în sindromul nefrotic se află "îndepărtarea" barierului polianionic, electronegativ din sialoglicoproteinele membranei de filtrare sub influența proteinelor cationice, anticorpilor și complexelor imune care au o încărcătură pozitivă ridicată. În același timp, odată cu dezvoltarea sindromului nefrotic, există o încălcare a structurilor podocite ale membranei de filtrare, și anume fuziunea picioarelor picioarelor podocite.

Aceste modificări în microstructura membranei de filtrare determină o intensitate ridicată a "filtrării proteinelor cu dezvoltarea ulterioară a fluxului de tubulopatie" în tubulii proximali și insuficiența lor în raport cu reabsorbția proteinelor. Proteina, în cantități semnificative, intră în urina secundară. Astfel, sindromul nefrotic se bazează pe două mecanisme interdependente: intensificarea proceselor de filtrare a proteinelor și inadecvarea reabsorbției sale din cauza "excesului de tubulopatie" al tubulelor proximale. În unele cazuri, distrugerea epiteliului tubulilor apare sub influența factorilor bacterieni, toxici, imunoalergici.

proteinuria intensive în sindromul nefrotic atrage după sine o epuizare a rezervelor funcționale și metabolice beloksinteticheskoy rol în menținerea homeostaziei hepatice caracteristice cu tulburări metabolice: gipoalbumiemiey, hipoproteinemia, disproteinemie, hiperlipidemia, dezvoltarea de edem

Interacțiunea dinamică a factorilor patogeni în dezvoltarea glomerulopatiei renale și edemului renal în sindromul nefrotic în cazurile de glomerulopatie imunoalergic poate fi reprezentată ca o schimbare secvențială a relațiilor cauză-efect:

1. efectele patogenice ale complexelor imune citolitice toxice sau anticorpi pe membrana de filtrare a nefronilor, reducerea sau distrugerea completă a membranei negativ filtru barieră sialoglikoproteinov polianionic, ceea ce duce la o creștere bruscă în filtrarea nu numai melkodisperstnyh ci proteinele grubodisperstnyh.

2. Dezvoltarea secundară a excesului de tubulopatie în tubulul proximal și "alunecarea" proteinelor în urina secundară, dezvoltarea proteinuriei masive.

3. Dezvoltarea insuficienței funcției proteice-sintetice a ficatului datorită epuizării mecanismelor de reaprovizionare a proteinelor pierdute cu urină. În acest caz, semnele caracteristice ale încălcării metabolismului proteic în ficat sunt hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disproteinemia și hiperlipidemia.

4. Formarea hipoproteinemiei. Aceasta dă naștere la o scădere a tensiunii arteriale oncotică picătură de hidrofilie proteine ​​canal intravasculara, a crescut extravazarea de lichid în vasele de sânge ale microvasculature, lichidul extravascular nivel dominanță de mai sus intravasculară, dezvoltarea hipovolemie.

5. Dezvoltarea cauzelor hipovolemiei afferentation cu volumoretseptorov celule aparate juxtaglomerulare, sistemului nervos central, un număr de organe și țesuturi interne și activarea ulterioară a sistemului renină angiotenzonovoy a crescut, întărind eliberarea zonei glomerulare mineralocorticoid a cortexului suprarenal.

6. Hiperproducția mineralocorticoizilor determină activarea reabsorbției de sodiu și apă, pierderea de potasiu și protoni în tubulii renați distali, mucoasa a tractului gastro-intestinal, urmată de hidratarea compensatorie a organismului. Cu toate acestea, pe fondul hiponazei, apa este reținută în afara patului vascular.

7. Retenția de sodiu pe fundalul hiperaldosteronismului secundar cauzează iritarea osmoreceptorilor vaselor de sânge și a țesuturilor, stimularea sintezei și secreției ADH. Acesta din urmă acționează asupra receptorilor V2 din segmentele distale ale nefronului, îmbunătățește reabsorbția opțională a apei, agravând dezvoltarea edemului sistemic masiv.

Patogeneza sindromului nefritic și a tulburărilor metabolice asociate

Sindromul nefritic se manifestă clinic prin proteinurie nesemnificativă, hematurie, cilindrurie, hipertensiune arterială, dezvoltarea edemului, exprimată într-o măsură mult mai mică decât în ​​cazul sindromului nefrotic.

In prezent, nu există informații clare privind mecanismele moleculare ale deteriorarii celulelor membranei filtrului nefroni în timpul sindromul nefritic, definind, pe de o parte, o filtrare proteină mică și, în același timp, hematurie glomerulară sau tubulară. La fel de inexplicabil este proteinuria masivă în absența hematuriei în cazurile de dezvoltare a sindromului nefrotic clasic. În prezent, este evident că baza sindromului nefritic este activarea sistemului renină-angiotensină în legătură cu tromboza, embolismul și ischemia renală sub influența mediatorilor inflamatori, conducând la formarea unei hiperaldosteronii secundare hipertensivă cu edem local minor (în principal pe față).

Patogenia tulburărilor metabolice și funcționale în sindromul nefritic poate fi reprezentată după cum urmează:

1. Efectul patogen al factorilor exogeni sau endogeni asupra membranei de filtrare, creșterea permeabilității celulelor sanguine, dezvoltarea hematuriei.

2. Penetrarea în urina primară a celulelor sanguine, o ușoară creștere a filtrării proteice datorată conservării relative a acțiunii electronegative a sialomucinelor, absența tubulopatiei de exces.

3. Conservarea relativă a structurii epiteliului tubulelor proximale, reabsorbția majorității proteinei filtrate, proteinurie nesemnificativă, compensată prin intensificarea sintezei proteinelor în ficat. În acest sens, nu există nici un hipoconus pronunțat și edeme hipoproteinemice sistemice.

4. Ischemia rinichilor, determinând activarea volumoreceptorilor, formarea îmbunătățită a reninei - o enzimă proteolitică.

5. Renin, pe de o parte, stimulează eliberarea mineralocorticoizilor, pe de altă parte, provoacă proteoliza angiotensinogenului cu formarea a patru decapeptide, numite angiotensin-I.

6. Angiotensina-I este transformată în angiotensină-II sub influența unei enzime de conversie, care are capacitatea de a împărți doi aminoacizi din molecula angiotensinei-I, traducând decapeptida într-o octapeptidă. În același timp, enzima de conversie a angiotensinei are capacitatea enzimei kininază, determinând o scădere a nivelului substanțelor depresoare ale rinichilor.

7. Renina și angiotensină II stimulează mineralocorticoizi eliberare, sodiu și retenția apei în segmentele nefronului distal cu stimularea ulterioară a osmoreceptori hipotalamici, hyperproduction de hormon antidiuretic, amplificare opțională reabsorbtia apei. Totuși, în aceste cazuri, datorită absenței hipoproteinemiei severe, retenția de apă apare predominant în patul vascular și hipervolemia, cu dezvoltarea simultană a edemului celular în care sodiul este reținut. Sindroamele nefrite și nefrotice se manifestă rar prin totalitatea simptomelor descrise mai sus, mai des întâlnite unul sau două simptome. În același timp, nu este exclusă posibilitatea unei combinații de simptome caracteristice sindroamelor nefrotice și nefrite.

Patogeneza edemului renal

Esența rinichilor ca organ al sistemului excretor, patogeneza și caracteristicile edemului renal. Efectul glandelor hipofizare și suprarenale asupra metabolismului apă-sare. Caracteristicile și specificul mecanismului sindromului edem în boala renală. Descrierea sindromului edemelor.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Rinichii ca organ al sistemului excretor

Patogeneza edemului renal

Caracteristicile edemului renal

Afecțiunile edemului renal

Efectul glandelor hipofizare și suprarenale asupra metabolismului apă-sare

Mecanismul sindromului edemar în boala renală

Alți factori ai sindromului edemelor

Referințe

Rinichii ca organ al sistemului excretor

Rinichii sunt cel mai important dintre organele excretori, a căror funcție principală este eliminarea produselor finale ale metabolismului din organism printr-un proces complex de formare a urinei. Dintre toate bolile netransmisibile ale animalelor de fermă, patologia rinichilor ia 1,5. 2%, dar în casă acest procent este mult mai mare. Trebuie reamintit faptul că durata de viață a animalelor de fermă este nesemnificativă, deoarece atunci când se atinge o anumită vârstă și productivitatea scade, ele sunt trimise la o fabrică de prelucrare a cărnii. Prin urmare, nu avem o imagine reală a acestei patologii. Rinichii reglează constanța compoziției chimice a sângelui, a presiunii osmotice și a KOS. Procesele de eliminare mențin constanța mediului intern al corpului. Acestea sunt efectuate de plămâni, piele (glande sudoripare), intestine și, în special, rinichii.

Edemul este o acumulare de lichid în țesuturi sau cavități datorită încălcării distribuției sale între sânge și mediul intercelular. Întreruperea raportului dintre factorii hidrodinamici, osmotici, oncotici și membranogeni conduce la o eliberare crescută a fluidului din vase în țesuturi cu dezvoltarea edemului. Formarea edemelor depinde de compoziția chimică coloidală a mediului în care părțile interioare și exterioare ale membranelor sau pereților sunt în contact cu starea membranelor și permeabilitatea acestora, înălțimea presiunii mecanice, hidrostatice pe părțile interioare sau exterioare ale membranei sau pe pereții vaselor. Acești factori constituie mecanismele patogenetice ale edemelor.

Patogeneza edemului renal

Patogenia edemului renal, precum și edemele de altă origine, este complexă și nu este complet elucidată. Edemul renal se dezvoltă cu nefroză și nefrită datorită metabolismului afectat de apă-sare. Localizat în principal în țesut conjunctiv liber. În cazul nefritei, o cantitate crescută de proteine ​​este excretată în urină, iar excreția clorurii de sodiu este redusă. Ca urmare, densitatea sângelui scade, conținutul de proteine ​​din el scade. Datorită capacității insuficiente a rinichilor de a secreta produsele finale ale metabolismului proteic în serul de sânge, conținutul de azot rezidual crește. O creștere a permeabilității pereților capilare, o scădere a presiunii oncotice în plasma sanguină, acumularea de clorură de sodiu și în special a produselor metabolice ale proteinelor contribuie la eliberarea apei din vase și acumularea în țesuturi. Retenția de apă și de săruri se datorează și secreției crescute de hormon anti-udetic de către glanda pituitară. Animalele dezvoltă edeme nu numai în abdomen, deshidratare, ci și sacrum, laringe, precum și în pleoape.

În nefroză, se observă o scădere a conținutului de proteine ​​din sânge (hipoproteinemie) datorită excreției unor cantități mari de albumină de către rinichi (albuminurie), precum și o întârziere în administrarea clorurii de sodiu. Din această cauză, presiunea oncotică a plasmei sanguine scade, clorura de sodiu se acumulează în țesuturi, crește presiunea osmotică. Acest lucru contribuie la transferul de lichid în țesuturi și la formarea edemului în zona penei, membrelor și scrotului, precum și la porcii și câinii din pleoape.

Caracteristicile edemului renal

Edemul în leziunile renale este una dintre cele mai importante tulburări care însoțesc bolile renale. Spre deosebire de edem cardiac are de obicei o locație destul de specific în țesuturile moi: țesutului subcutanat, pleoape, pielea abdomenului, scrot, în organele interne din cavitatea pelviană, sub peritoneu. Uneori există un hidrotorax slab și ascite. Această localizare a edemului renal sugerează că patogeneza lor este diferită de patogeneza edemului cardiac, în care tulburările circulatorii se află în prim plan. Patogeneza edemului renal sunt ambii factori reali și extrarenale care interacționează strâns între ele se crede că toate umflătura observate în boli de rinichi, sunt doar ekstrapenalnoe origine și apar ca rezultat al metabolismului afectata (in primul rand apa - sare). Cu toate acestea, acest punct de vedere ar trebui să fie recunoscut ca fiind unilateral. In descrierea patogeneza uremie sa demonstrat că se poate dezvolta în leziunea primară ca rinichi și ficat, și, prin urmare, împotriva edemului renal corect să presupunem că acestea se datorează unor factori reali și extrarenale, dar în cazuri individuale, una sau alta pot predomina. Cel mai important lucru în patogeneza oricărui edem în bolile renale este faptul că apare pe baza leziunii primare a sistemului nervos. În special, în edemul renal, receptorii renaci sunt afectați.

Din punct de vedere fiziopatologic reprezintă lichidul de acumulare edem (apă) în spațiile intercelulare, interstițială, însoțită de umflarea substanței la sol a țesutului conjunctiv și într-o mai mică măsură celulele tisulare însele (Vovsi, 1960). Lichidul fluid se formează întotdeauna din plasma sanguină, care, în condiții patologice sub influența diferiților factori, nu este capabilă să rețină apă în patul vascular și apa se acumulează în cantități excesive în țesuturi.

Împreună cu hipertensiune și edem sindrom urinar apar in multe boli renale, în special, cum ar fi glomerulonefrita acută și cronică, femeile gravide nefropatie, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică. Edemul este o manifestare clinică aproape constantă și cea mai proeminentă a sindromului nefrotic. Severitatea sindromului edemelor poate fi diferită. În unele cazuri, umflături sunt neglijabile ca feței pastosity și picioare, în timp ce altele - ușoare și foarte evidente atunci când este privit de la pacient, în al treilea - pronunțat, masiv, adesea sub forma de anasarca cu ascita, hidrotorax, hydropericarditis care este cel mai caracteristic sindromului nefrotic. Uneori, 15-20 kg de lichid pot persista în organism, dar nu mai mult de 10-12% din greutatea corporală (E.M. Tareev, 1958). Cu toate acestea, acum se observă o edemă atât de masivă datorită utilizării precoce a diureticelor și restricționării sarii.

Spre deosebire de edemul cardiac, care se găsește de obicei în locuri înclinate (picioare și picioare, în regiunea lombară), edemul renal este frecvent întâlnit pe tot corpul, corpul, membrele. În unele cazuri, acestea se formează rapid (în câteva ore sau câteva zile), în altele - lent, treptat, în creștere pe parcursul multor zile. Ele pot fi dense la atingere sau, dimpotrivă, moale, testovaty, când când este presat cu degetul pentru o lungă perioadă de timp, există o fosea, de exemplu, în edemul nefrotic. La unii pacienți, edemul vizibil poate să lipsească cu totul, în ciuda retenției aparente a lichidului din organism determinată de scăderea cantității de urină (oligurie).

În corpul unui adult, acesta poate lăsa până la 2-3 sau chiar 6-7 litri de lichid fără apariția de umflare vizibilă de ochi și palpabilă (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Acesta este așa numitul edem ascuns. Pentru a confirma și de a determina gradul de retenție de lichide în organism este necesară evaluarea pacientului zilnic și se determină echilibrul de apă zilnic, t. E. Pentru a măsura cantitatea beat în timpul zilei lichidului (supe pe bază, compoturi și m. P.) și producția de urină (diureza zilnic ).

Cu retenție de lichid, chiar înainte de apariția edemelor vizibile, nu există numai o creștere a greutății corporale (până la 0,5-1 kg pe zi), ci și o scădere a cantității de urină în comparație cu volumul de lichid consumat. Când edemele latente coboară spontan sau sub influența diureticelor, greutatea corporală scade rapid din cauza pierderii de lichide, manifestată printr-o creștere vizibilă a diurezei cu exces de urină asupra cantității de lichid beat în timpul zilei.

Capacitatea edematoasă a țesuturilor corporale sau tendința de formare a edemelor poate fi determinată printr-un test cu blistere sau printr-un test McClura-Aldrich. Intradermal, 0,2 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu este injectată pe suprafața anterioară a antebrațului cu un ac subțire utilizând o seringă fin divizată. Cu hidrofilitatea țesuturilor normale, absența retenției de lichid în corp și edem, resorbția bulei formate (blister) are loc încet, în 60 de minute, nu mai puțin (E.M. Tareev, 1958). La pacienții cu hidrofilitate crescută a țesuturilor și, prin urmare, cu tendința de retenție a fluidului și formarea edemelor, resorbția blisterului are loc mai rapid - în 40-30-10 minute (în funcție de gradul de hidrofilitate al țesuturilor); cu o pregătire edemată pronunțată a țesuturilor, nu se formează deloc un blister, deoarece soluția izotonică de clorură de sodiu este imediat absorbită.

Afecțiunile edemului renal

Cei mai importanți factori care afectează formarea edemului, includ tensiunea arterială hidrostatice, concentrația din proteinele plasmatice din sânge (în special albumină) și sodiu, starea de permeabilitate a pereților vaselor, în special capilare, precum presiunea osmotică în țesutul, care depinde de conținutul acestea sunt sodiu. În condiții fiziologice, există un echilibru între tensiunii arteriale hidrostatice și coloid-osmotice (oncotice). În capilarii arteriali, presiunea hidrostatică depășește presiunea oncotică, ca urmare a trecerii apei din patul vascular în țesuturi. În capilarele venoase, presiunea hidrostatică este mai mică decât cea oncotică, prin urmare fluidul din spațiul interstițial trece în interiorul vaselor. Modificările nivelului de presiune osmotică hidrostatică și coloidală, încălcarea echilibrului fiziologic dintre ele este unul dintre factorii patogeni de formare a edemelor.

Presiunea hidrostatică crescută joacă un rol important în patogeneza așa-numitului edem cardiac (congestiv) care apare în diferite boli cronice de inimă. Nivelul crescut de presiune hidrostatică îmbunătățește filtrarea apei prin pereții capilarelor arteriale și complică absorbția acesteia din țesuturi prin pereții capilarelor venoase.

Tensiunea arterială oncotică, care se datorează în principal albuminei și în mod normal este de 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), contribuie la reținerea apei în sânge. Reducerea acesteia în unele boli, în special în sindromul nefrotic datorită unei scăderi a cantității totale de proteine ​​și albumină, conduce la o creștere a consumului de apă în țesuturi și contribuie la dezvoltarea edemelor.

Factorul de creștere a permeabilității capilare joacă un rol important în originea multor tipuri de edem, în special edemul care rezultă din deteriorarea vaselor de natură inflamatorie sau alergică, inclusiv glomerulonefrita.

Efectul glandelor hipofizare și suprarenale asupra metabolismului apă-sare

În reglarea metabolismului apei și al sării în organism, starea funcției pituitare și suprarenale este importantă. Nu există nici o îndoială că sistemul pituitar-suprarenale este, de asemenea, implicat în patogeneza edemului. În special, a fost stabilit rolul principal al hormonului antidiuretic al hipofizei (ADH) în reglarea reabsorbției opționale de apă în tubulii renați distali. Nu există nici o îndoială cu privire la importanța hormonului cortexului suprarenale - aldosteron mineralocorticoid în reglarea schimbului de ioni de sodiu. Creșterea secreției acestui hormon de către glandele suprarenale blochează toate căile de excreție a ionilor de sodiu din organism (cu transpirație, salivă, prin tractul gastro-intestinal, cu urină). În același timp, rolul aldosteronului în procesul de reabsorbție a sodiului în tuburile renale este deosebit de mare, sub influența căruia crește semnificativ. În urma reabsorbției de sodiu crește și reabsorbția apei, ceea ce poate duce la formarea edemului, inclusiv la edemul renal (VM Bogolyubov, 1968 etc.).

Mecanismul sindromului edemar în boala renală

Atât factorii renale cât și cei extrarenali sunt implicați în mecanismul originii sindromului edem în bolile renale. Dintre acestea cele mai importante sunt creșterea vasculare și a permeabilității capilare, reducerea hipoproteinemie datorită presiunii oncotică arteriale și, în principal hipoalbuminemia, creșterea concentrației sanguine de aldosteron și a hormonului antidiuretic, retenția în corpul ionilor de sodiu pentru a crește conținutul său în țesuturi, creșterea hidrofiliei țesuturi proprii precum reducerea filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției tubulare a apei în rinichi. Valoarea fiecărui factor separat în patogeneza acestui fenomen complex este evaluată diferit. Astfel, în cazul nefritic parte edem principal este îndepărtat pentru a îmbunătăți permeabilitatea vasculară și capilară generală, iar edemul nefrotic origine (sindrom nefrotic), conferă primordială reducerea tensiunii arteriale oncotică datorită hipo- și disproteinemie.

În consecință, în diferite boli ale rinichilor, patogeneza edemului are unele particularități. Avizul rolului important al creșterii permeabilității vasculare și capilare în geneza edem nefritic este împărtășită de mulți cercetători, iar unii acest factor joacă un rol principal (Vovsi, 1960, NS Molchanov, M. J. Ratner, 1963, 1965, H A. Tomilina, 1962, 1972, etc.). Cu o creștere a permeabilității vasculare asociate aspect rapidă și omniprezența de edem atunci când nefrita, conținut mai mare de proteine ​​în lichidul edem al acestor pacienți, comparativ cu edem foame sau cardiace, dezvoltarea hipoproteinemie și hipoalbuminemia la scăderea tensiunii oncotică arteriale ca urmare a retragerii din patul vascular în țesătură fină fracții de proteine ​​(M.V. Vovsi, 1946, 1960, A. V. Podoplelev, 1956, S. D. Reiselman, 1956, etc.).

Mecanismul tulburărilor de permeabilitate vasculară la boli generale și renale, în special, (în special în acutizarea cronice și glomerulonefrită) joacă un rol important în starea normală de schimbare a acidului hialuronic sistem enzimatic - hialuronidază. Acidul hialuronic aparține grupului de mucopolizaharide și este conținut în toate organele și țesuturile umane. Este una dintre cele mai importante componente ale substanței extracelulare (cimentare sau lipire) a pereților vaselor de sânge și în special a capilarelor sanguine, precum și substanța principală a țesutului conjunctiv.

Hialuronidaza ("factor de permeabilitate") este o enzimă de origine microbiană sau de țesut, cu o proprietate specifică - de a provoca depolimerizarea și hidroliza acidului hialuronic. Este, de asemenea, conținut în serul de sânge al unei persoane sănătoase, unde activitatea sa este de 0-2,5 unități de hialuronidază (unități g). În unele boli, activitatea sa în serul de sânge crește la 5-25 g unități, de exemplu, la pacienții cu acută și exacerbarea glomerulonefritei cronice, cu sindrom nefrotic. Activitatea crescută a acestei enzime determină depolimerizarea acidului hialuronic, o parte din pereții substanței intercelulare vaselor și capilare și este însoțită de o creștere a dimensiunii micropori în vasculare și a pereților capilari prin care au sporit gradul de îngrijire a materialului textil nu numai apa si ioni (inclusiv ionii de sodiu), dar și fracții fine de proteine ​​(albumină). În cazurile severe, aceasta poate duce la apariția hipoalbuminemiei și scăderea tensiunii arteriale oncotice - unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea edemului. În plus, sub influența activității crescute a hialuronidazei, substanța principală a țesutului conjunctiv dobândește proprietăți hidrofile pronunțate, care joacă, de asemenea, un rol semnificativ în dezvoltarea edemului.

Studiile noastre confirmă importanța hialuronidazei în geneza edemului nefritic. Sa constatat o creștere semnificativă a activității hialuronidazei în serul pacienților cu afecțiuni acute și exacerbarea glomerulonefritei cronice (A. S. Chizh, 1960, 1962). Înălțimea activității hialuronidazei nu depinde atât de gravitatea edemului, cât și de faza în care se află: cel mai înalt nivel de hialuronidază este observat în timpul formării și creșterii edemului. sindrom edematos renal

Prin urmare, alături de alți factori implicați în formarea edemului în nefrită, putem vorbi despre hialuronidază. În opinia noastră, rolul hialuronidaza în mecanismul sindromului edem nefrita este în primul rând pentru a crește permeabilitatea vasculară totală și creșterea hidrofilia țesutului, creșterea reabsorbție a apei în tubul distal, și, eventual, în mecanismul de ioni de sodiu întârziată țesut.

Hialuronidaza participă la geneza edemului renal confirmat prin observații clinice, indică convergența în creștere a diurezei și edem (uneori destul de rezistente la diuretice) în glomerulonefrita sub influența terapiei cu heparină. Aparent, heparină, fiind un inhibitor potent al hialuronidazei suprima activitatea acestei enzime în ser și în țesuturi, reduce permeabilitatea vasculară și hidrofilicitatea țesutului, eliberarea ionilor de sodiu din țesuturi și îndepărtarea acesteia din organism, și după ei, și apă.

Geneza edemului renal rol important, de asemenea, aparține hipo- și disproteinemie, în curs de dezvoltare adesea boli de rinichi, și însoțită de o cădere de presiune oncotică (coloid osmotica) de sânge sub un nivel acceptabil. Potrivit lui V. M. Bogolyubov (1968), edemul apare când nivelul proteinei totale din serul de sânge scade la 50 g / l sau mai puțin. Întrucât nivelul tensiunii arteriale oncotice depinde în principal de concentrația de albumină din aceasta, scăderea acesteia se datorează în principal hipoalbuminemiei. Majoritatea hipoproteinemiei, hipoalbuminemiei și scăderii tensiunii arteriale oncotice (până la 20 și chiar până la 15 mm de mercur), conform celor mai mulți cercetători, contribuie la formarea edemului în sindrom nefrotic. Ca urmare a redus coloizilor capacitatea sângelui de a reține apa în fluxul sanguin, care este într-o cantitate în exces (mai mult decât intră vasele) intră în țesutul și se acumulează în ele, ceea ce duce la retenția de lichide în organism, în edem ascuns sau explicit.

Nu există nicio îndoială cu privire la rolul în geneza edemului în general și a rinichiului în special și a ionilor de sodiu care au proprietăți oteogenice ca urmare a capacității lor de a reține apa și de a crește hidrofilitatea țesuturilor. Se constată că concentrația de clorură de sodiu în lichidul edemat obținut din țesutul subcutanat este semnificativ crescută. În acest sens, presiunea osmotică în țesut crește semnificativ, facilitând retragerea apei din patul vascular în țesut și menținerea acestuia acolo. Mecanismul de reținere a ionului de sodiu în țesuturi nu este încă complet clar.

Se poate presupune că reținerea ionilor de sodiu incarcati pozitiv în țesuturi se datorează cuplarea acestora cu molecule de acid hialuronic care transporta o sarcină electrică negativă, care poate crește datorită depolimerizarea acidului hialuronic sub acțiunea activității hialuronidazei care crește cu nefrită. Aceasta poate explica într-o anumită măsură nu numai retenția de sodiu în țesuturi, ci și creșterea hidrofilității acestora și capacitatea lor de a reține apa în timpul edemelor nefritice și nefrotice.

Alți factori ai sindromului edemelor

Printre alți factori patogeni ai sindromului edem în bolile renale, este important să se mărească secreția celulelor corticale ale glandelor suprarenale ale aldosteronului și a glandei pituitare - hormon antidiuretic. Ca urmare, concentrația acestor hormoni în sânge crește semnificativ. Aldosteronul, așa cum este bine cunoscut, are capacitatea de a bloca toate căile de excreție a sodiului din organism. Amânarea sodiului în organism și acumularea unui exces de acesta în țesuturi servesc drept unul dintre motivele pentru creșterea hidrofilității acestuia din urmă, acumularea de apă în ele și, în consecință, formarea edemului.

Creșterea secreției ADH-ului hipofizar și creșterea concentrației acestui hormon în sânge conduce la o reabsorbție a apei crescută în tubulii renale distal și canalele colectoare și acumularea lor în țesuturi. Se remarcă faptul că în timpul perioadei de creștere a edemelor, activitatea ADH este crescută, în timp ce în timpul coborârii și după dispariția lor, revine la normal.

Factorii patogenitici de edem menționați mai sus sunt numiți extrarenali. Cu toate acestea, în patogeneza sindromului edem în bolile renale, rolul rinichilor înșiși, adică factorul renal, este, de asemenea, important. Aceasta se asociază cu o scădere a filtrației în glomeruli renale și o creștere a reabsorbției apei și a sodiului în tubuli.

Nu există nici o îndoială că toți sau majoritatea factorilor enumerați (și, eventual, alții care nu sunt încă cunoscuți) sunt implicați în apariția edemului nefritic, dar nu există încă un consens în ceea ce privește care dintre ele joacă un rol principal și care joacă un rol secundar. În ceea ce privește patogeneza de edem nefrotic, aici există un consens al majorității cercetătorilor că principala cauză a acestora - o încălcare a compoziției de proteine ​​din sânge cu dezvoltarea hipoproteinemia și hipoalbuminemia. Ca urmare, presiunea oncotică a plasmei sanguine cade și presiunea hidrostatică începe să predomine. Ambii acești factori, precum și o creștere a permeabilității vasculare, contribuie la eliberarea apei, a sodiului și a proteinelor din patul vascular către țesuturi, la creșterea presiunii osmotice în acestea și la hidrofilitatea țesuturilor. Datorită creșterii aportului de apă din patul vascular, volumul sângelui circulant scade, se dezvoltă hipovolemia. Acest lucru conduce la receptorii de volum iritare (volyumoretseptorov) și secreție ADH întărirea de către glanda pituitară și aldosteronul suprarenală, însoțite de o creștere de sodiu și reabsorbtia apei în tubii renali și conduce la creșterea în continuare a edemului (LR Polyantseva, 1983).

Edemul însoțește adesea boala renală. Este localizat în principal în locurile cu cel mai slab țesut conjunctiv (pleoapele, pielea abdomenului și a spatelui, scrot, regiunea pelviană, spațiul retroperitoneal). Uneori apar ascite și hidrotorax.

Mecanismul de edem renal joacă rolul celor trei motive principale: 1) creșterea permeabilității capilare, 2) cad sub presiune coloid-osmotică a plasmei, 3) retenție de sodiu și apă în organism din cauza hormonului mineralocorticoid eliberare crescută - aldosteron.

În mecanismul de edem al glomerulonefritei difuze acute, o creștere a permeabilității capilare este esențială. Aceasta apare pe baza unei afecțiuni alergice, ducând la deteriorarea generalizată a capilarelor. Datorită creșterii permeabilității capilare, proteina care conține fluid intră în țesut. În același timp, filtrarea glomerulară scade, crește reabsorbția de sodiu și se dezvoltă oliguria. În dezvoltarea edemului, o creștere a presiunii capilare datorată activității cardiace este de importanță secundară.

În patogeneza edemului la bolile de rinichi, o parte importantă este și excreția secundară a aldosteronului mineralocorticoid, una dintre principalele regulatoare ale metabolismului apei minerale. Excreția crescută a aldosteronului este în mod evident determinată de reflexul de la baroreceptori și duce la o reabsorbție crescută a sodiului în tubulii renale, ceea ce determină, la rândul său, retenția apei și dezvoltarea edemului.

Astfel, în patogeneza edemului renal, factorii renale și extrarenali joacă un rol important și, în fiecare caz, unele dintre ele pot avea o importanță copleșitoare și determină originalitatea acestui edem.

Referințe

1. Bolile renale Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Fiziologia patologică a animalelor 2011SH