Pentru ca un penis să fie considerat micropen, trebuie să îndeplinească două criterii:

1. Penisul trebuie formatat normal, cu deschiderea uretrei în zona capului și ocupă o poziție adecvată în raport cu scrotul și alte structuri pelviene. Dacă aceste semne lipsesc, atunci termenul "micropenis" nu este utilizat.

2. Dimensiunea penisului trebuie să fie mai mică decât normele de vârstă mai mari de 2,5 SD. Un penis pe termen lung cu o lungime alungită mai mică de 2 cm este clasificat drept micropen.

Este foarte important ca lungimea penisului să fie măsurată corect. Acest lucru se face folosind o riglă rigidă plasată strict perpendicular pe linia simfizei pubiene, în timp ce ar trebui să împingeți cât mai mult posibil pe depozitele de grăsimi suprapublice. Penisul este ușor preluat de margini laterale și tras afară. Măsurarea se efectuează pe suprafața dorsală. De asemenea, este necesar să se ia în considerare grosimea penisului. Micropenis trebuie recunoscut în stadiile incipiente ale vieții copilului.

Care este cauza dezvoltării micropenelor?

În timpul primului trimestru de sarcină, sistemul Müller regresează, îmbinarea faldurilor scrotului și migrarea deschiderii externe a uretrei. Creșterea ulterioară a penisului în timpul celui de-al doilea și al treilea trimestru de sarcină depinde de producția de testosteron a testiculelor fetale ca răspuns la hormonul luteinizant hipofizar fetal. Hormonul de creștere contribuie, de asemenea, la creșterea penisului intrauterin. În consecință, următoarele tulburări pot duce la dezvoltarea micropenelor:

- disfuncție hipotalamo-pituitară - izolată, sindrom Kallmann, sindrom Prader-Willi, displazie septo-optică;

- disfuncția testiculară sau eșecul - torsiunea testiculară prenatală ("dispariția sindromului testiculelor"), displazia testiculară;

- combinate (testiculare și / sau hipofizare) sau idiopatice - sindromul Robinov, sindromul Klinefelter și alte polizomii X;

- rezistența parțială la androgen.

diagnosticare

1. Există un defect în sistemul hipotalamus-pituitar-gonad? În acest caz, determinarea testosteronului, a dihidrotestosteronului, a luteinizantului și a hormonilor care stimulează foliculul este efectuată. În mod normal, în perioada neonatală, concentrațiile hormonilor de mai sus sunt destul de ridicate, astfel că determinarea lor în primele 2 luni de viață ajută la detectarea patologiei testiculelor și a glandei pituitare. După cea de-a treia lună de viață, aceste teste nu au această valoare, deoarece nivelurile hormonale nu s-au schimbat de atunci în întreaga perioadă a copilăriei. În funcție de vârsta copilului poate fi necesară pentru a efectua testele de provocare următoarea: (a) testul cu administrarea repetată de testosteron, ceea ce permite de a evalua capacitatea penisului de a răspunde la stimularea hormonală; (b) un test care utilizează gonadotropină corionică umană ca stimulator testicular de testosteron; (c) un test cu factor de eliberare al gonadotropinei, care permite evaluarea răspunsului pituitar la stimulare. De o importanță deosebită este testul cu terapie cu testosteron, prin care se determină capacitatea penisului de a crește. Dacă rezultatul este negativ, problema repartizării sexului este considerată din nou.

2. Sunt alți hormoni implicați în dezvoltarea insuficienței pituitare? Izolarea deficienței hormonului de creștere, deficiența gonadotrofinei și panipopituitarismul pot duce la dezvoltarea micropenelor. În prezența unui copil cu hipoglicemie micropenis, hipotermie și hiperbilirubinemie (de exemplu, asociată cu hipotiroidie), este necesar să se uite la alte Hormonii hipofizari deficit și anomalii structurale ale sistemului nervos central (cum ar fi displazia Septo-optic).

3. Există o patologie a rinichilor? În legătură cu destul de frecventă patologie pudendal combinație cu modificări patologice în rinichi și nenumărate variante naturale de dezvoltare de organe, în unele cazuri, pentru determinarea mai precisă a structurii și dispunerea ecografiei renale importante la nivelul organelor abdominale și pelvine.

Microspumă.

Iată un semn pentru dvs.:

Vârsta medie, cm
Nou-născut, 30 de săptămâni 2,5 ± 0,4
Nou-născut, 34 săptămâni 3.0 ± 0.4
0-5 luni 3,9 ± 0,8
6-12 luni 4.3 ± 0.8
1-2 ani 4,7 ± 0,8
2-3 ani 5.1 ± 0.9
3-4 ani 5,5 ± 0,9
4-5 ani 5.7 ± 0.9
5-6 ani 6,0 ± 0,9
6-7 ani 6.1 ± 0.9
7-8 ani 6,2 ± 1,0
8-9 ani 6,3 ± 1,0
9-10 ani 6.3 ± 1.0
10-11 ani 6.4 ± 1.1
Adult 13,3 ± 1,6

Din aceasta se vede clar că mărimea medie a băiat pisyuna 6 ani de 5-6 cm. Adică, dacă fiul tău mai mică de 3,5 cm, este posibil să vorbim despre un astfel de diagnostic ca micropenis. Masa este corectă, crede-mă, mulți sunt ghidat de ea.

Anonymous a scris: (a): >> yah. un fel de masă nebună! Nu am văzut niciodată un adult într-o stare calmă 13,3-14,9 cm! Este la adulți doar la o liniște de 6,4-7,5 cm. Ai văzut un băiat de 10 ani cu un penis de 7,5 cm undeva ?, Da, iar un nou-născut are aproape 5 cm.

Ce măsurați la bărbații adulți și la băieții de 10 ani, un membru despre care spuneți cu o asemenea încredere că el nu este de 7,5 cm?

Fuya ereditate! Trebuie să aibă 6.3-7.3 cu ereditate bună! Chiar luați un ticker și vedeți cât de mult este!
Iar Internetul este ceea ce scrie (și de o sută de ori deja scris și vorbit despre el peste tot): Se crede că mărimea normală a unui penis in erectie sunt în intervalul de la 10 la 18 cm, și într-o stare de calm a mediilor lungimea penisului 7.5-10, 5 cm. lungimea medie a penisului în timpul excitației este de 14-15 cm. grosimea penisului normale in timpul erectiei variaza de la 3,0-4,5 cm. Aceste reguli sunt foarte condiționate, în special limitele superioare.

Penisul mai mic de 10 cm în starea erectă se numește mic, iar mai puțin de 5-6 cm se numește micropenis.

Într-o stare calmă ADULT bărbat este de 7,5-10 cm, unde este nou-născutul 5 cm.

Sunt toate minciunile și rahaturile. Am văzut de asemenea penisuri adulte și băieți, nimeni nu are trunchiuri de 15 cm!

Micropenis la copii

Micropenisul este o patologie congenitală a dezvoltării penisului unui copil atunci când dimensiunea sa este foarte mică, ceea ce poate afecta în continuare posibilitatea de a fi fertil. Pentru diagnostic, sunt evaluate câteva criterii: falusul este complet format, uretra este poziționat corect, capul se deschide, corpul penisului este poziționat corect față de structurile pelviene. Dacă cel puțin unul dintre acești parametri nu este adevărat, diagnosticul nu este setat. Dacă vorbim despre dimensiunea penisului, atunci pentru diagnosticul dimensiunii sale ar trebui să fie mai mică de mai mult de 2,5 abateri standard față de norma de vârstă.

motive

Micropenisul este o boală congenitală, în practica medicală se numește și sindrom de hipoplazie cavernosă. Deja în a 12-a săptămână de sarcină, sunt stabilite primele semne sexuale, iar în perioada de gestație, sub influența anumitor hormoni, dezvoltarea acesteia continuă. Motivul principal și principal pentru formarea micropenelor poate fi producția insuficientă sau imunitatea la testosteron (hormonul sexual masculin) sau imunitatea organismului la hormonul în sine. Sa demonstrat de asemenea rolul hormonului de creștere în formarea micropenelor, producția insuficientă a acestuia va afecta nu numai dezvoltarea penisului, ci și a întregului organism.

Diverse patologii ale testiculelor, absența lor sau încălcarea funcției lor - acestea sunt principalele cauze ale tulburărilor de producție ale testosteronului. Ca urmare, la vârsta pubertății, creșterea falului încetinește, alte caracteristici sexuale primare nu se dezvoltă, ceea ce va provoca sindromul eunuc.

Cauza micropenelor și subdezvoltarea lor poate fi absența receptorilor afectați de derivații de testosteron. În aproximativ jumătate din cazuri, cauza micropenului rămâne idiopatică, adică neclare.

Micropenis ca diagnostic poate fi stabilit încă din primele zile ale vieții copilului, dar de multe ori rămâne nerecunoscut, iar diagnosticul este stabilit încă din pubertate.

simptome

Simptomele penisului - doar vizual, și exprimate în dimensiune. Pentru fiecare vârstă a copilului, în funcție de starea de sănătate, există valori medii. Pe baza acestor date și diagnosticate. În caz contrar, copilul nu are plângeri, procesul de urinare este pe deplin, fără durere și consecințe.

Diagnosticarea micropenelor la un copil

Diagnosticul este făcut de către urolog-androlog, după o examinare vizuală și câteva metode de cercetare. Pentru a face un diagnostic, falusul însuși trebuie să îndeplinească anumite cerințe:

a avea o formă anatomică; uretra este localizată corect și funcționează pe deplin; poziția penisului este corectă în ceea ce privește reperele anatomice.

Dacă cel puțin unul dintre aceste puncte este rupt, diagnosticul nu este stabilit și studiul continuă, deoarece acestea sunt simptome ale unei patologii masculine complet diferite. Diagnosticul permite dimensiunea penisului, pentru aceasta trebuie să fie mai mică de 2,5 abateri standard.

Dar înainte de a face un diagnostic, trebuie să vă asigurați că dimensiunea penisului a fost măsurată corect. Măsurarea este o riglă regulată, rigidă. Acesta este plasat perpendicular pe pubis, iar membrul însuși este ușor desprins. În plus față de lungimea în sine, grosimea sa este de asemenea estimată.

Mărimea penisului la un copil, și chiar mai mult la adolescenți, este strict individuală, și tocmai asta provoacă dificultățile de a face diagnosticul corect. Deseori există confuzii între micropenii adevărați și dezvoltarea sexuală întârziată. Cu o întârziere, organele genitale ale copilului se dezvoltă la dimensiunea normală, dar numai cu o întârziere semnificativă, cu o întârziere de câțiva ani. Dezvoltarea copilului nu este comparată în funcție de vârsta pașaportului, ci în funcție de cea osoasă. Se iau imagini ale oaselor, se evaluează dezvoltarea și osificarea lor, aceste date fac posibilă clarificarea vârstei reale și estimarea ratei de dezvoltare a copilului. De regulă, la băieți, dezvoltarea poate dura 2 până la 4 ani.

În diagnosticarea patologiei este necesar nu numai să se facă un diagnostic corect, ci și să se calculeze cauza principală. Pentru aceasta, sunt numite un număr de teste de laborator, de regulă, acestea sunt studii hormonale. De asemenea, este necesar să se efectueze teste de stres cu testosteron. Acest test va evalua capacitatea penisului de a crește ca răspuns la expunere.

complicații

Toate complicațiile și consecințele micropenelor sunt reduse la imposibilitatea continuării rasei și a vieții sexuale complete a copilului. În plus, în unele cazuri, deși rare, se pune problema schimbării sexului. Sensibilitatea defectuoasă sau producția de hormoni pot avea consecințe grave asupra întregului organism.

tratament

Ce puteți face

Merită să ne amintim că creșterea penisului va depinde în mod direct de vârsta bebelușului și, pe măsură ce copilul se maturizează, scade. Prin urmare, sarcina principală a părinților de a consulta un specialist în timp util și de a începe tratamentul, astfel încât să existe mai multe șanse de corectare a defectului și cu metode conservatoare de tratament.

De asemenea, este important să se monitorizeze creșterea și dezvoltarea completă a copilului, în special dacă cei mai apropiați rude de sânge au avut întârzieri similare în dezvoltare și diagnosticul a fost microcipat.

Ce face medicul

Tratamentul micropenelor va depinde de mulți indicatori, în primul rând, cât de curând a fost început tratamentul, care este reacția penisului la testele de stres cu testosteron. Tratamentul medicamentos cu hormoni este prescris - testostron și derivații săi, este prescris hormonul de creștere. În absența dinamicii pozitive și a creșterii penisului, tacticile de tratament pot merge în două moduri.

În primul rând, posibilitatea tratamentului chirurgical și rezultatele acestuia. Dacă proiecțiile pentru operație nu sunt încurajatoare și studiul arată o lipsă de dinamică pozitivă, atunci poate apărea problema schimbării genului și a intervențiilor chirurgicale adecvate.

profilaxie

Măsurile preventive sunt reduse la consiliere medicală și genetică înainte de sarcină și control strict asupra dezvoltării fătului și a sarcinii. În timpul sarcinii, este necesar să se monitorizeze nivelul anumitor hormoni, să se monitorizeze evoluția fătului și să se respecte cu strictețe toate recomandările specialiștilor.

Posibilitatea tratamentului sindromului micropenic

Micropenisul este o anomalie congenitală în care lungimea penisului în starea verticală nu depășește 10 cm Parametrii normei includ lungimea penisului în intervalul de la 12 până la 17 cm În medicină abaterea se numește sindromul de corpuri complicate subdezvoltate.

Principala cauză a patologiei este lipsa hormonilor în timpul pubertății. Există, de asemenea, o opinie cu privire la natura genetică a originii anomaliei. Există două forme de abatere - micropenis adevărat și fals. Pentru o soluție radicală a problemei necesită intervenție chirurgicală.

Articolul va spune:

Micro și mic - care este diferența?

În medicină există un fel de penis mic. Este deseori confundat cu micropenii. Principala diferență este amploarea problemei.

În micropenis, dimensiunea penisului se abate de la norma de 2-3 ori. Penisul mic este o ușoară deviere de la indicatorii standard.

Acest lucru se întâmplă la bărbații supraponderali. În acest caz, diagnosticul nu se face. După pierderea greutății, este eliminată înșelăciunea vizuală.

Șiretul bolii este un diagnostic complicat în copilărie. Semnele de abatere devin aparente numai la pubertate.

Cauzele sindromului micropenic

Cauzele dimensiunilor minore ale bărbatului sunt împărțite în congenitale și dobândite. În primul caz, anomalia se dezvoltă în timpul perioadei de formare intrauterină a organelor genitale.

Acest lucru este posibil în următoarele cazuri:

1. Lipsa de testosteron în corpul unei femei în perioada de purtare a unui copil.
2. Otrăvirea substanțelor toxice. Acest lucru contribuie la creșterea conținutului de metale în mediul înconjurător și la munca într-o întreprindere dăunătoare. Efecte negative asupra organismului și utilizarea alcoolului sau fumatului.
3. O supraabundență a estrogenului la femei în timpul sarcinii.

Cauzele dobândite includ lipsa hormonilor în timpul pubertății. Creșterea penisului se produce sub influența androgenilor și a testosteronului.

Aceasta nu este doar o boală fiziologică, ci și anomalii psihologice.

Lipsa acestor hormoni inhibă procesul de transformare a unui tânăr într-un bărbat. Uneori tulburarea se dezvoltă pe fundalul altor boli (diabet, patologii endocrine, tumori maligne etc.).

Abilitatea de a concepe un copil sănătos în prezența patologiei rămâne. Dar se poate dezvolta sterilitatea psihologică, pe baza complexelor relative la dimensiunea organului sexual.

Diagnosticul bolii

Sindromul Micropenis este diagnosticat ca parte a unui examen cu un urolog sau un androlog. Patologia este determinată de simptomele caracteristice.

Boala poate fi însoțită de următoarele simptome:

• obezitate (în principal pentru tipul feminin - în zona feselor, coapsei și abdomenului);
• subdezvoltarea scrotului;
• extinderea patologică a glandelor mamare;
• absența completă sau reducerea numărului de spermatozoizi viabili în lichidul seminal.

Pentru un diagnostic precis al specialistului la examinarea suprafeței nu este suficient. Este necesar să se efectueze proceduri de diagnosticare suplimentare. Ele vă permit să determinați cauza anomaliilor și să alegeți cea mai potrivită metodă de tratament.

Metodele de diagnostic includ:

• Ecografia testiculelor;
• donarea de sânge pentru hormoni (testosteron, LH și prolactină);
• examinarea spermatozoizilor;
• RMN din regiunea chiasm-sellar (șaua turcă);
• X-ray a craniului.

Posibile opțiuni de tratament

Micopenisul este eliminat chirurgical sau cu ajutorul terapiei hormonale. Tratamentul implică o abordare individuală. Dacă micropenul se găsește la un copil, cursul de tratament se efectuează în timpul pubertății.

Dacă Micropenis a provocat apariția traumelor psihologice, ca parte a unei terapii combinate, un om este prescris cu medicamente antidepresive.

Terapia hormonală

Dimensiunea penisului depinde de nivelul testosteronului din organism. Terapia hormonală implică administrarea de medicamente cu conținutul lor. Aceste medicamente includ Nebido. Pentru a vă stimula testosteronul proprii, este prescris gonadotropina corionică.

Tratamentul patologiei la copii începe la pubertate. Luarea de hormoni la o vârstă mai înaintată este interzisă. De asemenea, nu se recomandă administrarea de medicamente după vârsta de 17 ani. Acest lucru va provoca efectul opus.

Metode chirurgicale de "creștere"

Intervenția chirurgicală este necesară dacă metodele conservatoare nu produc rezultate. Operația ajută la scăderea problemelor de urinare și la creșterea dimensiunii organului sexual, normalizând astfel viața intimă a unui bărbat.

Metoda chirurgicală de mărire a penisului se realizează prin lippectomie sau ligamentotomie suprapubică.

Este imposibil să începeți tratamentul mai devreme, pentru a nu provoca maturizarea sexuală timpurie, diagnosticul de micropenie va fi doar stabilit.

Este nevoie de câteva luni pentru a vă recupera de la intervenția chirurgicală. Viteza de reabilitare depinde de respectarea regulilor de îngrijire a zonei exploatate. Un om ar trebui să respecte regulile de igienă. Este extrem de important să limitați activitatea motorului în prima lună după operație.

De asemenea, este interzisă utilizarea sporturilor și ridicarea obiectelor grele. Pentru prevenirea bolilor infecțioase în această perioadă antibiotice prescrise. Intervenția chirurgicală vă permite să creșteți organul genital cu 10-15 cm, apropiindu-l de parametrii normali.

Cum se simte un om "din interior"?

Lungimea insuficientă a organului sexual face starea emoțională a bărbatului instabilă. Dimensiunea penisului este reglată treptat, prin urmare, sistemul nervos nu se stabilizează imediat.

În contextul unei tulburări patologice, se dezvoltă complexe serioase. Este dificil să scăpăm de ele chiar și în cazul eliminării anomaliei. Pentru a preveni dezvoltarea tulburărilor nervoase, este necesar să solicitați ajutor de la un psiholog.

Ca urmare a experienței excesive, crește riscul de reducere a funcției erectile. În viitor, abaterea duce la stagnarea organelor pelvine din cauza calității insuficiente a vieții intime. Acest lucru provoacă dezvoltarea bolilor grave care, în cazuri avansate, duc la infertilitate.

Micropenis Sex - Caracteristici și sfaturi

Barbatii cu sindrom micropenic pot prezenta probleme intime. Ele constau în incapacitatea de a oferi plăcere partenerului. În acest caz, reacția femeii este importantă. Ar trebui să fie înțeleasă în relație cu partenerul.

Bărbații care au caracteristici ale structurii organului genital, ar trebui să consulte imediat un medic. Constrângerea în acest caz este inadecvată. A neglija examinările medicale este strict interzisă. Patologia poate fi tratată cu succes dacă acționați la timp.

Ce înseamnă diagnosticul Micropenis?

Micropenis este un diagnostic făcut de medici pe baza unei evaluări a dimensiunii penisului încă din copilărie. Patologia poate fi pronunțată, care este baza pentru diagnosticarea nou-născutului. În cele mai multe cazuri, la nou-născuți, mărimea penisului provoacă doar suspiciune, iar diagnosticul final este stabilit la vârsta de aproximativ 4 ani. Acțiunile pentru corectarea dimensiunii falilor trebuie să fie determinate de un specialist calificat și să se bazeze pe tratamentul bolii care a cauzat această stare de lucruri. Subdezvoltarea penisului face sexul normal și funcția de reproducere inaccesibile pentru bărbați.

Originea încălcării

Andrologii numesc micropenis o boală în care dezvoltarea și dezvoltarea corpurilor cavernoase ale penisului sunt afectate, ceea ce duce la o întârziere puternică în creșterea dimensiunii acestui organ, precum și la imposibilitatea de a atinge chiar și indicatori statistici medii.

Aplicarea celulelor din care cresc organele genitale se va produce la vârsta embrionară de aproximativ 17 săptămâni. În acest moment, se produce diferențierea celulelor, precum și influența hormonilor asupra acestora, care contribuie la separarea structurilor celulare similare în cele specializate. Din această perioadă începe dezvoltarea și dezvoltarea organelor genitale, care continuă la băiețelul nou-născut la 17-25 ani.

Perturbarea diferențierii și divizării celulare în timpul dezvoltării prenatale este cel mai adesea declanșată de tulburări genetice care duc la scăderea nivelului de testosteron la făt, ceea ce duce ulterior la o subdezvoltare a sistemului reproductiv la un copil și la un adult.

Lipsa testosteronului ca cauză a micropeniei poate fi declanșată de mai mulți factori:

• Lipsa mamei de hormoni luteinizanți și foliculostimulatori - principalii stimulatori ai diferențierii și dezvoltării celulelor pregenitale în perioada prenatală (sindromul Kalman, hipopituitarism).
• Malformații congenitale ale sistemului nervos central, aplazie hipofizară.
• Hipogonadismul (producția de testosteron depreciat) de origine genetică.
• Utilizarea de droguri din grupul de hidantoine de către o femeie însărcinată.
• Absența congenitală sau scăderea sensibilității organismului la androgeni.
• Cauze idiopatice (inexplicabile).

Pentru a identifica motivul dezvoltării patologiei - sarcina principală a unui specialist, care a fost abordat cu un diagnostic similar. Detalii despre încălcare pot fi găsite în videoclip.

Este important să identificăm patologia în timp.

Detectarea patologiei

Suspiciunea micropenilor poate pune pediatrul încă în spital. Acest lucru sugerează necesitatea unui control sporit al dezvoltării sistemului reproducător de până la 4 ani, când va fi posibil să se vorbească despre diagnosticul final.

Pentru a confirma micropenia, se efectuează teste de diagnostic ultrasunete ale organelor de reproducere, teste pentru conținut și sensibilitate la hormoni, probe de testosteron.

Organul genital este considerat micropen, dacă mărimea acestuia este mai mică de 2,5 ori limita medie de vârstă pentru această abatere de vârstă. Doar un specialist poate confirma sau respinge această patologie prin efectuarea corectă a măsurătorilor (rigla rigidă este plasată perpendicular pe pubis și penisul este ușor desprins).

Micropenisul poate fi izolat și manifestat pur și simplu foarte mic și poate fi însoțit de alte anomalii ale dezvoltării organelor genitale care se află în apropiere (criptorhidie, ascunderea în țesutul pubian în timpul obezității, scufundată în pielea scrotului). În astfel de cazuri, sexul pentru proprietarul microorganismului devine indisponibil.

Mulți bărbați trăiesc cu micropeni, compensând cu succes lipsa dimensiunii sexuale prin realizări în alte domenii ale vieții.

Sexul este practicat de ei, dar adesea însoțit de disconfort moral.

Modalități de eliminare a defectului

Tratamentul cu Micropenis începe în copilărie prin tratamentul bolii subiacente. De asemenea, au fost prescrise cursuri de terapie de înlocuire a testosteronului cu entanatom. Dozajul este selectat numai de medic, iar excesul său este inacceptabil. Datorită riscului de apariție a complicațiilor, precum și a tulburărilor de creștere ale corpului copilului, este prescrisă terapia pe termen scurt (nu mai mult de 3 luni).

Este de dorit să se efectueze o intervenție conservatoare în copilăria timpurie. În perioada pre- sau pubertală, utilizarea terapiei hormonale este strict interzisă din următoarele motive:

Tratamentul ar trebui să înceapă încă din copilărie

1. Posibilitatea virilizării.
2. Osificarea precoce a sistemului musculo-scheletal la un copil.
3. Încălcări ale manifestărilor caracteristicilor sexuale secundare.
4. Scăderea sensibilității organismului la testosteron.

Un astfel de tratament este considerat eficace, deoarece duce la normalizarea în funcție de vârstă a dimensiunii penisului, totuși încetinirea dezvoltării nu este complet eliminată, iar organul sexual nu are o dimensiune normală chiar după pubertatea completă.

Folosind terapia conservatoare, puteți mări membrul la dimensiunea normală, tipică pentru această vârstă a pacientului. Refaceți complet dezvoltarea corpului este extrem de rară. El ramane intr-o stare subdezvoltata, facand nu numai sexul incomod pentru un barbat, ci si pentru viata de zi cu zi.

O importanță deosebită este tratamentul bolii subiacente, care este cauza principală a testosteronului redus. Din video puteți afla informații despre terapia conservatoare a micropeniei în hipogonadism.

La bărbații de vârstă matură, micropenia nu este tratată cu hormoni. Dacă se dorește, pacientul poate avea o intervenție chirurgicală. În absența completă a corpului spongios, este necesară neoplasia penisului, iar în cazul dezvoltării sale insuficiente, disecția urmată de întindere. Eficacitatea intervenției chirurgicale depinde de caracteristicile individuale ale organismului. Practica anologică arată că proprietarii de falusuri ajustate operativ rămân mulțumiți de rezultat, iar viitorul sex încetează să fie o perspectivă înfricoșătoare.

Micropenisul este considerat o patologie gravă a dezvoltării corpului masculin, cu proiecții nefavorabile.

Sexul problematic, disconfortul moral, ridiculizarea posibilă pot distruge viața sexului mai puternic. Dacă micropenia are severitate acută, medicii îi recomandă uneori părinților să schimbe sexul copilului și plasturii genitale în copilăria timpurie.

Micropenis la bărbați: ce este, dimensiunea, cauzele, simptomele și formele de micropenie, diagnostic și tratament

Întrebări despre dimensiunea unui membru, mai devreme sau mai târziu apar la mulți bărbați. Și chiar dacă penisul este mic, nu este o patologie, ci o trăsătură individuală. Cu toate acestea, există un astfel de lucru ca micropenul, când puteți vorbi despre abateri patologice.

Ce este sindromul micropenic

Micropenisul este o abatere patologică care trebuie corectată.

Aceasta este patologia organelor genitale masculine, în care dimensiunea penisului este de 2-3 centimetri. Această abatere apare din motive genetice sau din cauza tulburărilor hormonale în perioada de dezvoltare sexuală a copilului.

Cauzele patologiei

Producția inadecvată de hormoni la pubertate poate provoca micenii

Micropenia poate apărea din două motive care apar în diferite stadii ale vieții unui om:

1. Congenitale. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă atunci când există un efect negativ asupra organismului matern. Datorită unei funcționări defectuoase la nivelul cromozomului, fetusul are o deficiență sau, dimpotrivă, o producție în exces de testosteron. În același timp, a marcat subdezvoltarea genitalelor.
2. Achiziționat. Putem vorbi despre acest factor dacă, în timpul pubertății, corpul băiatului nu produce suficient hormoni masculini. În acest context, există obezitate și probleme în dezvoltarea organelor genitale. Ca rezultat - penisul începe să rămână în urmă în dezvoltare.

Formele Micropenia

Ar trebui imediat remarcat faptul că această patologie este extrem de rară, apare la un om din 8000. Indiferent de cauzele bolii, există două forme:

1. Adevărat. Se poate vorbi despre această formă de patologie dacă penisul omului nu atinge o lungime de 4 cm. Dimensiunea medie a micropenului este de 2-3 cm.
2. Fals. Despre această patologie poate fi judecată în prezența excesului de greutate. În acest caz, penisul este ascuns de grăsime pubiană, iar boala în sine nu este diagnosticată datorită dimensiunii normale a organului. Tot ceea ce un pacient are nevoie să facă cu o formă falsă de micropenie este să piardă în greutate.

Dacă micropenia este congenitală, atunci situația poate fi corectată numai prin intervenție chirurgicală. În astfel de cazuri, sunt posibile doar ajustări minore.

Trebuie înțeles că o astfel de abatere de la normă este exprimată nu numai în aspectul fiziologic, ci și în cel psihologic. Un om cu micropenii nu este capabil să mențină o viață sexuală plină, care provoacă numeroase depresiuni, provoacă o lipsă de credință în el etc. De regulă, un astfel de om are o stima de sine scazuta, se trateaza foarte negativ si in unele cazuri merge pentru o operatie schimbarea sexului.

Caracteristici de diagnosticare

Lipsa dezvoltării spermei normale în materialul seminal poate diagnostica manifestarea micropeniei

Micropenia se determină prin măsurarea lungimii penisului. Pentru a face acest lucru, utilizați o riglă puternică, care este aplicată la pubis atunci când penisul este într-o stare de erecție. În cazul în care cauza dezvoltării bolii a fost lipsa de testosteron, alte manifestări externe ale acesteia sunt posibile:

• subdezvoltarea scrotului pe fundalul deformării și compactării;
• glandele mamare cresc în dimensiune;
• depunerea de grăsime caracteristică corpului feminin;
• sperma nu are sperma in mod normal dezvoltat.

Cum să diagnosticați micropenii la un copil

Pentru diagnosticul efectuat un examen extern. Pentru a diagnostica corect micropenia, sunt necesare următoarele condiții:

• membrul este format în mod normal, diferă în formă corectă anatomic și este situat sub pubis;
• în organul genital există un canal funcțional și complet.

Dacă cele două condiții descrise nu sunt îndeplinite, atunci vorbim despre orice altă patologie și diagnosticarea ulterioară a micropeniei este considerată inadecvată. În absența încălcării acestor cerințe, puteți începe măsurarea lungimii și grosimii corpului. Începeți cu pubis.

Trebuie înțeles că pentru fiecare vârstă există dimensiunea medie a penisului. În plus, este necesar să se ia în considerare caracteristicile individuale ale corpului copilului, ceea ce poate complica în mare măsură diagnosticul.

Faptul este că unii copii pot avea o întârziere semnificativă în dezvoltarea și, prin urmare, după câțiva ani, această problemă poate fi rezolvată singură. Din acest motiv, chiar și un specialist cu experiență este capabil să confunde microcipurile cu un mic penis care se dezvoltă fără patologie pronunțată.

Adesea, pentru a clarifica diagnosticul, medicul trimite pacientul la teste suplimentare, în timpul cărora donează sânge pentru hormoni. Apoi, efectuați un test pentru testosteron, care permite determinarea posibilității de eliminare hormonală a problemei.

Cum se tratează sindromul micropenic

Normalizarea nivelurilor hormonale în stadiile incipiente ale micropeniei va ajuta la creșterea dimensiunii penisului

În prezent, tratamentul acestei boli este posibil în două moduri:

1. Penisul din plastic. Intervenția chirurgicală este singura cale de ieșire în situație dacă problema are o dezvoltare prenatală. Și în acest caz, este posibil să se mărească termenul cu doar câțiva centimetri, și chiar valoarea medie nu poate fi atinsă. În plus, corpul este incapabil de erecție completă. Astfel, sexul cu micropenii este imposibil.
2. Normalizarea nivelurilor hormonale. Se folosește dacă motivul pentru dimensiunea insuficientă a corpului constă în hipogonadism. Un astfel de tratament este eficient numai în primele etape ale dezvoltării patologiei. În acest caz, o etapă foarte importantă a terapiei este determinarea momentului pubertății, când apare dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare. Este foarte important să începeți tratamentul în timp util. Dacă este efectuată prea devreme, atunci în acest fel este posibilă numai fixarea dezvoltării bolii.

În prezent, la bărbați există două tipuri de plasmă micropenică:

1. Ligamentotomiya. Această procedură vă permite să măriți corpul până la maximum 1,5 cm.
2. Lipectomia suprapubică. Această procedură este efectuată pentru acei pacienți care au o cantitate mare de grăsime pe pubis, care ascunde organul sexual.

Chirurgia este singura modalitate de creștere a micropenilor la bărbați la vârsta adultă. Terapia cu hormoni pentru un bărbat adult va fi ineficientă. Pentru copii, cursul de a lua hormoni poate începe de la început, ceea ce sugerează următorii pași:

• inițial prescrise androgeni, datorită cărora se desfășoară dezvoltarea și dezvoltarea sistemului de reproducere;
• în perioada de la 7 la 13 ani, terapia androgenă nu este efectuată;
• reluarea aportului de hormoni are loc deja în adolescență, ceea ce permite o dezvoltare corectă și uniformă a penisului;
• opri consumul de hormoni la vârsta de 17 ani din cauza riscului de a dezvolta efectul opus.

Micropenis - fals, câte centimetri

Micropenisul este un organ masculin care nu ajunge la 2-3 centimetri în lungime. Cauzele acestei boli sunt de natură genetică congenitală. Se crede că dezvoltarea intrauterină merge pe un nivel cromozomial.

Eșecul numărului de cromozomi duce la această patologie. Altă este dezechilibrul hormonal în timpul dezvoltării sexuale. Micropenis trebuie diferențiat de un mic membru, care este diferența, cum se tratează? Acesta este articolul nostru.

Cauzele patologiei

Această boală poate apărea în două perioade ale vieții omului.

1. Obținută când apare pubertatea și corpul unui adolescent nu produce suficient hormoni (androgeni). Deficiența lor duce la obezitate, subdezvoltarea sistemului reproducător. În unele cazuri, reducerea penisului.
2. Anomalie congenitală, când corpul mamei însărcinate a fost supus unei influențe externe negative. Odată cu dezvoltarea deficienței sau a producției în exces de testosteron. Fetusul este insuficiență cromozomală. Există o subdezvoltare a organelor genitale.

Formele Micropenia

Această boală este foarte rară 1/8000 de bărbați. Există două motive principale pentru aceasta, care sunt separate în practica medicală:

• Adevărat. Când penisul nu ajunge la 4 cm.
• Fals. Se găsește la bărbații supraponderali atunci când penisul este ascuns de grăsime pubiană. În acest caz, boala nu este diagnosticată.

Membru începe să crească din a 13-a săptămână de formare intrauterină și crește la 17-25 ani. Dacă producția de testosteron este afectată în această perioadă, se poate dezvolta o creștere anormală a organului sexual.

Când cauza a apărut în primele etape, copilul născut cu acest defect poate fi corectat doar puțin prin intervenție chirurgicală.

Aceasta nu este doar o boală fiziologică, ci și anomalii psihologice. Incapacitatea de a conduce o viață sexuală normală conduce la probleme neurologice, depresiuni nesfârșite, eșecuri în domeniul personal.

Ei au stima de sine scăzută, o atitudine negativă față de ei înșiși. În unele cazuri, chirurgia este necesară pentru a schimba sexul.

Apariția bolii

Determinați că boala poate fi externă prin dimensiunea organului sexual. Se măsoară în stare statornică, cu ajutorul unui conducător solid, care se aplică pubisului și măsoară organul. În cazul în care boala a avut loc pe tot parcursul vieții din cauza lipsei de testosteron, atunci există și alte anomalii externe:

• Subdezvoltarea scrotului, sigiliul și deformarea acestuia.
• Depunerea de grăsime pe tipul de sex feminin.
• Extinderea glandelor mamare.
• Lipsa spermei în ejaculare.

Diagnosticul la copii

Diagnosticul copilului se face în timpul unui examen extern. Pentru confirmarea exactă, sunt îndeplinite următoarele cerințe:

• Organul genital trebuie să fie format, având o formă corectă anatomic, situată sub pubis.
• Aveți un canal de lucru complet construit.

Când aceste cerințe sunt încălcate, putem vorbi despre o altă patologie. Dacă organul este complet format, acesta este măsurat pornind de la pubis.

Determinată de lungime și grosime. Trebuie remarcat faptul că la fiecare vârstă, organul sexual al diferiților copii are dimensiuni diferite, strict individuali.

Acest lucru face ca diagnosticul să fie foarte dificil. Unele au o întârziere ușoară de dezvoltare. După câțiva ani, problema este rezolvată singură. Adesea, microparticulele sunt confundate cu un mic penis sexual.

Pentru a stabili adevărul, sunt prescrise teste suplimentare, în principal pentru hormoni. Faceți un test pentru testosteron, pentru a afla capacitatea corpului, utilizați-l în terapie.

Tratamentul micropeniei

Există două direcții în eliminarea anomaliilor. Dacă boala se formează în uter. Există o singură metodă - penisul din plastic. În cel mai bun caz, va fi mărit cu câțiva centimetri, dar nu puteți ajunge la dimensiunea medie. Creșterea poate fi numai în repaus. O erecție în acest caz este imposibilă.

Există două tipuri de materiale plastice:

1. Ligamentotomie, creșterea penisului cu 10-15 mm.
2. Lipectomia suprapubică - procedura se face pentru bărbați cu o cantitate mare de grăsimi pubian, motiv pentru care organul sexual este ascuns sub el.

Dacă motivul este hipogonadismul, este necesară normalizarea nivelurilor hormonale. Tratamentul este eficient numai în primele etape. Este important să se determine timpul pubertății, creșterea caracteristicilor sexuale secundare.

Este imposibil să începeți tratamentul mai devreme, pentru a nu provoca maturizarea sexuală timpurie, diagnosticul de micropenie va fi doar stabilit. Dacă terapia se întârzie, poate exista efectul opus.

Bărbații adulți refac hormonii să efectueze inutil. Dacă se întâlnesc devieri la nou-născuți, eliminarea defectului trebuie efectuată din copilărie, cu cursuri din primele luni de viață.

• Androgenii sunt desemnați responsabili de maturarea și dezvoltarea sistemului reproductiv și a organismului în ansamblu.
• La vârsta de 7-13 ani nu se administrează până la pubertate.
• Reluați hormonii la pubertate. Datorită terapiei precoce, membrul crește uniform și corect.
• După 17 ani, hormonii nu pot fi administrați, poate o reacție.
• În ciuda tratamentului precoce, penisul aproape nu crește niciodată la dimensiuni medii.

Starea psihologică a pacienților

Mikropenis exclude posibilitatea ca un bărbat să ducă o viață normală sexuală. Mulți pacienți au o stare mentală instabilă. Ei nu acceptă corpul lor, sunt iritabili, deprimați.

Sinuciderea apare adesea la bărbații cu această patologie. Ei au nevoie de reabilitare psihologică, trebuie să învețe să se accepte așa cum sunt. Medicina este lipsită de putere în tratamentul acestei afecțiuni.

Doar câțiva reușesc să corecteze situația spre bine. Și numai pentru cei care au început tratamentul lor din copilărie și de la un specialist competent. Citiți articole pe site-ul nostru.

Sindromul Micropenia la copii și adolescenți: patogeneză, clinică, diagnostic

Revizuirea rezumă mecanismele formării micropeniei, prezintă bolile și condițiile în care apare acest sindrom. Sunt date caracteristicile imaginii clinice la copii și adolescenți, metodele de diagnosticare, abordările tratamentului.

Estimările de revizuire a formării micropeniei. Boli se găsesc. Aceasta este o revizuire a imaginii clinice.

Micro-spuma - aceasta este o scadere anormala in lungime a penisului cu mai mult de 2,5 SD la băieți sănătoși, care la vârsta adultă poate provoca dificultăți în viața sexuală normală. Formarea formată a penisului la băieți poate fi cauzată de tulburări structurale sau hormonale în sistemul hipotalamo-pituitar-gonadal în perioada prenatală. Micropenisul este de obicei recunoscut la scurt timp după naștere. Termenul "micropen" se utilizează cel mai adesea în absența schimbărilor în penis și scrot.

Embriogeneza sistemului reproductiv

Formarea tractului genital în embriogeneza determinate de interacțiunea a trei grupe de factori: mecanism genetic factori interni epigenetice (sisteme de enzime, hormoni) și factori externi epigenetice care reflectă influența mediului extern.

Sexul genetic al unui copil este predeterminat la momentul îmbinare ou si sperma si este cauzata de un set de cromozomi sexuali, rezultând zigotul atunci când sunt combinate gârneți materne și paterne (XX - feminin, XY - de sex masculin), un set de gene specifice, este determinată în primul rând de tipul de gonade, nivelul de activitate al sistemelor enzimatice, reactivitatea tisulară a hormonilor sexuali, concentrația hormonilor sexuali. Sexul masculin genetic determină cromozomul Y (inclusiv gena SRY, aparținând familiei genelor de reglare ADN Sox). Gena SRY codifică un factor de reglementare TDF (Testis-Determining Factor). TDF determină diferențierea gonadelor de sex masculin față de gonadele inițial bipotent.

Glandele sexuale masculine și feminine se dezvoltă dintr-un singur primordiu nediferențiat. În săptămânile 3-4, gonadul primar este așezat, se formează conducte de lupi perechi și apoi se formează canalele mulleriene. Înainte de a 6-a săptămână de viață fetală, embrionul este identic morfologic atât pentru femeie, cât și pentru bărbat.

La 6-7 săptămâni, apare tuberculul genital, cleftul uretral, limitat de faltele uretrale și labioscrotice. Stadiul critic al dezvoltării gonadelor indiferente este a 8-a săptămână de dezvoltare intrauterină. Sub influența factorului de reglementare TDF și genele Sox crestelor gonadali dezvoltat ca creierul embrionar de strat testicule.

În prezent, sa dovedit că o genă care determină gonadele diferențiere mugure de tip masculin, determină biosinteza specifică proteină de membrană, H-Y-antigen. Celulele organismului în curs de dezvoltare, inclusiv celulele care acoperă suprafața gonadului primordial, conțin receptori pentru antigenul HY. Captarea antigenului HY de către aceste celule induce dezvoltarea gonadului primar în testicul [1].

Elementele testiculului în dezvoltare sunt spermatogonia și țesutul mezenchimic. De celule mezenchimale in embrion sunt formate celulele Leydig masculine, care secreta testosteron din saptamana 9 sub controlul gonadotropinei (corionice și pituitare). Activitatea hormonală ridicată a testiculelor fetale este necesară pentru formarea ulterioară a tractului genital la un făt mascul.

Următoarea etapă a formării sexuale este diferențierea organelor genitale interne și externe. În stadiile incipiente ale embriogenezei, sistemul reproductiv are marcaje bisexuale ale organelor genitale interne și externe. Organele genitale interne sunt diferențiate la 10-12 săptămâni din perioada prenatală. Bazele dezvoltării lor sunt conductele indiferentă (mesonefrale) și mulleriene (paramesonefrale).

Odată cu dezvoltarea fătului masculin, conductele mulleriene se regresează sub influența unui factor sintetizat de celule Sertoli ale testiculelor fetale și numite "anti-Muller". Cablurile Wolf se diferențiază în epididim, veziculele seminale și vas deferens. Formarea tractului genital masculin este posibilă numai dacă există un testicul complet, activ fetal.

Genitalele externe se formează între a 12-a și a 20-a săptămână din perioada prenatală. Baza dezvoltării organelor genitale externe ale fetusurilor ambelor sexe este vârful sexual, crestele labioscrotale și sinusul urogenital.

Sinele urogenital se diferențiază în glanda prostatică și uretra; tubercul urogenital - în penis și corpul cavernos; sex role - în scrot. Masculinizarea genitalului extern la fătul masculin constă, de asemenea, în atrofia procesului vaginal al sinusului urogenital, acumularea suturii scrotală, creșterea corpurilor cavernoase ale penisului și formarea uretrei de tip masculin.

Coborârea testiculelor din cavitatea abdominală începe din a treia lună de viață fetală, iar cu 8-9 luni testiculele coboară în scrot. Scăderea acestora se datorează atât factorilor mecanici (presiunea intra-abdominală, atrofia și scurtarea cordului inghinal, creșterea inegală a structurilor implicate în acest proces), cât și hormonale (efectul gonadotropinelor placentare, hormonilor gonadotropici testiculari androgeni fetali ai hipofizei fetale). Coborârea testiculelor coincide cu activitatea lor androgenică maximă [2].

Astfel, diferențierea tractului genital apare în perioada de embriogeneză timpurie, este predeterminată de factori genetici și este cauzată de funcția hormonală a gonadelor fetale.

Principalele legături ale reglementării hormonale a funcției sexuale a corpului

În mod convențional, există trei niveluri principale de reglare hormonală: a) central - cortexul cerebral, structurile subcortice, nucleele hipotalamice, epifize, adenohypofiză; b) glandele periferice, glandele suprarenale și hormonii secretați de ei și metaboliții lor; c) receptorii specifici țesuturilor în organele țintă cu care interacționează hormonii sexuali și metaboliții lor activi.

Legătura de coordonare a reglementării hormonale este formarea subcortică și hipotalamusul, care interconectează între sistemul nervos central, pe de o parte, și glanda pituitară și glandele sexuale, pe de altă parte. Un conținut ridicat de amine biogene și neuropeptide, care joacă rolul neurotransmițătorilor și neuromodulatorilor în transformarea impulsurilor nervoase în cele umorale, se găsește în nucleele hipotalamusului. Nucleul amigdalian are atât efect stimulativ cât și inhibitor asupra funcției gonadotropice a glandei pituitare, care depinde de localizarea impulsului.

Dintre substanțele găsite în epifiză, cele mai studiate în reglarea funcției gonadotropice sunt compușii indolici - melatonina și serotonina. Efectul inhibitor al melatoninei asupra funcției antigonadotropice se realizează la nivelul hipotalamusului, blocând sinteza și secreția hormonului care eliberează gonadotropine (LH-RH). Mai mult decât atât, în epifiza detectate și alte substanțe cu acțiune peptid antigonadotropnym pronunțată depășind acțiunea melatoninei 60-70 ori [3].

În nucleele hipotalamului mijlociu și parțial posterior se formează hormoni care eliberează - substanțe care reglează toate funcțiile tropicale ale adenohypofizei. Hipotalamusul reglează funcția sexuală (gonadotropică) prin sinteza și secreția gonadotropinelor LG-WG.

Acțiunea LH-RG stimulează eliberarea hormonului luteinizant (LH) și a hormonului de stimulare a foliculului (FSH). În hipotalamus, centrele izolate care efectuează secreția tonică și ciclică de gonadotropine. Centrul tonic de secreție a LH-WG asigură o eliberare constantă a hormonilor gonadotrope. Prezența androgenelor este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea reglementării de tip masculin.

Trei hormoni tropicali ai glandei pituitare participă direct la reglarea sistemului reproducător: LH, FSH și prolactină (PRL). Alți hormoni pituitari - tirotrop (TSH), somatotropi (STH), adrenocorticotropi (ACTH) - afectează, de asemenea, celulele gonadice producătoare de steroizi.

LH este principalul hormon care asigură sinteza principalului androgen - testosteron, produs în celulele interstițiale Leydig ale testiculelor. Acesta din urmă, în condiții fiziologice, este principalul inhibitor al secreției LH. Dozele mari de prolactină reduc numărul de receptori pentru LH [4].

Inducerea steroidogenezei în celulele Leydig sub influența LH apare atunci când se activează enzima 20a-hidroxilază, ceea ce asigură transferul colesterolului în pregnenolon. Principalul androgen din corpul masculin este testosteronul. În plus față de testosteron, în celulele Leydig sunt produși androgeni cu activitate biologică mai scăzută: dehidroepiandrosteron și Δ4-androstendionă. Cu toate acestea, cantitatea principală a acestor androgeni slabi se formează în zona reticulară a glandelor suprarenale sau este produsul conversiei periferice a testosteronului.

Mecanismul de acțiune al androgenilor asupra celulei organelor țintă este asociat cu formarea metabolitului activ de testosteron, dihidrotestosteron. Testosteronul este transformat în fracțiunea activă direct în celulă sub influența enzimei 5α-reductază [2].

Reglementarea hormonală a sferei sexuale a copilului în etapele principale de dezvoltare

Gonadostatul funcționează de-a lungul dezvoltării copilului, începând cu perioada prenatală. În procesul de formare a funcției sexuale la un copil, se pot distinge patru perioade "critice" principale: 1) intrauterină (fetală); 2) perioada neonatală; 3) prepubert; 4) pubertal.

În perioada fetală, concentrația maximă de testosteron din sângele unui făt mascul, caracteristică masculilor adulți, este detectată între săptămâna a 10-a și a 18-a de dezvoltare intrauterină. Acest lucru se datorează în principal participării testosteronului și a metabolitului său activ 5α-dihidrotestosteron la formarea genitalului intern și extern al băiatului. Creșterea tuberculului genital continuă pe toată perioada prenatală.

În primul an de viață există o scădere accentuată a nivelului hormonilor sexuali. schimbări calitative în domeniul hormonal apar după 6 ani, atunci când are loc maturarea sistemului adrenal, cu o creștere rapidă a nivelului de hormoni androgeni suprarenale: dehidroepiandrosteron (DHEA) și sulfatul său (DHEA-S) și Δ4-androstendionă.

Cea mai importantă etapă a dezvoltării sexuale a copilului este pubertatea. În această perioadă, apare o rearanjare complexă în mai multe etape a relației hipotalamo-hipofizare. Pe măsură ce testiculele cresc, mărimea penisului crește: mai întâi lungimea și apoi diametrul [5].

Astfel, formarea genitalului extern la băieți în timpul perioadei embrionare necesită o cantitate semnificativă de hormoni androgeni. O scădere a biosintezei testosteronului în testicul embrionar sau un defect al activității 5a-reductazei încalcă masculinizarea organelor genitale externe până la formarea hermafroditismului masculin fals.

Clinica de micropenie

Diagnosticarea microleafului se face pe baza unei lungimi corecte a penisului. Dacă lungimea penisului extins este de 2,5 abateri standard mai mici decât la un pacient mediu cu organe normale interne și externe genitale masculine, microchalonul este diagnosticat. Lungimea normală a penisului la un băiat cu normă întreagă la naștere este de 3,9 ± 0,8 cm, în timp ce 1,9 cm este valoarea maximă admisibilă în 2,5 SD. La începutul pubertății - 6,4 ± 1,1 cm, respectiv 3,7 cm, la un bărbat adult - 13,3 ± 1,6 cm, respectiv 9,3 cm [2, 6].

Scrotul este prezent, deși în unele cazuri acesta poate fi subdezvoltat. Testiculele sunt în scrot, dar funcția lor poate fi redusă. La unii pacienți, scăderea testiculelor este afectată. Volumul testiculelor este sub normal. Micropenia este un simptom al multor anomalii endocrine congenitale care apar cu hipogonadism hiper- sau hipogonadotropic [7].

Sindromul Kleinfelter

Sindromul Klinefelter (SC) este o patologie a cromozomului sexual, manifestată prin prezența a cel puțin unui cromozom X supliment (47ХХУ) sau a unui cariotip mozaic. Apare cu o frecvență de 1: 300-1000.

Pana la pubertate, cryptorchidismul si marimea penisului mic pot fi gasite la baietii cu SC. În perioada pubertală, proporțiile ginecomastice, înalte, eunuchoide ale corpului sunt caracteristice. Mărimea testiculelor rămâne pre-pubertală, consistența lor este densă. Acest sindrom este caracterizat de un karyotype 47XXY, hipogonadism hipergonadotropic (hipoplazie testiculară și micropenie), infertilitate, reducerea părului, ginecomastie, scăderea inteligenței, deformarea oaselor și creșterea înaltă.

Prezența unui cromozom extra X în cariotipul masculin nu afectează diferențierea testiculelor și formarea genitalului masculin. Cu toate acestea, activitatea vitală a celulelor germinative este perturbată, absența spermatogenezei. La pacienții adulți, aceasta conduce la azoospermie și infertilitate [8].

XX bărbați

Frecvența apariției cariotipului XX la băieți este de aproximativ 1:20 000. Cauza bolii nu este dovedită în toate cazurile. La unii pacienți, translocarea cromozomului Y paternal Y este detectată pe cromozomul X în timpul perioadei de meioză. Fenotipic, ele corespund sexului masculin. Penisul și scrotul sunt formate după tipul de sex masculin, dar penisul poate fi scurtat, se găsește hipospadias. Organele genitale interne corespund sexului masculin. Testiculele pubertale rămân mici, dense, la fel ca la pacienții cu sindrom Kleinfelter. Adulții XX-bărbați sunt capabili de viață sexuală, dar sunt stearși. Tall nu este tipic pentru ei, intelectul nu este rupt. Conținutul de LH și FSH este crescut.

Sindromul Noonan

La 50%, este posibilă o mutație în gena PTPN11 (12q24.1), la 25% din mutația genei SOS (2p22-p21). Manifestată prin hipoplazie criptorhidică, micropenă și scrot. În plus, la unii pacienți la pubertate se formează o clinică de eunuchoidism. Adesea, cu acest sindrom, se detectează pterygoidul pe gât, fața triunghiulară, deformitatea valgus a articulațiilor cotului, statura scurtă, edemul limfatic al mâinilor și picioarelor, ptoza, pieptul scufundat, defectele inimii drepte, retardarea mentală. Nivelurile scăzute ale testosteronului din sânge sunt combinate cu niveluri crescute de LH și FSH.

Sindromul anorhismului

Sindromul anortic este o leziune gonadală determinată genetic (mutații genetice INSL la 19p). La naștere, organele genitale externe sunt formate corect, dar în unele cazuri apar micropeni și reducerea scrotului. Testiculele lipsesc. Semnele extragenetice ale hipogonadismului se formează după 12-14 ani. Puberta în perioada pubertății este absentă. Există o involuție a caracteristicilor sexuale secundare, a obezității și a eunuchoidismului. Există un nivel scăzut de testosteron în sânge, dar un conținut ridicat de LH și FSH. Proba cu gonadotropină corionică umană (hCG) este negativă.

Gonzație disgenică

Cauza subdezvoltării testiculului fetal poate fi aberațiile cromozomiale cantitative și structurale, o mutație genetică nu este exclusă. Cu cariotipul 46XY, sunt posibile anomalii structurale ale cromozomului Y, capturarea regiunii SRY. Testiculele disgentetice nu pot secreta un factor activ anti-mullerian în cantitate suficientă, iar androgeni nu regresează conductele mulleriene și masculinizarea normală a organelor genitale externe în perioada embrionară, ceea ce determină o formare anormală a organelor genitale interne și externe. Genitalia externă are mai mult sau mai puțin masculinizare embrionară incompletă. Gradul de masculinizare a sinusului urogenital, precum și mărimea penisului copilului, pot servi drept un fel de criteriu în prezicerea activității funcționale (androgenice) a testiculelor dysgenetice. Simptome clinice: pacientul are un testicul dysgenetic, derivați ai conductelor paramasonefrale (vagin, uter, canal uterin) și canale mezonefrale (epididim). Genitalele externe sunt bisexuale. Structura greșită a organelor genitale externe este detectată la nașterea unui copil

Hipogonadismul hipogonadotropic izolat

În acest sindrom, secreția de LH și FSH este redusă separat sau ambii hormoni simultan. A fost autosomal moștenit în mod recesiv. Mai des, datorită mutațiilor blocante ale genei receptorului hormonului care eliberează gonadotropină, defecte ale genei pentru subunitatea b a LH sau, respectiv, FSH. Motivul încălcării secreției de gonadotropine este insuficiența celulară a adenohypofizei sau a hipotalamusului. La naștere, băiatul are o subdezvoltare a scrotului, un criptorchidism unic sau bilateral cu distopie inghinală a testiculelor hipoplazice, micropenis. Înainte de pubertate, se formează eunuchoidismul, lipsa pubertății, creșterea înaltă, obezitatea, ginecomastia. Niveluri reduse de LH, FSH și testosteron în sânge [7].

O variantă a sindromului descris mai sus este deficiența LT izolată congenitală (sindromul Pasqualini). Datorită deficienței LH, producția de androgeni în celule Leydig este întreruptă. Nivelurile LH bazale și stimulate sunt reduse, iar nivelele FSH sunt normale [3].

Sindromul Kallmann

Sindromul Kallmann este o boală ereditară genetic eterogenă, manifestată prin hipogonadismul hipofizar în combinație cu anosmia. Prevalența bolii la băieți este de aproximativ 1: 8000.

Se dezvoltă ca urmare a perturbării inițierii și migrării neuronilor LH-RH și a nervilor olfactivi în timpul organogenezei, conducând la anosmie și hipogonadism. Micropenul are un defect major în secreția hormonilor LH-RH. În unele cazuri, pot fi prezente și alte anomalii ale dezvoltării, care includ ageneză renală, buză despicată și / sau palat de lup, geneză selectivă a dinților și sincineză cu două mâini.

Sindromul Prader-Willie

Aceasta este o boală multisistem neurogenetică. Se dezvoltă ca urmare a deteriorării regiunii critice a cromozomului 15 (segmentul q11.2-q13). Hipogonadismul în tipul hipogonadotropic poate rezulta din disfuncția hipotalamică, în special în regiunea nucleelor ​​ventromediale și ventrolaterale.

În cursul bolii, se pot distinge două faze: prima este caracteristică copiilor de 12-18 luni de viață. Se caracterizează prin hipotonie musculară severă, o scădere a reflexelor lui Moreau, suge și înghițire, ceea ce face dificilă hrănirea unui copil. Cel de-al doilea vine mai târziu, după câteva săptămâni sau luni. Manifestată de polifagie, un sentiment constanta de foame, care conduce la dezvoltarea obezității, și depunerea de grăsime se observă în principal pe corp și în extremitățile proximale. Hipotonia musculară scade treptat și, la vârsta școlară, dispare aproape complet. Picioarele și mâinile pacienților disproporționat de mici - acromicria. Există și alte anomalii: fruntea înaltă și îngustă; incizia în formă de inimă a fisurilor palpebrale cu pleoape subțiri, înclinate; pielea și părul sunt mai ușoare decât toți ceilalți membri ai familiei; hipopigmentarea irisului; dezvoltarea motorului întârziat; microdonția, hipoplazia cartilajului auricular, scolioza, glaucomul. Există hipogonadism (hipoplazia penisului și scrotului, criptorhidism). Creșterea pacienților este adesea redusă [10].

Sindromul Bardet - Bidle

Sindromul Bardet - Bidle este o patologie genetică asociată cu ciliopatia. Se întâmplă cu o frecvență de 1: 120 000. Tipul de moștenire este autosomal recesiv. Există mai multe forme genetice: BBS1 este mapat 11q; BBS2 - 16q21; BBS3-3p [3]. Boala se caracterizează prin obezitate, microgenitalism și criptorchidism, oligofrenie, polidactilă, boală de rinichi policist, paraplegie spastică, retinopatie pigmentară. Nivelurile LH și FSH sunt scăzute.

Hipogonadismul hiperprolactinemic

Băieții din perioada prepubertală dezvoltă proporții de corp eunuchoid: membrele relativ lungi, talie înaltă, șolduri relativ mai largi decât centura extremităților inferioare, depunerea de grăsime în mamelon, abdomen, scoici iliaci, voce slabă, copilăresc. Testiculele și penisul pot fi moderat hipoplazice. La pubertate, nu pot exista caracteristici sexuale secundare. Dorința sexuală și fertilitatea sunt reduse.

Când hiperprolactinemia inhibă secreția de GnRH și scade frecvența și amplitudinea secreției pulsului de LH, scade nivelul de testosteron din ser. Ca urmare a blocării 5-alfa-reductazei, există o scădere a conversiei testosteronului în dehidrotestosteron, ceea ce duce la apariția semnelor clinice de hipogonadism [4].

Insuficiența de 3β-hidroxisteroid dehidrogenază (3β-HSD)

Aceasta este una dintre formele rare de hiperplazie congenitală a cortexului suprarenale, care se manifestă prin pseudohermafroditism masculin. Această enzimă este implicată în biosinteza mineralocorticoizilor, glucocorticoizilor și steroizilor sexuali. Producția insuficientă a tuturor steroidilor fiziologic activi ai cortexului suprarenale este asociată cu un defect al genei HSD3B2 1p13.1. Acest lucru poate duce la structura hermaproditică a organelor genitale externe la băieți. Un studiu hormonal evidențiază o scădere a nivelului de 17a-hidroxiprogesteron, cortizol, aldosteron, testosteron. Înainte de defectul enzimei, steroizii Δ5-nesaturați se acumulează, incluzând o cantitate mare de androgen inactiv DHEA. Niveluri crescute de ACTH tipic [11].

La băieți, activitatea insuficientă androgenică a DHEA perturbă formarea corpurilor cavernoase ale penisului și, prin urmare, pare subdezvoltată. În perioada pubertății, androgenizarea crește semnificativ datorită conversiei periferice a DHEA la testosteron, dar nu atinge nivelul bărbaților adulți. Aceasta din urmă necesită terapie de întreținere cu medicamente cu testosteron.

17a-hidroxilază

Deficiența 17α-hidroxilazei este cauzată de un defect al genei CYP21 6p21 / 3 [1]. Mutațiile genei CYP17 se pot manifesta clinic ca deficiență a 17a-hidroxilazei, 17,20-lilazei sau o combinație a acestora. Deficitul de 17a-hidroxilază este caracterizat printr-o scădere a cantității, până la absența completă, a hormonilor sexuali sintetizați atât de gonade, cât și de glandele suprarenale, crescând simultan sinteza precursorilor mineralocorticoizi. La băieții nou-născuți cu un defect al genei CYP17, organele genitale externe pot fi feminine sau slab androgenizate. La vârsta pubertății, simptomele clinice ale hipogonadismului hipergonadotropic sunt caracteristice. Boala este însoțită de hipertensiune arterială de diferite grade de severitate și hipopotasemie.

Cu o deficiență a 17a-hidroxilazei, o scădere a conținutului de cortizol stimulează sinteza corticotropinei și, deși producția de steroizi crește, este încă blocată în etapa 17a-hidroxilază. 17 deoxi steroizi, inclusiv pregnenolona, ​​progesteron, deoxicorticosteron și corticosteron, compensează acumularea acestora. Reducerea sintezei de androgeni duce la hipogonadism. Datorită activității bogate în mineralocorticoizi, apare hipernatremia și pierderea de potasiu, creșterea volumului de plasmă sanguină, hipertensiunea arterială. Hipocalemia este de obicei detectată, pe fondul căreia cantitatea de aldosteron seric și activitatea de renină din plasmă sunt reduse. Diagnosticul este confirmat atunci când se detectează o creștere pronunțată a conținutului de 11-deoxicorticosteron și corticosteron seric. Numărul de pregnenolone și progesteron este ușor crescut. Concentrațiile serice ale 17a-hidroxipregnolonei, 17a-hidroxiprogesteronului, 11-deoxicortizolului, sulfatului de DHEA, androstenedionei și testosteronului sunt neglijabile sau complet nedetectabile. Conținutul de FSH și LH este crescut. Diagnosticul prenatal este posibil: determinarea conținutului de steroizi suprarenali în lichidul amniotic.

Insuficiența 17,20-desmolazei (LiAZ)

Diagnosticul acestei boli este adesea făcut la pubertate la persoanele cu genotip masculin. Ele pot fi ridicate ca fete și se plâng de absența menstruației și a hirsutismului sau de băieți și apoi se plâng de ginecomastie și de subdezvoltarea genitalelor. La subiecții afectați de sex masculin, indiciile de virilizare, inclusiv clitoromegalia până la microfaloze și dezvoltarea unor caracteristici secundare sexuale masculine la pubertate, sunt foarte similare cu cele cu deficit de 5a-reductază. Toți pacienții sunt steril. Enzima 17b-hidroxisteroid dehidrogenază sau 17-ketosteroid reductaza catalizează conversia androstendionei la testosteron în testicule. Mutațiile în gena izozimică 17b-hidroxisteroid de dehidrogenază de tip 3 (HSD17B3), localizată pe cromozomul 9q22 [2], conduce la o sinteză insuficientă de testosteron. Cele mai multe dintre ele sunt reprezentate de mutații nonsens. Nu se detectează o corelație semnificativă între genotip și fenotip. Dezvoltarea genitală a tipului intermediar este de obicei detectată la naștere. Cel mai adesea există clitomegalie, fuziune de falduri labial-scrotal și un buzunar vaginal orb. Testiculele sunt adesea palpate în canalele inghinale sau în falcile sclere labirice, deși uneori pot fi localizate în cavitatea abdominală. Ca și în cazul altor forme de pseudohermafroditism masculin, părțile interne ale tractului urogenital sunt în mod normal dezvoltate. Există epididim, vas deferens, vezicule seminale, vas deferens. Glanda prostatică și derivații conductelor milare sunt absente. O constatare caracteristică de laborator este un raport crescut al androstendionului / testosteronului, rezultat al creșterii cantității de androstendionă și a scăderii testosteronului. Posibil diagnostic prenatal la descendenții pacienților afectați, dacă acesta din urmă a relevat o mutație specifică.

Defect 5a reductază

În mod normal, această enzimă restabilește testosteronul la 5α-dihidrotestosteron (5α-DHT) în celule și, în special, la sinusul urogenital. 5α-DHT este un metabolit mai activ care joacă un rol major în diferențierea genitalului extern la băieți. În absența sa, se dezvoltă veziculele seminale normale și prostata, dar penisul și testiculele sunt subdezvoltate [11].

La naștere, la acești băieți, organele genitale externe sunt similare cu cele de sex feminin, astfel încât majoritatea acestor copii sunt înregistrați și crescuți ca fete. În timpul pubertății, producția de testosteron crește. Arhitectonicii tipului de corp masculin se modifică, cantitatea totală de țesut osos și muscular crește. Profilul hormonal în această perioadă și în starea adultă corespunde sexului genetic, prin urmare, mulți pacienți își schimbă sexul la bărbat.

Defect 17-reductaza

Aceasta este o încălcare izolată a sintezei testosteronului. Androstenedionul nu se transformă în testosteron.

Simptomele clinice la pacienții de sex masculin includ o manifestare a deficienței testosteronului în perioada prenatală (hipospadias), iar mai târziu în perioadele pubertale și postpubertală, simptome de hipogonadism. Totuși, androstendiona poate deveni cu ușurință estrogen. Ginecomastia se poate dezvolta în timpul pubertății.

Sindromul feminizării testiculare (STF)

Boala provocată de lipsa totală sau parțială a sensibilității țesuturilor la androgeni, cauzată de o încălcare a afinității receptorilor pentru androgeni sau cu defectele post-receptor. Sindromul feminizării testiculare este una dintre cele mai frecvente cauze ale hermafroditismului masculin fals.

Cauza bolii este mutațiile genei receptorilor androgenici (AR). Mutațiile determină rezistența receptorilor periferici la testosteron și dehidrotestosteron. Sindromul este moștenit de tipul recesiv legat de X.

În procesul de embriogeneză, gonadele diferențiază testiculele pe deplin funcționale. Cu toate acestea, din cauza defectului genei AR, țesuturile pacienților sunt insensibile la testosteron și dehidrotestosteron, hormoni care formează fenotipul masculin (uretră, prostată, penis și scrot), dar în același timp sunt sensibili la estrogen. Acest lucru conduce la formarea fenotipului autonom al femelei feminine fără derivate ale conductelor mulleriene (tuburi uterine, uter și treimea superioară a vaginului), deoarece producția de substanță antimulară de către celule Sertoli nu este încălcată [12].

În funcție de gradul de insensibilitate al receptorilor periferici la androgeni, se disting forma completă (cu insensibilitate totală la androgeni) și forma incompletă (când sensibilitatea este inițial parțial conservată sau parțial restabilită în timpul pubertății).

Sindromul Morris

Imaginea clinică a formei complete (sindromul Morris): organele genitale externe de tip feminin, cu un vagin închis orb; glandele mamare sunt bine dezvoltate (ginecomastia), absența uterului, trompelor uterine și a prostatei, absența anomaliilor de dezvoltare somatică, absența creșterii părului pubian și axilar. Selecția de sex feminin [2].

Sindromul Reyfeinstein

Forma incompletă (sindromul Refeinstein) se caracterizează prin virilizarea organelor genitale externe în grade diferite. Structura genitalului extern reflectă grade diferite de deficit de androgeni în timpul dezvoltării fetale. La copiii cu această formă, un grad ridicat de hipospadias este dezvăluit cu un scrot divizat, micropen, testiculele sunt situate într-un scrot divizat sau în canalul inghinal. Examenul histologic a crescut numărul celulelor Leydig, spermatogeneza fiind perturbată. Nivelurile de LH și testosteron sunt ridicate [2].

Hipoplazia și ageneza celulelor Leydig

O tulburare autosomală recesivă în care se încalcă diferențierea celulelor Leydig și sinteza testosteronului. Se întâmplă cu o frecvență de 1: 1 000 000.

Se detectează o mutație de inactivare a punctului în gena receptorului LH (2p21) [13]. La naștere, organele genitale externe sunt formate corect. Testiculele sunt reduse, posibil cryptorchidism. La vârsta pubertății, se formează clinica de eunuchoidism cu obezitate, subdezvoltarea organelor genitale externe și absența creșterii părului sexual. Nivelul LH este ridicat, concentrația de testosteron și DHT este redusă, testul cu hCG este negativ. Nivelul FSH în copilărie este normal, redus la pubertate.

Micropenia se poate dezvolta, de asemenea, în cadrul multor malformații genetice care nu sunt asociate cu cromozomii sexuali. Uneori micropenisul este un simptom al deficienței congenitale a hormonului de creștere sau al hipopituitarismului congenital. În unele cazuri, cauza micropeniei nu poate fi stabilită. La acești pacienți, nu este detectată nici o disfuncție endocrină.

Dimensiunea penisului la adolescenți este destul de individuală, astfel că uneori este dificil să se distingă micropenia adevărată asociată cu hipogonadismul de funcționalitate. Când întârzierea funcțională a dezvoltării sexuale, când organele genitale externe au un aspect pre-pubertal, adolescenții, de regulă, nu au alte semne de dezvoltare sexuală: mutația vocii, părului corporal, hipertrofia centurii umărului, activitatea transpirației și a glandelor sebacee; există un decalaj în creștere. Concentrația bazală a hormonilor gonadotrofi și sexuali corespunde valorilor pre-pubertale. Ajutați în diagnosticarea testelor funcționale cu LR-WG. Ca răspuns la introducerea acesteia din urmă, eliberarea LH crește. Vârsta osoasă a acestor adolescenți se situează în spatele pașaportului cu 2-3 ani.

Despre micropenia falsă (penisul ascuns) spun în cazul în care penisul are o dimensiune normală, format corect, are corpuri cavernoase bine dezvoltate și cap, dar este ascuns de țesuturile înconjurătoare. Această imagine este observată în obezitate - penisul este ascuns în excesul de țesut gras subcutanat, dar este bine derivat din acesta. În perioada pubertății, unii adolescenți sunt diagnosticați cu disfuncție hormonală.

În scopul cercetării comportamentului diagnosticului diferențial:

• cariotip;
• molecular genetic;
• Ecografia organelor pelvine;
• computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică a craniului;
• vârsta osoasă;
• oftalmologie;
• hormonale;
• teste funcționale cu LH-WG, cu hCG [14].

Cu micropenie congenitală, se recomandă preparate prelungite de testosteron, care dau cele mai bune efecte atunci când sunt administrate în primul an de viață. Alocați 3-4 doze de injecții intramusculare de 25 mg cipionat de testosteron sau enantat o dată pe lună. În absența unui efect, pacientul ar trebui să fie consultat de un urolog urologist pentru a decide problema plasticii plastice reconstructive [15].

literatură

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M, Kreminskaya V. Diagnostice diferențială și tratamentul bolilor endocrine (hands-on). M.: Medicine, 2002. 752 p.
2. Dedov I. I., Semicheva T. V., Peterkova V. A. Dezvoltarea sexuală a copiilor: normă și patologie. M., 2002. 232 c.
3. Diagnosticul și tratamentul afecțiunilor endocrine la copii și adolescenți / Ed. prof. N.P. Shabalov. MEDPress, 2009. 544 p.
4. Zhurtova I. B. Sindromul hiperprolactinemiei la copii și adolescenți: optimizarea metodelor de diagnosticare și tratament. Autor. Dis. MD M., 2012.
5. Ghid pentru endocrinologia pediatrica / Ed. C. G. D. Brooke, R.-L. S. Brown: trans. din engleză prin ed. V.A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009. 352 p.
6. Lee P.A., Mazur T., Danish R. și colab. Micropenis. I. Criterii, etiologii și clasificare // Jurnalul medical Johns Hopkins. 1980. 146 (4): 156-163.
7. Nihal Hatipoglu, Selim Kurtoglu. Micropenis: abordarea etiologică, diagnosticare și tratament // J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2013, Dec; 5 (4): 217-223.
8. Bonomi M., Rochira V., Pasquali D., Balercia G., Jannini E. A., Sindromul Ferlin A. Klinefelter (KS): genetica, fenotip clinic și hipogonadism // J Endocrinol Invest. 2016, 19 septembrie, p. 1-12.
9. Dodé C., Hardelin J.-P. Sindromul Kallmann // Eur J Hum Genet. 2009, Feb; 17 (2): 139-146.
10. Tozliyan Ye.V. Sindromul Prader-Willi în practica pediatrică // Practica pediatrului. 2014, martie, p. 32-39.
11. Dedov I. I., Peterkova V. A. Orientări clinice federale (protocoale) pentru managementul copiilor cu boli endocrine. M.: Praktika, 2014. 442 pag.
12. Zheng, Z., Armfield, B.A., Cohn, J.J Timingul receptorului androgen și spectrul anomaliilor penile congenitale / Proc Natl Acad Sci SUA. 2015, 29 decembrie; 112 (52): E7194 - E7203.
13. Yang-Feng T.L., Seeburg P.H., Francke U. Gena hormonului de eliberare a hormonului luteinizant uman (LHRH) este localizată pe brațul scurt al cromozomului 8 (regiunea 8 p11, 2 - p21) / Somat Cell Mol Genet. 1986; 12: 95-100.
14. Recomandări clinice federale - protocoale pentru managementul pacienților cu disfuncție congenitală a cortexului suprarenale la copii de la 01.2013, Moscova. 14 s.
15. Nerli R. B., Guntaka A. K., Patne P. B., Hiremath M. B. Creșterea penisului // Indian J Urol. 2013 Oct-Dec; 29 (4): 288-291.

Dr. VV Smirnov 1, Profesor
A. A. Nikitin, Profesor

FGBOU IN RNIMU ei. N.I Pirogov Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova