Termenul a fost folosit pentru prima dată în 1958 de către Kark și colab. și apoi inclusă în clasificarea lui Fiaschi et al. (1959); Blainer și colab. (1960) și alții. Cu toate acestea, încă de la început acest termen a suferit o incertitudine. Unii cred că glomerulonefrita proliferativă membranoasă este o combinație simplă de schimbări proliferative și membranoase (așa cum s-a arătat mai sus, "glomerulonefrita membranoasă adevărată" nu este însoțită de proliferarea celulelor); este permisă și existența unei forme focale și difuze de glomerulonefrită membrană-proliferativă (Fiaschi și colab., 1959, V. V. Serov, 1973 și alții). Dificultățile constau în faptul că, până în prezent, unii cercetători atribuie orice îngroșare a membranelor bazale capilare - focale sau difuze - la glomerulonefrita membranoasă (Schwartz et al., 1970). Cu toate acestea, există o formă de glomerulonefrită, pentru care este caracteristică combinația de îngroșare difuză a membranelor bazale capilare cu proliferarea celulelor glomerulare. Lobii sunt de obicei exprimați în glomeruli. Astfel de schimbări au fost descrise pentru prima dată de către Allen în 1951 ca glomerulonefrită lobulară (care, în special, a dat naștere la o discuție despre grosimea membranelor bazale în glomerulonefrita lobulară). S-a arătat în continuare că o îngroșare difuză a membranelor bazale în combinație cu proliferarea difuză a celulelor glomerulare mezangiale și endoteliale poate fi utilizată ca un criteriu pentru glomerulonefrita proliferativă membranoasă, caracterizată prin trăsături morfologice și o imagine clinică particulară (Burkholder și colab., 1970, West și McAdam. 1970, B. N. Zibel, 1972).

Fig. 14. glomerulonefrita membranoasă și proliferativă (biopsie).

Globulul lobular, numărul crescut de celule, membranele capilare bazale îngroșate de-a lungul periferiei lobulilor. Colorarea hematoxilin-eozinei, UV. 300.
Fig. 15. glomerulonefrita membranoasă și proliferativă (biopsie).

Îngroșarea difuză a membranelor capilare, de la care majoritatea nu percep argintul. Scheletul mezangial îngroșat este intens de argint. Jones - impregnare Mowri. SW. 1300.

De obicei, glomerulii au o structură lobată (fig.14) și în acest sens seamănă cu glomerulonefrita lobulară (Mandalenakis et al., 1971). Numărul celulelor a crescut de 2-2,5 ori, majoritatea situându-se în centrele lobulilor. Membranele de bază ale capilarelor sunt îngroșate, arată ca panglici omogene și sunt colorate roz cu hematoxilină-eozină, galbenă cu picrofucin, roșu cu reacție PAS. Folosind alte culori, se constată o schimbare semnificativă a proprietăților tinctului membranelor bazale, care nu se găsește sub nicio altă leziune glomerulară. La vopsirea cu azan, membranele bazale, de regulă, nu percep albastru anilină și se rotesc cu azocarmină. Cu toate acestea, schimbarea cea mai clară a proprietăților tincturii ale membranelor bazale se găsește în argintarea prin metoda Jones sau în modificările sale. Membranele de bază nu percep argintul și sunt colorate cu un colorant suplimentar (de exemplu portocaliu G). În același timp, fibrele mesangiale îngroșate și fibroase sunt destul de intensive (Figura 15). Această schimbare a proprietăților tinctului membranelor bazale poate servi ca o caracteristică diferențială distinctă a glomerulonefritei proliferative membranoase (Burkholder și colab., 1970, West și McAdams, 1970).

Pentru prima dată, modificări similare în membranele bazale în sindromul nefrotic au fost observate de către Jones (1957) și s-au referit la evoluția glomerulonefritei membranoase. Cu toate acestea, după cum arată și observațiile altor autori și cercetările noastre, aceste modificări se regăsesc și în cazurile cu o durată clinică a bolii de câteva luni, iar proeminențele spinoase caracteristice glomerulonefritei membranoase nu apar pentru nici o durată a bolii. Mandalenakis și colab. Indică o proliferare predominantă a celulelor mezangiale și o creștere a matricei mezangiale în această formă de glomerulonefrită și, prin urmare, lobularea devine distinctă în glomeruli. (1971); Michael și colab. (1971); West și McAdams (1970); Burkholder și colab. (1970). Esența schimbărilor în membranele bazale și a patogenezei glomerulonefritei proliferative membranoase este neclară. Boala apare predominant în adolescență, caracterizată prin sindrom nefrotic, un curs lung, relativ benign, cu remisiuni spontane, niveluri scăzute ale complementului seric, lipsa efectului de steroid și terapie imunosupresoare (West și McAdams, 1970). Burkholder și colab. (1970) au găsit depozite în membranele bazale ale IgG- și IgM-globulinei. În contrast, Olanda și Benett (1972) au găsit în membranele de bază, în principal, depunerea de globulină βIC, un IgG numai în cantități mici. Autorii se îndoiesc de natura imună a acestei forme de glomerulonefrită și notează discrepanța nivelului constant de scădere a complementului la remisiile pe termen lung în cursul bolii. În acest sens, evoluția modificărilor morfologice în glomeruli este de interes. Herdman și colab. (1970) a observat o scădere a grosimii membranelor bazale în timpul biopsiei repetate în cazul glomerulonefritei proliferative membranoase. În timpul biopsiei repetate cu remisie clinică, am stabilit nu numai o scădere a grosimii membranelor bazale, ci și o formare parțială a celor noi cu restabilirea proprietăților lor tinctine. Procesul a urmat cu participarea podocitelor și a fost însoțit de o scădere a numărului de celule mezangiale la normă (Figura 16). Aceste modificări pot corespunde remisiunii clinice a bolii. Este posibil ca fixarea complementului să provoace distrugerea glicoproteinelor membranelor bazale capilare și infiltrarea membranelor cu glicoproteinele plasmatice; Proprietățile tinctare ale proteinei depuse sunt diferite de cele ale membranelor.

Fig. 16. Bioptatul repetat al aceluiași pacient, pe fig. 15, luate după 2 ani.

În comparație cu studiul anterior, membranele capilare sunt mult mai subțiri, uneori nu se deosebesc de cele normale, unele dintre ele sunt argintate. Cadrul mezangial este, de asemenea, mult mai subțire. Impregnarea și creșterea sunt aceleași
ce e pe pic 15.

Restaurarea proprietatilor tinctoriale este posibila numai cu refacerea membranei in sine. Boala se caracterizează printr-un curs relativ lung, dar glomeruli pot hialiniza treptat și se dezvoltă insuficiența renală (Jones, 1957; Mandalenakis et al., 1971). Proprietățile membranei tinctorice caracteristice acestei forme de glomerulonefrită sunt stocate în glomeruli rămași și pot fi utilizați pentru diagnosticul diferențial și pe materialul secțiunii. Modificările tubulilor corespund fazei bolii - cu sindromul nefrotic în epiteliul tubulelor convoluate proximale, se pot acumula proteine ​​și lipide, cu insuficiență renală, pot fi observate atrofii tubulare și defibrilația.

Diagnosticul diferențial în stadiile incipiente ale bolii, atunci când proliferarea este mai puțin pronunțată, se efectuează cu glomerulonefrită membranoasă. Singurul semn de diagnostic fiabil este pierderea de argyrofilie de către membranele bazale în timpul argintării în conformitate cu Jones-Mowry în cazul glomerulonefritei proliferative membranoase și prezența spinii argintii pe membrana puțin subtiată cu glomerulonefrită membranoasă. În stadiile ulterioare ale bolii, în prezența unei structuri lobulare pronunțate a glomerulilor, proliferării și îngroșării membranelor, se face diferențierea cu glomerulonefrita lobulară. Și în acest caz, un semn fiabil este raportul dintre membranele de bază și argint. Cu glomerulonefrita lobulară, argyrofilia membranelor bazale este întotdeauna menținută sau crescută deoarece membranele bazale sunt îngroșate atunci când argintarea conform lui Jones - Mouri, în timp ce afinitatea membranelor la argint este pierdută total sau parțial în glomerulonefrita proliferativă membranoasă *.

* Pentru a obține rezultate satisfăcătoare cu placare cu argint, grosimea secțiunilor de parafină nu trebuie să depășească 3 microni.

Ce este glomerulonefrita proliferativă?

Inflamația bilaterală a glomerulilor rinichilor este o infecție gravă numită glomerulonefrită. Adesea această boală apare după faringită, amigdalită, scarlatină și alte infecții streptococice. Glomerulonefrita proliferativă este secretizată prin creșterea permeabilității membranelor glomerulare.

Ce este o boală?

În rinichi sunt glomeruli, constau în capilare sanguine. Ei filtrează sângele și sunt implicați în îndepărtarea excesului de lichid. În cazul în care glomeruli sunt deteriorate, atunci rinichii funcționează defectuos, ceea ce duce la formarea insuficienței renale. Această afecțiune poate pune viața în pericol și necesită un tratament urgent.

Există diverse subspecii acestei boli.

• Glomerulonefrita proliferativă difuză este caracterizată prin perioade alternante de exacerbare și remisiune. Această boală este cauzată de înfrângerea vaselor glomerulare.
• Glomerulonefrita proliferativă mesangială este o difuzie slabă sau moderată. MPGN se caracterizează printr-o creștere clară a capilarelor în glomeruli.
• Glomerulonefrita proliferativă membranoasă - o îngroșare vizibilă a membranei bazale.
• Glomerulonefrita proliferativă mesangială - un tip morfologic al bolii, caracterizat printr-o creștere difuză moderată sau slabă a patului capilar în glomeruli

Acestea sunt cele mai frecvente tipuri de glomerulonefrite, dar alte tipuri de boală sunt, de asemenea, clasificate în medicină.

cauzele

Rinichii curăță sângele care intră în ele și apoi prin capilare intră în glomeruli. Fluidul trece prin membranele glomerulare și se formează urină primară. Dacă membranele sunt foarte permeabile, atunci boala se dezvoltă. Dacă luați analiza, atunci vor fi detectate proteinele urinare colectate și corpurile roșii. Medicii nu și-au dat încă seama de mecanismul care a dus la astfel de tulburări.

Există o ipoteză că acesta este răspunsul sistemului imunitar uman, deoarece glomeruli inflamați sunt cauza apariției anticorpilor. Cu boala, diferite părți ale corpului se umflă, atunci conținutul de proteine ​​din urină scade. Boala este o formă acută sau cronică (lentă). Cu progresia bolii se poate produce insuficiență renală cronică.

Simptomele bolii

• Apetitul scade sau dispare cu totul.
• Urina are o nuanță brună datorită sângelui conținut în ea.
• Ocupație de o oră și apatie.
• Marea sete.
• Sorența în regiunea lombară.
• Puffiness pe fata.
• Tuse, acumularea de lichide în plămâni.
• Crampe de noapte în mușchi.
• Brown înflorește limba.
• Mirosul amoniacului din cavitatea bucală.
• Pielea este galbenă.

Tipuri de diagnostice

Cu simptome caracteristice, sunt prescrise testele de laborator. Se ia în considerare prezența unei infecții respiratorii. Pentru a diagnostica glomerulonefrita, veți avea nevoie de date clinice și de laborator. Infecțiile cronice existente sunt considerate, transferul anterior fiind glomerulonefrita acută și alte boli sistemice.

• Se recomandă analiza urinară generală, eritrocitele, proteinele, leucocitele sunt detectate în ea, gravitatea specifică a schimbărilor de fluid.
• Pentru a clarifica starea de rinichi sunt luate Reberg, Zimnitsky, Nycheporenko.
• Un test de sânge pentru prezența virusului hepatitei.
• Biochimie de sânge.
• Determinarea în sânge a anticorpilor la streptococi.
• Imunogramă.

Din studiile instrumentale li se atribuie următoarele teste.

• Ecografia rinichilor.
• Biopsia rinichilor.
• Urografia excretoare.
• Electrocardiograma.

De asemenea, sunt necesare consultații de la alți specialiști: un specialist ORL, un specialist în oculoză și un medic dentist care să detecteze focarele infecțioase și să diagnosticheze fundul și sindromul hipertensiv.

Tipuri de tratament

Schema de tratament de bază este utilizată:

• spitalizare în departamentul de nefrologie;
• în perioada acută - odihnă la pat;
• restricții în dietă: nu mai mult de un litru de apă pentru adulți, sare - 3 și proteine ​​- până la 80 g / zi, reduce consumul de grăsimi și carbohidrați (aderă la două săptămâni);
• terapie diuretică și hipotensivă;
• terapie antiplachetară (aspirină prescrisă, dipiridamol);
• terapie anticoagulantă;
• în prezența unei infecții bacteriene - terapie antibacteriană (pentru aceasta este mai bine să se ia o frotiu din nazofaringe pentru a studia tipul de bacterii și sensibilitatea lor la medicament);
• tratamentul tuturor bolilor asociate.

Dacă glomerulonefrita proliferativă membranoasă este tratată cu antibiotice, atunci sunt prescrise calciu și alți agenți de desensibilizare, acid ascorbic și alte vitamine. În gură, focurile de răspândire a infecției sunt dezinfectate zilnic cu ajutorul medicamentelor, inhalării și fizioterapiei.

Diureticele sunt utilizate pentru a reduce umflarea. Cele mai eficiente saluretiki, efecte benefice asupra inimii. Dacă există hipertensiune arterială, se indică diuretice osmotice. Imunosupresoarele sunt prescrise pentru efectul nefrotic fără semne de remisiune. În cursul tratamentului, nivelul leucocitelor trebuie controlat strict în a 10-a și a 14-a zi după terapia cu impuls. În anumite stadii de tratament, se recomandă creșterea debitului de lichid pentru a stimula urinarea frecventă. În cursul pe termen lung al formei acute a bolii cu prezența sindromului nefrotic, este indicată utilizarea medicamentelor care stimulează microstimularea renală.

Dacă boala este acută, atunci pacientul trebuie spitalizat - nu există alt mod de tratament. La început, pacientul petrece două săptămâni (și uneori mai multe) în pat, sub o pătură caldă - aceasta asigură o încălzire uniformă a corpului și normalizează funcția rinichilor. Într-o astfel de poziție, este de dorit ca pacientul să rămână până la dispariția edemului (în cazuri grave, aceasta se poate trage timp de câteva luni).

Sunt recomandate aminoacizi esențiali care conțin calciu:

• lapte fără grăsimi;
• brânză moale;
• suc de portocale;
• ou;
• carne fiartă;
• pește.

Urechea umedă, bulionul, jeleul și alte feluri de mâncare conțin ingrediente extractive.

Unii pacienți (nu toți) au recomandat pentru câteva zile postul uscat. După sfârșitul grevei foamei, trebuie să urmați regimul descris mai sus pentru mai mult de un an. Apoi puteți elimina toate restricțiile nutriționale, cu excepția normei de sare de masă. Timp de trei ani după descărcarea de gestiune, pacientul a fost interzis de efort fizic greu, hipotermie, supraîncălzire.

Observația clinică durează trei ani după primirea primei analize normale - pacientul vizitează regulat medicul, trece urina pentru testare. Ea devine deosebit de relevantă după ce a suferit ARVI, gripa, alte răceli și răni. Dacă se suspectează recidiva, se efectuează o examinare aprofundată. Dacă există o deteriorare, pacientul este spitalizat. Înainte de eliminarea finală din registru, se verifică nivelul colesterolului și al spectrului de sânge.

În ceea ce privește tratamentul cu medicamentele folclorice, sentința nefrologilor este neechivocă - o astfel de metodă nu va aduce o recuperare completă. Cu toate acestea, metodele tradiționale sunt bune ca un factor suplimentar de tratament, dar nu în faza acută, dar când starea pacientului a revenit la normal. Tratamentul pe bază de plante în timpul unei exacerbări este plin de rezultate triste, până la moarte - este necesară o spitalizare urgentă și administrarea unor medicamente puternice. Când starea se stabilizează, medicul va prescrie diuretice pe bază de frunze de mesteacăn, căpșuni, albăstrău, tulpini de porumb etc.

Femeile care sunt vindecate de glomerulonefrita, medicii nu sunt sfătuiți să rămână însărcinați în următorii trei ani. Dacă nu a fost posibil să evitați recidiva în timpul sarcinii, este necesar să respectați recomandările:

• odihnă în timpul zilei în pat;
• să limiteze sarea și fluidele din dietă;
• nu este necesar să se limiteze proteinele (așa cum este recomandat de alți pacienți care nu sunt însărcinați);
• utilizați terapia simptomatică, excludeți tratamentul etiologic;
• unele tipuri de fizioterapie (electroforeză endonazală).

Ancoagulantele care provoacă sindromul hemoragic și moartea la nivelul fătului sunt contraindicate.

Prevenirea bolilor

Pentru a preveni dezvoltarea patologiei, este necesar să se vindece toate focarele de inflamație prezente în organism (sinuzită, amigdalită, pneumonie, boli dentare). Trebuie avut în vedere faptul că glomerulonefrita proliferativă membranoasă și alte boli renale sunt complicații după alte boli infecțioase. O atenție deosebită trebuie acordată igienei orale și prevenirii hipotermiei. Pentru dezvoltarea imunității trebuie să vă întăriți și să mâncați bine, să nu fumați și să nu abuzați de alcool.

Glomerulonefrita proliferativă membranoasă și anumite boli ale rinichilor sunt patologii foarte periculoase. În acest caz, este deosebit de periculos să se angajeze în auto-tratament - un rezultat fatal este real. Chiar și medicii preferă să trateze astfel de boli în spital, mai degrabă decât acasă.

Glomerulonefrita membranoasă

Glomerulonefrita membranoasă este o boală caracterizată prin leziunea glomerulilor nefroni cu dezvoltarea sindromului nefrotic și a insuficienței renale. La etapele inițiale, cursul este asimptomatic, mai târziu există dureri în regiunea lombară, oligurie, edem al grăsimii subcutanate. Diagnosticul se efectuează prin teste de laborator (teste de sânge și urină, teste renale funcționale), ultrasunete și examinarea histologică a țesutului renal. Tratamentul include administrarea inhibitorilor ACE, corectarea proprietăților reologice ale sângelui, terapia imunosupresoare.

Glomerulonefrita membranoasă

Glomerulonefrita membranară (MG) sau nefropatia extramembranoasă este o condiție destul de frecventă. Mai mult de 40% din toate cazurile de sindrom nefrotic la adulți se datorează acestei patologii. Printre bolile renale inflamatorii, proporția de MG, în funcție de diverși experți în domeniul urologiei practice, variază de la 3 la 15%.

Marea majoritate a pacienților aparțin grupei de vârstă mijlocie (20-35 de ani), doar 1% dintre pacienți sunt copii. Femeile și bărbații sunt afectați cu aproximativ aceeași probabilitate, dar la femei, glomerulonefrita apare mai ușor, iar complicațiile sunt mai puțin frecvente. Insuficiența renală severă se dezvoltă încet, apare la aproximativ 40% dintre pacienți, în medie, la 15 ani după diagnosticare.

motive

Sa stabilit o relație clară între dezvoltarea glomerulonefritei membranoase și prezența unui număr de patologii de diferite tipuri. În același timp, unele cazuri de boală apar fără niciun motiv aparent. În acest sens, se disting primar (idiopatic) și variante secundare ale bolii. Factorii de pornire ai formei secundare sunt următoarele circumstanțe:

• Bolile infecțioase. Cea mai comună cauză a nefropatiei membranoase. Un istoric al pacienților cu această formă de glomerulonefrită are deseori episoade de hepatită virală (B, C), tuberculoză, sifilis, schistosomioză.
• Neoplasme maligne. Tumorile sunt capabile să declanșeze o serie de reacții autoimune, inclusiv împotriva antigenilor renale. În special, glomerulonefrita membranoasă este observată în leucemia limfocitară cronică, cancerul pulmonar și intestine, unele limfoame.
• Medicație. Relativ rareori cauzează dezvoltarea bolii. Dintre medicamentele care pot provoca patologia, includ AINS, medicamente de aur, captopril, D-penicilamină.

Cauzele nefropatiei extramembranoase idiopatice nu sunt încă cunoscute. Se presupune prezența unor anomalii genetice care afectează unele părți ale imunității, ducând la deteriorarea membranelor glomerulilor nefroni. Indirect, acest lucru este confirmat de detectarea mai frecventă la pacienții cu MG, diabetul zaharat și alte patologii ale genezei autoimune - lupus eritematos sistemic, psoriazis.

patogenia

Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei membranoase, se observă un răspuns imun anormal la unele proteine ​​glomerulare. Antigenul specific nu a fost încă identificat, dar sa stabilit că acesta este situat predominant pe pereții capilarelor și pe membrana bazală glomerulară. Din cauza încălcării imunității împotriva acestor proteine, se produc anticorpi care se acumulează în nefron, formând complexe imune.

Acest lucru duce la o îngroșare a pereților capilarelor și a membranei de bază, difuzia fluidului prin ele fiind împiedicată. Ca urmare, rata de filtrare glomerulară scade, funcționalitatea nefronului scade brusc. Mai mult, glomerulii afectați devin incapabili de a menține proteinele plasmatice, care încep să treacă în urină și să părăsească corpul. Există proteinurie cu hipoalbuminemie și hiperlipidemie.

Proprietățile reologice ale sângelui se deteriorează - presiunea oncotică scade, determinând edemul țesutului subcutanat. Pe măsură ce tot mai mulți nefroni se "opresc", funcția excretoare a rinichilor începe să sufere și se dezvoltă insuficiența lor. La unii pacienți, în acest stadiu, este posibilă iritarea aparatului juxtaglomerular, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale.

Simptomele glomerulonefritei membranoase

Cel mai adesea, boala se dezvoltă la câteva săptămâni după infectare, pe fondul cancerului, după un curs lung de medicamente. Simptomele inițial expuse nu sunt detectate - în acest stadiu, MG poate fi detectat întâmplător când se efectuează o analiză a urinei. În viitor, pacienții se pot plânge de slăbiciune, slăbiciune, dureri de cap, pierderea apetitului.

Pielea devine palidă, unii pacienți suferă de febră (până la 39-40 de grade) și hipertensiune arterială. Adesea, aceste manifestări merg neobservate, sunt pierdute pe fundalul simptomelor bolii de bază. Cu progresia glomerulonefritei membranoase, durerea apare la nivelul spatelui inferior, umflarea țesuturilor feței și membrelor. Puternicitatea este de obicei asimetrică, moale la atingere, în cazuri rare pielea este tensionată. Excreția urinară zilnică este oarecum redusă (oliguria), urina devine tulbure, iar sedimentul se formează ușor în ea. Uneori există o acumulare de lichid în cavitățile corpului, o creștere a abdomenului vorbind de ascite, tuse și respirație - de hidrotorax.

Pentru MG caracterizat prin remisie spontană, cu o dispariție aproape completă a simptomelor, adesea alternând cu recăderi. Cu o durată prelungită de glomerulonefrită și exacerbări frecvente, pot apărea semne de insuficiență renală cronică. În plus față de oligurie și edem, mirosul de amoniac din piele și gură este detectat în astfel de cazuri, confuzie și leșin sunt posibile. În cazurile severe, imunodeficiența se dezvoltă și datorită pierderii imunoglobulinelor în urină.

complicații

Cea mai obișnuită complicație a glomerulonefritei membranoase este insuficiența renală datorată morții și întăririi unui număr mare de nefroni. Probabilitatea unei astfel de afecțiuni este mai mare la bărbați, la persoane mai în vârstă de 50 de ani și la pacienți cu proteinurie masivă (mai mare de 15-20 g / zi). În contextul acestei nefropatii, pot apărea sau se agraveze și alte patologii sistemice - SLE, psoriazis, tiroidită autoimună, diabet zaharat. Riscul complicațiilor trombotice - tromboza vaselor renale și venelor profunde ale membrelor inferioare, embolismul pulmonar crește. Cu natura secundară a MG datorată disfuncției renale, poate fi împiedicată tratarea bolii subiacente, a unei infecții sau a unei tumori.

diagnosticare

Detectarea glomerulonefritei membranoase este efectuată de către un nefrolog, consultările fiind adesea solicitate de la alți specialiști - un imunolog, un oncolog, un ftiholog, care se datorează în principal naturii secundare a patologiei. Fără un număr de studii speciale, această nefropatie este dificil de diferențiat de condițiile similare - de exemplu, nefroza lipoidală. Planul de sondaj include următoarele metode:

• Inspecția și istoricul colecției. În cele mai multe cazuri, se determină umflarea feței, a gâtului și a extremităților, pielea fiind palidă și uscată. Când pacienții intervievați se plâng de slăbiciune, dureri de spate, oboseală. Un istoric al bolilor infecțioase este adesea detectat sau pacientul este înregistrat într-un dispensar oncologic.
• Studii de laborator. Un test de sânge general evidențiază leucocitoză moderată și o creștere a ESR, BAC - hipoalbuminemie, hiperlipidemie cu o creștere accentuată a nivelului de colesterol, fosfolipide și creatinină. Analiza urinară confirmă proteinuria (până la 20-30 g / zi), se pot determina leucocite și celule roșii singulare.
• Studiu histologic. Examinarea microscopică a țesuturilor renale arată o creștere a grosimii sau o dublare a membranei glomerulare bazale și degenerarea epiteliului tubular. Un studiu imunohistochimic relevă depunerile complexelor imune în glomerul și în tubuli. Proliferarea celulelor mesangiului este absentă sau foarte slab exprimată.
• Diagnosticul cu ultrasunete. În stadiile inițiale ale dezvoltării glomerulonefritei membranoase, modificările în funcție de datele cu ultrasunete la rinichi sunt de obicei absente. Cu un curs lung de patologie, poate exista o creștere a numărului de organe, diferențierea afectată a creierului și a stratului cortical, apariția proceselor sclerotice.

Ca parte a definiției nefropatiei, pot fi prescrise alte studii pentru identificarea bolii subiacente, incluzând o varietate de tehnici serologice, biochimice, x-raze și alte tehnici. Diagnosticul diferențial se efectuează cu nefroza lipoidală și alte tipuri de glomerulonefrită. O caracteristică a MG, care o deosebește de aceste condiții, este prezența complexelor imune pe membrana nefronă, cu absența simultană a proliferării celulelor.

Tratamentul glomerulonefritei membranoase

Majoritatea experților sunt înclinați la necesitatea terapiei imunosupresoare. Un rol important îl are tratamentul etiotropic al bolii, care acționează ca un factor predispozitiv. Afișarea măsurilor simptomatice care vizează restabilirea imaginii sanguine normale și îmbunătățirea capacității de filtrare a rinichilor. Programul de tratament de bază pentru nefropatia membranoasă include următoarele componente:

• Terapie imunosupresoare. Cel mai frecvent utilizate glucocorticosteroizi - doze mari în timpul exacerbării și sprijinului în timpul perioadelor de remisiune. În cazurile severe (proteinurie ridicată, insuficiență renală progresivă), steroizii sunt combinați cu imunosupresoare citostatice de alchilare.
• Accelerare SCF. Agenții nefroprotectivi sunt prescrise în principal din grupul de inhibitori ECA. Un efect suplimentar în utilizarea lor este eliminarea hipertensiunii arteriale renale, uneori în MG.
• Terapia prin perfuzie Pacienții trebuie să restabilească nivelul de proteine ​​din sânge, pentru pacienții grei pentru aceasta pot efectua transfuzii de plasmă donator. Dacă este necesar, se utilizează diuretice și soluții de electroliți pentru a reduce edemul.

Sunt luate măsuri generale de regim - în perioada de exacerbări se evidențiază o odihnă strictă în pat, o dietă bogată în proteine ​​(pentru restaurarea proteinelor plasmatice), sunt excluse preparatele prajite sau picante. Este necesar să se limiteze consumul de sare (nu mai mult de 2 grame pe zi) - cantitățile sale excesive contribuie la conservarea edemelor și la creșterea nivelului tensiunii arteriale. În perioadele dintre exacerbări se recomandă tratamentul staționar în sanatorii specializate.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul glomerulonefritei membranoase este ambiguu, la unii pacienți se înregistrează remisii spontane prelungite, în timp ce în altele patologia conduce la dezvoltarea CRF. Potrivit statisticilor, supraviețuirea în zece ani în absența tratamentului este de 60-65%. Prezența bolilor și complicațiilor asociate - infecții, procese oncologice și tulburări autoimune - are un impact semnificativ asupra perspectivelor de MG. Cu terapie complexă deplină, este posibilă compensarea pe termen lung a patologiei.

Nu există profilaxie specifică, se recomandă să nu se întârzie tratamentul bolilor care pot provoca afecțiuni renale. Pacienții aflați în remisie ar trebui să viziteze în mod regulat nefrologul pentru a-și monitoriza starea și a detecta în timp util complicațiile.

Glomerulonefrita membranoasă și proliferativă (glomerulonefrita mezangio-capilară)

DEFINIȚIE, ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZE Top

Membrano-proliferativă glomerulonefrită (MPGN [MPGN], un sinonim pentru GN-mesangial-capilar) este glomerulopatia, care se caracterizează prin proliferarea mesangială difuză și îngroșarea pereților capilare. Acesta este ≈10% din toate cazurile de GN. MPGN secundar se dezvoltă în bolile cu complexe imune circulante care sunt depuse în glomeruli renale; Cele mai frecvente sunt infecțiile cu HCV și VHB, lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemia asociată cu HCV, infecțiile bacteriene (endocardită, infecția cu defecte cardiace), sindroamele limfoproliferative.

MPGN primar apare în principal la vârsta de 5-30 ani. Se manifestă prin microematurie și proteinurie subnefrotică (35% din cazuri), prezența cilindrilor granulari în sedimentele urinare (35%), sindromul nefrotic cu funcție renală normală sau ușor afectată (35% din cazuri) sau progresiv CKD cu hipertensiune arterială, microematurie și proteinurie mică 20%). Ar putea fi cauza pgn.

În formele secundare, se observă simptome ale bolii subiacente.

Bazat pe imaginea histopatologică a biopsiei renale.

Nu există un regim de tratament general acceptat pentru MPGN primar. Pacienți cu proteinurie> 3,5 g / zi. și o scădere progresivă a GFR, puteți utiliza tratament imunosupresiv: ciclofosfamidă p / o 1,5-2 mg / kg / zi. sau MMF p / aproximativ 1,5-2,0 g / zi. în asociere cu o mică doză de glucocorticosteroizi (prednison 0,5 mg / kg și zi).

MPGN primar progresează de obicei. La 5 ani după efectuarea unei biopsii la rinichi, 50-60% dintre pacienții adulți necesită tratament prin dializă. În cazurile secundare, tratamentul eficient al cauzei duce cel puțin la o remisie parțială a glomerulonefritei.

Glomerulonefrita membranară: clasificare, cauze, simptome și etape, diagnostic, tratament, prognoză

Glomerulonefrita este o boală renală gravă, care este de obicei infecțioasă sau autoimună. Odată cu dezvoltarea acestei boli, schimbările patologice caracteristice conduc la pierderea parțială sau completă a funcțiilor organului asociat.

În funcție de cauza și natura modificărilor structurale și funcționale, în practica clinică există mai multe varietăți ale acestei patologii. Una dintre formele bolii este glomerulonefrita membranoasă, care este o depunere difuză a particulelor de proteine ​​de-a lungul pereților capilare ai aparatului glomerular al rinichilor. În absența tratamentului în timp util, această boală conduce la dezvoltarea unor procese ireversibile.

Membrana sau rapida progresiva a glomerulonefritei este caracterizata prin stratificarea particulelor de proteine ​​pe peretii capilarelor glomerulare. Aceste particule de proteine ​​care sunt depozitate în aparatul glomerular al rinichilor conțin imunoglobuline de clasa G.

Această condiție este, în multe privințe, o reminiscență a schimbărilor sclerotice focale. Diferența principală a glomerulonefritei membranoase de la scleroza focală este localizarea difuză a focarelor patologice. Așa-numitul sindrom nefrotic este diagnosticat numai la 30-40% dintre pacienții cu glomerulonefrită difuză. Restul de persoane care au un diagnostic similar suferă de proteinurie.

clasificare

Pentru facilitarea diagnosticului în practica medicală, se utilizează o clasificare separată a glomerulonefritei. Dacă boala sa dezvoltat independent și nu pe fundalul altor patologii, atunci vorbim despre glomerulonefrita idiopatică (primară).

Prin natura cursului, se disting astfel de forme clinice de glomerulonefrită membranoasă:

• Formă cronică. Pentru această boală, este caracteristică o perioadă recurentă prelungită asimptomatică. Procesul cronic este caracterizat prin apariția focarelor fibroplastice de scleroză în zona renală.
• Formă acută. De regulă, această formă a bolii are loc pe fundalul bolilor infecțioase și inflamatorii deja existente din organism. Infecția streptococică poate contribui la dezvoltarea formei acute de glomerulonefrită membranoasă. Această afecțiune este caracterizată de o imagine clinică luminată.

În timp ce progresează, forma membranoasă a patologiei determină dezvoltarea sindromului nefrotic. Această afecțiune se manifestă sub forma unui edem intens în membrele inferioare și pe față, precum și a aspectului fragmentelor de proteine ​​din urină.

motive

În 60% din cazuri, această formă de glomerulonefrită are un caracter infecțios. Boala se dezvoltă atunci când un agent patogen bacterian sau viral este introdus de către hematogeni sau limfogeni. În toate celelalte cazuri, patologia are o natură secundară și se dezvoltă pe fondul unor boli cum ar fi tiroidita, malarie, diabet zaharat, sifilis, hepatită B, lupus eritematos sistemic și tumori maligne.

Persoanele care utilizează în mod regulat medicamente narcotice sunt expuse riscului de incidență a glomerulonefritei membranoase. Așa-numita glomerulonefrită post-streptococică, se dezvoltă în 14-21 de zile după penetrarea infecției streptococice în țesutul renal.

Simptome și etape

Această afecțiune patologică se caracterizează prin leziuni renale bilaterale. Pe fondul dezvoltării bolii există o disfuncție persistentă a organului asociat.

În cazul încălcării filtrării lichidului de către rinichi, se observă pătrunderea particulelor de proteine ​​în urină, urmată de eliminarea lor. Acest proces este plin de pierderi serioase de proteine ​​de către organism, cu dezvoltarea unor consecințe grave. Boala are loc în 4 etape. În funcție de stadiul procesului patologic, pot fi observate următoarele semne clinice:

• Prima etapă. În zona epiteliului renal există o acumulare de incluziuni străine cu densitate crescută. Diagnosticarea glomerulonefritei în această etapă este dificilă, deoarece nu sunt vizualizate modificările patologice ale membranei.
• A doua etapă Pentru a doua etapă de dezvoltare a bolii se caracterizează prin apariția de etanșări inegale în membrană.
• A treia etapă. În această etapă de dezvoltare a glomerulonefritei, complexele imune sunt depozitate în zona membranei. În același timp, membrana este comparabilă vizual cu brânza elvețiană. Fuziunea creșterilor patologice are loc în zona elementelor epiteliale.
• A patra etapă. În stadiul final al dezvoltării glomerulonefritei membranoase se observă fibroza. Acest proces poate fi ușor vizualizat folosind tehnici de ultrasunete ale rinichilor.

Fiecare etapă a modificărilor patologice este însoțită de un set de trăsături caracteristice.

În prima fază a bolii, pacientul nu schimbă indicatorii de tensiune arterială. În plus, în stadiul 1 nu există sedimente în urină și nici o schimbare în filtrarea glomerulară.

Cu progresia modificărilor patologice, imaginea clinică a glomerulonefritei membranoase include următoarele simptome:

• durere de cap intensă;
• oboseală rapidă și stare generală de rău;
• frisoane;
• greață prelungită;
• pierderea totală sau parțială a apetitului;
• dureri lombare;
• unii pacienți au o creștere a temperaturii corporale la niveluri ridicate;
• O altă manifestare proeminentă a bolii este o creștere a tensiunii arteriale.

Atunci când boala începe să progreseze rapid, nivelul imunoglobulinelor în circulația sistemică la om scade brusc, iar proteina apare în urină. Această condiție este însoțită de apariția scurgerii de respirație în repaus și în timpul efortului fizic, precum și de creșterea rapidă în greutate. În acest stadiu al dezvoltării glomerulonefritei, pacientul are fragmente de sânge în urină, iar volumul de urină eliberat pe zi este de asemenea redus.

Adesea există o boală asimptomatică, atunci când pacientul nu știe despre evoluția modificărilor patologice.

De regulă, edemul brusc în regiunea extremităților inferioare și a feței îi forțează pe doctor să vadă.

diagnosticare

Dat fiind că glomerulonefrita membranoasă apare adesea într-o formă asimptomatică, pacienții solicită sfatul medicului în stadiile avansate ale procesului patologic.

Pentru a confirma diagnosticul clinic, pacienților cu tulburări caracteristice sunt prescrise următoarele metode de examinare de laborator și instrumentală:

tratament

Natura terapiei medicamentoase în glomerulonefrita membranoasă diagnosticată depinde de severitatea și neglijarea procesului patologic. Pentru a reduce pierderea de proteine ​​de către organism, pacienții sunt prescrise tratament cu glucocorticosteroizi. Prednisolonul este cel mai frecvent utilizat. Planul standard de tratament al drogurilor include utilizarea unor astfel de grupuri de medicamente:

• Inhibitori ai ACE;
• Citostaticelor. Acei oameni care au contraindicații la utilizarea citostaticelor sunt prescrise Cyclosporin la o doză de 4-6 mg / kg pe zi;
• anticoagulante;
• antihipertensive;
• Medicamente pentru reducerea lipidelor;
• Imunosupresoare.
• Imunoglobulina intravenoasă este recomandată pacienților cu glomerulonefrită diagnosticată, care permite compensarea pierderii prin urină.
• Dacă boala este acută, pacienții sunt prescrise cu antibiotice.

În timpul întregii perioade de terapie cu medicamente, persoana trebuie să fie supravegheată periodic de către medic. Durata medie a tratamentului cu medicamente este de 6 luni.

Pentru a crește eficacitatea tratamentului, persoanele cu glomerulonefrită membranoasă primesc o dietă specializată (tabelul nr. 7 de către Pevsner). Scopul principal al corecției dietetice este de a normaliza starea funcțională a rinichilor, de a reduce intensitatea procesului inflamator și, de asemenea, de a reduce încărcătura aparatului de filtrare a rinichilor.

Dacă boala apare într-o formă cronică, atunci pentru a evita o altă recurență a bolii, se recomandă abandonarea completă a consumului de alcool, carne afumată, alimente prăjite și grase, precum și produse suprapuse cu proteine.

În plus, interdicția categorică devine sare, care promovează retenția de lichide în organism și creează o sarcină exorbitantă asupra rinichilor. Meniul zilnic ar trebui să conțină legume și fructe proaspete, produse lactate cu un procent redus de grăsimi, decoctări de ierburi și ceai verde slab. Apa potabilă nu trebuie să conțină dioxid de carbon.

perspectivă

Când tratamentul este început în timp, boala devine remisie. Datorită referirii târzii la un medic, numai 25% din toate cazurile detectate de glomerulonefrită membranoasă se termină în remisie. Restul de 75% dintre pacienți crește semnificativ riscul de insuficiență renală.

Probabilitatea minimă de progresie a bolii sunt femeile, precum și pacienții tineri, care au început medicamentul în timp util.

Pacienții de sex masculin cu vârsta peste 50 de ani, care au niveluri ridicate de uree și proteine, prezintă un risc crescut de apariție a insuficienței renale.

Cu progresia rapidă a bolii, metabolismul de apă și electroliți ai unei persoane este perturbat, nivelul proteinelor din sânge scade, iar procesele ireversibile se dezvoltă în creier, inimă și vasele de sânge. În ceea ce privește rinichii, este posibilă dezvoltarea obturației venelor renale, scleroza rinichilor, insuficiența renală acută și progresia rapidă a sindromului nefrotic.

Pentru a evita consecințele grave ale glomerulonefritei membranoase este posibilă numai sub condiția unei vizite la timp la un medic și să fie supus unui tratament cuprinzător de droguri în combinație cu o dietă.

Glomerulonefrita proliferativă: simptome și tratament

Glomerulonefrita - inflamație bilaterală difuză a rinichilor, având ca rezultat o înfrângere completă a glomerulelor renale. Boala își are originea după bolile infecțioase: scarlatină, durere în gât, faringită, infecții streptococice de natură bacteriană. Bobina este un capilar mic de sânge al structurii renale. Principala lor funcție este de a filtra sângele, de a elimina toxinele și excesul de lichid. Când încurcările renale sunt afectate, funcția renală este afectată și produce insuficiență renală, glomerulonefrita proliferativă este o permeabilitate crescută a membranelor glomerale. În acest articol vom vorbi despre forma inflamației glomerulonefritei proliferative a rinichilor, a simptomelor sale, a cauzelor educației, diagnosticului și metodelor de tratament.

Cauzele bolii

Membrana glomerulonefrită proliferativă sau MPGN este o formă mixtă de glomerulonefrită asemănătoare cu membrana și proliferativă. Principala caracteristică a bolii este sindromul nefrotic, hipertensiunea arterială, sindromul izolat și nefrotic al sistemului urinar cu prezența tulburărilor morfologice și specifice. În medicină, boala glomerulonefrită proliferativă membranoasă este clasificată în trei forme principale:

• prima formă este clasică, cu o membrană de bază nemodificată și depozite subendoteliale;
• a doua formă este o boală a depozitelor dense;
• a treia formă are o membrană structurală de bază bazată pe o mulțime de modificări în ea, precum și depozitele subendoteliale și subendoteliale.

Toate cele trei forme de glomeronefrită au o caracteristică comună - depunerea depunerilor imune și prezența proliferării mezangiale endoteliale. Glomerulonefrita proliferativă membranoasă este o boală complexă a rinichilor imune. În patogeneza următoarelor se întâmplă, procesul de purificare a sângelui începe în rinichi, apoi sângele trece prin capilare mici în reîncărcările renale. Urina primară apare în bobine, apoi apare un proces de percolare a fluidului prin membrana bobinei, rezultând urină primară în rinichi.

La un nivel foarte înalt de permeabilitate a membranelor de încurcături renale, apare glomerulonefrită, care este însoțită de insuficiență renală. Membrana glomerulonefritei proliferative este confirmată, ca diagnostic, în cazul extinderii membranei și proliferării reîncărcării renale.

Simptomele glomerulonefritei proliferative

Principalele simptome ale bolii MPGN includ următoarele simptome:

• umflarea picioarelor, a mâinilor și a feței;
• urina pacientului are o culoare închisă, de cele mai multe ori seamănă cu culoarea cărnii de carne;
• setea, gura uscata;
• slăbiciune, stare de rău, oboseală a corpului;
• inima palpitații, disconfort în inimă;
• durere puternică sau dureroasă în regiunea lombară;
• hipertensiune arterială;
• dureri de cap severe;
• reducerea poftei de mâncare;
• o stare de apatie constantă;
• tulburări de convulsii, în special adesea se întâmplă noaptea;
• atacuri de greață și vărsături;
• dezvoltarea insuficienței renale cu edem și hipertensiune arterială pronunțată.

Ca o regulă, la pacienții cu MHI, se observă laxitatea pielii, tenul palid, scăderea turgorului (starea de stres a membranelor celulelor vii). Culoarea pielii devine o culoare galbenă murdară, uscăciunea și mirosul de amoniac.

De asemenea, mirosul de amoniac vine din gură, în timp ce limba este destul de uscată și are o acoperire brună. La momentul detectării diagnosticului de MPGN, este necesară neutralizarea bolilor inflamatorii și infecțioase renale care provoacă și prezintă simptome similare. Un diagnostic eficient al inflamației renale a MPGN este o biopsie renală și o analiză a urinei.

Metode eficiente de tratament

În prezența simptomelor alarmante și dureroase, este necesar să se adreseze imediat specialiștilor pentru diagnosticarea bolii. În momentul referirii la urolog, pacientul este monitorizat în permanență pentru tensiunea arterială, se fac diagnostice și pe bază de corticosteroizi sunt prescrise pentru ameliorarea și eliminarea reacției alergice. Principalele măsuri pentru tratamentul IPPH includ:

• tratament de tip spitalicesc, cu respectarea regimului special nr. 7;
• trecerea terapiei cu medicamente din grupul glucocorticoid;
• trecerea citostaticelor de terapie medicamentoasă (Imuran, ciclofosfamidă);
• administrarea de anticoagulante (heparină);
• administrarea de medicamente antiinflamatoare anti-nesteroidiene (ibuprofen);
• medicamente antialergice și antihistaminice (suprastin, difenhidramină);
• luând diuretice și perfuzii pe bază de plante;
• administrarea medicamentelor antihipertensive (adelfan);
• măsuri menite să diminueze puffiness;
• neutralizarea produselor metabolismului de azot;
• Se recomandă tratarea unui sanatoriu în locuri cu climat cald și uscat.

Pentru mai multe informații despre simptomele și tratamentul glomerulufenit pot fi găsite în videoclipul de mai sus. Amintiți-vă, atunci când primele simptome ar trebui să contactați imediat urologul. Diagnosticarea în timp util și tratamentul inflamației renale a tuturor formelor vor ajuta la evitarea formării complicațiilor și a pierderii de organe.

GLOMERULONEFRITA MEMBRANOPROLIFERATIVĂ

Membranoproliferativ GN (MPGN) este o boală și, în același timp, o variantă morfologică a unei leziuni glomerulare, incluzând afecțiuni patologice heterogene cu diferite mecanisme patogenetice de dezvoltare: depunerea complexelor imune, microangiopatia trombotică cronică, respingerea grefei cronice etc. matricea, îngroșarea peretelui capilar.

Patogenetic, MPGN diferă inițial de alte variante ale glomerulonefritei cronice prin prezența hipocomplementeniei la majoritatea pacienților.

Există variante primare (idiopatice) și secundare ale MPGN. Anterior, MPGN primar a fost împărțită în 3 tipuri. În prezent, numai tipul său I cu depozite subendoteliale este legat de IGCP. Datorită diferențelor de patogeneză, naturii modificărilor histologice, cursului și prognosticului (inclusiv după transplant renal), BPD (denumit anterior ca tip IIPG) este acum retras din grupul MPGN și alocat grupului de glomerulopatie C3 (fără depozitele Ig). Tipul III nu diferă semnificativ de tipul IGBT de tip I, atât în ​​modelul morfologic, cât și în cursul și prognosticul clinic, prin urmare, a fost exclusă [10].

Epidemiologie. Anterior, IGCP a fost mai frecventă, dar datorită măsurilor de succes pentru prevenirea și tratarea bolilor infecțioase în ultimul deceniu în țările dezvoltate din Europa și America de Nord, incidența IGAP a scăzut. În general, incidența IGCP primară în țările dezvoltate economic este foarte scăzută, în timp ce aceasta rămâne ridicată în țările în curs de dezvoltare. MPGN idiopatic afectează de obicei copiii și adolescenții. IGCP I este mai frecventă. BPD este o boală rară, reprezentând doar 5% din toate cazurile primare ale IGCP. De asemenea, ca IGPT I, este caracteristică pentru copii și adolescenți.

MPGN tip I

Patogeneza. Un tip de IGPD, sau acum doar un MPGN, se dezvoltă ca rezultat al depunerii complexelor imune circulante în spațiul subendotelial al GBM și mesangium, ceea ce duce la activarea complementului de-a lungul căii clasice. Hipocomplementemia este caracteristică. Aceste procese conduc la proliferarea celulelor mezangiale și extinderea matricei mezangiale. Celulele mesangiale formează creșteri citoplasmatice care trec sub celulele endoteliale și sintetizează materialul GBM constând din colagen de tip IV (precum și celule mezangiale). Astfel, peretele capilar al glomerulei din stratul trei se transformă în cinci straturi:

1) celulă endotelială;

2) GBM nou formată;

3) citoplasma celulară mezangială;

4) GBM inițial cu depozite;

Glomerii dobândesc un aspect multicular, lobular, lumenul buclelor capilare este îngust. Acest proces este difuz.

Când sunt colorate în conformitate cu Jones, membranele bazale duble creează o imagine tipică a "șinelor tramvai". Când IF are loc la periferia luminii granulare IgG granulară, C3, mai puțin frecvent IgM. Atunci când MPGN este caracterizat ca înfrângerea tubulilor și interstițiului. Infiltrarea inflamatorie de către neutrofile și celulele mononucleare, macrofagele este detectată. Detectarea MPGN la adulți necesită eliminarea antigeniei cronice. MPGN secundar asociat cu hepatita virală B, C, endocardită bacteriană, SLE, sindromul Sjogren, leucemia limfocitară cronică, deficiența de α1-antitripsină și nefrita cu șunt sunt mai frecvente. În hepatita virală C, GN crioglobulinemic, caracterizat morfologic, în plus față de varianta MPGN, prin prezența trompelor capilare (crioglobuline și imunoglobuline), apare artera. Cu EM, depunerile și masele din lumenul capilar sunt organizate de tipul de tubuli sau modificări tactoide. Cu IF, luminozitatea IgM, C3, IgG nu este numai în jurul periferiei buclelor capilare, ci și în lumenul capilar, care corespunde trompilor capilare.

Imagine clinică. MPGN se manifestă în sindromul nefritic, sindromul nefrotic sau o combinație a acestora. La debutul bolii, o treime dintre pacienți au hipertensiune arterială și insuficiență renală. Cu toate acestea, poate fi dificil să se distingă de OPIGN. Dar OPIH se caracterizează printr-o îmbunătățire a cursului cu ameliorarea principalelor simptome ale sindromului nefritic în primele săptămâni. Cu tipul IGMD, simptomele sunt stabile sau mai rele. Ritmul spontan al bolii nu se întâmplă, curge cronic și progresează până la dezvoltarea ESRD în decurs de 5-10 ani.

Tratamentul. MPGN este dificil de tratat. Cu toate acestea, în tratamentul idiopatic de tip IGMD, terapia imunosupresoare poate încetini progresia [8]. La copii și adolescenți, tratamentul pe termen lung al PZ la o doză de 60 mg / m2 printr-un curs alternativ, urmat de o reducere lentă a dozei cu o durată maximă totală de tratament de până la 5 ani [8], a condus în unele cazuri la scăderea nivelului proteinuriei și a supraviețuirii renale îmbunătățite efectuat studii randomizate. La adulți și copii cu MPGN cu NA și o scădere progresivă a GFR, ciclofosfamida orală sau MMF este sugerată ca terapie de inducție în asociere cu doze mici de GCS într-un mod alternativ sau zilnic (KDIGO, 2012). Alte medicamente alese pot fi rituximab și, într-o măsură mai mică, inhibitori de calcineurină (hipertensiune arterială crescută, scădere mai rapidă a funcției renale). Datorită numărului mic de observații, este dificil să se tragă concluzii privind eficacitatea. Mulți pacienți sunt tratați cu terapie de întreținere (simptomatică, diuretică, antihipertensivă, nefroprotectoare).

Cu MPGN secundar, dezvoltarea pe fondul infecției (hepatită virală B și C), boli sistemice (crioglobulinemie, SLE etc.), cu boli tumorale, modificările histologice nu diferă de cele cu varianta idiopatică. Tratamentul necesită tipurile de terapie de întreținere menționate mai sus, în combinație cu tratamentul factorului de declanșare pentru dezvoltarea infecției cu MPGN. În prezența virusului hepatitei C, se utilizează terapie antivirală combinată. Acest lucru ar trebui să ia în considerare stadiul CKD, tolerabilitatea pacientului. La pacienții cu crioglobulinemie mixtă, PU nefrotic și GFR redus, se recomandă prescrierea terapiei antivirale în combinație cu schimbul de plasmă, rituximab sau CF în combinație cu impulsuri GCS (KDIGO, 2012).

Mai jos vom furniza istoricul cazului pacientului, observat de la debutul bolii la transplantul de rinichi.