Sindromul de insuficiență renală acută: tablou clinic, metode de tratament și prognostic

Insuficiența renală se numește complicațiile diferitelor patologii. Este tratabil, dar recuperarea completă a organului este uneori imposibilă.

Este important să se înțeleagă că insuficiența renală acută este un sindrom - un set de semne care confirmă încălcări în diferite sisteme.

Vinovatii sunt leziuni sau boli care distrug organele.

motive

Insuficiența renală acută provoacă următoarele:

  • fluxul sanguin lent;
  • canalele deteriorate;
  • distrugerea cu pierderi de artere și capilare;
  • obstrucție, perturbând fluxul de urină.

Distribuția statică a cauzelor de bază:

  1. traumă, chirurgie cu pierderi mari de sânge. Acest grup include mai mult de 60% din toate cazurile înregistrate. Numărul lor crește constant datorită intervențiilor chirurgicale cu circulație arterială artificială;
  2. luând medicamente nefrotoxice, intoxicații cu arsenic, otravă fungică și mercur;
  3. în timpul sarcinii există abateri - până la 2%.

Catalizatorii sunt:

  • luând diuretice;
  • embolism pulmonar;
  • scăderea producției cardiace;
  • arsuri;
  • deshidratare cu vărsături, diaree;
  • o scădere accentuată a tonusului vascular;
  • intoxicarea cu medicamente, otrăvuri, metale grele, compuși radiopați;
  • afectarea vaselor renale (vasculită, tromboză, ateroscleroză, anevrism);
  • boală de rinichi: pielonefrită, nefrită interstițială, glomerulonefrită;
  • leziuni la rinichi.
Utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu efecte nefrotoxice fără supraveghere medicală conduce la insuficiență renală acută.

Imagine clinică (clasificare și etape)

Se produce insuficiență renală:

Forma cronică apare din cauza înlocuirii lente a parenchimului cu țesutul conjunctiv. Este imposibil să reveniți la funcționarea sănătoasă, în cazul formelor severe intervenția chirurgicală este necesară.

Simptomele insuficienței renale acute sunt pronunțate. Există astfel de semne de insuficiență renală acută ca durere severă și o creștere rapidă a simptomelor. Aceasta este o boală secundară care a apărut pe fundalul unei răni sau al unei alte boli. Multe schimbări în acest stadiu sunt reversibile, cu un tratament adecvat.

OPN apare atunci când funcția excretor scade și concentrația de azot din sânge crește. Nu numai apa și balanța osmotică sunt perturbate, ci și acidul și electrolitul. Starea se dezvoltă în câteva ore, uneori câteva zile. Diagnosticarea se face atunci când simptomele persistă mai mult de 2 zile.

Clasificarea adoptată se bazează pe cauzele deținătorului:

  • prerenal - 70%;
  • obstructivă - 5%;
  • parenchimal - 25%.

Stadiul de dezvoltare a insuficienței renale renale are următoarele:

  1. de pornire. Semnele bolii care au cauzat insuficiență renală acută și o scădere a diurezei predomină;
  2. oligoanuric - etapa cea mai periculoasă. Simptomatologia este mai pronunțată, deoarece există suficiente produse de metabolizare a azotului în sânge. Întreruperea echilibrului apei-sare datorită scăderii aportului de potasiu. Se dezvoltă acidoză metabolică - rinichii nu sunt capabili să mențină echilibrul acido-bazic. La pacienți, diureza scade, apare intoxicația organismului (erupție cutanată, vărsături, respirație frecventă, tahicardie), confuzie sau pierderea conștienței, fluxul de organe. Durata - câteva săptămâni;
  3. poliurică sau restaurativă. Vine după tratament. Densitatea relativă a urinei este scăzută, există celule roșii și proteine. Acest lucru confirmă restaurarea lucrării glomerulilor, dar rămâne rănirea epiteliului tubulelor. Concentrația de potasiu este returnată, ceea ce vă permite să eliminați excesul de lichid. Cu toate acestea, riscul de deshidratare crește. Recuperarea durează 2-12 zile;
  4. recuperare sau recuperare. Încet, rinichii încep să se normalizeze, echilibrul acido-bazic și metabolismul apei-sare sunt stabilite, simptomele deteriorării sistemelor respiratorii și cardiovasculare dispar.

diagnosticare

Indicatorul principal al insuficienței renale este volumul zilnic (diureză) și volumul mic al urinei.

Rinichii sănătoși elimină aproximativ 70% din lichidul injectat. Volumul minim pentru funcționarea stabilă a corpului este de 0,5 litri, ceea ce necesită o persoană să bea 0,8 litri.

La persoanele sănătoase, atunci când consumați 1-2 litri diureză zilnică, este de 0,8-1,5 litri. În cazul insuficienței renale, volumul variază foarte mult în sus sau în jos.

Anuria (excreție de până la 50 ml) indică insuficiență renală. Diagnosticarea corectă a anomaliilor la etapa inițială este problematică.

Medicii trimit teste de urină pentru a determina factorii provocatori:

  • renală densitate relativă până la 1.012, cu prerenal - 1.018;
  • pot apărea proteinurie, cilindri celulari și granulari cu formă renală;
  • exces de celule roșii în urolitiază, infecție, cancer și traumă;
  • multe leucocite vorbesc despre inflamația alergică sau infecțioasă a tractului urinar;
  • ufratica reveleaza cristale de acid uric.

Examinarea bacteriologică a urinei se efectuează în toate etapele. Sângele complet va ajuta la identificarea bolii primare și biochimice - la hipocalamă sau hiperkalimie.

La etapa oligoanurică, medicul trebuie să distingă anuria de întârzierea acută. Unul este instalat la un pacient: atunci când rata de separare a urinei este mai mică de 30 ml / oră, este diagnosticată o insuficiență renală acută.

Pentru a clarifica prescrie analiza de uree, creatinină și potasiu:

  • excreția fracțională a sodiului cu formă prerenală până la 1%, cu formă neligică - până la 2,3%, necroză de potasiu cu formă oligurică - peste 3,5%;
  • raportul dintre uree în analizele de sânge și urină la o formă prerenală este de 20: 1, renal - 3: 1. Cu creatinină în mod similar 40: 1 (prerenal) și 15: 1 (renal);
  • scăderea concentrației de clor în urină - până la 95 mmol / l.

Microscopia va ajuta la recunoașterea tipului de deteriorare:

  • eritrocite și cilindri fără proteine ​​- leziuni glomerulare;
  • cilindrii hemoglobinei - blocaj intratubular.
  • epiteliul epiteliu și cilindrii epitelici - necroza tubulară.

Metode suplimentare pentru diagnosticarea insuficienței renale acute:

  • ECG se face pentru toată lumea, deoarece riscul de aritmie și hiperkaliemie este crescut;
  • Ultrasunete, RMN pentru a analiza starea rinichilor și a aprovizionării cu sânge, prezența obstrucției tractului urinar;
  • cromocytoscopie pentru a exclude obstrucția gurii ureterului;
  • scanarea izotopilor de rinichi pentru evaluarea perfuziei;
  • piept de raze X pentru a căuta edem pulmonar;
  • biopsie în caz de dificultăți cu diagnosticul.

tratament

Sarcinile medicului în etapa oligoanurică:

  1. restabili alimentarea cu sânge;
  2. corectă insuficiență vasculară;
  3. rezolvați problema cu deshidratarea.

În cazul unei astfel de patologii ca insuficiența renală acută, tratamentul depinde de cauza rădăcinii și gradul de deteriorare.

Introduceți glucocorticoizi, citostatice. În cazul unei boli infecțioase, se adaugă antibiotice și medicamente antivirale. În timpul unei crize hipercalcemice, se injectează furosemid, o soluție de clorură de sodiu.

Pentru a corecta echilibrul apă-sare, se injectează glucoza intravenoasă și gluconatul de sodiu, furasemida. Uneori limitați aportul de lichide. Hemocorrecția hepatică permite eliminarea toxinelor din organism - cauzele insuficienței renale acute. Alocați plasmeferezei și hemosorbției.

Soluție injectabilă Furosemid

Când obstrucția îndepărtează pietrele din rinichi, tumori și stricturi ale ureterelor. Îngrijirea de urgență pentru insuficiența renală acută, de regulă, constă în administrarea unei injecții de dopamină pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Scurgeți rănile și îndepărtați necroza. Hemodializa este prescrisă pentru uremie, hiperhidratare și acidoză.

În timpul perioadei de recuperare, o dietă este prescrisă pentru insuficiența renală acută, care impune restricții asupra aportului de sare, proteine ​​și fluide. În această perioadă, producția de produse de metabolizare a azotului este restabilită.

perspectivă

Statisticile arată că curentul oliguric în proporție de 50% se termină cu moartea unei persoane, iar nonligurul - 26%.

Rezultatul fatal cu ARF depinde de vârsta pacientului și de gradul de afectare a rinichilor. Se produce datorită comă uremică, sepsis și hemodinamică neregulată.

La 35-40% dintre supraviețuitori, funcția renală este complet restabilită și 10-15% este parțial restabilită, iar în 1-3% din cazuri pacienții rămân dependenți de hemodializă. În absența unor complicații la 90%, recuperarea completă a activității rinichilor are loc în decurs de 6 săptămâni, dacă se aplică metode adecvate de tratament.

La unii pacienți, filtrarea glomerulară redusă este reținută permanent, în altele, ARF devine cronică. Acestea din urmă pot fi controlate în totalitate dacă tratamentul este început într-un stadiu incipient. În caz contrar, rinichiul își pierde eficiența și există nevoie de transplant de organe de la donator.

Rinichii au capacitatea unică de a se recupera după pierderea funcțiilor de bază. Cu toate acestea, insuficiența renală acută provoacă un număr destul de grav de boli care sunt fatale.

profilaxie

Toate măsurile preventive vizează prevenirea cauzelor insuficienței renale acute.

Mai întâi, este necesar să se trateze cu promptitudine pielonefrită, urolitiază și glomerulonefrită.

Pacientul trebuie să observe schimbările în organism și starea de bine în timp. Pacienții cu afecțiuni renale trebuie examinați periodic.

Este deosebit de important să se monitorizeze starea de sănătate în cazul diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale, glomerulonefritei. Acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta ARF.

Videoclipuri înrudite

Cum sunt insuficiența renală cronică și acută la copii:

Insuficiența renală acută și cronică, cu tratament în timp util, va permite recuperarea maximă a funcției renale pierdute. Atitudinea iresponsabilă față de sănătate în cazul simptomelor ARF poate duce la deces.

Diagnosticul insuficienței renale acute

Principalul marker al insuficienței renale acute este o creștere a compușilor de potasiu și azot din sânge pe fondul unei scăderi semnificative a cantității de urină excretată de organism, până la starea de anurie. Cantitatea de urină zilnică și capacitatea de concentrare a rinichilor sunt estimate din rezultatele testului Zimnitsky. Monitorizarea unor astfel de indicatori de analiză biochimică a sângelui ca uree, creatinină și electroliți este importantă. Acești indicatori permit evaluarea severității insuficienței renale acute și a eficienței măsurilor de remediere.

Principala sarcină în diagnosticul insuficienței renale acute este determinarea formei acesteia. Pentru aceasta, se efectuează o ultrasunete a rinichilor și a vezicii urinare, ceea ce face posibilă identificarea sau excluderea obstrucției tractului urinar. În unele cazuri, este efectuată cateterizarea bilaterală a pelvisului. Dacă, în același timp, ambii catetere intră liber în pelvis, dar nu se observă excreția urinei prin ele, este sigur să se excludă forma postrenală a insuficienței renale acute.

Dacă este necesar, pentru a evalua fluxul sanguin renal petrec navele USDG ale rinichilor. Suspiciunea necrozei tubulare, glomerulonefrita acută sau boala sistemică este o indicație pentru o biopsie a rinichiului.

Tratamentul insuficienței renale acute

Tratamentul în faza inițială

Terapia are ca scop în primul rând eliminarea cauzei disfuncției renale. În caz de șoc, este necesară reumplerea volumului de sânge circulant și normalizarea tensiunii arteriale. În caz de otrăvire prin nefrotoxicitate, pacienții spală stomacul și intestinele. Utilizarea metodelor moderne de tratament în urologie, cum ar fi hemocorrecția extracorporeală, vă permite să curățați rapid corpul de toxine care au dus la apariția insuficienței renale acute. În acest scop se efectuează hemosorbția și plasmefereza. În prezența obstrucționării, este reluată trecerea normală a urinei. În acest scop, se efectuează îndepărtarea pietrelor din rinichi și uretere, îndepărtarea promptă a stricturilor ureterale și îndepărtarea tumorilor.

Tratamentul în faza de oligurie

Pentru a stimula diureza, furosemidul și diureticele osmotice sunt prescrise pacientului. Dopamina este injectată pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Determinând volumul fluidului injectat, pe lângă pierderile în timpul urinării, vărsăturilor și golirea intestinului, este necesar să se ia în considerare pierderile datorate transpirației și respirației (400 ml). Pacientul este transferat la o dietă fără proteine, limitând consumul de potasiu din alimente. Rănirea rănilor, îndepărtarea zonelor de necroză. Atunci când alegeți o doză de antibiotice, trebuie să țineți cont de severitatea leziunilor renale.

Indicatii pentru hemodializa

Hemodializa este efectuată cu o creștere a nivelului de uree la 24 mmol / l, potasiu - până la 7 mmol / l. Indicatiile pentru hemodializa sunt simptome ale uremiei, acidoza si suprahidratare. În prezent, pentru a preveni complicațiile care apar din tulburările metabolice, nefrologii efectuează din ce în ce mai mult hemodializă timpurie și profilactică.

22.

Anemia este o scădere a concentrației hemoglobinei (Hb) într-o unitate de volum al sângelui, cel mai adesea cu o scădere simultană a numărului de globule roșii într-o unitate de volum de sânge (sau volumul total al globulelor roșii).

Gradul de anemie este de obicei determinat de concentrația de hemoglobină într-o unitate de volum sanguin și de hematocrit; Deși, în cele mai multe cazuri, cu anemie, numărul de celule roșii pe unitatea de volum a sângelui scade, dar în anumite forme (cu anemie de deficit de fier și talasemie) poate rămâne normal.

Termenul "anemie" (anemie) nu reflectă o formă nosologică specifică - definește doar o afecțiune patologică diagnosticată prin criterii de laborator și sugerează o căutare diagnostică pentru a determina etiologia, patogeneza și a stabili forma nosologică a anemiei.

Una dintre funcțiile principale ale celulelor roșii din sânge - transferul de oxigen în țesuturi. Lipsa oxigenului din organism se dezvoltă cu anemie prin reducerea masei globulelor roșii din sânge, dar se observă și în insuficiența cardiovasculară ca urmare a întreruperii administrării de celule roșii în organe și țesuturi; în caz de patologie pulmonară - din cauza unei încălcări a schimbului de gaze etc. În toate aceste cazuri apar simptome de hipoxie: scurtarea respirației, palpitații, slăbiciune generală, oboseală rapidă, performanțe defectuoase etc. Prin urmare, faptul că prezența anemiei este adesea stabilită în practică în studiile de laborator ale sângelui, iar apoi se determină cauza și patogeneza sa. În acest sens, importanța analizei clinice generale a sângelui la toți pacienții cu plângeri hipoxice este evidentă. La rândul său, anemia provoacă dezvoltarea bolilor coronariene și a bolilor cerebrale, insuficienței cardiace etc.

Prevalența anemiei. Semnificația medico-socială a anemiei este determinată de prevalența lor. În același timp, majoritatea absolută a anemiei este reprezentată de deficitul de fier. O incidență mai mare a anemiei se observă la femeile aflate la vârsta fertilă, la femeile însărcinate, la fetele cu vârsta cuprinsă între 14 și 18 ani și la copii, în principal datorită anemiei cu deficit de fier. Mai puțin probabil să sufere de bărbați cu anemie.

Indicatorii normali ai sângelui periferic la adulți Compoziția sângelui periferic uman variază în funcție de sex, vârstă, climă și condițiile geografice. Deci, la femei, de regulă, conținutul de eritrocite și hemoglobină este mai mic decât la bărbați, iar ESR este mai mare. La bărbați, hematocritul (Ht) este mai mare decât la femei. Locuitorii din zonele montane au rate mai mari de hemoglobină și celule roșii din sânge.

În analiza clinică generală a sângelui se calculează un număr de indicatori: indicele de culoare, conținutul mediu de hemoglobină și concentrația medie a hemoglobinei în eritrocite. Valoarea indicelui de culoare (cp.) este determinată de formula:

cs = (HB x 3 11) / B

unde Hb este conținutul de hemoglobină (g / l), B este numărul total de celule roșii pe litru de sânge; valoarea cs aproape de unul.

Conținutul mediu de hemoglobină din eritrocite este determinat de formula:

Hb / B,

unde Hb este conținutul de hemoglobină (g / l) și B este numărul total de eritrocite în 1 l de sânge.

Diferența dintre formule este că, în primul caz, conținutul de hemoglobină este înmulțit cu 3 11; în al doilea caz, conținutul de hemoglobină din eritrocite este estimat în picograme (în mod normal 24-33 pg).

Concentrația medie a hemoglobinei în eritrocite se calculează prin formula:

unde Hb este conținutul său în 1 litru, Ht este hematocrit (%); norma este de 30-38 g / dl.

Rezultatele determinării tuturor acestor indicatori depind în mod direct de precizia determinării hemoglobinei și a numărului de celule roșii din sânge. Erori în determinarea acestor indicatori se vor manifesta în mod inevitabil printr-o nepotrivire, de exemplu, morfologia eritrocitară și valoarea lui c. P: cu normală c. celulele roșii din sânge vor fi hipocromice și viceversa, cu un procent redus. celulele roșii din sânge vor fi hipercromice și vor avea o dimensiune mai normală. Prin urmare, studiul morfologic al eritrocitelor oferă informații mai valoroase: mărimea, intensitatea culorii, prezența incluziunilor etc.

În prezent nu există o clasificare general acceptată a anemiei. Dificultățile în clasificarea anemiei sunt legate de faptul că anemia este în primul rând un sindrom clinic, bazat pe diverse cauze. Atunci când anemia este stabilită la un anumit pacient, este necesar, în primul rând, să se identifice un grup de boli care ar putea provoca dezvoltarea anemiei și să se elaboreze un plan de căutare diagnostic pentru a determina etiologia și patogeneza acestuia.

Din momentul lui I. A. Kassirsky, principiul patogenetic a fost considerat ca bază pentru clasificarea anemiilor, deoarece cu o serie de anemii de diverse etiologii există mecanisme patogenetice comune care fac posibilă combinarea mai multor forme clinice specifice de anemie într-un singur grup, de exemplu

· Anemie datorată pierderii de sânge - acută și cronică;

· Anemie cauzată de formarea de sânge afectată - deficiență de fier; sideroahrestichesky - saturate cu fier;12(deficit folic) și B12(folic) -Aretic; hipo-și aplastic; metaplastice;

· Anemie datorită distrugerii sângelui crescut - hemolitice.

Mai departe, a fost suplimentată casificarea pathogenică a anemiilor: s-au inclus anemii asociate cu sinteza depreciată a porfirinelor (porfirie), anemia astronauților, anemia dizeretropoietică.

Clasificarea anemiei:

1. Anemie post-hemoragică acută.

2. Anemia cu deficit de fier:

1. anemie cronică post-hemoragică a deficitului de fier;

2. anemie de deficit de fier datorată hemoglobinurii și hemosiderinurii;

3. anemie de deficit de fier, asociată cu aportul insuficient de fier din alimente și cu absorbție redusă în intestin;

4. anemie de deficit de fier asociată cu necesitatea crescută de fier;

5. anemie de deficit de fier asociată cu transportul de fier afectat.

3. Anemie provocată de sinteza sau utilizarea depreciată a porfirinelor (anemie sidero-arestră).

4. Anemia cauzată de sinteza sau utilizarea depreciată a ADN și ARN (anemie megaloblastică):

1. legate de deficitul de vitamina B.12;

2. asociat cu deficit de acid folic;

3. asociate cu încălcarea activității enzimelor implicate în sinteza bazelor purină și pirimidină.

5. Anemia hemolitică:

1. anemie hemolitică ereditară asociată cu perturbarea membranei eritrocite (microsfererocite, elliptotice, enzimopenice); tulburări ale membranei eritrocitare asociate cu tulburarea structurii lipidice (acantocitoză); hemoglobinopatiile - calitative și cantitative (anemie cu celule secera, talasemie);

2. anemie hemolitică dobândită (imun, hemoglobinurie paroxistică la rece, etc.);

Boala Markiafai-Micheli;

4. anemie hemolitică asociată cu leziuni mecanice ale celulelor roșii din sânge, deficitare în vitamina E.

6. Anemia cauzată de inhibarea proliferării celulelor măduvei osoase (anemia agsastică).

7. Anemii asociate cu tulburări ale procesului de diviziune a eritrocariocitelor (dizeriropoietic - ereditare și dobândite).

În practica clinică, anemia este inițial diagnosticată pe baza simptomelor și a unui test de sânge general. Prin urmare, atunci când se analizează patogeneza anemiei, se propune utilizarea în principal a informațiilor de laborator care sunt mai accesibile pentru practicant. Astfel, se recomandă distincția între anemiile hipercromice, normocromice și hipocromice prin dimensiunea indicelui de culoare. În grupul de anemii hiperchromice se numără anemia megaloblastică, în grupul de anemie cu deficiență de fier hipocromatic, anemie sideroagrestă și unele hemoglobinopatii. Cu toate acestea, în cazul în care numărul de celule roșii și conținutul de hemoglobină nu sunt corect determinate, căutarea de diagnosticare va fi trimisă în partea greșită. În acest caz, medicii devin "ostatici ai laboratorului". De asemenea, se propune distingerea anemiei prin numărul de reticulocite: anemia cu reticulocitoză și reticulocitopenia. Grupul I cuprinde cel mai adesea anemie hemolitică, a doua anemie de deficit de fier și anemie aplastică. Cu toate acestea, în cazul în care anemia cu deficit de fier este cauzată de pierderea cronică de sânge, aceasta este aproape întotdeauna însoțită de reticulocitoză, iar anemia hemolitică este uneori hiporegenerativă.

Un indicator mai fiabil este morfologia eritrocitelor. După cum se știe, eritrocitele își păstrează forma, mărimea, culoarea și incluziunile din momentul formării până la moarte, iar durata de viață a eritrocitelor cu anemie hemolitică se calculează în săptămâni. Volumul mediu al eritrocitelor variază de la 80 la 100 microni 3; macrocitoza poate fi discutată dacă volumul globulelor roșii este mai mare de 100 μm3, iar microcitomul este mai mic de 80 μm3. În mod normal, acest indicator este de 80-95 microni 3. În cele din urmă, concentrați-vă asupra culorii eritrocitelor, făcând distincție între normală și hipocromie și hipercromie a eritrocitelor. Astfel, efectuând diagnosticul diferențial primar de anemie, vă puteți baza pe astfel de semne de laborator ca dimensiunea și culoarea eritrocitelor, deoarece acestea sunt cele mai constante.

Diagnosticul diferențial primar al anemiei Un plan de sondaj pentru un pacient cu anemie nou diagnosticată sugerează utilizarea dimensiunii și a culorii eritrocitelor ca semne diagnostice principale diferențiale. Pe baza culorii globulelor roșii în diferite forme de anemie, ele pot fi împărțite în 3 grupe.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută este o tulburare pronunțată bruscă, bruscă la debut sau încetarea funcției renale. Caracterizat printr-o încălcare a tuturor funcțiilor renale (secreție, excreție și filtrare), schimbări pronunțate în echilibrul de apă și electroliți, creșterea azotemiei rapide. Diagnosticul se efectuează în funcție de analizele clinice și biochimice ale sângelui și urinei, precum și de studiile instrumentale ale sistemului urinar. Tratamentul depinde de stadiul insuficienței renale acute, include terapia simptomatică, metodele de hemocorrecție extracorporală, menținerea tensiunii arteriale optime și diureza.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută este o afecțiune etiologică care se dezvoltă brusc și care se caracterizează prin afectarea funcției renale grave și reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. Patologia poate fi provocată de boli ale sistemului urinar, tulburări cardiovasculare, efecte toxice endogene și exogene și alți factori. Prevalența patologiei este de 150-200 cazuri la 1 milion de populație. Persoanele vârstnice suferă de 5 ori mai des decât persoanele de vârstă mică și medie. În jumătate din cazuri de OPN, este necesară hemodializa.

motive

Insuficiența renală acută prerenală (hemodinamică) datorată tulburărilor hemodinamice acute se poate dezvolta în condiții care sunt însoțite de o scădere a debitului cardiac (cu embolie pulmonară, insuficiență cardiacă, aritmie, tamponadă cardiacă, șoc cardiogen). Deseori cauza este o scădere a cantității de lichid extracelular (cu diaree, deshidratare, pierdere acută de sânge, arsuri, ascite, cauzate de ciroză hepatică). Poate fi formată din cauza vasodilatației severe în șoc bacteriotoxic sau anafilactic.

OPN renal (parenchimat) este provocat de o leziune toxică sau ischemică a parenchimului renal, mai puțin frecvent de un proces inflamator în rinichi. Apare atunci când este expus parenchimului renal al îngrășămintelor, ciupercilor otrăvitoare, sărurilor de cupru, cadmiu, uraniu și mercur. Dezvoltat cu aport necontrolat de medicamente nefrotoxice (medicamente anticanceroase, un număr de antibiotice și sulfonamide). Agenții de contrast cu raze X și medicamentele listate, prescrise în doza uzuală, pot determina ARF renal la pacienții cu insuficiență renală.

În plus, această formă de OPN este observată atunci când o cantitate mare de mioglobină și hemoglobină circulă în sânge (cu macrohemaglobinurie severă, transfuzii de sânge incompatibile, compresie prelungită a țesuturilor în timpul traumelor, comă de droguri și alcool). Mai puțin frecvent, dezvoltarea insuficienței renale renale acute se datorează bolii renale inflamatorii.

În obstrucția urinară acută se formează insuficiență renală acută postoperală (obstructivă). Se observă în caz de încălcare mecanică a trecerii urinei în timpul obstrucției bilaterale a ureterelor cu pietre. Rareori apar în tumorile prostatei, vezicii urinare și ureterului, leziunilor tuberculoase, uretritei și periuretritei, leziunilor distrofice ale țesutului retroperitoneal.

La leziuni combinate severe și intervenții chirurgicale extinse, patologia este cauzată de mai mulți factori (șoc, sepsis, transfuzii de sânge, tratament cu medicamente nefrotoxice).

Simptomele OPN

Există patru faze de insuficiență renală acută: inițială, oligoanurică, diuretică și vindecare. În stadiul inițial, starea pacientului este determinată de boala de bază. Din punct de vedere clinic, această fază nu este, de obicei, detectată din cauza lipsei simptomelor caracteristice. Colapsul circulator are o durată foarte scurtă, așa că trece neobservată. Simptomele nespecifice ale ARF (somnolență, greață, lipsa apetitului, slăbiciune) sunt mascate de manifestările bolii, rănirii sau otrăvirii.

Anuria rar apare în etapa oligoanurică. Cantitatea de urină este mai mică de 500 ml pe zi. Caracterizată prin proteinurie severă, azotemie, hiperfosfatemie, hiperkaliemie, hipertensiune arterială, acidoză metabolică. Există diaree, greață, vărsături. Atunci când edemul pulmonar datorat suprahidratării apare scurtarea respirației și razele umede. Pacientul este inhibat, somnoros, poate cădea într-o comă. Se dezvoltă frecvent pericardită, gastroenterocolită uremică, complicată de sângerare. Pacientul este susceptibil la infecție din cauza scăderii imunității. Posibile pancreatite, parotitis stomatită, pneumonie, sepsis.

Faza oligoanurică a insuficienței renale acute se dezvoltă în primele trei zile după expunere, durează de obicei 10-14 zile. Dezvoltarea târzie a fazei oligoanurice este considerată un semn prognostic nefavorabil. Perioada de oligurie poate fi redusă la câteva ore sau se poate prelungi până la 6-8 săptămâni. Oliguria prelungită apare mai frecvent la pacienții vârstnici cu patologie vasculară concomitentă. Cu o fază de mai mult de o lună, este necesar să se facă un diagnostic diferențial pentru a exclude glomerulonefrita progresivă, vasculita renală, ocluzia arterei renale, necroza difuză a cortexului renal.

Durata fazei diuretice este de aproximativ două săptămâni. Diureza zilnică crește treptat și atinge 2-5 litri. Există o recuperare treptată a echilibrului de apă și electrolitică. Hipokaliemie posibilă din cauza unei pierderi semnificative de potasiu în urină. În faza de recuperare are loc o normalizare a funcțiilor renale, care durează de la 6 luni până la 1 an.

complicații

Severitatea tulburărilor caracteristice insuficienței renale (retenție de lichide, azotemie, întreruperea apei și echilibrul electroliților) depinde de starea catabolismului și de prezența oliguriei. În oliguria severă, există o scădere a nivelului de filtrare glomerulară, eliberarea de produse electrolitice, metabolismul apei și azotului este semnificativ redusă, ceea ce duce la modificări mai pronunțate ale compoziției sângelui.

Când oliguria mărește riscul de suprasarcină cu apă și sare. Hiperkaliemia este cauzată de o excreție insuficientă de potasiu în timp ce se menține eliberarea acesteia din țesuturi. La pacienții care nu suferă de oligurie, nivelul de potasiu este de 0,3-0,5 mmol / zi. Hiperkaliemia mai pronunțată la acești pacienți poate indica exogene (transfuzii de sânge, medicamente, prezența alimentelor bogate în potasiu în dietă) sau încărcare endogenă (hemoliză, distrugere tisulară) a potasiului.

Primele simptome de hiperkaliemie apar atunci când nivelul de potasiu depășește 6,0-6,5 mmol / l. Pacienții se plâng de slăbiciune musculară. În unele cazuri, se dezvoltă tetrapareza falsă. Modificările ECG sunt notate. Amplitudinea dinților P scade, intervalul P-R crește și se dezvoltă bradicardia. O creștere semnificativă a concentrației de potasiu poate determina stop cardiac. La primele două etape ale insuficienței renale acute, se observă hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipermagnezie ușoară.

Consecința azotemiei severe este inhibarea eritropoiezei. Se dezvoltă anemie normocromică normocitică. Suprimarea imunității contribuie la apariția bolilor infecțioase la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută. Aderarea infecției face ca evoluția bolii să fie mai gravă și cauzează de multe ori moartea pacientului. Inflamarea în zona plăgilor postoperatorii este detectată, cavitatea orală, sistemul respirator și tractul urinar suferă. O complicație frecventă a ARF este sepsisul.

Există somnolență, confuzie, dezorientare, letargie, alternând cu perioade de excitare. Neuropatia periferică este mai frecventă la pacienții vârstnici. Cu insuficiență renală acută se pot dezvolta insuficiență cardiacă congestivă, aritmie, pericardită, hipertensiune arterială. Pacienții sunt îngrijorați de disconfort abdominal, greață, vărsături, pierderea apetitului. În cazuri severe, se observă gastroenterocolită uremică, adesea complicată de sângerare.

diagnosticare

Principalul marker al insuficienței renale acute este o creștere a compușilor de potasiu și azot din sânge pe fondul unei scăderi semnificative a cantității de urină excretată de organism, până la starea de anurie. Cantitatea de urină zilnică și capacitatea de concentrare a rinichilor sunt estimate din rezultatele testului Zimnitsky. Este important să se monitorizeze acești indicatori ai biochimiei sângelui cum ar fi ureea, creatinina și electroliții, ceea ce face posibilă evaluarea severității insuficienței renale acute și a eficacității intervențiilor terapeutice.

Principala sarcină în diagnosticul insuficienței renale acute este determinarea formei acesteia. Pentru a face acest lucru, o ultrasunete a rinichilor și sonografia vezicii urinare, care fac posibilă identificarea sau eliminarea obstrucției tractului urinar. În unele cazuri, este efectuată cateterizarea bilaterală a pelvisului. Dacă, în același timp, ambii catetere intră liber în pelvis, dar nu se observă excreția urinei prin ele, este sigur să se excludă forma postrenală a insuficienței renale acute. Dacă este necesar, pentru a evalua fluxul sanguin renal petrec navele USDG ale rinichilor. Suspiciunea necrozei tubulare, glomerulonefrita acută sau boala sistemică este o indicație pentru o biopsie a rinichiului.

Tratamentul insuficienței renale acute

În faza inițială, terapia vizează, în primul rând, eliminarea cauzei care a provocat disfuncția renală. În caz de șoc, este necesară reumplerea volumului de sânge circulant și normalizarea tensiunii arteriale. În caz de otrăvire prin nefrotoxicitate, pacienții spală stomacul și intestinele. Utilizarea în urologia modernă a unor metode moderne de tratament precum hemocorrecția extracorporeală vă permite să curățați rapid corpul de toxine care au cauzat dezvoltarea insuficienței renale acute. În acest scop se efectuează hemosorbția și plasmefereza. În prezența obstrucționării, este reluată trecerea normală a urinei. Pentru a face acest lucru, efectuați îndepărtarea pietrelor din rinichi și uretere, eliminarea promptă a stricturilor ureterale și îndepărtarea tumorilor.

În faza de oligurie, pentru stimularea diurezei, furosemidul și diureticele osmotice sunt prescrise pacienților. Dopamina este injectată pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Determinarea volumului de lichid injectat, în plus față de pierderile în timpul urinării, vărsăturilor și golirea intestinului, este necesar să se ia în considerare pierderile în timpul transpirației și respirației. Pacientul este transferat la o dietă fără proteine, limitând consumul de potasiu din alimente. Rănirea rănilor, îndepărtarea zonelor de necroză. Atunci când alegeți o doză de antibiotice, trebuie să țineți cont de severitatea leziunilor renale.

Hemodializa este prescrisă cu o creștere a nivelului de uree până la 24 mmol / l, potasiu - până la 7 mmol / l. Indicatiile pentru hemodializa sunt simptome ale uremiei, acidoza si suprahidratare. În prezent, pentru a preveni complicațiile care apar din tulburările metabolice, nefrologii efectuează din ce în ce mai mult hemodializă timpurie și profilactică.

Prognoza și prevenirea

Mortalitatea depinde în primul rând de severitatea stării patologice care a determinat dezvoltarea insuficienței renale acute. Rezultatul bolii este afectat de vârsta pacientului, de gradul de disfuncție renală și de prezența complicațiilor. La pacienții supraviețuitori, funcțiile renale sunt complet restaurate în 35-40% din cazuri, parțial în 10-15% din cazuri. 1-3% dintre pacienți necesită hemodializă constantă. Prevenirea constă în tratarea în timp util a bolilor și prevenirea condițiilor care pot provoca ARF.

OPN și CKD pentru studenți

Instituție de învățământ de stat a superiorului

Stavropol Academia de Stat de Medicină

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

bolile interne №1

cu un curs policlinic

terapie AV boabă

"___" _____________ 200__

la lecție practică pentru studenți

5 cursuri de specialitate "Medicină generală"

privind disciplina educațională "boli interne"

TEMA №1. FOLOSIREA INSUFICIENȚEI NUTRICE ACTUALE ȘI CRONICE

SESIUNEA №1. FOLOSIREA INSUFICIENȚEI NUTRICE ACTUALE ȘI CRONICE

Discutați la întâlnire

Departamentul de Medicină Internă №1

cu un curs de terapie ambulatorie

"___" _____________ 200__

Dezvoltarea metodică

Stavropol, 200__

Numărul obiectului 1. Insuficiență renală acută și cronică

Număr lecție 1. Insuficiență renală acută și cronică

Întrebări de studiu:

- epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale acute;

- clinica, diagnostic, diagnostic diferențial de insuficiență renală acută;

- tratamentul insuficienței renale acute, indicații și contraindicații pentru hemodializă. Prognoză și prevenire;

- epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale cronice;

- clinică, diagnostic, diagnostic diferențial de insuficiență renală cronică;

- tratamentul insuficienței renale cronice. Transplantul de rinichi. Prognoza și prevenirea.

Întrebări pentru studenții de auto-studiu (de auto-studiu):

- epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale acute;

- clinica, diagnostic, diagnostic diferențial de insuficiență renală acută;

- tratamentul insuficienței renale acute, indicații și contraindicații pentru hemodializă. Prognoză și prevenire;

- epidemiologia, etiologia, patogeneza și clasificarea insuficienței renale cronice;

- clinică, diagnostic, diagnostic diferențial de insuficiență renală cronică;

- tratamentul insuficienței renale cronice. Transplantul de rinichi. Prognoza și prevenirea.

Întrebări pentru auto-studiu de către studenți:

- caracteristicile dietei în insuficiența renală cronică.

- complicații ale hemodializei și hemoroizării.

- complicații ale transplantului de rinichi.

Lista bolilor și condițiilor studiate:

- insuficiență acută a fluxului sanguin renal (șoc cardiogen, tamponadă cardiacă, aritmii, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară, hemoragie, șoc septic endotoxic);

- afectarea parenchimului renal (intoxicație exogenă, deteriorarea vaselor renale);

- (ocluzia uretrei, tumorile vezicii urinare, prostata, organele pelvine, blocarea ureterelor cu piatra, puroi, tromb, ligaturarea accidentala a ureterului).

Locul de desfășurare: baza clinică a Departamentului de Boli Interne nr. 1 cu cursul de terapie policlinică - secția terapeutică a Instituției de Stat pentru Îngrijire și Sănătate SKKTS SVPM.

- seturi de radiografii ale rinichilor;

- seturi de ultrasunete pentru rinichi;

- Seturi de tomograme de calculator;

- seturi de articole de testare;

- seturi de sarcini situaționale.

Obiective de instruire și educație:

A) un obiectiv comun - elevul trebuie să stăpânească algoritmul pentru diagnosticul diferențial al bolilor însoțite de dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice, să studieze caracterele de diagnosticare diferențiate ale unităților nosologice care manifestă aceste condiții patologice și să învețe cum să aplice aceste cunoștințe în profesia lor viitoare.

B) obiective private - ca urmare a studierii problemelor educaționale ale unei clase, elevul ar trebui

- cauzele, mecanismul de apariție, clasificarea și manifestările clinice ale insuficienței renale acute și cronice;

- algoritm pentru diagnosticul diferențial al bolilor care implică dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

- etiologia, patogeneza, clinica și diagnosticul bolilor și afecțiunilor însoțite de apariția insuficienței renale acute și cronice;

- capacitățile de diagnostic ale metodelor de cercetare directe și metodele de cercetare moderne de laborator și instrumentale (raze X ale rinichilor, ultrasunete a rinichilor) în timpul dezvoltării insuficienței renale acute și cronice;

- principiile de bază ale îngrijirii în cazul insuficienței renale acute;

- să efectueze o examinare fizică a pacientului (istoricul clinic, examenul fizic, care deține rinichi, atingând pe regiunea lombară palpare, percuție vezicii urinare auscultație vaselor renale) și pentru a identifica simptomele majore ale bolii însoțită de dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

- stabilirea și fundamentarea diagnosticului clinic al bolilor asociate cu dezvoltarea insuficienței renale acute și cronice;

- interpretarea și utilizarea pentru diagnosticul insuficienței renale acute și cronice, ultrasunete a rinichilor, radiografii ale rinichilor;

- să evalueze rezultatele testelor de sânge biochimice (electroliți, concentrația serică a creatininei) în diferite forme de insuficiență renală acută;

- face un plan de examinare a pacientului cu insuficiență renală acută și cronică;

- conduce resuscitarea în caz de deces clinic;

- metode de auscultare a vaselor renale;

- interpretarea rezultatelor metodelor de laborator și instrumentale de examinare a unui pacient cu insuficiență renală acută și cronică;

- un algoritm pentru realizarea unui diagnostic clinic preliminar și detaliat (complicații primare, concomitente) ale insuficienței renale acute și cronice;

- punerea în aplicare a principalelor măsuri de tratament medical pentru a furniza primul ajutor medical pentru colici renale;

Pentru a avea un set complet:

- capacitatea și dorința de a pune în aplicare prevenirea primară și secundară a insuficienței renale acute și cronice;

- abilitatea și dorința de a stabili abateri în starea de sănătate a unui pacient cu insuficiență renală acută și cronică, ținând seama de legile patologiei în ceea ce privește sistemele, regiunile și corpul în ansamblu; folosind cunoștințe de discipline fundamentale și clinice;

- capacitatea de a respecta cerințele eticii și deontologiei medicale atunci când se adresează pacienților, precum și rudelor și prietenilor acestora;

- capacitatea și dorința de a efectua o căutare diagnostică calificată pentru a identifica insuficiența renală acută în stadiile incipiente, manifestări tipice, precum și manifestări cu simptomatologie scăzută și atipice ale bolii, utilizând metode clinice, de laborator și instrumentale într-o cantitate adecvată;

- abilitatea și dorința de a formula corect diagnosticul stabilit, luând în considerare ICD-10, cu o examinare suplimentară și numirea unui tratament adecvat;

- capacitatea și disponibilitatea de a evalua necesitatea de a alege un regim de tratament ambulatoriu sau internat, pentru a rezolva problemele legate de expertiza în materie de handicap; elaborarea documentației primare și actuale, evaluarea eficacității urmăririi.

- capacitatea și disponibilitatea de a evalua utilizarea medicamentelor pentru tratamentul și prevenirea insuficienței renale acute și cronice; să analizeze efectul medicamentelor pe baza proprietăților lor farmacologice; posibilele efecte toxice ale medicamentelor;

- abilitatea și dorința de a interpreta rezultatele tehnologiilor moderne de diagnosticare, de a înțelege strategia noii generații de produse medicale și de diagnostic;

- abilitatea și dorința de a efectua măsuri de diagnostic și terapeutice de bază, precum și de a face alegerea optimă a terapiei medicamentoase să ofere primul ajutor medical în condiții de urgență și care pun în pericol viața care complică cursul insuficienței renale acute și cronice;

- abilitatea și disponibilitatea de a analiza performanța diferitelor tipuri de facilități de sănătate pentru optimizarea funcționării acestora, utilizarea tehnologiilor organizaționale moderne pentru diagnosticare, tratament, reabilitare, prevenire în furnizarea de servicii medicale în principalele tipuri de spitale;

- capacitatea și disponibilitatea de a menține evidența medicală contabilă și de raportare;

- capacitatea de a lucra independent în mod analitic cu diferite surse de informare, disponibilitatea de a analiza rezultatele activităților proprii pentru a preveni erorile profesionale;

- indicații și contraindicații pentru hemodializă în insuficiența renală acută;

- pe metode chirurgicale de tratare a insuficienței renale cronice (transplant de rinichi).

Comunicare integrată (elemente ale unui program unificat de educație continuă):

- anatomie normală: structura nephronului;

- fiziologia normală: funcțiile principale ale rinichilor sunt normale;

- Fiziologia patologică: afectarea funcției renale în insuficiența renală acută și cronică;

- propedeutica bolilor interne: metode de studiere a rinichilor;

- Terapia terapiei: insuficiență renală acută și cronică.

Boli interne: un manual / Ed. SI Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtova. - SPb., 2001.

Boli interne: un manual: în 2 tone / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - ed. 2, Corr. și adăugați. - M: GEOTAR-Media, 2004.

Boli interne: un manual: în 2 tone / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - ed. 2, Corr. și adăugați. - M: GEOTAR-Media, 2006.

Boli interne: un manual: în 2 tone / ed. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moise. - prima ediție. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Boli interne: un manual: în 2 tone / ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - ed. 2, Corr. și adăugați. - M: GEOTAR-Media, 2005.

Boli interne: un manual / Ed. VI Makolkina, S.I. Ovcharenko. - ed. - M: Medicină, 2005.

2000 boli de la A la Z, Ed. I. N. Denisova, Yu L. Șevcenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Insuficiență renală cronică. Metoda de învățare. Manual / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina și alții - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Orientări pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor interne / VP. Portocale. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Cursuri selectate privind bolile interne / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Instrucțiuni pentru implementarea clasei de programe:

- vă familiarizați cu obiectivele educaționale (generale și private) și cu întrebările de formare ale lecției;

- restaurarea cunoștințelor dobândite de discipline de bază în cadrul legăturilor integrative pe tema studiului;

- studiați literatura recomandată pe tema lecției și, dacă este necesar, utilizați adnotarea (apendicele 1);

- analiza lucrărilor efectuate prin răspunsul la întrebări pentru auto-studiu (auto-studiu) și auto-studiu;

- Efectuați sarcini de testare (Anexa 2) și rezolvați problemele situaționale (Anexa 3).

Anexa 1. Adnotarea (starea actuală a problemei):

Insuficiența renală acută (ARF) - Disfuncție bruscă a rinichilor cu eliminarea întârziată a produselor metabolismului azotului și degradarea echilibrului de apă, electrolitică, osmotică și acido-bazică.

Incidența în populația europeană este de 200 la 1.000.000 de locuitori pe an. În mai mult de jumătate din cazuri, cauza ARF este traume și operații multiple la nivelul inimii și vaselor mari. Insuficiența renală acută a bolii reprezintă 31-40%, alte 15-20% fiind reprezentate de patologia obstetrică și ginecologică.

Prerenal (ischemic) datorită fluxului sanguin renal afectat (aproximativ 55% din cazuri).

Renal (parenchimat), care rezultă din leziuni ale parenchimului renal (la 40% dintre pacienți).

Postrenal (obstructiv), care se dezvoltă ca urmare a încălcării acute a scurgerii urinei (observată în 5% din cazuri).

Precoce insuficiență renală acută:

Reducerea producției cardiace (șoc cardiogen, tamponadă cardiacă, aritmii, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară, sângerare, în special obstetrică).

Vasodilatația sistemică (șoc endotoxic la sepsis, anafalaxie, utilizarea vasadilatatoarelor).

Sequestration of fluid în țesuturi (pancreatită, peritonită).

Deshidratarea cu vărsături prelungite, diaree profundă, utilizarea prelungită a diureticelor sau laxativelor, arsuri.

Boală hepatică cu dezvoltarea sindromului hepatic-renal.

Insuficiența renală acută renală:

Insuficiența renală acută post-ischemică se dezvoltă în situațiile enumerate în etiologia insuficienței renale acute prerenal; este un rezultat negativ al insuficienței renale acute prerenal la pacienții cu exacerbarea hipertensiunii arteriale (AH) și a ischemiei renale.

Hemoliza sau rabdomioliză.

Afecțiuni inflamatorii ale rinichilor, inclusiv în cadrul bolilor infecțioase.

Deteriorarea vaselor renale.

Leziuni sau îndepărtarea unui singur rinichi.

Insuficiența renală acută postrenală:

Excesul de obstrucție extrarenală: ocluzia uretrei; tumori ale vezicii urinare, prostatei, organelor pelvine; obstrucția ureterelor cu piatră, puroi, tromb; ligarea accidentală a ureterului în timpul intervenției chirurgicale.

Menținerea urinării, care nu este cauzată de un obstacol organic (încălcarea urinării în nefropatia diabetică sau ca urmare a utilizării M-anticholinergice sau ganglioblocatorilor).

Eșec prerenal acut:

Hipoperfuzia țesutului renal, în funcție de severitate și durată, provoacă schimbări reversibile și uneori ireversibile.

Hypovolemia conduce la stimularea baroreceptorilor, care este însoțită în mod natural de activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și a secreției de hormon antidiuretic.

Se activează mecanismul renal al autoreglației: tonul arteriolului aferent scade și crește tonul arteriolului eferent, apare un dezechilibru în direcția vasoconstricției aferente cu ischemia cortexului renal și o scădere a ratei de filtrare glomerulară (GFR).

Insuficiența renală acută renală:

Patogenia este diferită în funcție de tipul de insuficiență renală acută renală.

Odată cu dezvoltarea ischemiei parenchimului renal și / sau a expunerii la factorii nefrotoxici, se dezvoltă necroza tubulară acută.

Riscul ischemic al rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale acute este cel mai probabil după o intervenție chirurgicală cardiacă, leziuni extinse, sângerări masive. O variantă ischemică de insuficiență renală acută se poate dezvolta la un nivel normal al BCC, dacă există factori de risc cum ar fi sepsis, utilizarea medicamentelor nefrotoxice, prezența unei afecțiuni renale anterioare cu insuficiență renală cronică.

a). În stadiul inițial de SCF ischemic GFN scade.

b). În stadiul dezvoltat al arterului ischemic (durează 1-2 săptămâni), GFR atinge un nivel minim (5-10 ml / h), în timp ce rămâne scăzut chiar și cu recuperare hemodinamică. Rolul principal este dat încălcărilor reglementărilor locale, ceea ce duce la vasoconstricție.

c). Faza de recuperare este caracterizată printr-o regenerare treptată a epiteliului tubular al rinichiului. Înainte de restaurarea funcției epiteliului tubular, se observă poliuria în această fază.

· Insuficiența renală acută cauzată de nefrotoxicitate este cel mai probabil la vârstnici și la pacienții cu funcție renală afectată inițial. Legătura centrală este vasoconstricția indusă de nefrotoxicină, ceea ce duce la modificări ale microcirculației în rinichi.

OPN pe fundalul mioglobinuriei sau hemoglobinuriei se dezvoltă datorită obstrucției tubulare a cilindrilor de pigmenți, precum și efectelor toxice directe ale produselor de distrugere a hemoglobinei și a mioglobinei.

OPN se poate dezvolta cu glomerulonefrita rapid progresivă, în special în contextul infecțiilor bacteriene sau virale persistente, datorită episoadelor frecvente de deshidratare și a efectului nefrotoxic al terapiei masive antibacteriene și antivirale.

Insuficiența renală acută postrenală:

De obicei datorită obstrucției tractului urinar sub gura ureterului. Obstrucția pe calea de ieșire a urinei conduce la o creștere a presiunii în uretere și în pelvis. Obstrucția acută determină inițial o creștere moderată a fluxului sanguin renal, o schimbare rapidă a vasoconstricției și o scădere a GFR.

Substrat morfologic OPN - necroză tubulară acută. Modificările histologice în insuficiența renală renală acută datorită expunerii la ischemie și la medicamentele nefrotoxice diferă. Se observă necroza difuză omogenă a celulelor tubulare proximale și convoluate. În ischemia renală, necroza focală a celulelor tubulare renale se dezvoltă de-a lungul întregii lungimi, cea mai pronunțată în tubulii de la marginea cortexului și medulla. În locul distrugerii membranei de bază apare de obicei un proces inflamator pronunțat. Tubulele distal sunt lărgite, în lumen ei detectează cilindri hialini, granulați sau pigmenți. Necroza papilelor renale poate fi cauza atât a insuficienței renale renale, cât și a post-renale, observată în cazurile de pielonefrită purulentă, nefropatie diabetică, anemie de celule secerătoare. Necroza corticală neclare se dezvoltă în sepsisul gram-negativ acut, insuficiența renală acută obstetrică, șocul hemoragic și anafilactic la copiii cu sindrom hemolitic-uremichesky, intoxicația cu glicol.

Simptomele cauzate de un factor etiologic predomină: șoc, hemoliză, otrăvire acută, boli infecțioase etc.

O etapă Oligurică: (durata de la 5 la 11 zile).

Oliguria - eliberarea a mai puțin de 400 ml de urină pe zi.

Tahicardia, expansiunea marginilor inimii, surditatea tonurilor, zgomotul sistologic la vârf, uneori zgomotul de fricțiune pericardică. La unii pacienți (20-30%) - hipertensiune arterială. Tulburări ritmice și inimă (adesea asociate cu hiperclamia). Cu hiperclamie mai mare de 6,5 mmol / l pe ECG, undele T sunt mari, arătate, complexul QRS se extinde, amplitudinea undei R poate scădea. Infarctul miocardic și PE sunt posibile.

Înfrângerea tractului digestiv este adesea observată în uremia acută. În 10-30% din cazuri, s-au înregistrat sângerări gastrointestinale datorate dezvoltării ulcerelor acute.

Infecțiile intercurente apar în 50-90% din cazurile de insuficiență renală acută. Frecvența lor ridicată este asociată atât cu un sistem imunitar slăbit, cât și cu intervenții invazive. Cel mai adesea infecția este localizată în tractul urinar, plămânii, cavitatea abdominală. Infecțiile generalizate provoacă moartea la 50% dintre pacienți.

La unii pacienți cu insuficiență renală acută, oliguria este absentă, de exemplu atunci când este expus la agenți nefrotoxici, se produce o deteriorare acută a funcției renale, dar volumul zilnic depășește 400 ml. În aceste cazuri, încălcarea metabolismului azotului se dezvoltă ca rezultat al catabolismului sporit.

Polyuria, deoarece tubulele distruse își pierd capacitatea de a reabsorbți.

În cazul administrării necorespunzătoare a pacienților, se dezvoltă deshidratarea, hipokaliemia, hipofosfatemia și hipocalcemia. Ele sunt adesea însoțite de infecții.

Perioada de recuperare completă: (Durată - 6-12 luni).

Restaurarea funcției renale la nivelul inițial. Recuperarea completă nu este posibilă cu deteriorarea ireversibilă a majorității nefronilor. În acest caz, scăderea filtrării glomerulare și a capacității de concentrare a rinichilor este păstrată, ceea ce indică, de fapt, o tranziție la CRF.

Densitatea relativă a urinei este mai mare decât 1,018 pentru insuficiența renală acută prerenală și mai mică de 1,012 pentru insuficiența renală acută renală.

În condiții prerenal OPN, sunt detectate cilindri hialini unici.

OPN renală a genezei nefrotoxice este caracterizat prin proteinurie mică (mai mică de 1 g / zi), hematurie și prezența cilindrilor granulari sau celulari opaci, care reflectă necroza tubulară. Cu toate acestea, în 20-30% din cazurile de OPN nefrotoxic, nu se detectează cilindrii celulari.

Eritrocitele în cantități mari sunt detectate în urolitiază, traume, infecții sau o tumoare. Cilindrii de eritrocite în combinație cu proteinurie și hematurie indică prezența glomerulonefritei sau a nefritei tubulointerstițiale acute. Cilindrii pigmentați în absența eritrocitelor în sedimentele urinare și un test pozitiv pentru sângele ascuns sunt suspecte de hemoglobinurie sau de mioglobinurie.

Leucocitele în cantități mari pot fi un semn de infectare, inflamație imună sau alergică a oricărei părți a tractului urinar.

Eozinofiluria indică nefropatia tubulointerstițială indusă de medicament. În același timp, eozinofilia poate fi observată în sângele periferic.

Prezența cristalelor de acid uric poate indica nefropatia urate; un exces de excreție de oxalat în caz de insuficiență renală acută ar trebui să sugereze o intoxicare cu etilen glicol.

Examinarea bacteriologică a urinei trebuie efectuată în toate cazurile de insuficiență renală acută

Test de sânge general

Leucocitoza indică sespsie sau infecție intercurente. Eozinofilia în termeni de OPN pot fi asociate nu numai cu leziuni tubulointerstițiale acute, dar, de asemenea, poliarterita nodular, sindromul Churg-Strauss.

Anemia este adesea însoțită de insuficiență renală acută, ca urmare a poeziei depreciate eritro-, hemodiluția, reducând durata de viață a celulelor roșii din sânge. anemie acută în absența hemoragiilor sugerează hemoliza, mielom, trombotică purpură trombocitopenică.

Se observă deseori trombocitopenie ușoară sau disfuncție trombocitară cu dezvoltarea sindromului hemoragic.

O creștere a hematocritului confirmă hiperhidratarea.

Test de sânge biochimic

Hiperkaliemia și hipokaliemia sunt posibile. Hiperkaliemia ușoară (mai mică de 6 mmol / l) este asimptomatică. Pe măsură ce crește nivelul de potasiu, pe ECG apar modificări. Hipopotasemia se dezvoltă într-o fază poliurică în absența corecției adecvate a nivelului de potasiu.

Hipofosfatemia (datorită excreției scăzute de fosfor) și hipofosfatemia (se pot dezvolta într-o fază poliurică) sunt posibile.

Hipocalcemie posibile (datorită, pe lângă depozite de calciu în țesuturi, condițiile de dezvoltare în țesutul rezistență OPN și scăderea concentrației hormonului paratiroidian 1,25dihidroxicolcalciferol) și hipercalcemie (dezvoltat în faza de recuperare și de obicei însoțește AKI rabdomiolizei cauzate).

Hipermagneziemia în caz de insuficiență renală acută apare întotdeauna, dar nu are semnificație clinică.

Concentrația creatininei serice crește în primele 24-48 ore cu forme de insuficiență renală acută prerenal, ischemic și radiopatic. Cu o insuficiență renală acută cauzată de medicamente nefrotoxice, nivelurile de creatină cresc mai târziu.

Excreția fracțională a ionilor de sodiu face posibilă distingerea ARF prerenal și renal: mai puțin de 1% cu prerenal și mai mult de 1% cu renal.

Acidoza metabolică este asociată întotdeauna cu insuficiența renală acută. Severitatea acidozelor crește atunci când pacientul are diabet zaharat, sechestru, otrăvire cu metanol sau etilenglicol.

Complex de simptome de laborator al nefropatiei urate acute: hiperuricemie, hiperkaliemie, hiperfosfatemie, activitate crescută a LDH serică.

Ultrasunetele, CT, RMN sunt folosite pentru a detecta posibila obstrucție a tractului urinar. pyelography retrograde se realizează la ocluzie podozrevanii anomalii ale tractului urinar în structura lor și hematurie inexplicabile. Excesul de urografie este contraindicat! ecografie Doppler și angiografia renală selectivă efectuată în stenoza arterei renale suspectate, cavagraphy - cu suspiciune de tromboză ascendentă venei cave.

Radiografia organelor toracice este utilă pentru determinarea edemului pulmonar și a sindroamelor renale pulmonare.

O scanare dinamică izotopică a rinichilor are sens pentru a evalua gradul de perfuzie renală și uropatia obstructivă.

Cromocitoscopia este indicată în cazurile de suspiciune de obstrucție a orificiului ureteral.

O biopsie este arătată în cazurile în care se exclude generarea prerenală și postrenală a insuficienței renale acute, iar imaginea clinică nu lasă nici o îndoială cu privire la forma nosologică a leziunii renale.

ECG trebuie efectuată de toți pacienții fără excepție de ARF pentru detectarea aritmiilor, precum și posibilele semne de hiperkaliemie.