Insuficiența renală se numește complicațiile diferitelor patologii. Este tratabil, dar recuperarea completă a organului este uneori imposibilă.

Este important să se înțeleagă că insuficiența renală acută este un sindrom - un set de semne care confirmă încălcări în diferite sisteme.

Vinovatii sunt leziuni sau boli care distrug organele.

motive

Insuficiența renală acută provoacă următoarele:

• fluxul sanguin lent;
• canalele deteriorate;
• distrugerea cu pierderi de artere și capilare;
• obstrucție, perturbând fluxul de urină.

Distribuția statică a cauzelor de bază:

1. traumă, chirurgie cu pierderi mari de sânge. Acest grup include mai mult de 60% din toate cazurile înregistrate. Numărul lor crește constant datorită intervențiilor chirurgicale cu circulație arterială artificială;
2. luând medicamente nefrotoxice, intoxicații cu arsenic, otravă fungică și mercur;
3. în timpul sarcinii există abateri - până la 2%.

Catalizatorii sunt:

• luând diuretice;
• embolism pulmonar;
• scăderea producției cardiace;
• arsuri;
• deshidratare cu vărsături, diaree;
• o scădere accentuată a tonusului vascular;
• intoxicarea cu medicamente, otrăvuri, metale grele, compuși radiopați;
• afectarea vaselor renale (vasculită, tromboză, ateroscleroză, anevrism);
• boală de rinichi: pielonefrită, nefrită interstițială, glomerulonefrită;
• leziuni la rinichi.

Utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu efecte nefrotoxice fără supraveghere medicală conduce la insuficiență renală acută.

Imagine clinică (clasificare și etape)

Se produce insuficiență renală:

Forma cronică apare din cauza înlocuirii lente a parenchimului cu țesutul conjunctiv. Este imposibil să reveniți la funcționarea sănătoasă, în cazul formelor severe intervenția chirurgicală este necesară.

Simptomele insuficienței renale acute sunt pronunțate. Există astfel de semne de insuficiență renală acută ca durere severă și o creștere rapidă a simptomelor. Aceasta este o boală secundară care a apărut pe fundalul unei răni sau al unei alte boli. Multe schimbări în acest stadiu sunt reversibile, cu un tratament adecvat.

OPN apare atunci când funcția excretor scade și concentrația de azot din sânge crește. Nu numai apa și balanța osmotică sunt perturbate, ci și acidul și electrolitul. Starea se dezvoltă în câteva ore, uneori câteva zile. Diagnosticarea se face atunci când simptomele persistă mai mult de 2 zile.

Clasificarea adoptată se bazează pe cauzele deținătorului:

• prerenal - 70%;
• obstructivă - 5%;
• parenchimal - 25%.

Stadiul de dezvoltare a insuficienței renale renale are următoarele:

1. de pornire. Semnele bolii care au cauzat insuficiență renală acută și o scădere a diurezei predomină;
2. oligoanuric - etapa cea mai periculoasă. Simptomatologia este mai pronunțată, deoarece există suficiente produse de metabolizare a azotului în sânge. Întreruperea echilibrului apei-sare datorită scăderii aportului de potasiu. Se dezvoltă acidoză metabolică - rinichii nu sunt capabili să mențină echilibrul acido-bazic. La pacienți, diureza scade, apare intoxicația organismului (erupție cutanată, vărsături, respirație frecventă, tahicardie), confuzie sau pierderea conștienței, fluxul de organe. Durata - câteva săptămâni;
3. poliurică sau restaurativă. Vine după tratament. Densitatea relativă a urinei este scăzută, există celule roșii și proteine. Acest lucru confirmă restaurarea lucrării glomerulilor, dar rămâne rănirea epiteliului tubulelor. Concentrația de potasiu este returnată, ceea ce vă permite să eliminați excesul de lichid. Cu toate acestea, riscul de deshidratare crește. Recuperarea durează 2-12 zile;
4. recuperare sau recuperare. Încet, rinichii încep să se normalizeze, echilibrul acido-bazic și metabolismul apei-sare sunt stabilite, simptomele deteriorării sistemelor respiratorii și cardiovasculare dispar.

diagnosticare

Indicatorul principal al insuficienței renale este volumul zilnic (diureză) și volumul mic al urinei.

Rinichii sănătoși elimină aproximativ 70% din lichidul injectat. Volumul minim pentru funcționarea stabilă a corpului este de 0,5 litri, ceea ce necesită o persoană să bea 0,8 litri.

La persoanele sănătoase, atunci când consumați 1-2 litri diureză zilnică, este de 0,8-1,5 litri. În cazul insuficienței renale, volumul variază foarte mult în sus sau în jos.

Anuria (excreție de până la 50 ml) indică insuficiență renală. Diagnosticarea corectă a anomaliilor la etapa inițială este problematică.

Medicii trimit teste de urină pentru a determina factorii provocatori:

• renală densitate relativă până la 1.012, cu prerenal - 1.018;
• pot apărea proteinurie, cilindri celulari și granulari cu formă renală;
• exces de celule roșii în urolitiază, infecție, cancer și traumă;
• multe leucocite vorbesc despre inflamația alergică sau infecțioasă a tractului urinar;
• ufratica reveleaza cristale de acid uric.

Examinarea bacteriologică a urinei se efectuează în toate etapele. Sângele complet va ajuta la identificarea bolii primare și biochimice - la hipocalamă sau hiperkalimie.

La etapa oligoanurică, medicul trebuie să distingă anuria de întârzierea acută. Unul este instalat la un pacient: atunci când rata de separare a urinei este mai mică de 30 ml / oră, este diagnosticată o insuficiență renală acută.

Pentru a clarifica prescrie analiza de uree, creatinină și potasiu:

• excreția fracțională a sodiului cu formă prerenală până la 1%, cu formă neligică - până la 2,3%, necroză de potasiu cu formă oligurică - peste 3,5%;
• raportul dintre uree în analizele de sânge și urină la o formă prerenală este de 20: 1, renal - 3: 1. Cu creatinină în mod similar 40: 1 (prerenal) și 15: 1 (renal);
• scăderea concentrației de clor în urină - până la 95 mmol / l.

Microscopia va ajuta la recunoașterea tipului de deteriorare:

• eritrocite și cilindri fără proteine ​​- leziuni glomerulare;
• cilindrii hemoglobinei - blocaj intratubular.
• epiteliul epiteliu și cilindrii epitelici - necroza tubulară.

Metode suplimentare pentru diagnosticarea insuficienței renale acute:

• ECG se face pentru toată lumea, deoarece riscul de aritmie și hiperkaliemie este crescut;
• Ultrasunete, RMN pentru a analiza starea rinichilor și a aprovizionării cu sânge, prezența obstrucției tractului urinar;
• cromocytoscopie pentru a exclude obstrucția gurii ureterului;
• scanarea izotopilor de rinichi pentru evaluarea perfuziei;
• piept de raze X pentru a căuta edem pulmonar;
• biopsie în caz de dificultăți cu diagnosticul.

tratament

Sarcinile medicului în etapa oligoanurică:

1. restabili alimentarea cu sânge;
2. corectă insuficiență vasculară;
3. rezolvați problema cu deshidratarea.

În cazul unei astfel de patologii ca insuficiența renală acută, tratamentul depinde de cauza rădăcinii și gradul de deteriorare.

Introduceți glucocorticoizi, citostatice. În cazul unei boli infecțioase, se adaugă antibiotice și medicamente antivirale. În timpul unei crize hipercalcemice, se injectează furosemid, o soluție de clorură de sodiu.

Pentru a corecta echilibrul apă-sare, se injectează glucoza intravenoasă și gluconatul de sodiu, furasemida. Uneori limitați aportul de lichide. Hemocorrecția hepatică permite eliminarea toxinelor din organism - cauzele insuficienței renale acute. Alocați plasmeferezei și hemosorbției.

Soluție injectabilă Furosemid

Când obstrucția îndepărtează pietrele din rinichi, tumori și stricturi ale ureterelor. Îngrijirea de urgență pentru insuficiența renală acută, de regulă, constă în administrarea unei injecții de dopamină pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Scurgeți rănile și îndepărtați necroza. Hemodializa este prescrisă pentru uremie, hiperhidratare și acidoză.

În timpul perioadei de recuperare, o dietă este prescrisă pentru insuficiența renală acută, care impune restricții asupra aportului de sare, proteine ​​și fluide. În această perioadă, producția de produse de metabolizare a azotului este restabilită.

perspectivă

Statisticile arată că curentul oliguric în proporție de 50% se termină cu moartea unei persoane, iar nonligurul - 26%.

Rezultatul fatal cu ARF depinde de vârsta pacientului și de gradul de afectare a rinichilor. Se produce datorită comă uremică, sepsis și hemodinamică neregulată.

La 35-40% dintre supraviețuitori, funcția renală este complet restabilită și 10-15% este parțial restabilită, iar în 1-3% din cazuri pacienții rămân dependenți de hemodializă. În absența unor complicații la 90%, recuperarea completă a activității rinichilor are loc în decurs de 6 săptămâni, dacă se aplică metode adecvate de tratament.

La unii pacienți, filtrarea glomerulară redusă este reținută permanent, în altele, ARF devine cronică. Acestea din urmă pot fi controlate în totalitate dacă tratamentul este început într-un stadiu incipient. În caz contrar, rinichiul își pierde eficiența și există nevoie de transplant de organe de la donator.

Rinichii au capacitatea unică de a se recupera după pierderea funcțiilor de bază. Cu toate acestea, insuficiența renală acută provoacă un număr destul de grav de boli care sunt fatale.

profilaxie

Toate măsurile preventive vizează prevenirea cauzelor insuficienței renale acute.

Mai întâi, este necesar să se trateze cu promptitudine pielonefrită, urolitiază și glomerulonefrită.

Pacientul trebuie să observe schimbările în organism și starea de bine în timp. Pacienții cu afecțiuni renale trebuie examinați periodic.

Este deosebit de important să se monitorizeze starea de sănătate în cazul diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale, glomerulonefritei. Acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta ARF.

Videoclipuri înrudite

Cum sunt insuficiența renală cronică și acută la copii:

Insuficiența renală acută și cronică, cu tratament în timp util, va permite recuperarea maximă a funcției renale pierdute. Atitudinea iresponsabilă față de sănătate în cazul simptomelor ARF poate duce la deces.

Insuficiență renală acută

Insuficiență renală acută - pierderea acută, potențial reversibilă a funcției renale excretoare, manifestată prin creșterea azotemiei și a tulburărilor severe de apă și electrolitică.

Insuficiența renală acută (ARF) este de obicei împărțită în prerenal, renal și postrenal.

Precoce insuficiență renală acută

Cauzele insuficienței renale acute prerenal sunt tulburările hemodinamice și o scădere a BCC (șoc, colaps). O scădere accentuată a fluxului sanguin renal duce la vasoconstricție renală aferentă, rezultând o scădere ulterioară a perfuziei parenchimului renal.

insuficiență renală acută hemodinamice pot fi cauzate de vasodilatație sistemică excesivă și hipotensiune renală datorită scăderii postsarcinii în timpul utilizării inhibitorilor ECA la pacientii cu stenoza arterei renale singur rinichi sau stenoză bilaterală a arterei renale si rezulta din vasoconstricția renală severă prin inhibarea producerii de vasodilatatoare prostaglandine cu utilizarea H P BC la persoanele cu factori de risc (precedente boli de ateroscleroză concomitentă insuficiență renală cesică, ciroză hepatică, insuficiență cardiacă cronică, utilizarea diureticelor).
Cu tulburări hemodinamice de lungă durată, insuficiența renală prerenală poate deveni renală.

Insuficiența renală acută renală. Cauzele insuficienței renale renale acute pot fi clasificate în funcție de diviziunile țesutului renal:

1) patologia vaselor extrarenale și intrarenale (tromboza sau embolizarea arterelor renale, modificări inflamatorii severe ale arterelor renale în vasculită, hipertensiune malignă, microangiopatie;
2) sindroame acute de inflamație glomerulară care determină o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară (GFR) (glomerulonefrita acută);
3) inflamație interstițială acută (pielonefrită acută, nefrită medicinală);
4) necroza canaliculară acută (AEC), care poate fi ischemică și nefrotoxică.

Ochena ischemică este adesea o consecință a insuficienței renale acute prerenalice pe fundalul diferitelor șocuri.

Afectează OKN-ul nefrotoxic când acționează toxinele exogene și endogene. Cele mai frecvente toxine exogene sunt substanțele radiopatice, antibioticele aminoglicozidice, unele medicamente imunosupresoare (ciclosporină), sărurile de metale grele. De la toxine endogene joacă un rol semnificativ mioglobina (atunci când vrac leasing rhabdome traumatice și natura non-traumatice), hemoglobina liberă, combinația de conținut ridicat de acid uric și fosfați (pentru sindromul de liză tumorală), imunoglobuline cu lanț ușor.

Supraveghetorul postrenal. Cauzele OPN postrenale sunt extrarenale (obstrucția ureterului sau uretrei, papilita necrotizantă) și obstrucția intrarenală (tumorile retroperitoneale, fibroza retroperitoneală). Spre deosebire de celulele prerenale și renale, descendenții postrenali sunt mai des însoțiți de anurie. După eliminarea cauzei unei chiar ocluzii lungi, funcția renală se poate normaliza.
Principala legătură în patogeneza insuficienței renale acute este ischemia renală datorată scăderii GFR în toate formele sale. Distrugerea ischemică a epiteliului tubulilor convulsi este deseori exacerbată de acțiunea nefrotoxinelor în timpul resorbției sau excreției lor. Toate acestea conduc la necroza tubulară acută, care se manifestă microscopic prin necroza epiteliului, o scădere a înălțimii marginii pensulei și a zonei membranelor bazolaterale, iar severitatea acestor modificări corelează cu severitatea OPN. Scurgerea infiltratului prin pereții deteriorați ai tubulilor determină umflarea interstițiului și o scădere suplimentară a GFR.
În timpul hipoxiei în tubulii proximali crește nivelul calciului intracelular liber, cu care se asociază implementarea stimulilor constrictivi pe vasele cu insuficiență renală acută.

simptomatologia. Se disting următoarele etape ale insuficienței renale acute: inițial, oligo-sau anuric și stadiul de recuperare a diurezei.
Durata și prezentarea clinică a stadiului inițial al unei insuficiențe renale acute depind, de obicei, de cauza bolii. Acestea pot fi colapsul circulator, simptome de otrăvire acută sau o boală infecțioasă, un episod de colică renală. Adesea, această etapă este atât de scurtă încât poate trece neobservată.

Etapa oligurică este detectată la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută și durează în medie 1-3 săptămâni (deși există cazuri de recuperare a funcției renale după 1,5 luni de oligurie). Reducerea diurezei la oliguria (eliminarea de urină mai mică de 500 ml / zi) sau dezvoltare anurie (diureză mai mic de 50 ml / zi) duce la overhydration care este prezentat și edem periferic cavitar, edem pulmonar, cerebral, insuficiență ventriculară stângă acută. În unele cazuri, insuficiența renală acută poate să apară pe fondul diurezei conservate și fără semne de suprahidratare.

Spre deosebire de insuficiența renală cronică (CRF), apneea este caracterizată de rate de creștere rapide ale azotemiei. Mai mult, nivelul azotemiei se corelează adesea cu severitatea insuficienței renale acute, iar rata de creștere a ureei și a creatininei determină împărțirea insuficienței renale acute în forme non-catabolice și hipercatabolice. Acesta din urmă se găsește de obicei în leziuni multiple cu sindrom de accidente, sepsis acut, situații obstetricale și ginecologice, însoțite de o creștere rapidă a ureei de sânge cu 5-10 mmol / l / zi și hiperkaliemie severă și mai rapidă, încălcări semnificative ale stării acido-bazice. Atunci când neoliguricheskoy OPN azotemia se dezvoltă, de regulă, numai atunci când se atașează catabolism îmbunătățit.

Creșterea nivelului seric de potasiu mai mare de 5,5 mmol / l este desemnat prin termenul „hiperkalemia“ si apare mai frecvent atunci când oligo- și anurie, datorită scăderea excreției sale, precum și în formă giperkatabolicheskoy descărcătorului tesatura Incoming de potasiu datorate. Concentrația critică de potasiu din ser este de 7,0 mmol / l. Manifestările hiperkaliemiei pot fi tulburări ale ritmului (în principal bradiaritmiile), precum și modificări ECG (apariția unor dinți T înalți, expansiunea complexului QRS și adesea încetinirea conductivității atrioventriculare).

La majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută apare acidoză metabolică, care este însoțită de tulburări respiratorii, până la o respirație zgomotoasă de Kussmaul, semne de deteriorare a SNC.

Ca urmare a suprimării funcției fagocitare a leucocitelor, tulburărilor în legăturile celulare și umorale ale sistemului imunitar, în insuficiența renală acută se produc adesea complicații infecțioase, determinând adesea prognosticul bolii. Cele mai caracteristice sunt pneumonie, stomatită, infecții ale rănilor postoperatorii, infecții ale tractului urinar și sepsis. Microflora condiționată patogenă și gram-negativă, precum și ciupercile predomină în etiologia complicațiilor infecțioase.

Creșterea cantității zilnice de urină mai mare de 500 ml / zi înseamnă trecerea la stadiul de recuperare a diurezei. Se caracterizează printr-o scădere treptată a azotemiei și restabilirea indicatorilor de homeostazie, o îmbunătățire a stării clinice a pacienților. În cazul unei poliurie severe, în această etapă este posibilă hipokaliemia, care se manifestă prin tulburări de ritm și schimbări ECG (reducerea valului G, apariția undelor U, reducerea segmentului 57).

Perioada de recuperare în majoritatea cazurilor durează aproximativ un an, în unele cazuri, filtrarea glomerulară redusă și concentrația rinichilor afectată rămân mai lungă.

OPN poate fi suspectat cu o scădere accentuată a diurezei ca urmare a unuia dintre motivele menționate mai sus, care este însoțită de o creștere a azotemiei și a altor tulburări de homeostază.

O abordare diagnostică pentru un pacient cu ARF ar trebui să includă o analiză aprofundată a istoriei și o examinare fizică. Mai întâi, simultan cu determinarea nivelurilor de creatinină uree și electroliți serici, este necesar să se facă distincția între anurie și percuția acută de retenție urinară, cateterizarea cu ultrasunete sau vezică. Este important să identificăm bolile din trecut, precum și factorii care ar putea provoca dezvoltarea insuficienței renale. Definiția (dacă este posibilă) a BCC, excluderea cauzelor posibilei obstrucții și căutarea unor posibile simptome ale unei boli sistemice, adesea în timpul unui examen clinic, fac adesea posibilă suspectarea formei de insuficiență renală acută.

Studiul compoziției electrolitului din urină și sedimentul urinar joacă un rol important în diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute. Sapunul urinar slab, de regulă, apare în insuficiența renală prerenală și postrenală, precum și în înfrângerea vaselor mari. Prezența eritrocitrimei în combinație cu proteinuria masivă sugerează glomerulonefrita sau vasculita vasculară mică. Absența globulelor roșii din sânge în sedimentul cu reacție pozitivă la banda de testare a sângelui indică mio- sau hemoglobinuria. Leucocitarele sau prezența eozinofilelor în sedimentele urinare pot fi o manifestare a nefritei interstițiale acute.

Diagnosticul diferențial al insuficienței renale renale prerenale și renale poate fi asistat de analiza compoziției electrolitice a urinei. In urina ARF prerenală are de obicei o osmolaritate mai mare, o analiză unică a concentrației de sodiu mai puțin de 30 mmol / L, și excreției de sodiu fracționată (urină raport de sodiu de sodiu în plasmă, împărțită la raportul creatininei urina concentrației plasmatice a creatininei, înmulțit cu 100) este mai mică de 1%. În OPN renal, reabsorbția de sodiu este afectată datorită deteriorării tubulilor renați, rezultatul fiind că concentrația de sodiu într-o analiză de urină unică depășește 30 mmol / l, iar excreția fracțională a sodiului devine mai mare de 1%.

Cu toate acestea, deoarece compoziția electrolitului din urină este determinată de aportul simultan de diuretice, de prezența sau absența nefropatiei cronice anterioare, de natura obstrucției tractului urinar și de o serie de alți factori, acest studiu nu poate fi întotdeauna decisiv pentru a face distincția între formele ARF.

Din metodele instrumentale de examinare a pacienților cu insuficiență renală acută, ultrasunetele rinichilor și ale tractului urinar sunt importante. Dacă este suspectată o tromboză arterială renală, uneori este posibilă angiografia rinichilor.

Indicatii pentru biopsia renală sunt insuficiența renală acută, etiologia neclară, insuficiența renală acută prelungită și suspiciunea de nefrită interstițială acută, glomerulonefrită sau vasculită sistemică.

tratament. O sarcină importantă de a trata insuficiența renală acută este eliminarea sau, dacă este posibil, reducerea impactului factorilor provocatori.

In prerenală ARF important să se reducă prompt severitatea tulburărilor hemodinamice (bcc reaprovizionare, starea de corectare prin insuficiență circulatorie acută, precum și eliminarea medicamentelor care cauzează prerenală ARF, de exemplu inhibitori ai ECA, AINS). Terapia prin transfuzie trebuie efectuată sub control strict al diurezei și CVP. Introducerea medicamentelor diuretice și a dopaminei este posibilă numai după înlocuirea BCC.

În cazul insuficienței renale acute postrenale, sarcina principală este de a elimina obstrucția și de a restabili trecerea normală a urinei.

Corectarea tulburărilor stărilor apă-electrolitic și acid-bază (prin metode conservatoare sau prin dializă), asigurarea unei alimentații adecvate și așteptarea pasivă pentru restabilirea funcțiilor renale sunt în prezent disponibile pentru tratamentul OKN.

Terapia conservativă cu TOC este justificată în primele 2-3 zile de la apariția insuficienței renale acute în absența anuriei și a hipercatabolismului. Se acordă o atenție deosebită respectării regimului de apă (administrarea zilnică a lichidului trebuie să completeze toate pierderile renale și extrarenale și, în plus, 400 ml intravenos sau oral). Este necesară controlul compoziției electrolitice a sângelui. O scădere a concentrației de sodiu în plasmă este un semn al suprahidratării și dictează necesitatea de a întări regimul apei. Pentru a preveni hiperkaliemia, este necesar să se limiteze consumul de potasiu din alimente, să se igițeze în timp util focarele de infecție și să se reducă catabolismul proteinelor. Dieta trebuie să fie fără proteine, dar să ofere 1500-2000 kcal / zi. Dacă este necesar, ar trebui să recurgeți la numirea de nutriție parenterală.

Trebuie reținut faptul că, datorită insuficienței renale acute din cauza afectării farmacocineticii multor medicamente, inclusiv a antibioticelor, medicamentele cu toxicitate redusă pot provoca o serie de efecte secundare semnificative, ca urmare a faptului că dozele trebuie ajustate în funcție de severitatea leziunilor renale.

Continuarea terapiei conservatoare în absența unui efect de mai mult de 2-3 zile nu este foarte promițătoare și periculoasă din cauza posibilelor complicații, inclusiv utilizarea unui număr de medicamente (de exemplu, diuretice).

Indicatiile pentru dializa fara terapie conservativa anterioara pentru insuficienta renala acuta renale sunt: ​​anurie; supraestimare semnificativă cu amenințarea edemului pulmonar și cerebral; hiperkaliemia (mai mult de 7 mmol / l); pronunțat hipercatabolism; imaginea clinică a uremiei acute; acidoză metabolică necompensată. Alegerea opțiunii de dializă (hemodializă, dializă peritoneală) este efectuată de specialiști din centrele de dializă și este determinată de caracteristicile insuficienței renale acute, de prezența comorbidităților și de vârsta pacienților.

Cea mai nefavorabilă formă de insuficiență renală acută este renală, iar anuria și hipercatabolismul pronunțat agravează semnificativ prognosticul.

Cu insuficiență renală acută izolată, letalitatea nu depășește 8-10%, cu insuficiență multiorganică poate atinge 100%.

necroza corticala, cel mai caracteristic al descărcătorului pe fundalul patologii obstetricale, sepsis (în special complicate șoc infecțios-toxic), pentru glicoli otrăvire, în cazul caracterului totală duce la uremia ireversibile.

În prevenirea insuficienței renale acute, un loc important îl reprezintă alocarea grupurilor de risc pentru dezvoltarea acestei complicații. Acestea includ nou-născuți, pacienți vârstnici și senini, pacienți care suferă de alcoolism, precum și boli metabolice și patologii ale sistemului urinar. Este important să se prevină apariția insuficienței renale acute în cazurile în care apariția acestei complicații poate fi prevăzută (cu intervenții chirurgicale planificate și studii de retrogonie, tratament cu medicamente nefrotoxice, chimioterapie, leziuni musculare masive).

Pacienții cu insuficiență renală cronică, care suferă angiografie a inimii, se rehidratează cu soluție de clorură de sodiu 0,45% pentru a preveni o scădere acută a funcției renale. Înainte de chimioterapie sau de iradiere tumorală, pacienții trebuie să primească o cantitate de lichid în asociere cu doze mari de alopurinol și bicarbonat de sodiu. În rabdomioliză, se recomandă administrarea unei soluții izotonice de clorură de sodiu în combinație cu diureza manitolică alcalină forțată.

Utilizarea diureticelor cu buclă (în principal furosemid) contribuie adesea la creșterea diurezei și scurgerii fragmentelor obstructive ale celulelor și cilindrilor. În plus, aceste medicamente reduc transportul activ în conducta ascendentă a bucla Henle și astfel protejează celulele de deteriorarea ulterioară în condiții de surse de energie reduse. Cu toate acestea, tratamentul cu diuretice în buclă într-o OCH este nesigur. Furosemidul crește riscul dezvoltării de ferestre prin utilizarea aminoglicozidelor și cefalosporinelor, dozele mari de furosemid și acidul etacrinic pot duce la surzenie. Frecvența pierderii auzului este relativ mică și se observă cu bolusul furosemidului în doze mari. Infuzia constantă de furosemid este considerată mai eficientă și la rata de administrare a medicamentului mai mică de 4 mg / min, riscul de efecte secundare este relativ mic.

Pentru prevenirea IPO-urilor pacientilor in stare critica cu oligurie utilizate doze mici de pre-Pamina, dar nu trebuie să uităm despre riscurile potențiale ale utilizării chiar și doze mici de (posibilitatea de tahicardie, aritmii, ischemie miocardică și intestinului). Introducerea dopaminei trebuie oprită în absența unei creșteri semnificative a diurezei sau a creșterii progresive a creatininei plasmatice.

Patologie combinată. Cu o scădere a debitului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale, există o vasodilatație graduală în arteriolul de administrare, în timp ce în răpitor, vasoconstricția este menținută simultan datorită acțiunii angiotensinei II. La vârstnici

pacienții pot prezenta stenoză arterei renale bilaterale nediagnosticate sau nefroscleroză intrarenală. Numirea acestei categorii de pacienți cu inhibitori ECA poate determina o scădere a GFR datorită dilatării arteriolelor de deturnare pe fondul scăderii fluxului sanguin prin intermediul vaselor stenotice.

Utilizarea inhibitorilor ECA la femeile gravide este contraindicată din cauza riscului de apariție a ARF la nou-născuți.

Utilizarea AINS ajută potențarea vasoconstricția în rinichi din cauza inhibarea producerii de agenți vasodilatatori în prezența hipoperfuzie la pacienții cu boli subiacente-aterosclerotice ical vasculare, insuficiență cardiacă cronică, hipotensiune arterială, ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficiență renală cronică poate cauza descărcătorului.

Caracteristicile tratamentului diferitelor forme de insuficiență renală acută sunt determinate de patogeneza lor. Deci, în caz de sepsis, vasculita hemoragică, unele forme de insuficiență renală acută obstetrică, sindrom de accidente, plasmefereză se demonstrează că eliberează DIC. Aceeași procedură este recomandată pentru tratamentul insuficienței renale acute pe fondul mielomului, crioglobulinemiei, hemolizei masive, cu glomerulonefrită rapid progresivă. În intoxicațiile acute complicate de insuficiența renală acută, hemosorbția este inclusă în terapia complexă.

Patogenia insuficienței renale acute în febra hemoragică cu sindrom renal se datorează nefritei interstițiale acute și șocului datorită rupturii rinichiului.

Debroșabil glomerulonefrita acută poate fi asociată cu edem țesut interstițial, creșterea presiunii în tubul proximal și capsula glomeruli, care duce la o scădere a presiunii de filtrare, precum și masele proteice tubilor obturaie si cheaguri.

Aproximativ 15-20% din toate cazurile de OPN complică a doua jumătate a sarcinii și perioada postpartum. Cele mai frecvente cauze sunt toxicoza severă târzie, hemoragia obstetrică, sepsisul, embolizarea lichidului amniotic, sindromul hemolitic uremic postpartum, complicațiile de transfuzie și pielonefrita gestatională. Sunt caracteristice formele renale (hipovolemice) și renale (OKN sau necroza corticală) cu insuficiență renală acută, pielonefrita gestațională dezvoltă OP N obstructiv cu șoc bacteremic.

prerenală Development (hipovolemic) ARF necesită pregătiri de anulare susținere gipovo-lemiyu (diuretice, AINS) și înlocuirea volumului de sânge și pierdere și corectarea tulburări electrolitice homeostatice.

Când se efectuează terapia cu OKN în conformitate cu principiile generale ale tratamentului insuficienței renale acute.

Cea mai severă formă de insuficiență renală renală acută este necroza corticală datorată DIC și duce adesea la insuficiență renală ireversibilă. Această complicație apare atunci când toxicoză târziu grea a femeilor gravide, sepsis obstetricale, embolia amniotică de fluid, moarte fetală și manifestate prin febră, dureri intense în regiunea lombară, hematuria brută și proteinurie severă, o scădere rapidă a cantității de urină până la anurie. Atunci când apare o imagine clinică similară, este necesară efectuarea unei terapii complexe a sindromului DIC în funcție de stadiul său (anticoagulante și dezagregante, transfuzie de plasmă proaspătă înghețată, schimb de plasmă). Probabilitatea apariției necrozei corticale trebuie considerată dacă simptomele persistă mai mult de 3 săptămâni, în ciuda tratamentului în curs de desfășurare.

Dezvoltarea nefropatiei obstructive cu șoc bacteremic necesită terapie anti-șoc și restaurare imediată a trecerii urinei, urmată de numirea unei terapii masive cu antibiotice.

Problema administrării în cazul afectării funcției renale, care a complicat cursul sarcinii, este rezolvată individual în fiecare caz specific.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută - o scădere rapidă a funcționalității rinichilor, care se manifestă prin acumularea de substanțe toxice în sânge și prin tulburări severe ale echilibrului hidric și ionic. Procesul cu un tratament adecvat și un diagnostic rapid este reversibil. Nu este o boală separată, ci devine rezultatul altor condiții patologice.

Sindromul este denumit uneori leziuni renale acute. Numele descrie patogeneza - deteriorarea țesutului renal. Poate fi datorată expunerii la toxine și otrăviri, vătămări sau scăderea fluxului sanguin.

epidemiologie

În conformitate cu articolul medical "Insuficiența renală acută: cauze, rezultate, metode de terapie de substituție renală" din 2012, elaborat de Svetlana Serghena Bunova și colegi, epidemiologia bolii nu este pe deplin înțeleasă și variază în rândul populației generale. Frecvența insuficienței renale acute prerenaline este de 46 de persoane la 1 000 000 de locuitori, obstructivă - 23 de persoane la o populație de 1 000 000 de locuitori. Fatalitățile sunt înregistrate în 20-30% din cazuri după ce pacientul intră în unitatea de terapie intensivă.

În manualul de urologie B.K. Komyakova prezintă date că prevalența sindromului este de aproximativ 150-200 de persoane la 1 000 000 de populație, iar în jumătate din cazuri hemodializa este necesară pentru pacienți. De asemenea, insuficiența renală acută se dezvoltă de 5 ori mai frecvent la persoanele în vârstă.

clasificare

Precoce insuficiență renală acută

Termenul înseamnă "înainte de rinichi", când organul este sănătos, dar există astfel de tulburări sistemice în organismul în care țesutul renal nu poate asigura funcționarea necesară. Astfel de afecțiuni sunt o scădere bruscă a circulației sanguine:

• scăderea volumului sanguin circulant;
  
• reducerea debitului cardiac;
  
• vasospasmul sistemic;
  
• afectarea fluxului sanguin în țesutul renal.
  

Scăderea volumului sanguin are loc cu orice pierdere mare de sânge, cel mai adesea cu leziuni și operații. Nu numai pierderea de sânge integral reduce volumul, dar și orice pierdere de lichid: deshidratare datorată diareei sau vărsăturilor, urinare crescută, arsuri, transpirații și peritonite. Dacă o scădere a cantității de sânge scade tensiunea arterială la 70-80 mm Hg, atunci hemodinamica totală este perturbată.

O scădere a capacității cardiace este o condiție în care miocardul pompează un volum mai mic de sânge din cauza lipsei de capacitate pentru contracția necesară. Toate organele corpului suferă de o lipsă de oxigen și nutrienți. Deficiența deosebit de gravă afectează țesuturile, care au nevoie întotdeauna de fluxul de nutrienți. Parenchimul renal se referă la astfel de țesuturi. Scăderea eliberării are loc cu infarct miocardic, miocardită, insuficiență cardiacă.

Vasospasmul sistemic sau vasoconstricția generalizată este rezultatul șocului anafilactic sau al sepsisului. Unele substanțe antihipertensive și radiopatice pot avea un efect similar.

Insuficiența renală acută renală

Patologia este în rinichi. Două mecanisme pot provoca insuficiența organelor - boli inflamatorii și moartea parenchimului renal.

Bolile inflamatorii care duc la insuficiență renală acută reprezintă doar un sfert din toate cazurile. Aceste boli includ glomerulonefrita progresivă rapidă, glomerulonefrita acută, nefrita interstițială acută și pielonefrita.

Moartea parenchimului renal sau a necrozei survine atunci când rinichiul este expus la anumite substanțe: medicamente, toxine, săruri de metale grele. Antibioticele aminoglicozidice (Streptomicină, Neomicină) sunt medicamente cu proprietăți nefrotoxice, iar sărurile de metale includ mercurul, cuprul, plumbul și arsenicul.

Insuficiența renală acută postrenală

Această specie se dezvoltă cel mai adesea atunci când există o încălcare a fluxului de urină. Motivele pot fi îngustarea anatomică a ureterului, prezența pietrelor în acesta și o tumoare. Urina acumulată în rinichi strânge parenchimul renal, provocând moartea acestuia.

Arenal insuficiență renală acută se produce în absența unui rinichi, în cazurile în care este necesară eliminarea.

Rata de creștere a ureei în sânge este următoarea:

• forma hipercatabolică (creștere zilnică mai mare de 3,33 mmol / l);
  
• forma non-catabolică (câștig zilnic mai mic de 3,33 mmol / l).
  

Insuficiență renală acută: cauze și tratament

Factori de risc

etapă

Insuficiența renală acută are patru etape:

1. Moartea țesutului renal din orice motiv.
   
2. Reducerea cantității de urină eliberată la 0,5 litri pe zi (oligurie) sau până la 50 ml pe zi (anurie).
   
3. Normalizarea diurezei în două etape: faza de diureză inițială (mai mult de 0,5 l) și faza de poliurie (2-3 l de urină pe zi).
   
4. Recuperare. Începe cu dispariția azotemiei.
   

Există o variantă neligistrică, când în diureza normală parametrii sângelui se modifică într-o analiză biochimică.

simptome

Primul lucru pe care o persoană îi acordă atenție este reducerea producției de urină și apariția edemului. El va simți setea și gura uscată. Aceste semne de insuficiență renală acută sunt o manifestare a dezechilibrului de apă. Creșterea intoxicării cu zgură de azot se caracterizează prin slăbiciune generală, greață și vărsături, anorexie și cefalee. Simptomele clinice sunt nespecifice și nu sugerează întotdeauna ideea posibilelor probleme cu rinichii.

Insuficiența renală acută nu se dezvoltă fără o cauză, prin urmare, în plus față de simptomele renale, pacientul poate observa și alții. Ele sunt scurte și adesea nu sunt pronunțate. Dacă sindromul sa dezvoltat din cauza urolitiazei, atunci este însoțit de colică renală și durere severă ascuțită. Datorită întreruperii inimii, apoi durerii episodice din inimă. Intoxicatia cu metale grele este insotita de gastroenterita acuta, leziuni - prin manifestari locale inflamatorii, etiologie de droguri - prin tulburari sistemice si pierderi acute de sange prin sangerare. Toate aceste simptome aparțin scenei oligurice.

În stadiul de recuperare a diurezei, pacientul constată o creștere a producției de urină (poliurie). Este posibil să existe o scădere a tensiunii arteriale.

diagnosticare

Toate afecțiunile care provoacă sindromul sunt urgente și de multe ori acești pacienți aflați într-o mașină de ambulanță merg la un spital specializat pentru boala de bază. În departamentul de cardiologie, în cazul în care principalele simptome sunt asociate cu activitatea cardiacă, în urologie cu colică renală, în unitatea de terapie intensivă și terapie intensivă în intoxicație acută și leziuni multiple. În același timp, medicii de ambulanță ar trebui să ia în considerare disponibilitatea facilităților în spital pentru metode hemodializate extracorporale.

În oricare dintre aceste compartimente, este obligatoriu un conținut complet de sânge și un conținut de creatinină, analiza urinei și o estimare a cantității de urină eliberată. Dacă este necesar, asistentul de laborator va testa conținutul de creatinină în urină, uree din sânge și va evalua rata de filtrare glomerulară. Conform rezultatelor acestor observații, medicul curant transferă dosarul medical neofrologului sau urologului, care se ocupă de diagnosticul și tratamentul insuficienței renale.

Pentru a face un diagnostic în timp util, nefrologul va colecta o anamneză și va clarifica plângerile, va întreba operațiile recente și rănile din trecut, bolile asociate și orice medicamente. În afară de aceasta, medicul va evalua starea pielii, prin care se poate judeca gradul de deshidratare și prezența sindromului edem și se pot prescrie teste de laborator.

În general, un test de sânge, altul decât reducerea hemoglobinei și creșterea ESR, nu va avea ca rezultat alte modificări. Hemoglobina va scădea numai în cazul pierderii de sânge. În analiza generală a urinei, eritrocite, proteine ​​și cilindri sunt detectate, densitatea globală scade, ceea ce indică un obstacol în capacitatea de filtrare a rinichilor. Analiza biochimică a sângelui va arăta o creștere a azotemiei și a dezechilibrului ionic: o creștere a nivelului de potasiu, o scădere a sodiului și a calciului.

În plus față de metodele de laborator, este necesar să se efectueze studii de diagnostic instrumentale. Pe electrocardiogramă, sunt posibile tulburări de ritm și conducere cardiacă.

Radiografia organelor toracice se va efectua pentru a evalua dimensiunea inimii și a detecta acumularea de fluid în cavitatea pleurală. Asigurați-vă că efectuați o examinare cu ultrasunete a cavității abdominale și a rinichilor. Metoda va identifica pietre, o creștere a rinichilor, a tumorilor.

Scanarea cu radioizotopi va elimina aprovizionarea sanguină afectată a țesutului renal și obstrucția tractului urinar. Cu același scop, puteți utiliza imagistica prin rezonanță computerizată și magnetică.

O biopsie de rinichi este cea mai valoroasă metodă de diagnosticare și, în același timp, periculoasă. Se efectuează numai cu indicații stricte și în cazuri grave.

tratament

Dieta la insuficiența renală acută este un aspect important al tratamentului. Nefrologul împreună cu un nutriționist alcătuiesc o dietă specială și o listă de alimente care ar trebui să fie restricționate în utilizare. De obicei, această listă include: banane, portocale, cartofi, spanac, roșii, mese congelate, fast food, lapte, fasole uscată, nuci și unt de arahide.

Pacientul trebuie să reducă aportul de sare la 0,3 g pe zi sau să îl elimine complet din dietă. Fluidul este limitat la diureză. Este permisă consumarea în cantitatea de diureză pentru ziua precedentă plus 0,3 litri. Valoarea energetică și nutritivă ar trebui să fie normală.

Tratamentul insuficienței renale acute la adulți constă în metode conservative, chirurgicale și de substituție.

Tratamentul conservator

Terapia conservatoare depinde de cauza sindromului și este diferită în diferite etape. La nivel ambulatoriu, fără verificarea etiologiei, tratamentul nu este aplicat. După aflarea cauzei, este posibil să utilizați Furosemid.

În spital, tratamentul medicamentos se va extinde semnificativ. Pentru a regla nivelul de potasiu, utilizați glucoza și insulina. Nivelul de calcemie din sânge este reglementat de medicamente adecvate - gluconat sau clorură de calciu. Dacă este necesar, volumul de sânge circulant este umplut cu soluție salină. Puteți utiliza o varietate de alte medicamente, în funcție de caz.

Tratamentul chirurgical

Intervenția chirurgicală se efectuează în prezența obstrucției tractului urinar și, dacă este necesar, se restabilește fluxul sanguin în vasele renale.

Orice intervenție agravează cursul insuficienței renale, așa că ori de câte ori este posibil, metodele chirurgicale ar trebui înlocuite cu cele minim invazive.

Înlocuirea Terapia

Acest tip de tratament constă în înlocuirea funcției renale cu hemodializă. Metoda constă în filtrarea sângelui printr-o membrană semipermeabilă, înlăturarea bazelor azotate, a produselor metabolice și a excesului de lichid. Dispozitivele moderne, în plus față de filtrare, sunt capabile să sature sângele cu electroliții necesari. Metodele de purificare a sângelui includ:

• hemodializă;
  
• dializa peritoneală;
  
• hemofiltrare;
  
• Hemodiafiltration;
  
• Ultrafiltrarea.
  

Hemodializa se efectuează cu ajutorul aparatului "rinichi artificiali". Sângele uman intră în dispozitiv, este curățat în afara corpului, îmbogățit cu substanțe necesare și se întoarce la corpul pacientului. Produsele reziduale toxice sunt conținute nu numai în sânge, ci și în toate fluidele corporale: fluid intercelular (10 litri), intracelular (15 litri). În medie, o sesiune de hemodializă durează aproximativ 3-5 ore. În funcție de severitatea afecțiunii, pacientul poate avea nevoie de mai multe ședințe pe săptămână.

Metoda de dializă peritoneală constă în introducerea soluției de dializă în cavitatea abdominală, unde peritoneul acționează ca o membrană semipermeabilă. Această metodă este convenabilă deoarece pacientul nu este legat de dispozitiv și sângele este curățat în mod constant și nu numai în timpul sesiunii. De asemenea, procesul nu necesită echipamente scumpe și personal cu înaltă specializare.

Indicatii pentru dializă

Dializa este desemnată de un nefrolog sau resuscitator atunci când se ating valori critice de potasiu și uree. De asemenea, cu un sindrom edem puternic, o schimbare a pH-ului sanguin și otrăvire progresivă cu substanțe azotate.

complicații

Dacă compensarea insuficienței renale este insuficientă, acumularea de baze azotate va duce la întreruperea activității creierului: dureri de cap, tulburări de somn și de memorie și inhibiție.

Nivelurile ridicate de potasiu pot cauza insuficiență cardiacă. Prin urmare, corecția sa este importantă. Retenția totală a fluidului afectează activitatea inimii, care nu poate pompa astfel de volume.

Cea mai teribilă complicație este tranziția insuficienței renale acute la o etapă cronică care nu este supusă tratamentului. În plus, sindromul poate provoca pielonefrită cronică.

perspectivă

Factorii prognostici importanți sunt durata insuficienței renale acute, severitatea bolii care a provocat sindromul și posibilitatea de a elimina această boală. La jumătate dintre pacienții cu terapie rațională este posibilă obținerea unei recuperări complete. Dacă insuficiența renală acută este renală, realizarea formei cronice a bolii ajunge la 30% și hemodializa va fi necesară pentru acești pacienți.

Toți pacienții care au prezentat sindrom de insuficiență renală acută trebuie supuși examinărilor regulate în termen de trei luni pentru normalizarea funcției renale. Observarea va ajuta la evitarea reapariției sindromului și la deteriorarea stării bolii de bază.

După descarcarea de la spital, hipotermia, stresul și exercițiile fizice trebuie evitate. Este necesar să se urmeze o dietă și o urmărire de 5 ani, care include în primul an lunar și apoi monitorizarea trimestrială a tensiunii arteriale, a urinei și a numărului de sânge. Cu reapariția sindromului necesită spitalizare imediată.

profilaxie

Multe condiții care duc la apariția insuficienței renale acute pot fi prevenite. Dacă munca unei persoane este legată de pericolele profesionale, atunci este necesar să respectați regulile de siguranță pentru a evita otrăvirea toxică. În cazul unei insuficiențe minime a rinichilor, trebuie exclusă utilizarea antibioticelor nefrotoxice din grupul aminoglicozidic.

După operații grele și pierderi acute de sânge, terapia anti-șoc și rehidratare ar trebui efectuată pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată și insuficiența cardiacă. Se recomandă prevenirea oricăror infecții și a complicațiilor acestora.

INSUFICIENȚA INJUNCTATOARĂ ACUTĂ

Despre articol

Pentru citare: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFICIENȚA INJUNCTATOARĂ ACUTĂ // BC. 1998. No. 19. S. 2

Articolul este dedicat insuficienței renale acute (ARF), una dintre cele mai frecvente condiții critice.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Laborator de probleme de nefrologie (Șef - Membru corespondent al Academiei de Științe Medicale din Rusia I.Y. Tareev) MMA le. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorul de Nefrologie pentru rezolvarea problemelor (șef al Institutului de Științe Medicale din Rusia), I.M. Sechenov Academia Medicală din Moscova

La insuficienta renala Stra (ARF) -, pierderea potențial acută reversibilă a funcției renale excretorii, manifestată bystronarastajushchih tulburările azotemie și apă grea și electroliți.

Această diviziune a deținătorului are o importanță practică deosebită, deoarece vă permite să identificați măsuri specifice pentru prevenirea și controlul deținătorilor.
Declanșatoarele pentru insuficiența renală prerenală acută includ reducerea producției cardiace, insuficiența vasculară acută, hipovolemia și scăderea bruscă a volumului circulant al sângelui. Tulburările de hemodinamică generală și circulația și scăderea drastică a circulației renale a sângelui induc vasoconstricția aferentă renală cu redistribuția fluxului sanguin renal, ischemia stratului cortic al rinichiului și scăderea ratei de filtrare glomerulară (GFR). Atunci când agravarea ischemiei renale insuficiență renală acută prerenală poate progresa la renale din cauza necroză ischemică a epiteliului tubilor renali întortocheate.
Insuficiența renală acută insuficientă în 75% din cazuri este cauzată de necroza tubulară acută (OKN). Cel mai adesea este OKN ischemică, complicând șoc (cardiogen, hipovolemic, anafilactic, septica), comă, deshidratare. Printre alți factori, deteriorarea epiteliului tubilor întortocheată, un loc important aparține de droguri și compuși chimici care cauzează CACH nefrotoxice.
În 25% din cazurile de renale ARF se datorează altor cauze: inflamație în parenchimul renal și interstițiu (glomerulonefrita acută și rapid progresivă - OGN și BPGN), nefrită interstițială, leziunea vaselor renale (tromboză arterelor renale, vene, disecția aortic anevrism, vasculita, scleroderma renala, hemolitice sindromul urinar, hipertensiunea malignă) și altele.
Afecțiunea OKN nefrotoxică este diagnosticată la fiecare 10 pacienți cu insuficiență renală acută, admisă în centrul hemodializei acute (HD). Dintre cele peste 100 de nefrotoxine cunoscute, unul dintre primele locuri este ocupat de medicamente, în principal antibiotice aminoglicozide, a căror utilizare în 10-15% dintre cazuri duce la moderată și la 1-2% la ARF severă. Dintre cele mai periculoase nephrotoxins săruri industriale ale metalelor grele (mercur, cupru, aur, plumb, bariu, arsen) și solvenții organici (glicoli, dicloretan, tetraclorură de carbon).
Una dintre cele mai comune cauze ale ARF renale - sindromul miorenalny, nefroză pigment mioglobinuriyny indus rabdomioliza masiv. Împreună cu rabdomioliza traumatica (sindromul zdrobiți, convulsii, exercitarea excesivă) se dezvoltă adesea și rabdomioliză nontraumatic datorită acțiunii diferiților factori toxici și fizici (otrăvire CO, compuși de zinc, cupru, mercur, heroină, accident electric, degerături), miozită virală, ischemie musculară și tulburări electrolitice (alcoolism cronic, comă, hipokaliemie severă, hipofosfatemie), precum și febră prelungită, eclampsie, stare astmatică prelungită și tulburări paroxistice Noy mioglobinuriei.
Printre bolile inflamatorii ale parenchimului renal în ultimul deceniu, proporția de nefrită interstițială acută (alergică) a crescut semnificativ în febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS), precum și nefrită interstițială la leptospiroză. Creșterea incidenței nefritei interstițiale acute (OIN) se datorează alergiilor în creștere ale populației și polifragmelor.
insuficiență renală acută postrenala cauzată de obstrucția acută (ocluzie) a tractului urinar: obstrucție ureterală bilaterală, obstrucție a gâtului vezicii urinare, HBP, cancerul de prostată, o tumoare, schistosomiasis, vezică, uretră strictura. Alte cauze includ papilita necrotizantă, fibroza retroperitoneală și tumori retroperitoneale, boli și leziuni ale măduvei spinării. Ar trebui subliniat faptul că pentru dezvoltarea insuficienței renale acute postrenale la un pacient cu afecțiuni renale cronice este adesea obstrucție unilaterală a ureterului. Mecanismul de dezvoltare a ARF postrenal este asociat cu vasoconstricție renală aferentă, care se dezvoltă ca răspuns la o creștere accentuată a presiunii intratubulare cu eliberarea de angiotensină II și tromboxan A ₂.
Se deosebesc în special insuficiența renală acută, care se dezvoltă în contextul insuficienței multiple a organelor, datorită gravității extreme a stării și complexității tratamentului. Sindromul insuficienței multiple a organelor se manifestă printr-o combinație de insuficiență renală acută cu deficiență respiratorie, cardiacă, hepatică, endocrină (suprarenale). Se constată în practica specialiștilor de resuscitare, chirurgi, în clinica bolilor interne, complică stările terminale la pacienții cardiologici, pulmonologici, gastroenterologici, gerontologici, în sepsisul acut și în traume multiple.

Principalul mecanism patogenetic al dezvoltării insuficienței renale acute este ischemia renală. Șocul de restructurare a fluxului sanguin renal - manevrarea intrarenală a sângelui prin sistemul juxtaglomerular cu o scădere a presiunii în arteriolele glomerulare aferente sub 60-70 mm Hg. Art. - cauza cortexului ischemice induce eliberarea de catecolamine, activează generarea sistemului renină hormonului antidiuretic renină-aldosteron și prin aceasta cauza vasoconstrictie aferente renale cu o scădere suplimentară a GFR, leziuni ischemice la nivelul epiteliului tubilor spiralate cu concentrații crescute de calciu și a radicalilor liberi din celulele, epiteliul tubular. Distrugerea ischemică a tubulilor renale în insuficiența renală acută este adesea agravată de leziunea lor directă directă, cauzată de endotoxine. Ca urmare necroză (ischemică, toxică) epiteliului tubilor spiralate a dezvoltat o scurgere de filtrat glomerular în interstițiu prin tubilor deteriorate care sunt blocate detritus celular, și ca rezultat al edemului renal țesut interstițial. Edemul interstițial crește ischemia renală și contribuie la o reducere suplimentară a filtrației glomerulare. Gradul de creștere a volumului interstițial al rinichiului, precum și gradul de scădere a înălțimii marginii pensulei și a zonei membranei bazale a epiteliului tubular convoluat, se corelează cu severitatea OPN.
În prezent, se acumulează din ce în ce mai multe date experimentale și clinice, ceea ce indică faptul că efectul stimulilor constrictivi asupra vaselor de sânge în insuficiența renală acută se realizează prin modificări ale concentrației intracelulare de calciu. Calciul intră inițial în citoplasmă și apoi, cu ajutorul unui transportator special, în mitocondriile. Energia utilizată de purtător este, de asemenea, necesară pentru sinteza inițială a ATP. Lipsa energiei conduce la necroza celulelor, iar resturile celulare rezultate obturează tubulii, agravând anuria. Introducerea blocantului de canale de calciu verapamil simultan cu sau imediat după ischemie împiedică intrarea în celule a calciului, ceea ce previne insuficiența renală acută sau facilitează fluxul său.
În plus față de cele universale, există și mecanisme private de patogeneză a formelor individuale de insuficiență renală renală acută. Astfel, DIC cu necroză corticală bilaterală este caracteristică insuficienței renale acute obstetricale, sepsisului acut, șocului hemoragic și anafilactic, BNG cu lupus eritematos sistemic. Blocarea tubulară intrare datorată legării proteinei tubulare Tamm-Horsfall la proteina Bens-Jones, cu hemoglobină liberă, mioglobină, determină patogeneza insuficienței renale acute în mielom, rabdomioliză, hemoliză. Depunerea cristalelor în lumenul tubulelor renale este caracteristică blocului de acid uric (guta primară, secundară), otrăvirii cu etilenglicol, supradozajului de sulfonamide, metotrexat. În caz de papilită necrotizantă (necroza papilelor renale), este posibilă insuficiența renală acută post-renală și renală. Mai frecvent este insuficiența renală acută postrenală, cauzată de obstrucția ureterolor prin papile necrotice și cheaguri de sânge în papilita necrotizantă cronică (diabet, nefropatie analgezică, nefropatie de alcool, anemie de celule secerătoare). Inhibitorul renal datorită papilitei necrotice totale se dezvoltă cu pielonefrită purulentă și duce deseori la uremie ireversibilă. OPN renal se poate dezvolta în pielonefrită acută ca rezultat al edemului interstițial pronunțat al stroma infiltrate cu neutrofile, în special atunci când se unește cu atetematoza și șocul bacteremic. Modificările inflamatorii pronunțate sub forma infiltrării difuze a țesutului interstițial al rinichilor cu eozinofile și limfocite sunt cauza insuficienței renale acute în OIN pe bază de medicament. HFRS poate provoca nefrite interstițiale virale acute, precum și alte complicații ale HFRS: șoc hipovolemic, șoc hemoragic și colaps datorită rupturii subcapsulare a rinichiului, insuficienței adrenale acute. modificări severe inflamatorii în glomerulii renali cu proliferarea extracapillary difuză mikrotrombozov necroza fibrinoidă și bucle vasculare glomerulare duc la AKI BPGN (primar, lupus, sindromul Goodpasture, la) și rareori cu nefrită acută post-streptococic. În cele din urmă, cauza insuficienței renale este inflamația severă a arterelor. purpură).

Imaginea clinică a insuficienței renale acute

Semnele precoce clinice (precursori) OPN este adesea minim si de scurta durata - colica renală, atunci când episod ARF postrenala de insuficienta cardiaca acuta, colaps circulator cu insuficiență renală acută prerenală. Adesea, debutul clinic al insuficienței renale acute este mascat de simptomele extrarenale (gastroenterita acută în caz de otrăvire cu săruri de metale grele, manifestări locale și infecțioase în traume multiple, manifestări sistemice în cazul OIN). În plus, multe dintre simptomele inițiale ale ARF (slăbiciune, anorexie, greață, somnolență) nu sunt specifice. Prin urmare, metodele de laborator sunt cele mai valoroase pentru diagnosticarea precoce: determinarea nivelului de creatinină, uree și potasiu în sânge.
Dovezi suplimentare ale arrester utilizate clinic - simptome pierderea funcției renale homeostatic - secreta apă acută tulburări și metabolismul electrolitic și starea de acid-bază (CBS), azotemie în creștere, sistemul nervos central (otrăvire uremic), plămân, tract gastrointestinal, acute bacteriene și infecții fungice.
Oliguria (diureza mai mică de 500 ml) se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută. 3-10% dintre pacienți dezvoltă ARF anuric (diureză mai mică de 50 ml pe zi). Prin oligurie și anurie mai ales se pot alătura rapid simptomele de hiperhidratare - prima extracelulară (abdominale și edem periferic), și apoi intracelular (edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, edem cerebral). În același timp, aproape 30% dintre pacienți dezvoltă ARF neoligrafic în absența semnelor de suprahidratare.
Azotemia - un simptom cardinal al insuficienței renale acute. Severitatea azotemiei, ca regulă, reflectă severitatea ARF. Pentru insuficiența renală acută, spre deosebire de insuficiența renală cronică, sunt caracteristice rate rapide de creștere a azotemiei. Cu o creștere zilnică a nivelului de uree din sânge cu 10-20 mg% și creatinină cu 0,5-1 mg%, ele indică o formă non-catabolică a insuficienței renale acute. Forma hipercatabolică a insuficienței renale acute (septicemie acută, boală arsă, leziuni multiple cu sindrom de accident, operații chirurgicale pe inimă și vase mari) se caracterizează printr-o creștere semnificativă a creșterii zilnice a ureei și creatininei (respectiv 30-100 și 2-5 mg% precum și tulburări metabolice mai pronunțate ale potasiului și KOS. Cu ARF non-luric, azotemia ridicată, ca regulă, apare când este atașat hipercatabolismul.
Hiperkalemia - creșterea concentrației serice a potasiului la un nivel mai mare de 5,5 meq / l - adesea detectate la oligurică și anuricheskoy descărcătoare, mai ales atunci când formele giperkatabolicheskih când acumularea de potasiu în organism este crescut nu numai prin reducerea excreției sale renale, dar și datorită Incoming sale din mușchii necrotici, eritrocite hemolizate. În același timp, hiperkaliemia critică, amenințătoare de viață (mai mult de 7 meq / l) se poate dezvolta în primele zile ale bolii și poate determina rata de creștere a uremiei. Rolul de lider în detectarea hiperkaliemiei și controlul nivelului de potasiu aparține monitorizării biochimice și ECG.
Acidoza metabolică cu scăderea nivelului de bicarbonat în ser la 13 mmol / l se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută. Dacă mai multe încălcări exprimate CBS cu o mare bicarbonați deficit și scăderea pH-ului sanguin, ceea ce este caracteristic formelor descărcătorului giperkatabolicheskih alinia mari și zgomotoase respirație Kussmaul alte semne ale unor tulburări ale sistemului nervos central ale ritmului cardiac agravate din cauza hiperpotasemie.
Depresia severă a funcției sistemului imunitar este caracteristică ARF. Când este inhibată funcția fagocitară a insuficienței renale și chemotaxia leucocitelor, sinteza anticorpilor este suprimată, imunitatea celulară este încălcată (limfopenie). Infecțiile acute - bacteriene (adesea provocate de flora gram-pozitivă și gram-negativă condiționată patogenă) și fungice (până la candidazăpsă) se dezvoltă la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută și determină deseori prognosticul pacientului. Sunt tipice pneumonie acută, stomatită, oreion, infecții ale tractului urinar etc.
Printre leziunile pulmonare la insuficiența renală acută, una dintre cele mai severe este pneumonia cu abces acut. Cu toate acestea, alte forme de leziuni pulmonare sunt frecvente, care trebuie diferențiate de pneumonie. Edemul pulmonar uremic care se dezvoltă în hiperhidratare severă se manifestă prin insuficiență respiratorie acută, caracterizată radiologic prin infiltrate multiple de tip nor în ambii plămâni. sindromul de detresă respiratorie este adesea asociat cu insuficiență renală acută severă se manifestă ca insuficiență respiratorie acută cu deteriorarea progresivă a schimburilor pulmonare gaze și schimbări în lumină difuză (edem interstițial, atelectazia multiplă) cu hipertensiune pulmonară acută și adăugarea ulterioară a pneumoniei bacteriene. Mortalitatea din sindromul de stres este foarte mare.
Pentru descărcător se caracterizează prin curgere ciclică, potențial reversibilă. Există o etapă inițială pe termen scurt, oligurică sau anurică (2-3 săptămâni) și poliurică restaurativă (5-10 zile). Trebuie să ne gândim la cursul ireversibil al ARF atunci când durata anurii a depășit 4 săptămâni. Această variantă mai rară a cursului insuficienței renale acute severe este observată în cazurile de necroză corticală bilaterală, PNGN, leziuni inflamatorii severe ale vaselor renale (vasculită sistemică, hipertensiune malignă).

În prima etapă a diagnosticului insuficienței renale acute, este important să se facă distincția între anurie și retenția urinară acută. Trebuie să vă asigurați că nu există urină în vezică (percuție, ultrasunete sau cateterizare) și să determinați urgent nivelul de uree, creatinină și potasiu din serul de sânge. Următoarea etapă a diagnosticului este stabilirea formei insuficienței renale acute (prerenal, renal, postrenal). În primul rând, este exclusă obstrucția tractului urinar prin metode cu ultrasunete, radionuclide, raze X și endoscopice. De asemenea, analiza urinară este importantă. În cazul ARF prerenal, conținutul de sodiu și clor în urină este redus, iar raportul creatinin / creatinină plasmatică urinară este crescut, ceea ce indică o capacitate relativ bună de concentrare a rinichilor. Raportul invers se observă la insuficiența renală renală acută. Fracțiunea de sodiu excretată pentru insuficiența renală acută prerenaliană este mai mică de 1, iar insuficiența renală acută renală este de 2.
După excluderea insuficienței renale acute prerenalice, este necesară stabilirea formei insuficienței renale renale acute. Prezența în pelet de cilindri eritrocitari și proteină indică glomeruli leziune (de exemplu, AGN și BPGN), detritus celular abundent și cilindrii tubulari indică CACH, prezența leucocitelor polimorfonucleare și eozinofile tipice nefrita tubulointerstițială acute (Operaþia) detectarea cilindrilor patologice ( mioglobină, hemoglobină, mielom), precum și cristaluria tipică pentru blocada intra-canal.
Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că studiul compoziției urinei în unele cazuri nu are o valoare decisivă de diagnosticare. De exemplu, atunci când conținutul de diuretice de sodiu în urină, cu prerenală insuficienta renala acuta poate fi crescută, și nu pot fi identificate nefropatiilor cronice component prerenală (natriuresis redus), deoarece chiar și în stadiul inițial al insuficienței renale cronice (IRC) într-o mai mare măsură a pierdut capacitatea rinichilor de a Conservation sodiu și apă. La debutul nefritei acute, compoziția electrolitică a urinei poate fi similară cu cea din insuficiența renală acută prerenală și mai târziu este similară insuficienței renale renale acute. Obstrucția acută a tractului urinar determină schimbări în compoziția urinei caracteristice insuficienței renale acute prerenal și determină modificări cronice caracteristice insuficienței renale renale acute. Fracțiunea de sodiu slab excretată se găsește la pacienții cu hemoglobină și ARF mioglobinurică. În etapele finale se utilizează o biopsie renală. Este indicat pentru o perioadă anurică prelungită de insuficiență renală acută, pentru insuficiență renală acută de etiologie necunoscută, pentru OTIN suspectat de medicament, pentru insuficiență renală acută, asociată cu glomerulonefrită sau vasculită sistemică.

Principala sarcină de a trata insuficiența renală acută postrenală este de a elimina obstrucția și de a restabili trecerea normală a urinei. După aceasta, în majoritatea cazurilor, dispozitivul de descărcare a supratensiunii postrenale este rapid eliminat. Metodele de dializă se utilizează în cazurile de insuficiență renală acută postrenală în acele cazuri dacă, în ciuda restaurării permeabilității ureterelor, se menține anuria. Acest lucru se observă la îmbinarea jadului atematic, urosepsis.
Daca diagnosticat insuficienta renala acuta prerenală, este important să se concentreze eforturile pentru a elimina factorii care cauzează insuficiență vasculară acută sau hipovolemie, anula de droguri inducerea prerenală insuficienta renala acuta (enzima nesteroidian medicamente anti-inflamatorii, de conversie a angiotensinei, Sandimmune). Pentru eliminarea din șoc și reumplerea volumului circulant al sângelui se administrează intravenos doze mari de steroizi, dextranuri co-moleculare (poliglucin, reopoliglicină), plasmă, soluție de albumină. Atunci când pierderea de sânge transfuză masa de eritrocite. La hiponatremie și deshidratare, soluțiile saline sunt administrate intravenos. Toate tipurile de terapie cu transfuzie trebuie efectuate sub controlul diurezei și a nivelului presiunii venoase centrale. Doar după stabilizarea tensiunii arteriale și reaprovizionarea patului intravascular, se recomandă trecerea la administrarea intravenoasă, pe termen lung (6-24 ore) a furosemidei cu dopamină, care permite reducerea vasoconstricției renale aferente.

Tratamentul insuficienței renale renale acute

Odată cu dezvoltarea oligurie la pacientii cu mielom multiplu, crizele urati, rabdomioliză, hemoliza recomandat continuu (60 de ore) alcalinizant terapie de perfuzie, inclusiv administrarea de manitol, împreună cu o soluție izotonică de clorură de sodiu, bicarbonat de sodiu și glucoză (o medie de 400-600 ml / h) și furosemid. Datorită acestei terapii, diureza este menținută la 200-300 ml / h, menținerea reacției alcaline a urinei (pH> 6,5), care împiedică precipitarea intratubulară a cilindrilor și asigură eliminarea mioglobinei libere, a hemoglobinei și a acidului uric.
În prima etapă a insuficienței renale renale, în primele 2-3 zile de la apariția insuficienței cardiace, în absența anuriei complete și a hipercatabolismului, este justificată și o încercare de terapie conservatoare (furosemid, manitol, perfuzie cu lichid). Eficacitatea terapiei conservatoare este indicată de o creștere a diurezei cu o scădere zilnică a greutății corporale de 0,25-0,5 kg. Pierderea greutății corporale mai mare de 0,8 kg / zi, adesea combinată cu o creștere a nivelului de potasiu în sânge, este un semn alarmant de suprahidratare, ceea ce necesită o înăsprire a regimului apei.
În unele variante de OPN renal (BNPH, OIN pe bază de medicament, pielonefrită acută), terapia de bază conservatoare este suplimentată cu imunosupresoare, antibiotice și plasmefereză. Acesta din urmă este, de asemenea, recomandat pacienților cu sindrom de accident pentru eliminarea mioglobinei și oprirea ICE. În caz de insuficiență renală acută ca urmare a sepsisului și în caz de otrăvire, se utilizează hemosorbție, care asigură îndepărtarea diferitelor toxine din sânge.
În cazul în care nici o terapie conservatoare efect a continuat acest tratament timp de 2-3 zile inutile și periculoase din cauza riscului crescut de complicatii de la utilizarea unor doze mari de furosemid (pierderea auzului) și manitol (insuficiență cardiacă acută, hiperosmolaritatea, hiperkaliemie).

Alegerea tratamentului pentru dializă este determinată de caracteristicile insuficienței renale acute. În cazul OPN non-catabolic în absența unei suprahidratări severe (cu funcție renală reziduală), este utilizată HD HD. În același timp, ARF non-catabolic la copii, pacienți de vârstă înaintată, la ateroscleroză severă și medicamente apne (TOC aminoglicozide), dializă peritoneală acută este eficientă.
Pentru tratamentul pacienților cu hiperhidratare critică și tulburări metabolice, hemofiltrarea (GF) este utilizată cu succes. La pacienții cu insuficiență renală acută fără funcție renală reziduală, GF se efectuează continuu pe întreaga perioadă de anurie (GF constantă). Dacă există o funcție minimă renală reziduală, procedura poate fi efectuată în modul intermitent (GF intermitent). În funcție de tipul de acces vascular, GF constantă poate fi arteriovenoasă și veno-venoasă. O condiție indispensabilă pentru efectuarea GF arteriovenoasă este stabilitatea hemodinamică. La pacienții cu insuficiență renală acută cu hiperhidratare critică și hemodinamică instabilă (hipotensiune arterială, o scădere a capacității cardiace), se efectuează GF veno-venos folosind accesul venos. Perfuzia de sânge prin hemodializă se efectuează cu ajutorul unei pompe de sânge. Această pompă asigură fluxul sanguin adecvat pentru a menține rata de ultrafiltrare dorită.

Predicție și rezultate

În ciuda îmbunătățirii metodelor de tratament, mortalitatea în insuficiența renală acută rămâne ridicată, atingând 20% în forme obstetricale și ginecologice, 50% în leziuni medicamentoase, 70% după leziuni și intervenții chirurgicale și 80-100% în eșec multiorganic. În general, prognosticul insuficienței renale acute prerenal și postrenal este mai bun decât cel renal. Prognostic nefavorabil insuficiență renală renală oligurică și în special anurică (comparativ cu neoligeric), precum și insuficiență renală acută cu hipercatabolism marcat. Prognosticul pentru insuficiența renală acută este agravat de aderarea infecției (sepsis), de pacienții vârstnici.
Dintre rezultatele insuficienței renale acute, cea mai frecventă este recuperarea: completă (în 35-40% din cazuri) sau parțială - cu un defect (10-15%). Aproape la fel de des fatale: în 40-45% din cazuri. Cronica cu transferul unui pacient la HD cronică este rareori observată (în 1-3% din cazuri): cu astfel de forme de insuficiență renală acută, cum ar fi necroza corticală bilaterală, sindromul hipertensiunii maligne, sindromul hemolitico-uremic, vasculita necrotică. În ultimii ani, a existat un procent neobișnuit de mare de cronizare (15-18) după insuficiența renală acută cauzată de substanțele radiopatice.
O complicație obișnuită a insuficienței renale acute este infecția tractului urinar și pielonefrită, care mai târziu poate conduce la insuficiență renală cronică.

Proprietățile farmacocinetice și farmacodinamice ale blocării β-adrenergice sunt considerate în detaliu.