Investigarea permeabilității capilare a sângelui la bolile infecțioase

Studiul permeabilității pereților vaselor este una dintre cele mai urgente probleme de fiziologie și patologie. Permeabilitatea perturbată a țesuturilor și a celulelor joacă un rol în patogeneza unui număr de boli și mecanismul acțiunii terapeutice a diferiților agenți farmacologici.

Modificări în permeabilitatea vaselor de sânge sub formă de creștere sau descreștere constatată în multe boli sale: boli infecțioase, intoxicații alimentare, tulburări nutriționale, tireotoxicoză, beriberi, leziuni ale agenților chimici de război și de energie radiantă, arsuri, electrocutare, tumori, prin scăderea presiunii atmosferice, și așa mai departe. În funcție de efectul infecțiilor, al intoxicației și al multor alți factori nocivi, există o schimbare în gradul de permeabilitate (creștere sau scădere) a pereților fluxului sanguin. Llyarov, însoțit de tulburări metabolice, hipoxie, autointoxicare, care afectează rezultatul diferitelor procese dureroase. Cel mai adesea în clinică există o permeabilitate vasculară crescută, iar acest lucru este menționat în multe boli, atât infecțioase, cât și neinfecțioase. Rareori apar cu o scădere a permeabilității vasculare.

Ce se numește permeabilitate? Permeabilitatea este capacitatea celulelor și a țesuturilor de a trece gazele, apa și substanțele dizolvate în ea. BN Mogilnitskiy definește termenul „permeabilitate“: „Permeabilitatea - funktsionalnobiologicheskoe stare este elemente active ale țesutului conjunctiv și substanța interstițială, sânge și limfă electiv determinarea livrarea substanțelor în celulă din mediu și din celula în mediu.“

Conform lui D. L. Rubinstein, permeabilitatea este capacitatea unui sept sau a unei membrane de a trece anumite soluții. Un indicator al permeabilității este rata de penetrare, caracterizată prin cantitatea de substanță care penetrează per unitate de timp. Pentru a cuantifica permeabilitatea, este necesar să se cunoască cantitatea de substanță care penetrează o unitate de timp printr-o unitate de suprafață capilară. Aceste cerințe nu pot fi îndeplinite la determinarea permeabilității în organism datorită activității fiziologice constante a capilarelor. Aceasta sa referit la totală constantă de permeabilitate fiziologică, ceea ce implică faptul că intensitatea schimbului prin capilarele (cantitatea de material care trece prin tubul capilar pe unitatea de timp), nu-l atribuind o suprafață a capilarelor. Dimpotrivă, permeabilitatea în sensul fizico-chimic îngust al acestui cuvânt poate fi numită permeabilitate specifică și trebuie calculată pe unitatea de suprafață a capilarelor. Schimbările în permeabilitatea totală, ca regulă, nu depind de starea structurii membranei capilare (I.A. Oyvin).

Pot fi oferite mai multe definiții ale permeabilității, dar problema permeabilității capilare nu poate fi redusă la problema distribuției substanței. Trebuie spus că acest termen este acum folosit pe scară largă și deseori servește pentru a desemna acele proprietăți ale capilarelor care sunt doar indirect legate de permeabilitate în sensul adevărat al acestui cuvânt. Astfel, de multe ori bazate pe determinarea numărului de petechiae la presiune ridicată sau redusă (proba Tiller-LEED si Hecht-Nesterov) judeca modificările permeabilității capilare. De fapt, aceste probe determină caracteristicile stării funcționale a capilarelor, care sunt desemnate corect ca rezistență, rezistență sau fragilitate a capilarelor.

Medicul de boli infecțioase, în mod firesc, este interesat de starea de permeabilitate vasculară nu în condiții fiziologice, ci în diferite condiții patologice, cu un număr de procese infecțioase. Prin urmare, mai jos vom aborda aspecte dedicate studiului stării de permeabilitate într-o serie de boli infecțioase, adică "permeabilitate patologică".

Având în vedere acest aspect, permeabilitatea problemei, trebuie amintit că tulburările de permeabilitate capilară reprezintă reacția nespecifică a organismului care apare atunci când diverși stimuli patogeni și își schimbă tulburările asociate funcționale ale sistemului nervos, procesele metabolice, apariția de intoxicație, funcția excretorii renale, etc. Permeabilitatea joacă un rol important în patogeneza inflamației, alergiilor, șocurilor etc. Și aceste state din urmă ocupă unul dintre locurile principale în Inika patologia infecțioasă și sunt esența mecanismelor patologice ale bolii particulare.

Înainte de a trece la prezentarea diferiților factori care afectează permeabilitatea și a problemelor de reglementare a stării sale, este necesar să se concentreze pe scurt metodele folosite pentru a studia starea permeabilității vasculare.

Problema permeabilității este dedicată unui număr mare de lucrări, însă întrebarea sa principală (despre legătura structurii, proprietățile fizico-chimice și capacitatea de penetrare a moleculelor) este departe de a fi rezolvată. Un motiv pentru aceasta este într-o oarecare măsură imperfecțiunea metodelor de cercetare a permeabilității. În ciuda prezenței unui număr semnificativ de metode propuse pentru studiul permeabilității vasculare, multe dintre ele nu sunt suficient de satisfăcătoare pentru sarcinile clinicii. Principalele metode ale studiilor de permeabilitate pot fi împărțite în: 1) volumetric - plasmolitice, plasmaometrice, hemolitice; 2) pe baza utilizării diferitelor coloranți: 3) chimice; 4) izotopic etc.

Metodele volumetrice se bazează pe plasarea celulelor în soluții hipertonice pure ale substanțelor studiate cu observarea ulterioară a cineticii compresiei și apoi restabilirea volumului inițial al celulei. Metoda plasmolitice (hemolitice) este aplicabilă numai la o gamă limitată de obiecte (celule mari de plante, celule roșii din sânge). În plus, trebuie remarcat faptul că concentrațiile ridicate ale unui număr de substanțe sunt toxice pentru celule.

Utilizarea diferitelor coloranți pentru studiile de permeabilitate este, de asemenea, limitată datorită concentrației scăzute în soluție și în concentrații ridicate sunt toxice pentru celule. Metodele mai sigure sunt chimice pe baza analizei directe a compoziției conținutului intracelular. Cu toate acestea, ele sunt, de asemenea, aplicabile numai celulelor mari de plante.

Odată cu introducerea metodei trasor practica medicală (radioactivă) a devenit posibilă explorarea obiectelor vii permeabilitatea celulelor și țesuturilor în condiții substanțial apropiate de starea naturală, folosind concentrații mici. trasor Application posibil pentru a studia permeabilitatea celulelor și țesuturilor nu numai molecule de substanțe străine, ci și pentru compușii care aparțin celulelor și țesuturilor fluidele corpului.

V.P. Kaznacheev împarte studiile de permeabilitate în două grupuri. Primul grup include metode care utilizează diferite iritante ale pielii (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, metoda Mac Cleur, dermografism, etc.). Aceste probe sunt relativ simple și ușor de realizat, dar au un dezavantaj semnificativ. Evaluarea lor nu poate fi efectuată în mod instrumental și este în mare măsură subiectivă. În plus, substanțele folosite, care cauzează iritarea pielii, pot crește permeabilitatea capilarelor sanguine.

Al doilea grup de tehnici utilizate pentru a studia permeabilitatea capilarelor includ metoda LENDIS și modificarea acestuia, în care aplicate vopselele intravenoase coloidale urmată de determinarea permeabilității la concentrațiile lor se schimbă.

Metodele utilizate separat nu pot da, desigur, o imagine completă a proceselor asociate cu încălcarea permeabilității capilarelor sanguine. Prin urmare, este foarte util să se utilizeze o metodă cuprinzătoare de anchetă cu compararea obligatorie a datelor obținute cu imaginea clinică a procesului patologic și dinamica bolii.

Astfel, metoda de testare Landis este, practic, disponibile pe scara larga pentru a cuantifica creșterea permeabilității pereților capilari sângelui în raport cu partea lichidă a sângelui și a proteinei dizolvate în aceasta. Are toate premisele pentru un studiu subtil al schimbărilor în starea de permeabilitate, atât în ​​sus, cât și în jos. Cu toate acestea, nu este lipsit de defecte. Este cunoscut faptul că prin această metodă nu există nici o posibilitate de înregistrare simultană a tonusului vascular și arteriovenoase viteza fluxului sanguin în vase ale corpului de testare și nu a găsit încă o aplicație practică în experiment pe animale. Atunci când metoda invocată LENDIS anoxemia fenomen și modificări ale presiunii hidrostatice în capilare, precum și durata procedurii reduce valoarea sa, și de fapt, este o măsură a reactivității vaselor capilare și nu în permeabilitatea lor.

În ultimii ani, metoda de identificare a atomilor a fost utilizată pentru a studia permeabilitatea capilară. În 1949, Keti a propus sodiu radioactiv pentru a determina permeabilitatea fluxului de sânge din țesuturi. Esența acestei tehnici este de a crea un depozit tisular (mușchi) al izotopului radioactiv al sodiului și în înregistrarea ulterioară a activității sale. In ultimii ani, în afară de sodiu radioactiv (care este mai puțin convenabil, deoarece are un foarte scurt timp de înjumătățire) pentru studiile de permeație cu succes și alți izotopi au fost folosite - fosfor, iod (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963, și alții.).

iod radioactiv în acest sens, sa dovedit a fi convenabilă, deoarece are un timp de înjumătățire considerabilă (8 zile) și poate fi folosit pentru a lucra în termen de 2 luni de la preparare și la distanțe considerabile de la locul de fabricație.

De asemenea, este necesar să se sublinieze metode care, într-o oarecare măsură, reflectă starea de permeabilitate a capilarelor sanguine. Astfel de metode includ studiul dinamicii fracțiilor serice de proteine. Într-o serie de lucrări (T.S. Pas-Khin, 1959), este indicată natura proteinică a factorilor care măresc permeabilitatea capilarelor în timpul inflamației. Efectul asupra permeabilității capilare este caracterizat prin γ- și β- și, eventual, α-globuline. Prin urmare, metoda de electroforeză a proteinelor serice în combinație cu alte metode de studii de permeabilitate poate ajuta la identificarea încălcărilor permeabilității capilarelor sanguine.

S-a dovedit că în reglementarea permeabilității capilarelor sanguine un rol important aparține sistemului enzimatic al acidului hialuronidază-acid hialuronic. Prin urmare, metodele de determinare a activității acestor enzime dobândesc o anumită valoare în clinica bolilor infecțioase. Aceste metode sunt împărțite în trei grupe: biologice, chimice și fizico-chimice. Biologic include diverse probe pe animale (difuzia coloranților), la om, testul de difuzie a pielii cu hialuronidază. Metodele chimice se bazează pe determinarea acidului hialuronic în obiecte biologice (hidroliza acidului hialuronic cu formarea substanțelor reducătoare), dar din cauza complexității nu au fost distribuite. Dintre metodele fizico-chimice utilizate adesea: viscometric, turbodimetric și reacția pentru a preveni formarea unui cheag de mucină.

Transferul substanțelor necesare din sânge în spațiul extracelular prin peretele capilar este doar unul dintre legăturile din lanțul complex al procesului metabolic. În lumina învățăturilor fiziologice ale lui I. P. Pavlov, permeabilitatea capilarelor sanguine nu poate fi considerată separat de alte procese care asigură metabolismul normal în organele și țesuturile unui organism viu. Lucrarea lui V.P. Kaznacheyev a arătat că permeabilitatea vaselor de sânge este reglementată de sistemul nervos central, iar modificările permeabilității capilare pot fi probabil fixate și repetate din nou în conformitate cu principiul conexiunilor reflex condiționate. De exemplu, lucrarea lui M. Ya. Maiselis arată efectul somnului de medicament asupra permeabilității pielii de iepure. Autorul a constatat că inhibarea părților superioare ale sistemului nervos central, cauzată de amitala de sodiu, implică o scădere semnificativă a permeabilității pielii - o creștere a funcției sale de barieră. Sub influența somnului medicamentos (hidrat de clor și barbamil) la pacienții cu hipertensiune arterială, sa observat și o scădere a permeabilității capilare, în special în stadiul I și stadiul II al bolii (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Din punct de vedere fiziologic, este important să se cunoască gradul de permeabilitate capilară, dependența sa de diferiți factori, diferențele de permeabilitate în diferite organe și țesuturi. Diferite substanțe trec prin capilare: gaze, apă, săruri anorganice, mulți compuși organici. Unele dintre aceste substanțe trec în ambele direcții, iar pentru altele peretele capilar este permeabil doar într-o direcție.

Factorii fizico-chimici care afectează permeabilitatea capilară (E.D. Semiglazova, 1940) includ următoarele: mecanică, lipsa O₂ și creșterea CO₂, concentrația ionilor de hidrogen, diverși factori chimici și hormonali, concentrația proteinelor plasmatice, sânge, capilar, venos, presiunea hidrostatica si oncotică, temperatura, energie radiantă, lumină, căldură, ultraviolete, raze X si alte raze.

Până în prezent, nu există încă un consens cu privire la natura substanțelor care cauzează încălcări ale permeabilității capilare. Gellhorn (1932) și colaboratorii asociază schimbări în permeabilitatea vasculară a intestinului cu efectele acetilcolinei, fizostigminei și atropinei, substanțe toxice care afectează în mod specific sistemul nervos autonom. Ipoteza naturii histaminice a tulburărilor vasculare în inflamație a fost inițial dezvoltată în 1924 de către Lewis și Grant. Autorii nu au reușit să izoleze histamina din zonele cu inflamație și au numit substanța asemănătoare histaminei sau substanței H ca substanțe având un efect asemănător histaminei.

Un interes considerabil îl reprezintă "factorul de distribuție" descoperit în 1929 de Duran-Reynals, care conține hialuronidază, o enzimă care distruge acidul hialuronic, care face parte dintr-un complex de proteine ​​și mucopolizaharide. Această distrugere este însoțită de o încălcare a permeabilității principalei substanțe interstițiale, a membranelor și a pereților capilare. Ulterior, "factorul de distribuție" a fost găsit în filtrele și extractele unor tipuri de streptococi și stafilococi. Alți autori au găsit hialuronidază într-un număr de microbi, în țesuturi și organe și în pielea animalelor. Este sigur să spunem (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) că hialuronidaza se găsește în toate organele și țesuturile unui organism viu. Activitatea hialuronidazei pronunțată a fost stabilită de ND Anina-Radchenko (1956) în lizatele de bruceliă.

Odată cu introducerea de către persoanele sănătoase a hialuronidazei intravenoase, se înregistrează o creștere rapidă a hematocritului și o scădere a conținutului de proteine ​​din plasmă, ceea ce indică o creștere a permeabilității capilare, sub influența acestei enzime. În 1936, cercetătorul american Menkin a raportat despre "factorul său de permeabilitate", denumit leukotaxină. Cu toate acestea, așa cum se arată prin studii ulterioare (TS Paskhina, 1959), prezentarea Menkin prezenței exudate inflamatorii peptide specifice (leykotaksin, ekssudin), provocând permeabilitatea capilare crescute, au fost eronate. Studiile ulterioare au fost îndreptate pe calea studierii fracțiilor de proteine ​​serice, deoarece cu proteine ​​și nu cu polipeptide sa asociat efectul acestor fluide biologice asupra membranei capilare.

Este de asemenea necesar să se sublinieze că, cu excepția substanțelor bine cunoscute (histamina, heparina, serotonina) care influențează permeabilitatea vasculară, în ultimul timp la astfel de factori au început să se refere enzime proteoli cal care menținerea răspunsului anafilactoide după epuizarea histamina și serotonina, promovează proteoliza și dezvoltarea unor încălcări grave ale metabolismului proteic celular și, prin urmare, încălcarea permeabilității capilare.

Foarte adesea în bolile peretelui capilar sub influența diferiților factori este deteriorat. Acest lucru implică o creștere a permeabilității sale la lichid și proteine. Din lucrările lui L. S. Stern (1935) se știe că pereții capilare sunt în primul rând un substrat morfologic al "barierelor histohetice". Când funcția importantă a capilarelor - "bariere de protecție" scade, capilarele devin permeabile la agenții nocivi, iar aceasta din urmă este una din cauzele principale ale bolii. Dacă dezvoltarea permeabilității crescute este foarte rapidă și patul vascular lasă o cantitate semnificativă de lichid și alte substanțe, atunci este periculoasă pentru viață (permeabilitate crescută cauzată de substanțe toxice, arsuri etc.).

În patologia permeabilității se pot observa deviații în grade, timp și loc și nu este întotdeauna posibilă diferențierea permeabilității fiziologice de cea patologică. De exemplu, la femeile sănătoase în timpul ciclului menstrual, în special până în a 21-a zi, permeabilitatea capilară crește semnificativ. Dacă încă mai puteți vorbi despre limita dintre fiziologie și patologie, atunci creșterea permeabilității în perioada menopauzei ar trebui atribuită mai degrabă patologiei.

Se știe că capilarele ficatului și intestinelor sunt, în mod normal, ușor permeabile la proteinele plasmatice; pătrunderea proteinelor din sânge prin capilarele pielii indică deja un proces patologic, inflamator. La granița dintre patologie și fiziologie, există condiții pe care clinica le atribuie proceselor de uzură. Multe adaptări ale corpului la bătrânețe treptat încep să funcționeze mai rău, deși în acest caz nu este deloc necesar să se vorbească de prezența bolii. Ca expresie a acestui proces de îmbătrânire, poate să apară o creștere treptată a conținutului de proteine ​​din lichidul tisular. Toate țesuturile, în structura cărora sunt depuse masele de proteine, sunt supuse riscului de deces lent. Organele care necesită o cantitate mare de oxigen sunt cele mai afectate de impregnarea proteinelor; este în primul rând inima, rinichii și creierul.

În experiment și în clinică există procese care sunt însoțite de o scădere a permeabilității capilare. Indică posibilitatea reducerii permeabilității capilare la pacienții cu diabet zaharat. A fost descoperită o scădere a permeabilității normale datorată administrării ACTH și cortizonului.

Cu toate acestea, trebuie amintit că nu în toate cazurile de viață, permeabilitatea capilară crescută este dăunătoare organismului. Eficacitatea multor proceduri fizioterapeutice se bazează pe creșterea permeabilității capilarelor, ca urmare a creșterii metabolismului, precum și a distrugerii și eliminării produselor toxice.

Clinicienilor i sa dat mult timp un anumit loc de permeabilitate capilară crescută în patogeneza unui număr de boli. Au fost făcute încercări de a influența permeabilitatea (mărită) în direcția reducerii sale, s-au propus diferiți agenți de compactare a vasului, s-au studiat diferiți factori și substanțe care ar putea crește sau reduce atât permeabilitatea "normală", cât și cea "patologică". GF Barbanchik impreuna cu cel bruceloza terapie vaccin, autohemotherapy, transfuzii de sânge și alte metode de administrare sistemica crezut recomandabil sosudouplotnyayuschih mijloace (sare de calciu, vitamina C, și colab.). VA Rasponomareva a remarcat o creștere a permeabilității capilare în hipertensiune și a constatat că preparatele de brom și dozele mici de luminal reduc permeabilitatea capilară la normal.

pacienții NF Pakratova cu hemoragie, edem, hematurie și sângerare în fundus ochiului pentru a influența permeabilitatea capilară crescută numit avantajos 100-300 mg pe zi de vitamina E și acid ascorbic. 200-300 mg După cum știți, principala manifestare a acțiunii vitaminei P este de a regla permeabilitatea perturbată a capilarelor și de a crește puterea lor.

Utilizarea vitaminei P este indicată pentru diferite încălcări ale permeabilității vasculare. Cel mai de succes vitamina E este utilizat în tratamentul unei varietăți de diateză hemoragică, kapillyarotoksikoz, jad, sângerare ulcer duodenal, colita ulcerativa, cistita hemoragica ulcerative, hipertensiune, edem și eritem posleluchevyh, hemoragie în fundus și așa mai departe. D.

În ultimii ani, un grup mare de medicamente hormonale (steroizi), care sunt agenți patogeni care afectează diferite aspecte ale metabolismului, devin din ce în ce mai răspândiți în practica clinică. Numeroase studii (în principal experimentale) au arătat că medicamentele hormonale, cum ar fi ACTH, cortizonul, prednisonul, prednisolonul și altele, afectează semnificativ permeabilitatea vaselor de sânge în direcția scăderii acesteia atât în ​​condiții normale cât și patologice.

Studiile morfologice și fiziologice moderne sugerează că permeabilitatea este una dintre manifestările barierului și funcției trofice a țesutului conjunctiv. Deoarece orice proces patologic este asociat cu metabolismul tisular afectat, interesul crescut pentru problema permeabilității, care a fost observat recent, devine ușor de înțeles. Creșterea permeabilității capilare este baza schimbărilor morfologice în multe procese patologice. Cu toate acestea, în clinica de boli infecțioase definiția sa nu a devenit încă răspândită, deși astfel de studii ar putea oferi un material valoros pentru interpretarea patogenetică a fenomenelor clinice.

Variațiile permeabilității capilare sunt observate, așa cum s-a menționat mai sus, în multe boli acute infecțioase și neinfecțioase. Gradul de încălcare în acest caz corespunde datelor clinice și cursului bolii. Alte relații sunt observate în procesele cronice. Investigând permeabilitatea capilară la pacienții cu reumatism, A.L. Syrkin (1958) a evidențiat schimbarea sa în absența altor semne clinice ale bolii. Date similare au fost obținute de G. F. Barbanchik (1949) în timpul examinării pacienților cu bruceloză. El a descoperit o permeabilitate crescută după o lungă perioadă de timp după o perioadă acută și a considerat-o ca fiind "pregătirea" organismului pentru recidivele ulterioare. In studiile noastre (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963), folosind metode trasor (Na 24, J 131) a fost de asemenea demonstrat că bruceloza, dizenterie cronică permeabilitatea capilară rămâne permanent tulburată în absența manifestărilor clinice ale bolii.

Aceste caracteristici sugerează că disfuncția permeabilității capilare este una dintre primele modificări patologice înregistrate în corpul pacientului și precede apariția altor semne clinice ale bolii sau rămâne o perioadă lungă de timp după dispariția lor. Acest lucru permite clinicianului să diagnosticheze procesele cronice latente și lente, precum și să judece cele mai fiabile criterii de recuperare.

Astfel, normalizarea permeabilității este un indicator fiabil al recuperării. Observațiile permeabilității dinamice oferă o oportunitate suplimentară pentru a evalua eficacitatea terapiei.

Studiul stării permeabilității capilare, limitat la prezent doar de sfera studiilor speciale, merită introdus în practica clinică largă.

Creșterea permeabilității vasculare

Perturbarea permeabilității vasculare (schimb transcapillary) apar din cauza patologiei foarte vasculare (in principal endoteliul si subsol membrana capilarelor și venulelor), capacitatea redusă de a trece de apă și conținute în acesta substanță prin procese ultrafiltrare, difuzie, pinocitoză, activitatea transportatorilor intracelulare, cum ar fi, fără consum de energie, și cu costul.

În condiții patologice, încălcarea permeabilității vasculare este adesea caracterizată prin creșterea acesteia. Consolidarea schimbului de transport poate fi asociată atât cu modificări structurale ale peretelui vasului microvasculaturii, cât și cu tulburări dinamice ale circulației sanguine.

Motivele pentru creșterea permeabilității vaselor capilare (schimb transcapillary) devin adesea procese inflamatorii în țesuturi, reacții alergice, șoc, hipoxie tisulară, arsuri, insuficienta cardiaca, tromboza si compresie venoase, hipoproteinemie, proteine ​​transfuzie și soluții de sare.

Factorii care duc la deteriorarea peretelui vaselor din țesuturile în centrul inflamației sunt toxinele, kininele, histamina. Acesta din urmă deformează endoteliul, membrana de bază, crește spațiul interendotelial. Reacțiile alergice și hipoxia sunt, de asemenea, însoțite de modificări ultrastructurale ale endoteliului.
Celulele endoteliale deteriorate își schimbă forma, dimensiunea și localizarea.

Ca rezultat, pereții microtraumele vasului este dezvoltarea acidoză și activare hidrolazelor (de conducere, respectiv, pentru hidroliza neenzimatică și enzimatică, materialul de bază al membranei vasculare bazale), umflare (edem) celulelor endoteliale, apariția și creșterea rugozității suprafeței (franjurate) cochiliile (ceea ce duce la mezhendotelialnyh expansiune scindarea, separarea endoteliocitelor unul de celălalt și proeminența lor în lumenul vasului), supra-extinderea pereților microvaselor (care duce la întinderea fenestrului și formarea de micro-pauze în pereți microvasculare).

În plus, edemul intercelular poate să apară (histamina excesivă are un rol special).
Deteriorarea peretelui vascular duce la o încălcare, de regulă, o creștere a metabolismului transcapilar datorată creșterii:
• transportul pasiv al substanțelor prin porii (canalele) celulelor endoteliale și decalajelor interendoteliale prin creșterea difuziunii și filtrației simple, ușoare și schimbătoare de ioni (datorită concentrațiilor crescute, gradientelor electrochimice și hidrodinamice);

• transportul activ al substanțelor prin intermediul celulei endoteliale (contra gradientelor electrochimice și de concentrație), realizat în detrimentul energiei proceselor metabolice (adică consumul de energie al macroergilor); transportul activ al substanțelor poate fi realizat folosind purtători intracelulari, pinocitoză, fagocitoză, precum și o combinație a diferitelor forme de PAM.

Filtrarea este semnificativ crescut nu numai printr-o creștere a tensiunii arteriale hidrostatică ca gradul de deteriorare peretelui vasului și a structurilor intercelulare (subtierea celulelor endoteliale, cresterea rugozități vnutrisosu dieta dimensiunile porilor de suprafață și sloturi mezhendotelialnyh). Astfel, în experimentul privind mesenteria broșurii Lendis (1927), folosind 10% alcool ca factor dăunător, am observat o creștere a coeficientului de filtrare cu un factor de 7. Se știe că o creștere a permeabilității peretelui capilar depinde de scăderea pO2, de pH și de o creștere a pCO2 (însoțită de dezvoltarea și progresia acidozei, acumularea de produse oxidate oxidate, în special acidul lactic, corpurile cetone și alte PAM).

Prin creșterea filtrului și reabsorbția slăbire (ca urmare a permeabilității pereților porțiunii arteriale a capilarelor crescut dramatic) (ca rezultat al creșterii ca presiunea hidrostatică din partea venular a capilarului, iar presiunea coloid-osmotică spațiile intracelulare) și dificultatea limfei observate maxime umflarea structurilor intercelulare, comprimarea peretilor capilarelor, îngustarea lumenului și înrăutățirea dramatică a fluxului sanguin, până la dezvoltarea stazei.

Încălcări ale permeabilității vasculare

Încălcarea circulației sanguine

Arterial plethora (hiperemia) este o creștere a aprovizionării cu sânge a unui organ, țesut datorită unui flux crescut de sânge arterial. Acesta poate fi obișnuit - cu o creștere a volumului de sânge circulant și local, care rezultă din acțiunea diferiților factori.

Pe baza caracteristicilor etiologiei și a mecanismului de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de hiperemie arterială:

- hiperemia angioneurotică (neuroparalitică) care apare atunci când inervația este deranjată;

- hiperemia colaterală, care apare în legătură cu obstrucția fluxului sanguin prin trunchiul arterial;

- hiperemia după ischemie, care se dezvoltă odată cu eliminarea factorului (tumora, ligatura, fluidul), care stoarce artera;

- hiperemia vacantă care rezultă din scăderea presiunii barometrice;

- hiperemia pe fondul unei șunturi arteriovenoase.

Venus plethora - o creștere a aprovizionării cu sânge a unui organ sau a unui țesut datorită unei scăderi (dificultate) în fluxul de sânge; fluxul nu este modificat sau redus. Stagnarea sângelui venoas duce la expansiunea venelor și a capilarelor, încetinirea fluxului sanguin în ele, cu ceea ce este asociat cu dezvoltarea hipoxiei, creșterea permeabilității membranelor capilare. Venus plethora poate fi general și local, acută și cronică.

Pleura generală venoasă este un substrat morfologic al sindromului de insuficiență cardiacă, prin urmare, imaginea morfologică și morfogeneza schimbărilor de organe în pletora venoasă.

Anemia sau ischemia este o scădere a aportului de sânge la un țesut, organ sau o parte a corpului, ca urmare a fluxului sanguin insuficient.

Modificări ale țesutului care apar în timpul anemiei, datorită duratei hipoxiei rezultate și gradului de sensibilitate la țesutul ei. În anemia acută, apar de obicei modificări distrofice și necrotice. În anemia cronică apare atrofia elementelor parenchimale și scleroza stromală.

În funcție de cauzele și condițiile de apariție, se disting următoarele tipuri de anemie;

- angiospastic - datorită spasmului arterei;

- obstructivă - datorită închiderii lumenului arterei printr-un trombus sau un embol;

- compresie - în cazul comprimării unei artere de către o tumoare, efuziune, turnichit, ligatură;

- anemia ca urmare a redistribuirii sângelui (de exemplu, anemia creierului atunci când se extrage lichid din cavitatea abdominală, unde cea mai mare parte a sângelui se deplasează).

Încălcări ale permeabilității vasculare

Sângerarea (hemoragia) este ieșirea sângelui din lumenul unui vas de sânge sau din cavitatea inimii în mediu (de exemplu, în cavitatea corpului) sau în cavitatea corpului (în n ne e crivoca e).

Hemoragia este o formă frecventă de sângerare, în care sângele se acumulează în țesuturi.

Există următoarele hemoragii:

hematomul - acumularea de sânge coagulat în țesuturi, cu încălcarea integrității sale și formarea unei cavități;

hemoragie - hemoragie hemoragică în timp ce păstrează elementele țesutului;

vânătăi (echimoze) - hemoragii plate;

petechiae - hemoragii mici la nivelul pielii și membranelor mucoase.

De exemplu (hemoragii) pot fi următoarele:

ruptură a peretelui vasului - în caz de leziuni, vătămări ale peretelui vasului sau dezvoltare în procese nepatologice: inflamație necroză, anevrism;

peretele vascular corosiv, care apare adesea în timpul inflamației, necroza peretelui, tumora malignă;

creșterea permeabilității peretelui vasului, însoțită de diapedesisul roșu al sângelui (din diagrama greacă). Hemoragiile diapene apar de la vasele microvasculaturii, au forma de mic, punct.

Și cu x n o o p o în oși s l I n s: conexiune abcesului absorbția sângelui, formarea de chisturi „ruginit“ (culoare ruginie datorită acumulării de hemosiderină), încapsulare sau încolțire hematom țesut conjunctiv, infecție și.

Plasmoragia este ieșirea din plasmă din sânge. Consecința plasmogariei este impregnarea peretelui vasului și a țesuturilor înconjurătoare cu înmuiere plasmă plasmă.

Plasmoragia este una dintre manifestările de permeabilitate vasculară crescută.

Examinarea microscopică datorată impregnării în plasmă a peretelui vasului arată îngroșată, omogenă. La gradul extrem de mare al plasmogariei, apare necroza fibrinoidă.

P atgeneza plasmogariei și înmuierea plasmei este determinată de două condiții principale - deteriorarea vaselor microvasculare și modificările constantelor sângelui, ceea ce contribuie la creșterea permeabilității vasculare. Deteriorarea microvaselor este cel mai adesea cauzată de tulburări neuro-vasculare (spasm), hipoxie tisulară, reacții imunopatologice, acțiunea agenților infecțioși. Modificările în sânge, care contribuie la plasmorfia, sunt reduse la o creștere a conținutului plasmatic al substanțelor care provoacă vasospasm (histamină, serotonină), anticoagulante naturale (heparină, fibrinolizină), proteine ​​grosiere, lipoprteidov, apariția complexelor imune, perturbări ale proprietăților reologice. Plasmorghia apare cel mai frecvent la boala hipertensivă, ateroscleroza, defecte cardiace decomprimate, boli infecțioase, alergice infecțioase și autoimune.

Necroza fibromului și hialinoza vasculară pot dezvolta infiltrarea și infiltrarea in vitro.

Data adăugării: 2016-09-06; Vizualizări: 2189; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Ce este permeabilitatea vasculară?

Permeabilitatea vasculară se referă la capacitatea moleculelor de a trece prin vasele de sânge și în țesuturi. Un strat subțire de celule, care este un vas, numit endoteliu, reglează dimensiunea moleculelor de gaz, a nutrienților și a apei care pot pătrunde în țesuturi. De exemplu, permeabilitatea vasculară a moleculelor de oxigen și dioxid de carbon le permite să pătrundă cu ușurință în endoteliu. Moleculele mai mari, cum ar fi apa și substanțele solubile în apă, nu pot pătrunde prin pereții vaselor de sânge. Aceste molecule prin porii mici din interiorul vaselor ajung la țesut.

Permeabilitatea moleculară este determinată de mai mulți factori, cum ar fi interacțiunea complexă a substanțelor chimice în corpul uman. Oamenii de stiinta au descoperit o peptida identificata ca factor de crestere a endoteliului vascular (VEGF) ca determinant principal al permeabilitatii vasculare. Acționează prin dopamină, un neurotransmițător în creier, care blochează sau permite moleculelor să se alăture pereților vaselor de sânge.

Factorul de creștere al endoteliului vascular este asociat cu dezvoltarea cancerului, deoarece poate stimula receptorii celulelor și poate crește permeabilitatea celulelor canceroase în țesuturi și sânge.

Oamenii de știință cred că suprimarea acestei peptide poate împiedica răspândirea unei tumori maligne prin sânge. De asemenea, poate preveni acumularea de lichid în jurul inimii, unde dopamina reglează, de asemenea, permeabilitatea vasculară a fluidului din artere.

Studiile la animale care utilizează anumiți anticorpi au arătat un anumit control asupra permeabilității vasculare la nivelul colonului, creierului și cancerului de sân. Pentru a măsura numărul celulelor canceroase care au trecut bariera sângelui / creierului, în timpul testelor au fost utilizate imagini colorate și rezonanță magnetică (RMN). Cercetătorii au găsit o schimbare clară în mișcarea celulelor canceroase prin pereții vaselor de sânge.

Studiile privind permeabilitatea vasculară vor contribui, de asemenea, la dezvoltarea de medicamente care pot depăși bariera hemato-encefalică pentru tratamentul bolilor.

Oamenii de știință au descoperit inițial încălcări ale acestei bariere, care a deschis calea către alte toxine din sânge. Acest lucru a dus la descoperirea unor agenți chimioterapeutici capabili să depășească selectiv bariera numai acolo unde este localizată tumoarea. Căldura poate crește permeabilitatea vasculară la locurile tumorale. Hipertermia crește mărimea porilor din interiorul vaselor de sânge care alimentează tumora, ceea ce permite ca medicamentele sensibile la căldură să pătrundă în neoplasme. Medicamentele care cresc permeabilitatea vasculară pot fi eficiente nu numai în tratamentul cancerului, ci și în tratamentul diabetului, artritei și bolilor cardiace.

Mijloace care reduc permeabilitatea peretelui vascular

AGENȚII CREȘTEREA AGGREGĂRII ȘI ADEZIUNEA PLATELETELOR

Serotonina. Utilizarea sa este asociată cu stimularea agregării plachetare, umflarea țesuturilor, modificări ale microcirculației, care contribuie la apariția trombului plachetar. Serotonina sub formă de adipinat (Serotonini adipinatis în fiole de 1 ml soluție 1%) este utilizată intravenos sau intramuscular pentru hemoragii asociate cu patologia trombocitelor din sânge (trombocitopenie, trombocitopatie). Aceasta crește numărul de trombocite, scurtează timpul de sângerare, crește rezistența capilarelor.

Folosit în boala Willebrand de tip I, anemie hipo-și aplastică, cu boală Verlgof, vasculită hemoragică.

Nu puteți folosi în patologia rinichilor, pacienților cu astm bronșic, cu sânge hipercoagulabil.

Efecte secundare: cu introducerea rapidă - durere de-a lungul venei; durere în abdomen, în regiunea inimii, creștere a tensiunii arteriale, greutate în cap, greață, diaree, scăderea diurezei.

PREPARATE DE CALCIU

CALCIUM este implicat direct în agregarea și aderarea trombocitelor și, de asemenea, contribuie la formarea de trombină și fibrină. Astfel, stimulează formarea atât a trombozei trombocite cât și a fibrinei.

Indicatii pentru utilizare:

1) ca mijloc de reducere a permeabilității vaselor de sânge, cu vasculită hemoragică;

2) ca agent hemostatic în sângerări pulmonare, gastrice, nazale, uterine, precum și înainte de operație;

3) cu sângerare asociată cu o scădere a calciului în plasma sanguină (după transfuzia unor cantități mari de sânge citrat, înlocuitori de plasmă).

Se utilizează clorură de calciu (intravenos și în interior).

Reacții adverse: cu introducerea rapidă a posibilei stopări cardiace, scăderea tensiunii arteriale; când se administrează intravenos, există o senzație de căldură ("injecție la cald"); cu clorură de calciu subcutanată - necroză tisulară.

PREPARATE SINTETICE

ADROXONE (Adroxonum, în amperi 1 ml 0, 025%) - adrenocrom de medicament, metabolit de adrenalină. Nu crește tensiunea arterială, nu afectează activitatea inimii și coagularea sângelui.

Principalul său efect este creșterea densității peretelui vascular și activarea agregării și aderenței plachetare. Prin urmare, adroxonul are un efect hemostatic asupra sângerării capilare, când permeabilitatea pereților acestor vase este în special crescută. Cu toate acestea, cu sângerare masivă, medicamentul nu este eficient.

Indicatii pentru utilizare:

1) cu sângerări parenchimale și capilare;

2) cu leziuni și operații;

3) sângerare intestinală la nou-născuți;

5) cu purpură de trombocite.

Adroxona se aplică local (tampoane, șervețele), intramuscular sau subcutanat. ETAMZILAT sau ditzinonă (Ethamsylatum, în tabelul de la 0, 25 și în amperi 2 ml de 12,5% din soluție) - sintetice, derivat de dioxibenzen. Medicamentul reduce permeabilitatea vaselor de sânge, reduce extravazarea și exudarea plasmei lichide, normalizează permeabilitatea peretelui vascular și îmbunătățește microcirculația, mărește coagularea sângelui deoarece promovează formarea tromboplastinei (efect hemostatic). Ultimul efect se dezvoltă rapid, cu administrare intravenoasă în 5-15 minute, cel mai pronunțat - în 1-2 ore. În comprimate, efectul apare după 3 ore. Medicamentul este injectat într-o venă, subcutanat sau intramuscular.

Indicatii pentru utilizare:

1) purpura plachetară;

2) hemoragie intestinală și pulmonară (chirurgie);

3) diateza hemoragică;

4) operațiunile pe organele ORL;

5) angiopatie diabetică (oftalmologie).

Efecte secundare - uneori, arsuri la stomac, senzație de greutate în regiunea epigastrică, cefalee, amețeli, hiperemie facială, pararezarea picioarelor, scăderea tensiunii arteriale.

PREPARAREA VITAMINULUI

Pentru a elimina permeabilitatea vasculară crescută, în special în prezența hemoragiilor, se utilizează preparate din vitamina C (acid ascorbic), precum și diferite flavonoide (rutină, ascorțină, quercetin, vitamina P) și vitamine, adică derivați semisintetici - venoruton și troxevazină forme (capsule, gel, soluții). Preparatele cu vitamina P sunt utilizate pentru extravasarea intensă a plasmei lichide, de exemplu pentru umflarea picioarelor (tromboflebită). În plus, aceste medicamente sunt prescrise pentru diateza hemoragică, hemoragii în sigiliu, cu blistere de radiații, arahnoidită, boli hipertensive și supradoze de salicilați. Rutina și ascorutina sunt utilizate în pediatrie pentru a elimina transducția intensă la copiii cu scarlatină, rujeolă, difterie și gripa toxică.

Rutinul este disponibil în tablete de 0,02 (2-3 ori pe zi). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - în capsule de 0,3; 5 ml de fiole cu soluție 10%. Preparatele din plante (perfuzii, extracte, tablete) au un efect hemostatic slab. Prin urmare, ele sunt utilizate pentru sângerare ușoară (nazală, hemoroidală), pentru hemoragie, hemoptizie, diateză hemoragică, în practica obstetrică și ginecologică.

MĂSURI REDUCEREA ACOPERIRII SÂNGEIULUI (DROGURI ANTITROMBOTICE)

anticoagulante

1. Anticoagulante (înseamnă că încalcă formarea cheagurilor de fibrină):

a) anticoagulante directe (heparina și medicamentele sale, hirudin, hidrocitrat de sodiu, anti-concentrat de rhombin III) - determină efectul in vitro și in vivo;

b) anticoagulante indirecte (derivați de hidroxicaramină: neodicumarin, sincumar, pelentan și alții, derivați indandioni - fenilină etc.)

- provoca efectul numai in vivo.

HEPARIN (Heparinum, într-o sticlă de 5 ml conținând 5000, 10 000 și 20 000 UI în 1 ml, Gedeon Richter, Ungaria) este un factor natural anti-coagulare produs de mastocitom. Heparina este denumirea combinată a unui grup de polielectroliți anionici liniari care diferă în numărul reziduurilor de acid sulfuric. Există heparine cu masă moleculară mare și joasă (greutate moleculară medie).

Heparina este un medicament Novogalenic derivat din plămâni și ficat de bovine. Este cel mai puternic acid organic datorat reziduurilor acidului sulfuric și prezența grupărilor carboxilice, ceea ce îi conferă o încărcătură foarte puternică negativă. Prin urmare, aceasta se referă de fapt la polielectroliți anionici. Datorită încărcării negative din sânge, heparina se combină cu complexe încărcate pozitiv, este sorbită pe suprafața membranelor celulelor endoteliale, macrofage, limitând astfel agregarea și aderarea trombocitelor. Acțiunea heparinei depinde în mare măsură de concentrația plasmatică a antitrombinei III.

Efectele farmacologice ale heparinei:

1) heparina are un efect anticoagulant, deoarece activează antitrombina III și inhibă ireversibil factorii IXa, Xa, XIa și XIIa ai sistemului de coagulare;

2) reduce moderat agregarea plachetară;

3) heparina reduce vâscozitatea sângelui, reduce permeabilitatea vasculară, ceea ce facilitează și accelerează fluxul sanguin, previne dezvoltarea stazei (unul dintre factorii care contribuie la tromboză);

4) reduce conținutul de zahăr, lipide și chilomicron în sânge, are efect anti-sclerotic, leagă unele componente ale complimentului, inhibă sinteza imunoglobulinelor, ACTH, aldosteron și, de asemenea, leagă histamina, serotonina, prezentând astfel efectul antialergic;

5) Heparina are efecte analgezice care economisesc potasiul, antiinflamator și analgezic. În plus, heparina ajută la creșterea diurezei și reduce rezistența vasculară datorată extinderii vaselor rezistive, elimină spasmul arterelor coronare.

Indicatii pentru utilizare:

1) în tromboză acută, tromboembolism (infarct miocardic acut, tromboză arterială pulmonară, vene renale, vase ileoceculare), tromboembolism la femeile gravide;

2) când lucrați cu inimă-plămân, rinichi și inimă artificială;

3) în practica de laborator;

4) pentru arsuri și degerături (microcirculație îmbunătățită);

5) în tratamentul pacienților aflați în stadiile inițiale ale DIC (cu purpură fulminantă, gastroenterită severă);

6) în tratamentul pacienților cu astm bronșic, reumatism, precum și în terapia complexă a pacienților cu glomerulonefrită;

7) în timpul hemodializei extracorporeale, hemoragii și diureză forțată;

8) cu hiperaldosteronism;

9) ca agent antialergic (astm bronșic);

10) în complexul de măsuri terapeutice la pacienții cu ateroscleroză.

Efecte secundare:

1) dezvoltarea hemoragiilor, trombocitopenie (30%);

2) amețeli, greață, vărsături, anorexie, diaree;

3) reacții alergice, hipertermie.

Pentru a elimina complicațiile (hemoragii), se injectează în vena antidotul heparinei (sulfat de protamină sub formă de soluție 5% sau POLIBREN, 1 mg de sulfat de protamină neutralizează 85 UI de heparină, se injectează încet).

Pentru o tromboză acută, în medie, 10 000 UI se administrează intravenos la un moment dat. Pe zi, până la 40.000 - 50.000 UI intravenos, injectați încet. Puteți intra intramuscular și subcutanat (în zona cea mai puțin vascularizată). În ultimii ani, pentru prevenirea trombozei se recomandă injectarea a 5 000 UI de heparină subcutanat sau intracutanat la fiecare 6-8 ore. Heparin unguent este, de asemenea, produs în tuburi de 25, 0 (2500 U). Prin inhalare sub forma unui aerosol, ca agent antialergic, medicamentul este administrat cu ajutorul unui inhalator cu ultrasunete la 500 U / kg pe zi. Inhalarea durează de 2-3 ori pe săptămână. O doză unică este diluată în apă distilată la un raport de 1: 4.

HIRUDIN și preparatele sale (hirudont etc.) sunt produse de lipitori. Se utilizează efectele anticoagulante și antiinflamatorii ale acestor agenți. Numiți local (unguente și geluri) pentru inflamația superficială a venelor, tromboza venoasă, ulcerul trofic al piciorului, cu furunculoză, inflamația ganglionilor limfatici, pentru a îmbunătăți vindecarea cusăturilor după leziuni și arsuri.

Reacții alergice (erupție cutanată, mâncărime, angioedem).

HIDROCYTRATUL DE SODIU se utilizează numai pentru conservarea sângelui. Anionul citric se combină cu ionul de calciu, care leagă activitatea acestuia din urmă. Substanța este adăugată în exces. Pacientul nu poate fi utilizat, deoarece hidrocitratul de sodiu va bloca ionii de calciu și pacientul va începe o aritmie, poate dezvolta insuficiență cardiacă și stop cardiac.

Uneori prescrise în interior pentru a elimina hipercalcemia și tratamentul otrăvirii cu glicozide cardiace.

Dacă pacientul este turnat până la 500 ml de sânge conservat, atunci acest lucru nu necesită măsuri suplimentare. Dacă sângele este transfuzat într-un volum mai mare de 500 ml, apoi pentru fiecare 50 ml din exces de 500 ml din volumul de sânge transfuzat, se adaugă 5 ml de soluție de clorură de calciu 10%.

ANTICOAGULANȚI DE ACȚIUNI DIRECTE (ANTICOAGULANȚI ORALI)

Din numărul mare de anticoagulante, cele mai frecvente medicamente sunt grupul de cumarină. Sunt o mulțime de preparate, dar mai des se utilizează neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin.

NEODICUMARIN (Neodicumarin, tabelul de la 0, 05 și 0, 1), cincumar, dicumarină, fepromaronă, omefin, fenilină sunt derivați ai fenilindandionei, foarte asemănătoare în farmacodinamică. Mecanismul acțiunii lor se datorează faptului că sunt antivitamine K, adică acționează ca antagoniști ai vitaminei K.

Prin suprimarea activității sale, acești agenți inhibă sinteza proconvertinului (factorul VII), protrombina (factorul II), precum și factorii de coagulare a sângelui IX și X necesari pentru homeostazia de coagulare, adică pentru formarea cheagurilor de fibrină. Aceste medicamente nu acționează imediat, dar după 8-24 de ore, adică aceștia sunt agenți încetinitori cu proprietăți cumulative. În același timp, diferite medicamente din acest grup au viteză și putere diferite de acțiune, diferite grade de cumulare. O altă caracteristică a acțiunii lor este durata mare a acțiunii.

Aceste medicamente sunt utilizate numai în interior, absorbite, apoi cu fluxul sanguin adus din nou în intestin, sunt alocate în lumenul său și absorbite din nou (recirculare). Toate medicamentele intră într-o legătură fragilă cu proteinele plasmatice și sunt ușor deplasate de alte medicamente. Doar in vivo.

Indicatii pentru utilizare:

1) reducerea coagulării sângelui pentru prevenirea și tratamentul trombozei, tromboflebitei și tromboembolismului (infarct miocardic), a accidentelor embolice;

2) în chirurgie pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge în perioada postoperatorie.

Efectele secundare sunt rareori înregistrate sub formă de sindrom dispeptic (greață, vărsături, diaree, pierderea apetitului). În cursul farmacoterapiei cu preparate de tip neodicoumarin, există complicații sub formă de sângerări, datorate supradozajului, cu o doză corect selectată, dar fără a lua în considerare interacțiunea dintre medicamente. De exemplu, cu numirea simultană a neodicoumarinei și butadionului sau salicilaților. În acest caz, sângerarea prin peretele vascular intact este, de asemenea, posibilă, de exemplu, la pacienții cu boală ulceroasă peptică. Tratamentul trebuie efectuat sub o monitorizare constantă a nivelului de protrombină din sânge. La sângerare se injectează soluția vikasola, vitamina P, rutina, clorura de calciu, precum și transfuzia de 70-100 ml de donator de sânge.

Tratamentul cu anticoagulante este o provocare pentru medic. Este necesar să se monitorizeze indexul de protrombină, care ar trebui să fie de 40-50. Tratamentul este strict individual.

Există o serie de contraindicații pentru utilizarea acestui grup de fonduri:

1) răni deschise, ulcere gastrice;

3) hepatită, ciroză hepatică;

4) amenințarea cu avortul;

5) boli de rinichi.

FIBRINOLICA (TROMBOLITICĂ)

1. Acțiune directă - fibrinolizină (plasmină).

2. Acțiune indirectă (activatori de plasminogen: actilyză, streptokinază, streptodekaza, urokinază).

FIBRINOLIZIN (disponibil sub formă de pulbere în flacoane conținând 10, 20, 30 și 40 mii U) este un medicament vechi care este un agent fibrinolitic. Ia-o din plasma sanguină a donatorului. Ca o enzimă proteolitică, ea ruinează fibrina, acționând pe suprafața unui tromb. Elimină numai cheaguri de fibrină în primele zile de formare a acestora, dizolvă numai filamente proaspete de fibrină în vene, ducând la recanalizarea vaselor.

Produsele de degradare a fibrinilor au proprietăți anticoagulante, deoarece inhibă polimerizarea monomerilor de fibrină și formarea tromboplastinei.

Fibrinolizina este un medicament de urgență prescris pentru stările tromboembolice:

- ocluzia vasculară periferică;

- tromboza vaselor cerebrale, ochi;

- atunci când se elimină un cheag de sânge dintr-un șunt vascular.

Acest medicament are dezavantaje semnificative:

- este foarte scump (realizat din sânge donator);

- nu foarte activă, penetrează prost trombii.

Efectele secundare cu introducerea fibrinolizinei, o proteina straina, pot fi realizate sub forma reactiilor alergice, precum si sub forma reactiilor nespecifice ale proteinei (hiperemie faciala, dureri de-a lungul venelor, precum si in spatele sternului si abdomenului) sau sub forma febrei, urticarie.

Înainte de utilizare, medicamentul este dizolvat în soluție izotonică în proporție de 100-160 UI de fibrinolizină per 1 ml de solvent. Soluția preparată este turnată intravenos (10-15 picături pe minut).

FIBRINOLICA DE ACȚIUNE INDIRECTĂ

Streptokinaza (streptază, avelizină, disponibilă în amperi care conține 250.000 și 500.000 U de medicament) este un medicament mai modern, fibrinolitic indirect. Este derivat din streptococi beta-hemolitic. Acesta este un medicament mai activ și mai ieftin. Stimulează trecerea proactivului în activatorul care transformă profibrinolizina în fibrinolizină (plasmină). Medicamentul este capabil să pătrundă în tromb (activând fibrinoliză în el), ceea ce îl deosebește favorabil de fibrinolizină. Streptokinaza este cea mai eficientă atunci când acționează asupra unui tromb care a fost format nu mai mult de șapte zile în urmă. Mai mult decât atât, acest fibrinolitic este capabil să restabilească permeabilitatea vaselor de sânge, colapsul cheagurilor de sânge.

Indicatii pentru utilizare:

1) în tratamentul pacienților cu tromboflebită superficială și profundă;

2) cu tromboembolismul vaselor și vaselor pulmonare ale ochiului;

3) cu tromboză septică;

4) cu infarct miocardic proaspăt (acut).

Efecte secundare:

1) reacții alergice (anticorpi la streptococi);

3) scăderea nivelului de hemoglobină, hemoliza eritrocitelor (efect toxic direct);

4) Vasopatia (formarea CEC).

Streptokinaza sintetizată pe bază de streptokinază în țara noastră este un medicament similar care este mai activ în permanență. Reacțiile alergice sunt, de asemenea, posibile cu acest medicament.

UROKINASE - un medicament sintetizat din urină. Este considerat un mijloc mai modern, într-o măsură mai mică reacții alergice decât streptokinază.

Observație generală: atunci când se utilizează un număr mare de fibrinolitice în organism, procesele de coagulare a sângelui se dezvoltă compensatoriu. Prin urmare, toate aceste medicamente trebuie administrate împreună cu heparina. În plus, utilizând acest grup de agenți, monitorizați constant nivelul fibrinogenului și timpul de trombină.

194.48.155.245 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar