Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

Profesorul Mikhail Mikhailovich Batyushin - președinte al Societății Regionale de Nefrologie din Rostov, director adjunct al Institutului de Cercetare pentru Urologie și Nefrologie, șef al Serviciului de Nefrologie al Universității Medicale de Stat din Rostov, șef al Departamentului de Nefrologie al Clinicii RostGMU.

Bova Serghei Ivanovici - medicul onorat al Federației Ruse, șeful Departamentului de Urologie - strivirea razelor cu șocuri de șocuri de șocuri de șocuri de șoc și a metodelor de tratament endoscopic, Spitalul Regional nr. 2, Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - candidat la Științe Medicale, nefrolog, asistent al Departamentului de Boli Interne cu elementele de bază ale fizioterapiei №1 din Universitatea de Stat din Rostov.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redactorul paginii.

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită.

Cartea: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

În prezent, aproape nimeni nu se îndoiește de faptul că studiul vieții imaginii histomorfologice a rinichilor prin biopsie de puncție este foarte valoroasă nu numai pentru stabilirea unui diagnostic, dar și pentru a decide dacă să se atribuie terapia cea mai rațională, în special cu corticosteroizi, precum și pentru a judeca prognosticul bolii.

În plus, metoda biopsiei perforate a rinichiului, urmată de examinarea histologică a punctate folosind microscopia cu lumină și electronică, poate fi utilizată pentru un studiu mai detaliat al unor aspecte importante ale mecanismului de origine a proteinuriei. Cu toate acestea, în literatura de specialitate disponibilă nu au existat rapoarte privind studiul relației dintre proteinurie și trăsăturile histomorfologice ale glomerulonefritei, cu excepția acelor cazuri care au fost însoțite de sindrom nefrotic.

Între timp, cercetarea în aceste domenii, în special cu determinarea simultană a concentrațiilor cantitative de proteine, precum și a fracțiilor de proteine ​​în urină prin electroforeză într-un gel de amidon, este interesantă și promițătoare.

Cu ajutorul acestor studii este posibil să se extindă și să se aprofundeze înțelegerea naturii proteinuriei în cele mai importante boli ale rinichiului, pentru a identifica relația dintre magnitudinea și natura proteinuriei și tulburările morfologice din partea structurilor individuale de nefroni. Toate acestea, într-o oarecare măsură, ar ajuta la clarificarea naturii și mecanismului originii proteinuriei în bolile renale.

Având în vedere importanța deosebită a studiului simultan a histomorfologiei rinichilor și a compoziției proteice a urinei pentru a constata anumite patogeneze ale proteinuriei în bolile inflamatorii difuze ale rinichilor, am efectuat un studiu paralel al imaginii histomorfologice a rinichilor și a compoziției proteice a urinei prin metode. biopsia intravitala a rinichilor si electroforeza proteinelor intr-un gel de amidon.

Punctul de biopsie al rinichiului este una dintre cele mai valoroase și mai precise metode utilizate în ultimii ani pentru a diagnostica multe afecțiuni renale. Folosind această metodă, este posibilă diagnosticarea foarte precisă a leziunilor renale, stabilirea naturii procesului patologic și evaluarea prognosticului bolii în bolile renale difuze.

Până în prezent, literatura internă și străină are opere care reflectă experiența multor mii de biopsii de puncție; elaborarea metodei de implementare a acestora și contraindicațiile pentru implementarea lor, a descris rezultatele examinării microscopice a punctate, hemurite, a studiat relația acestora cu formele clinice ale acestei boli și eficacitatea terapiei cu corticosteroizi în funcție de severitatea modificărilor structurale ale țesutului renal (VV Serov, 1968, 1570,1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny la pacienți cu diferite afecțiuni ale rinichilor; tipuri morfologice de glomerulonephSerov și colab., 1968,1969,1971,1972; N. A. Ratner, 1971; E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert și colab., 1967, 1969; A.Ya.Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron și colab., 1965, 1966; J. Traeger și colab., 1965, 1966, 1967 și altele).

La pacienții examinați de noi, biopsia cu ac a rinichilor a fost efectuată prin metoda semi-deschisă descrisă de Hamburger și colab. (1958).

Materialul de biopsie a fost fixat în formalină neutră 10%, înglobată în parafină și s-au preparat secțiuni cu grosimea de până la 5 microni. Apoi, secțiunile au fost supuse unor metode speciale de procesare histologică și histochimică: colorarea cu hematoxilină-eozină, pirofucin conform lui van Gieson, azocarmină conform Heidengaine modificată de N.Z. Slichenko, Fuchsilin pe Fibrin în conformitate cu Weigert; impregnarea de argint de Gomory și Jones-Mowri; Reacții PAS și reacții cu albastru de toluidină.

Puncția țesutului renal, ca regulă, a constat din cortical și medulla și zona de tranziție. Materialul a fost considerat suficient pentru a concluziona dacă cortexul punctat conținea cel puțin cinci glomeruli. Studiul punctate a fost efectuat cu ajutorul luminii, iar la unii pacienți și prin microscopie electronică.

Folosind aceste metode, s-au examinat 69 de pacienți cu diferite variante clinice și morfologice de glomerulonefrită acută și cronică, s-au obținut 77 uroproteinograme. Dintre persoanele din acest grup, 12 pacienți au avut glomerulonefrită acută cu curs prelungit, 49 au avut glomerulonefrită cronică, 5 au avut nefrită interstițială și 3 au avut amiloidoză a rinichilor.

Au fost identificate următoarele tipuri morfologice de glomerulonefrită: "modificări minime" (5), tip membranos (8), proliferativ-membranos (28) și proliferativ-fibroplastică (20).

Din punct de vedere histologic, cu tipurile morfologice detectate de glomerulonefrită, s-au găsit următoarele modificări în structura glomerulilor și tubulilor.

Modificările minime au fost caracterizate de o ușoară îngroșare a membranelor bazale ale buclelor capilare ale glomerulilor. Cu glomerulonefrita membranoasă, îngroșarea membranelor bazale a fost mai accentuată, sa observat, de asemenea, scindarea și scindarea acestora. Adesea, s-au găsit aderențe între buclele capilare și frunza parietală a capsulei de aruncător. În unele cazuri, frunza parietală a capsulei de aruncător a fost îngroșată.

În glomerulonefrita proliferativ-membranoasă, în plus față de îngroșarea membranelor bazale, s-a observat, de asemenea, proliferarea focală și cuib de celule endoteliale și mezangiale. Mai des, s-au detectat aderențe în glomeruli, în unele cazuri - o îngroșare a frunzei parietale a capsulei de aruncat al glomerulilor.

Când scleroza marcată tip proliferativ-fibroplastic, hialinoza glomerulilor (cel puțin 1/3 din total); scleroza buclei sau segmentelor capilare, îngroșarea și scleroza membranelor bazale, proliferarea celulelor glomerulare, aderențele dure între buclele capilare și capsula glomerulară, scleroza periglomerulară și fibroza focală stromală au fost găsite în glomeruli rămași. A demonstrat o degenerare pronunțată a epiteliului tubulelor proximale cu semne de necrobioză. În cele mai multe cazuri, arterio și arterioloscleroza sunt notate.

Raportul dintre variantele morfologice și clinice

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

glomerulonefrita la pacienții examinați de noi poate fi văzut din datele prezentate în Tabelul. 10. Tabelul de date. 10 se apropie de datele similare prezentate în lucrări.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) și M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Trebuie remarcat faptul că am aderat la clasificarea clinică și morfologică a glomerulonefrită, și a propus M.Ya.Ratner V.V.Serovym (1969, 1971).

Dintre pacienții examinați de noi cu sindroamele minimale de proteinurie și hematurice ale glomerulonefritei, tipul proliferativ-membranos a fost predominant morfologic detectat (16 din 26), mult mai puțin frecvent - modificări membranoase și "minimale" (respectiv 4 și 3 pacienți din 26) și proliferativ- varianta nefritei a fost detectată numai la 3 pacienți.

Datele noastre confirmă rezultatele studiilor lui V.V. Serov și M.Ya.Ratner, în care formele moderate de proteinurie și hematurică ale nefritei sunt reprezentate morfologic în principal de tipurile glomerulite membranoase și proliferative-membranoase, în timp ce varianta proliferativ-fibroplastică cu modificări pronunțate din partea aparatul tubular este extrem de rar.

La pacienții cu formă nefitală proteinurio-hematurică, în conformitate cu V.V. Serov și M.Ya.Ratner, tipul fibroplastic este mai frecvent, combinat cu leziuni severe ale aparatului tubular și stroma. În sindromul nefrotic, tipul fibrotic proliferativ este detectat în jumătate din toate cazurile, tipul de tip proliferativ-membranos se găsește în 1/3 din examinat, iar cel membranos este și mai puțin obișnuit.

În același timp, pe măsură ce crește boala, frecvența detectării modificărilor fibroplastice în sindromul nefrotic crește.

Dintre pacienții pe care i-am examinat cu formele moderat proteinurie și proteinuric-hematurice ale glomerulonefritei, tipul fibrotic proliferativ apare și mai frecvent (în 5 din 13) decât în ​​cel puțin proteinurie și hematurică (în 3 din 26); a fost detectat tipul proliferativ-membranos (5 din 13) cu aceeași frecvență, iar varianta membranoasă și "modificările minime", respectiv, la 2 și 3 din 13 pacienți. În sindromul nefrotic s-au identificat modificări proliferative-fibroplastice în mai mult de jumătate

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

(12 din 21), mai puțin de o treime (6 din 21) pacienți cu membrană proliferativă și membranoasă și "modificări minime" sunt numai în cazuri izolate (respectiv, la unul din 21 de pacienți).

Mai jos sunt rezultatele studiului compoziției proteice a urinei la pacienții cu diferite tipuri morfologice de glomerulonefrită. Aceste analize cantitative ale proteinelor electroforetice ale urinei, în funcție de tipurile morfologice de glomerulonefrită selectate, sunt prezentate în Tabelul. 11 și fig. 15.

Sunt prezentate în tabel. 11 nivelurile medii ale conținutului total de proteine ​​indică faptul că cantitatea minimă se găsește la pacienții cu nefrită membranoasă, ceva mai mare în grupul de pacienți cu "modificări minime" și cel mai mare cu glomerulonefrita proliferativ-membranoasă și mai ales cu fibroplasmă proliferativă.

Aceleași rapoarte sunt conservate în ceea ce privește conținutul absolut al albuminei, în timp ce mărimea relativă a acestora din urmă este cea mai semnificativă, cu modificări minime și nefrită membranoasă, iar cu varianta fibroblastică proliferativă a glomerulonefritei cea mai mică.

În ceea ce privește fracțiunile de globulină ale proteinei urinare, cel mai mare număr (până la 5 sau mai mult) apare în grupul de pacienți cu nefrite tip proliferativ-fibroplazic și proliferativ-membranos, în timp ce cu tipul membranos și "schimbări minime" numai b-globuline.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că la pacienții cu varianta proliferativ-fibroplastică a glomerulonefritei, fracțiunile de globulină ale proteinei prealbumin-1, 2, postalbumin-1 sunt rapide, iar b-globulinele sunt detectate în urină mai des decât în ​​cazul tipului cu membrană proliferativă. au diferențe semnificative statistic.

În plus, în urina pacienților cu glomerulonefrită proliferativ-membranoasă și proliferativă-fibroplastică în cazuri singulare, se observă astfel de fracțiuni de proteine ​​moleculare mari, cum ar fi globulele gamma, a2-lent și haptoglobinele.

În consecință, cea mai pronunțată proteinurie și globulinurie sunt caracteristice tipului de glomerulonefrită proliferativ-fibroplastică și, într-o măsură mai mică, a membranei proliferative. Cu "modificări minime" și mai ales cu nefrită membranoasă, proteinuria este nesemnificativă, iar globulinuria este detectată în câteva cazuri și este reprezentată în principal

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

Domnul B-globulinelor. De asemenea, din datele noastre rezultă că selectivitatea proteinuriei este cea mai scăzută la pacienții cu tipuri de glomerulonefrită proliferativ-membranoasă și mai ales cu fibroplazici proliferativi, în timp ce cu modificări minime în microstructura rinichilor și cu nefrită membranoasă, proteinuria este mai selectivă.

Aceste trăsături în proteinurie, frecvența de detectare și severitatea globulinurii corespund gradului de modificări morfologice în structura aparatului glomerular și tubular al rinichilor.

Pe baza acestui fapt, se poate presupune că leziunile severe și profunde ale epiteliului glomerular și tubular, care se găsesc în tipul de glomerulonefrită proliferativ-fibroplastică, sunt cauza celei mai mari proteinurie și a celui mai frecvent aspect al globulinurii.

Dimpotrivă, cu "modificări minime" și nefrită membranoasă, atunci când distrugerea structurii filtrului glomerular și a epiteliului tubulilor nu sunt atât de semnificative, cantitatea de proteine ​​excretată în urină este semnificativ mai mică, iar globulinuria este mult mai puțin comună.

Acest lucru este în concordanță cu rezultatele studiilor lui V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) și alți autori, care au arătat că cele mai frecvente și cele mai severe schimbări morfologice nu sunt doar în aparatul glomerular, dar și în cel tubular, nefronul se găsește în fibroplaste proliferative și într-o măsură mai mică în tipul de glomerulonefrită proliferativ-membranoasă.

Cu toate acestea, nu se poate exclude că legătura care ne-a revelat între indicatorii compoziției proteice a urinei și tipurile morfologice de glomerulonefrită

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

este mediată, adică nu depinde atât de mult de imaginea histomorfologică a leziunilor renale, ci de prevalența uneia sau a altei forme clinice a bolii în grupurile comparate de pacienți. Astfel, proteinuria mai pronunțate și globulinuriya cu proliferative și tipul Fibroplastic nefrita, posibil datorită faptului că acest tip de multe ori (la 12 pacienți din 21) decât celelalte (nefibroplasticheskie) tipuri de glomerulonefrită (8 pacienți din 39), combinat cu sindrom nefrotic.

Pentru a confirma sau a exclude o asemenea ipoteză, a fost efectuată o analiză comparativă a indicatorilor proteinogramei urinei la pacienții cu aceleași forme clinice de glomerulonefrită, în funcție de prezența sau absența modificărilor fibroplastice în structura rinichilor. În funcție de severitatea proteinuriei, pacienții au fost împărțiți în trei grupuri.

Primul grup include pacienți cu proteinurie zilnică de până la 1,0 g (sindrom hematuric și minim proteic); la al doilea, la pacienți cu proteinurie zilnică de la 1,0 la 3,0 g (sindroame moderate proteinurie și proteinurio-hematice); la al treilea - pacienți cu proteinurie zilnică mai mare de 3,0 g (sindrom nefrotic).

Atunci când se compară uroproteinogramm obținute de la pacienți cu forme clinice similare de glomerulonefrite, sa constatat că, în prezența și în absența modificărilor fibroplastic în țesutul renal globulinuriya detectate mai frecvent ca fracțiunile număr de globuline a fost mai nefrotic decât cu sindromul proteinuric-hematuric (Tabel. 12).

Tabela de date. 12 indică faptul că sindromul nefrotic din

Proteinuria la pacienții cu glomerulonefrită

Globulinuria este însoțită de aproximativ aceeași frecvență ca în glomerulonefrita proliferativ-membranoasă și proliferativ-fibroplastică. În același timp, severitatea globulinurii (prin numărul de fracțiuni de globulină) și frecvența detectării în urină a fracțiunilor globulinelor individuale de proteine ​​sunt, de asemenea, aproximativ aceleași în grupurile comparate.

Același lucru se poate spune despre globulinurii la pacienții cu formă glomerulonefrită proteică-hematurică. În plus, indicatorii de magnitudine ale acelorași fracții de proteine ​​cu tipurile morfologice de glomerulonefrită menționate nu prezintă diferențe semnificative statistic (P> OD).

Nu am furnizat date despre globulinurie la pacienții cu sindrom nefrotic la alte tipuri morfologice de glomerulonefrită (cu "modificări minime" și nefrită membranoasă), deoarece acest sindrom a fost foarte rar (într-un caz în grupul de pacienți cu "modificări minime" și în două cazuri nefrita membranoasă).

Sindromul sintetic-hematuric a fost observat numai la doi pacienți cu nefrită membranoasă. În toate tipurile morfologice de nefrită, sindromul proteinuriu minimal nu a fost însoțit de globulinurie: în urină numai albumina a fost detectată în majoritatea cazurilor și globulinelor numai în cazuri izolate (în principal sub formă de b-globuline), adică proteinuria a fost extrem de selectivă.

Astfel, diferențele în ceea ce privește natura și severitatea globulinurii la grupurile de pacienți identificați cu diferite tipuri morfologice de glomerulonefrită sunt asociate cu un număr egal de inegalități la aceste grupuri de pacienți la care s-a produs sindromul nefrotic în imaginea clinică.

Astfel, în grupul de pacienți cu nefrită fibroplastică, acest sindrom este mai frecvent decât în ​​alte grupuri și, ca urmare, globulinuria se găsește mai des în ele. În contrast, la pacienții cu "modificări minime" și nefrită membranoasă, forma clinică menționată a bolii a fost observată numai în cazuri izolate, prin urmare, globulina lor a fost aproape absentă sau aproape absentă. Prin urmare, se pare că apariția globulinurii și severitatea acesteia depinde nu atât de mult pe tipul histomorfologică de boli renale, în raport cu prezența sindromului nefrotic.

Rezumând rezultatele comparației datelor de electroforeză a proteinelor urinare cu imaginea histomorfologică a glomerulonefritei, se pot observa următoarele. Proteinuria și globulinuria (și selectivitatea proteinuriei) la pacienții cu glomerulonefrită acută prelungită și cronică au unele diferențe în diferitele tipuri histomorfologice.

Proteinuria și globulinuria, exprimate prin apariția în urină a pre- și postalbumina, gamma-rapide și b-globuline și, uneori, haptoglobinele, c2-lent și gama-globulinele sunt cele mai pronunțate, iar selectivitatea este cea mai scăzută la pacienții cu proliferativ-membranos și în special proliferativ - tipurile de glomerulonefrită fibroplastică, în timp ce cu "modificări minime" și tipul membranos, proteinuria este nesemnificativă (nu mai mult de 1,0 g pe zi) și este foarte selectivă, adică globulinuria apare numai în cazuri izolate sub formă de excreție a globulinelor.

Concentrația absolută a albuminei este semnificativ mai mare în tipurile proliferative-fibroplastice și proliferative-membranoase decât în ​​modificările membranoase și "minime". Concentrația de fracțiuni de globulină în tipul glomerulonefritei proliferative-membranoase și proliferative-fibroplastice nu are diferențe semnificative statistic.

Comparația concentrației de proteine ​​totale și a fracțiunilor individuale de proteine ​​în urină la pacienții cu același grad de severitate a proteinuriei, dar în prezența sau absența reacțiilor fibroplastice în glomeruli sugerează că acestea din urmă nu au un efect vizibil asupra compoziției de proteine ​​din urină.

Globulinuria și în prezența și în absența modificărilor fibroplastice au fost observate numai la pacienții cu proteinurie de peste 1,0 g pe zi (sindroame nefrotice și proteinurio-hematice). În plus, numărul de fracțiuni de globulină din urină, magnitudinea și frecvența lor de detectare la pacienții cu sindrom nefrotic, atât în ​​prezența, cât și în absența modificărilor fibroplastice în glomeruli, au fost aproximativ aceleași.

Prin urmare, o analiză comparativă a urinei proteinogramma la pacienții cu forme identice de glomerulonefrite, în funcție de faptul dacă sunt sau nu fibroplastic reacții din glomerulii sugerează că relația observată între natura și severitatea proteinuriei, pe de o parte, și tipurile morfologice de glomerulonefrita, pe de altă parte, pare să fie mediată, și anume nu depinde atât de mult de imaginea histomorfologică a leziunii, ci de prevalența uneia sau a altei forme clinice a bolii.

Sindromul urinar, nivelurile creatininei și modificările în urină cu glomerulonefrită

Boala alergică infecțioasă sau autoimună numită glomerulonefrită. Această patologie apare adesea după o recentă infecție rece (acum 2-3 săptămâni), nazofaringită, dureri în gât recurente.

Hipotermia, în combinație cu focare cronice de infecție, cum ar fi: amigdalită cronică, carii, sinuzită, în mod semnificativ (60%) cresc riscul de glomerulonefrită acută.

Când glomerulonefrita este observată inflamația extensivă a rinichilor cu înfrângerea dispozitivului principal de filtrare - glomeruli, glomeruli. Este datorită aparatului glomerular că sângele este purificat, urmat de excreția "zgurii" în urină, adică substanțe care nu sunt necesare organismului. Atunci când glaucomul glomerulonefritei suferă cel mai mult, ceea ce afectează imediat caracteristicile și indicatorii de analiză a urinei.

Sindromul urinar cu glomerulonefrita

Pentru imaginea clinică a bolilor caracterizate prin prezența unui set de simptome, adică a sindromului.

Sindromul urinar este un semn al unei reacții inflamatorii în creștere a glomerulilor (glomeruli), adică un semn al afectării glomerului renal și, respectiv, al funcției renale. Sindromul se caracterizează prin prezența principalei triade de simptome:

• Reducerea cantității de urină secretate (oligurie). Odată cu apariția glomerulonefritei acute, în primele 3 zile se înregistrează o scădere accentuată a diurezei zilnice (până la 500 ml / zi). Adică, pacientul vizitează toaleta mai rar, iar în timpul golirea vezicii urinare, se excretă o cantitate relativ mică de urină. La efectuarea unui test de urină (analiză generală), în timpul perioadei de oligurie, se observă o creștere a greutății specifice (peste 1,040). După 3 zile, apare un simptom invers, adică poliuria (o creștere a volumului de diureză a deșeurilor). În același timp, densitatea urinei scade (sub 1,010). O perioadă lungă de oligurie, care durează mai mult de 3-4 zile, este un simptom periculos, indicând o probabilitate ridicată de a dezvolta insuficiență renală acută (ARF).
• Apariția proteinelor în urină (proteinurie). Acest simptom indică o încălcare a glomerulelor renale și a tubulilor. Proteinuria asociată este aspectul în analiza cilindrilor hialini de urină. Atunci când glomerulonefrita, mai des este o cantitate mică de proteină în urină (până la 1 g / l) sau moderată (până la 3 g / l). Cu toate acestea, în cazul unei forme severe, nefrotice a bolii, se poate dezvolta proteinurie de tip masiv (peste 3-4 g / l). Vârful creșterii proteinei în urină scade în primele 2 săptămâni, de la dezvoltarea glomerulonefritei. Cu un tratament adecvat. există o scădere treptată a nivelului de proteinurie, iar ultimele urme de proteine ​​dispar cu 6-8 săptămâni, din momentul bolii.
• Sânge în urină (hematurie). Eritrocitele din urină cu glomerulonefrită sunt prezente într-un singur, de la 5 la 99 în câmpul de vedere, cantitate. În același timp, nu apar schimbări vizibile în culoarea urinei. Cu toate acestea, există o probabilitate de dezvoltare a hematuriei brute, adică apariția unui număr mare de celule sanguine în urină. În același timp, urina dobândește culoarea caracteristică a "slopurilor de carne", o nuanță de culoare roșie-roșie este un semn destul de clasic al glomerulonefritei acute. Apariția sângelui în urină este asociată cu o creștere a permeabilității și o creștere a diametrului porilor membranelor bazale glomerulare (partițiile și vasele glomerulilor). Nivelul de eritrocite din urină cu glomerulonefrită atinge un maxim în primele zile ale bolii, scăzând treptat și dispărând complet cu 2-6 săptămâni.

Trebuie remarcat faptul că nivelul leucocitelor din urină cu glomerulonefrită crește ușor, atingând 12-25 de unități în câmpul vizual. Leucocitriul este un simptom tipic al pielonefritei, în timp ce hematuria este o glomerulonefrită.

Sindromul urinar, cu un curs tipic de patologie, este însoțit de edem și de creșterea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială). Dezvoltarea acestor simptome depinde în mod direct de sindromul urinar în sine.

• Edemul, în primul rând, apare pe pleoape și pielea devine paloare pronunțată (fața tipică "nefrotică"). Treptat, umflarea poate capta întreaga suprafață a feței, mergeți la nivelul membrelor. În formele severe de patologie, lichidul se poate acumula în cavitățile naturale ale corpului (abdominal, pleural etc.).
• Tensiunea arterială crește în mod moderat, foarte rar. Cu tratament și tratament în timp util, normalizarea tensiunii arteriale se observă la 10 zile de la debutul bolii. În plus, este posibilă o creștere a tensiunii arteriale pe termen scurt, o dată pe două zile sau o singură dată.

În unele cazuri, este posibilă dezvoltarea sindromului urinar izolat, adică există modificări ale urinei care nu sunt însoțite de apariția edemului și de creșterea indicatorilor de tensiune arterială.

Nivelul creatininei în glomerulonefrită

Creatinina este un produs care apare ca rezultat al metabolismului energetic al țesuturilor corpului, inclusiv al mușchilor. Rata conținutului său în organism depinde de sex, vârstă, masa musculară a pacientului, activitatea fizică și tipul de hrană. În consecință, un bărbat care joacă sport sau lucrează în producție va avea un nivel mai ridicat al creatininei decât o femeie sau un copil.

Normele medicale ale creatininei în sânge

Normele de creatinină în urină zilnică

Creatinina este excretată prin rinichi, adică cu urină.

Un test de sânge sau urină este adesea prescris pentru a evalua funcția renală în general și filtrarea glomerulară, în special. Astfel de studii pot detecta chiar patologii latente ale rinichilor (procese cronice etc.), boli ale sistemului muscular.

Determinarea nivelului de creatinină este importantă în prezența glomerulonefritei cronice, permite identificarea dezvoltării insuficienței renale cronice (insuficiență renală cronică) în stadiile incipiente.

Ambele sânge (analiză biochimică, test Reberg) și urină (testul Reberg) sunt potrivite pentru cercetare. Testul Reberg sau clearance-ul creatininei este necesar pentru a determina cu mai multă precizie nivelurile de creatinină din fluidele biologice umane.

Creatinina nu este prelucrată în organism, dar este excretată din ea în urină! Prin urmare, cea mai mică perturbare a sistemelor de filtrare (rinichi, ficat) duce la acumularea de creatinină, care, concentrându-se, agravează cursul bolii de bază.

O creștere a nivelului creatininei în sânge este observată în cursul cronicii glomerulonefritei. Aceste simptome pot indica dezvoltarea CRF. Un nivel foarte ridicat de creatinină (mai mult de 180 mmol / l) indică necesitatea curățării obligatorii a corpului - procedura de hemodializă.

Erori care duc la un rezultat de cercetare fiabil pot fi:

• O cantitate mare de proteine ​​din dietă.
• Vârsta.
• Activitatea fizică (în timpul zilei și / sau direct, în ziua livrării analizei).
• Admisie inadecvată a lichidului și multe altele.

Datorită faptului că fiabilitatea studiului este influențată de diferiți factori, se dezvoltă metode de cercetare mai avansate. Unul dintre cele mai exacte este studiul proteinei C a citatinei (citstatina 3). Conform nivelului acestei proteine ​​în biomaterialul studiat, este posibilă determinarea cu precizie a anomaliilor în filtrarea glomerulară. Nivelul de Cystatin C nu este afectat de sex, vârstă, masa musculară, prezența reacțiilor inflamatorii, tipul de hrană sau exercițiu, ceea ce reprezintă un avantaj semnificativ. Din minusurile studiului - prețul este destul de ridicat.

Schimbări în urină

În glomerulonefrită, există schimbări vizibile cu ochiul liber din partea urinei.

• Transparență. Datorită proteinuriei în urină apare drenuri, sedimente, fulgi. Urina își pierde transparența. Poate că prezența spumei în urină.
• Culoare. În cazul glomerulonefritei acute, urina dobândește culoarea caracteristică a slopilor de carne, adică apa în care a fost spălată carnea roșie. Aceasta este o nuanță roșu-brună specifică. În procesul cronic există recurențe periodice, respectiv urina în această perioadă are o culoare similară. Urina poate avea o nuanță întunecată, de culoare galbenă sau mată roz.

Modificări ale testelor de laborator:

• Celulele roșii: de la 5 la 100 sau mai multe unități, la vedere.
• Leucocite: de la 12 la 25 unități, în câmpul vizual (există întotdeauna mai puține leucocite decât celulele roșii din sânge).
• Proteină: 0, 033 până la 3 g / l (în cazuri grave: mai mult de 3 g / l).
• Greutate specifică: la începutul bolii există o creștere (peste 1.040), apoi - o scădere a indicatorilor (mai mică de 1.010).
• Cilindri: hialină, eritrocite (glomerulonefrită acută). În procesul cronic, celulele cilindrice granulare, ceară apar mai des. În mod normal, conținutul de celule cilindrice este unic, cu dezvoltarea glomerulonefritei acute sau cronice, indicatorii depășind 20 de unități, în câmpul vizual.

Rezultatele cercetării depind de forma glomerulonefritei (acută, cronică), tipul de sindrom clinic (nefritic, nefrotic, mixt, hematuric), severitatea patologiei.

Modificările în urină cu glomerulonefrită pot fi vizibile cu ochiul liber. Cu toate acestea, date mai precise pot fi obținute numai în studiul biomaterialelor umane (sânge, urină).

Indicatori ai testelor de urină și de sânge pentru glomerulonefrită

Diagnosticul oricărei boli cuprinde nu numai colectarea plângerilor, anamneza și examenul clinic, ci și o mare varietate de teste de laborator care permit evaluarea stării generale a pacientului și determinarea sindroamelor clinice de vârf. Și ce poate analiza spune medicului pentru glomerulonefrita și ce teste trebuie să treci mai întâi: încercați să-l dați afară.

Caracteristicile morfologice ale leziunilor renale în glomerulonefrita

Glomerulonefrita este o boală imună-inflamatorie acută sau cronică a țesutului renal cu o leziune primară a aparatului glomerular. Pe măsură ce boala progresează, țesuturile interstițiale și tubulii renale pot fi implicați în procesul patologic. Aceasta duce la dezvoltarea următoarelor modificări:

• permeabilitate crescută a peretelui glomerular pentru proteine ​​și elemente celulare;
• formarea microtrombusului, blocând lumenul arterelor alimentare;
• încetinirea / încetarea completă a fluxului sanguin în glomeruli;
• încălcarea procesului de filtrare în elementul funcțional principal al rinichiului (nefron);
• nefronul murind cu înlocuire ireversibilă de țesutul conjunctiv;
• o scădere treptată a volumului de sânge filtrat și dezvoltarea insuficienței renale progresive.

Toate aceste momente patogenetice determină apariția a trei sindroame principale ale bolii (edematoase, hipertensive și urinare), precum și imaginea de laborator caracteristică. Pentru a confirma diagnosticul de glomerulonefrită, este necesar să se efectueze teste de sânge și urină.

Test de sânge

Sângele reflectă starea generală a corpului și vă permite să judecați încălcările existente ale organelor interne. De regulă, diagnosticul de laborator pentru glomerulonefrita suspectată începe cu UAC și LHC, dacă este necesar, aceste studii pot fi completate cu teste imunologice.

Analiza clinică

Numărul complet de sânge pentru glomerulonefrită reflectă răspunsul organismului la modificările patologice. Se caracterizează prin următoarele abateri de la normă:

• o ușoară accelerare a ESR este un semn al inflamației imune;
• scăderea hemoglobinei este o manifestare a anemiei relative cauzată de o creștere a BCC datorită scăderii filtrării renale.

Analiza biochimică

Test de sânge biochimic sau BAC - un test care permite detectarea semnelor de sindrom nefrotic în fundalul inflamației glomerulare. Aceasta se manifestă prin hipoproteinemie și hipoalbuminemie - o scădere a concentrației de proteine ​​și albumine totale din sânge. Acest proces conduce la apariția edemului oncotic la pacienții cu glomerulonefrită.

În plus, dezvoltarea insuficienței renale cronice poate fi diagnosticată utilizând un test de sânge biochimic. Se manifestă prin creșterea nivelului de uree și creatinină în sânge.

Studiu imunologic

Este posibil să se confirme natura autoimună a inflamației glomerulare prin identificarea componentelor sistemului de complement. Un rol important în patogeneza glomerulonefritei este jucat de componenta C3, prin urmare scăderea moderată a acesteia se observă la vârful bolii.

Modificări ale urinei cu glomerulonefrită - indicatori ai analizelor totale și suplimentare

Glomerulonefrita este o boală renală imună-inflamatorie bilaterală, cu o leziune primară a glomerului renal. Practic nu a fost găsit la copii mici și la vârstnici.

Principalul factor etiologic al bolii este streptococul beta-hemolitic, grupul A, care determină formarea unui complex "imunitar-anticorp" al complexului imun și, ca rezultat, un proces inflamator.

Se disting cursul acut și cronic al glomerulonefritei. Versiunea clasică a bolii apare sub formă de sindroame edematoase, hipertensive și urinare. Manifestările renale ale bolii sunt ultime. Glomerulonefrita poate să apară în mod independent sau să fie o manifestare a altor boli (lupus eritematos sistemic, endocardită infecțioasă etc.).

Diagnosticul bolii nu cauzează dificultăți și se bazează pe un complex de manifestări clinice și indicatori ai testelor de urină pentru glomerulonefrită.

Urina cu glomerulonefrita

Boala se dezvoltă acut și se manifestă în sindromul nefrotic, care include:

• oliguria - reducerea cantității de urină;
• hematuria - sânge în urină;
• proteinurie - proteină;
• cylindruria.

Hematuria este una dintre principalele manifestări clinice și se observă la toți pacienții. În 50% din cazuri, se observă hematurie brută (mai mult de 100 de globule roșii în câmpul vizual). În acest caz, urina devine culoarea "cărnii de carne").

Proteinuria este adesea sub-nefrotică și poate fi foarte pronunțată. O treime dintre pacienți dezvoltă sindromul urinar:

• proteine ​​peste 3,5 g / zi;
• hipoalbuminemia;
• proteine ​​crescute în sânge.

După ceva timp, există semne de filtrare disfuncției renale până la insuficiență renală acută: Cantitatea eliberată scade urina, anurie dezvoltat (absenta urinei), sânge - azotemia.

Cand urina este umbra glomerulonefrita culoare mai închisă datorită distrugerii eritrocitelor, urină greutate specifică mai mare de 1020 (baruria), valoarea pH-ului este deplasată spre partea acidă (acidoză).

Microscopia sedimentelor prezintă celule roșii sanguine proaspete, apoi leacate. În majoritatea cazurilor, bilele celulare sau hialine sunt prezente în urină.

Proteina din urină poate să scadă în primele două sau trei luni și să crească periodic în următorii 1 sau 2 ani.

Microematuriia (mai puțin de 100 de globule roșii pe câmpul vizual) dispare după șase luni. Ocazional, această condiție persistă de la unul la trei ani.

Analiză generală

Analiza generală a proteinelor urinare observată în glomerulonefrită (și să fie deloc, nu ar trebui să fie), cilindrii în cantități diferite (în mod normal, nu), celule roșii din sânge (sânge în urină). Densitatea lichidului biologic rămâne de obicei neschimbată.

La începutul procesului patologic, poate să apară leucocitrie aseptică (semne de inflamație, dar neinfecțioasă).

Pentru diagnosticarea corectă se efectuează proteinuria zilnică. Folosind această tehnică, este posibil să se evalueze cu exactitate dinamica proteinelor în urină, inclusiv - pe fundalul terapiei medicamentoase.

Reberg Trial

Testul funcțional Reberg ne permite să evaluăm filtrarea glomerulară (în normă - 80-120 ml / minut) și reabsorbția tubulară (norma - 97-99%).

Când glomerulonefrita din probă are o scădere a ratei de filtrare glomerulară. La debutul bolii, reabsorbția tubulară poate crește, ceea ce se normalizează cu recuperarea.

Testul lui Zimnitsky

Atunci când se efectuează un test Zimnitsky în fiecare din cele opt porțiuni colectate de fluid biologic, gravitatea specifică și cantitatea de urină sunt examinate. Volumul rinichiului este evaluat prin volumul de urină. Funcția de concentrație este estimată prin fluctuația greutății specifice. În acest scop, cele mai multe dintre cele mai mici greutatea specifică se scade, iar rezultatul este comparat cu numărul 8. În cazul în care diferența este de 8 sau mai mult, concentrația nu este rupt dacă mai puțin - concentrația scade.

În glomerulonefrita, densitatea relativă a biofluidului rămâne inițial normală. În stadiul de convalescență cu poliurie (creșterea cantității de urină) densitatea temporară scade.

Raportul dintre diureza nocturnă și cea de zi este normal.

Tehnica Nechiporenko

Dacă leucocitele, eritrocitele, cilindrii sunt prezenți în analiza generală a urinei, este prescris un test cumulativ conform lui Nechyporenko. Această analiză permite stabilirea severității leucocitriilor, hematuriei și cilindruriei.

Pentru analiză se colectează o porțiune medie de biofluid, iar elementele în formă sunt examinate în 1 ml de descărcare. În mod normal, în 1 ml nu există cilindri de eritrocite de până la 1000 mii, leucocite - până la 2-4 mii.

Cu glomerulonefrita, se înregistrează hematurie micro- sau brută, leucocitriu, cilindri de eritrocite în proba cumulativă. În sedimentul urinar, eritrocitele predomină asupra leucocitelor.

Analiza urinei pentru glomerulonefrita acută

In curs boala acuta la toti pacientii biofluidelor identifica proteina (1-10 g / litru, uneori până la 20 g / litru), eritrocite, ușor mai mică (în 92% dintre pacienți) - pyuria si cilindri (granular, hialine) epiteliu. Creșterea proteinei este observată în primele șapte până la zece zile, așa că atunci când te duci la un medic târziu, proteina nu depășește adesea 1 g / litru.

Hematuria, a cărei severitate variază, are cea mai mare valoare pentru diagnosticare. În cele mai multe cazuri, se detectează microematuria (la o treime dintre pacienți - până la 10 eritrocite pe n / a), hematuria brută apare în ultimii ani în doar 7% din cazuri.

Într-o porțiune de eritrocite biofluidelor nu sunt întotdeauna găsit, însă cu glomerulonefrita acută suspectată realizată de nechyporenko probă acumulativ.

Sindromul urinar este însoțit de febră, dureri de spate bilaterale, o scădere a cantității de lichide separate biologic. Evacuările au o nuanță roșiatică sau culoarea "fripturilor de carne". În plus, sângele este verificat (ESR crescut, leucocitoză).

Schimbări în stadiul subacut

Glomerulonefrita subacută ca atare nu este. Alocați cursul acut și cronic. Subacuta este denumită uneori glomerulonefrită rapid progresivă, care se caracterizează prin dezvoltarea extrem de rapidă a procesului patologic, curs sever, creșterea insuficienței renale.

Această formă a bolii se manifestă printr-o creștere rapidă a edemelor, hematurie brută, o scădere a cantității de urină și o creștere a tensiunii arteriale. În sedimentele urinare au fost detectate leucocite, cilindri.

Din a doua săptămână hiperazotemia, creșterea creatininei și ureei, scăderea proteinei, anemia sunt observate în sânge.

Există, de asemenea, o formă latentă (șters) a bolii, care se manifestă sub forma sindromului urinar (o ușoară creștere a numărului de celule roșii în urină, a proteinelor până la 1 g / zi, a cilindrilor). Este posibil să existe o creștere instabilă a presiunii. La o treime din pacienți nu există nici hipertensiune arterială și nici o reducere semnificativă a funcției renale. Sindromul nefrotic este absent. Densitatea urinară este normală.

Compoziția urinei în cursul cronologic al bolii

Boala durează o perioadă lungă de timp când manifestările clinice (hipertensiunea, afectarea funcției renale, modificări ale urinei) persistă o jumătate de an. Persistența simptomelor pe tot parcursul anului indică cronizarea procesului patologic (la 10% dintre pacienți).

În urină sunt modificate eritrocitele, eritrocitele și aluminiile, greutatea specifică fiind scăzută. Proteina de peste 1 g / zi este un predicator al dezvoltării rapide a insuficienței renale. Leucocitria cu boala are în principal caracterul de limfociturie (până la 1/5 din leucocite în sedimentul urinar - limfocite).

Când forma hematurică a proteinuriei nu este exprimată, există celule roșii din sânge. Sunt absente manifestări extrarenale (hipertensiune arterială, edem).

Forma hipertensivă a bolii este însoțită de creșterea tensiunii arteriale. Sindromul nefrotic ușor: în urină sunt detectate unele proteine, în unele cazuri, cilindrii și microematuria. Aceste modificări, spre deosebire de hipertensiune arterială, sunt prezente în urină chiar de la începutul procesului patologic.

Atunci când forma nefrotică a proteinei este mai mare de 3,5 g / zi, există umflături, apoi se dezvoltă lipiduria (grăsime în descărcare). Principala manifestare clinică este proteinuria masivă, datorită deteriorării mecanismului de filtrare a rinichilor.

Transferinul este, de asemenea, excretat în urină, ceea ce provoacă anemie hipocromă. În plus față de proteinele din urină, este detectată o ușoară creștere a celulelor roșii din sânge, a globulelor albe și a cilindrilor.

Unii pacienți au o formă mixtă, care este însoțită de sindromul urinar și hipertensiunea arterială. Cel mai adesea, acest curs este observat în glomerulonefrita cronică secundară.

Astfel, diagnosticul de glomerulonefrită cronică nu este dificil și se bazează pe identificarea sindromului prioritar: hipertensiune nefrotică, nefrotică acută, urinară sau arterială. În plus, boala este indicată prin semne de insuficiență renală.

Sindromul nefrotic se întâmplă cel mai adesea cu modificări minime ale rinichilor. Sindromul nefrotic acut este o combinație de proteine, sânge în urină și hipertensiune arterială. Se întâmplă de obicei cu progresia rapidă a bolii. Sindromul urinar combină simptomele hematuriei, cilindruriei, celulelor albe din sânge crescute și proteinei în urină.

Teste de urină pentru glomerulonefrită

Prevalența sindromului nefritic la pacienții cu afecțiuni renale crește anual. Numărul pacienților cu glomerulonefrită post-streptococică acută este în creștere, în ciuda tratamentului adecvat al anginei și a profilaxiei efectuate în stadiul de ambulatoriu. În dezvoltarea nefritei cronice, tot mai mulți cercetători văd o predispoziție ereditară și mecanisme autoimune. Analiza de urină pentru glomerulonefrită este primul lucru care îi determină pe doctor să facă diagnosticul corect. Nu și-a pierdut semnificația diagnostică, în ciuda apariției unor metode mai moderne de cercetare a rinichilor.

Pe scurt despre patologie

Nefrologii și urologii secretă glomerulonefrita cronică și acută. Esența bolii în ambele cazuri este similară în baza sa. Aparatul glomerular al rinichilor este afectat (spre deosebire de pielonefrita), manifestările clinice ale nefritei sunt cauzate de filtrarea defectuoasă.

În cazul glomerulonefritei acute, pe lângă sindromul nefritic, este prezentă insuficiența renală. Ea este, de asemenea, acută în natură, adică necesită spitalizare într-un spital specializat și asigurarea necesarului de îngrijiri medicale.

Glomerulonefrita cronică are loc într-o oarecare măsură. În cazuri tipice, apare insuficiență renală cronică. La interpretarea testelor de urină, se detectează sindromul nefrotic.

Manifestările clinice sunt rareori tipice și luminoase. În nefrită, edemul poate fi observat cu localizarea în zona feței, care se extinde în jos, pe membrele și trunchiul în cazuri grave. Hipertensiunea arterială este cea de-a doua manifestare importantă a patologiei descrise la rinichi. Valorile tensiunii arteriale nu pot fi controlate chiar și cu utilizarea mai multor agenți antihipertensivi, ceea ce oferă motive pentru a considera hipertensiunea ca fiind refractară.

Cel mai adesea, singura manifestare a bolii renale glomerulare este sindromul urinar izolat. De fapt, pacientul nu se plânge de nimic. Doar un medic experimentat va vedea o schimbare a indicilor testelor de urină, care sunt evidente și tipice în cazul glomerulonefritei și tipice în majoritatea cazurilor.

Teste de urină în diagnosticul glomerulonefritei

Aplicați în acest scop numeroase studii diferite. Printre acestea se numără atât cea mai simplă (colectarea plângerilor, anamneza vieții, bolile și cercetarea obiectivă), cât și mai costisitoare.

Următoarele teste de urină pentru glomerulonefrită sunt utilizate:

• număr total de sânge (sânge "alb" și "roșu", formulă leucocitelor);
• analiza urinei cu o evaluare a proprietăților organoleptice și a sedimentelor microscopice;
• Testul Nechiporenko;
• Testul Zimnitsky;
• determinarea markerilor biochimici de sânge pentru a detecta semnele de laborator ale insuficienței renale acute sau cronice.

Când se detectează sindromul nefritic sau nefrotic, analizele cu ultrasunete și imunohistochimice se efectuează după o biopsie a țesutului renal.

Analiza generală a urinei

Deja pe baza acestui studiu simplu, putem presupune prezența jadului. Pentru obiectivizarea studiului, efectuați un studiu dublu al analizei globale, faceți diferite probe.

Dezvoltarea de urină implică studierea proprietăților organoleptice și a sedimentelor microscopice. În plus, determinați prezența impurităților patologice. Studiul este completat de identificarea agenților bacterieni în urină.

Proprietățile organoleptice ale urinei cu glomerulonefrită

În primul rând, tehnicienii de laborator acordă atenție culorii urinei și transparenței sale. De regulă, devine roz sau chiar maroniu atunci când este exacerbată. Manualele medicale clasice descriu acest sindrom de laborator ca fiind "culoarea frunzelor de carne". Astfel de modificări sunt cauzate de intrarea celulelor roșii în urină printr-un filtru glomerular rupt.

Transparența este următorul factor organoleptic. De obicei, urina cu glomerulonefrită este opalescentă. Aceasta se datorează prezenței proteinelor în urină. Dar când sunt multe, spun că urina este tulbure. Și atunci există îndoieli și nevoia de diagnostic diferențial.

Indicele de hidrogen se modifică în timpul glomerulonefritei. Ea devine mai mult de 7,0, adică este deplasată pe partea alcalină din cauza hematuriei (prezența globulelor roșii în urină).

Proporția de urină în intervalul normal de la 1003 până la 1030 g / l. Acest indicator este foarte variabil. În același timp, în funcție de schimbare, se pot presupune unele modificări patologice în rinichi. În glomerulonefrita acută, gravitatea specifică a urinei crește datorită unei scăderi a urinării, deoarece apare insuficiența renală acută.

În cazul glomerulonefritei cronice, densitatea urinară este mai mare decât în ​​mod normal. Acest lucru este cauzat de proteinurie. Excesul de proteine ​​în urină provoacă o creștere a proporției de urină. În plus, poate fi cauzată de formarea insuficienței renale cronice.

eritrotsiturii

Celulele roșii din sânge în condiții normale de funcționare ale filtrului glomerular nu penetrează această barieră. Anticorpii la streptococi, după ce suferă o durere în gât, afectează componentele sale structurale, determinând pierderea funcțiilor principale ale aparatului glomerular al rinichilor. Un astfel de mecanism al eritrocitriiei este tipic pentru glomerulonefrita acută post-streptococică.

Eritrocituria este altfel numită hematurie sau "sânge în urină". Există hematurie micro și brută. Aceste concepte caracterizează gradul de eritrocitare (caracteristică cantitativă). Hematuriia bruta are loc cu exacerbare severa. Numărul celulelor roșii din sânge care au trecut și care au fost lăsate prin filtrul renal este atât de mare încât urina devine maro. Cazurile moi sunt însoțite de microematurie, când celulele roșii sunt vizibile numai cu evaluarea microscopică a urinei.

Leucocitele din urină

Leucocitria este mai tipică pentru infecția țesutului renal sau a tractului urinar. Dar celulele albe din sânge pot trece prin bariera glomerulară în glomerulonefrită. Aspectul lor este confuz pentru medicii generaliști sau medicii generaliști. Pentru diagnosticul diferențial i se atribuie un eșantion Nechiporenko.

În mod normal, urina conține 1-2 leucocite (la bărbați) sau 3-4 la femei. Când aceste norme sunt depășite, se vorbește de leucocitrie. Atunci când celulele albe completează toate câmpurile de vedere ale unui tehnician de laborator și nu sunt numărate, vorbesc despre o pirozită sau "pui în urină". Acest fenomen nu este în nici un fel asociat cu glomerulonefrita și vorbește despre o pielonefrită purulentă severă.

Determinarea proteinei urinare

Proteinuria este un semn semnificativ de diagnostic al sindromului nefrotic. Acesta include 5 semne.

1. Proteină în urină.
2. Umflarea feței, zona periorbitală (în jurul ochilor).
3. Creșterea colesterolului din sânge.
4. Reducerea cantității de proteine ​​din sânge.
5. Scăderea concentrației serice a albuminei.

Cel mai important dintre aceste criterii este prezența proteinuriei. Acesta poate fi detectat utilizând un test general de urină. Odată cu determinarea calitativă a proteinei, tehnicienii de laborator își deduc concluzia - în numărul de cruci. Dar concentrația exactă a proteinelor în urină este detectată când se utilizează reactivi speciali.

Pentru glomerulonefrita, proteinuria de nivel înalt, de asemenea numită nefrotic, este tipică. Cantitatea de proteine ​​zilnice din urină ar trebui să fie mai mare de 3 grame. Toate variantele care nu se încadrează în aceste limite sunt interpretate ca proteinurie sub-nefrotică.

Detectarea unei cantități mari de proteine ​​în urină este caracteristică acestui tip de glomerulonefrită cronică, cum ar fi nefroza lipoidală, sau poate fi un semn al nefritei cu vasculită.

Testul lui Nechiporenko în diagnosticul glomerulonefritei

Această analiză implică studierea porțiunii medii a urinei. Pentru a face acest lucru, pacientul toarnă prima porție în toaletă, iar media este plasată într-un recipient curat.

Semnificația eșantionului este un calcul mai precis al corpusculilor din sânge care au căzut în urină. În glomerulonefrita, nu este atât de mult numărul absolut ca raportul dintre globulele roșii și celulele albe din sânge, care este important.

Ratele pentru bărbați și femei sunt aceleași. Celulele roșii din sânge ar trebui să fie mai puțin de o mie pe 1 ml de urină, iar leucocitele trebuie să fie mai mici de 2000. Pentru glomerulonefrită, prevalența globulelor roșii este tipică, adică hematuria este mai pronunțată decât leucocitria.

Testele pentru glomerulonefrita sunt un studiu important care ajută la diagnosticarea patologiei. Acestea permit diagnosticarea diferențială și atribuie un studiu mai detaliat și cuprinzător pentru verificarea în timp util a acestei boli complexe.

proteinurie

Informații generale

Proteinuria se numește prezența de proteine ​​în urină peste rata stabilită (proteine ​​- proteine, urină - urină). În mod obișnuit, urina unei persoane sănătoase nu conține proteine ​​sau pot apărea urmele acesteia - până la 0,03 g pe 1 litru.

proteine ​​în urină în exces de norma - factor de progresie patogenetic care are loc in glomerulonefrita, nefropatia, complicații diabetice, pielonefrită, nefroză lipidelor, infecții ale tractului urinar, toxemia de sarcină (proteinurie constantă), cu febra si factorii ortostatice (trecere), și este de obicei însoțită de prezența sângelui în urină și infecții bacteriene.

patogenia

Proteinuria nu are nicio imagine clinică în sine, patogeneza sa nu este pe deplin înțeleasă. Rolul decisiv nu aparțin factorilor funcționali, ci schimbărilor ultrastructurale ale nefronului - unității structurale-funcționale a rinichiului.

Excreția urinară are loc în trei etape:

• filtrare;
• reabsorbia;
• secreția (include formarea urinei primare și secundare).

În glomerulonefrita, tulburările de filtrare a proteinelor au loc atunci când membranele bazale ale membranelor glomerulare nefronice sunt afectate de inducerea inflamației imune:

• Există o fixare a membranei bazale și a complexelor imune intramembre, unde antigenul este exogen (origine infecțioasă sau neinfecțioasă) sau endogen (proteină tisulară, ADN) - aceasta este o glomerulonefrită imunocomplexă.
• Înfrângerea membranei bazale a glomerului nefron are loc cu anticorpi împotriva antigenelor glicoproteinei sale - glomerulonefrită nefrotoxică.

Etape de formare a urinei

În leziunile tubulare, reabsorbția depreciată și dezvoltarea proteinuriei, apar modificări difuze și incapacitatea de a menține presiunea de filtrare necesară în tubuli. În plus, nefropatia interstițială tubulară este posibilă cu daune xenobiotice de substanțe toxice străine - metale grele, medicamente, dar mecanismele de afecțiune a rinichilor de multe nefrotoxicine nu au fost încă stabilite.

Nefrotoxicitatea și locurile de expunere:

• complexe imune;
• antibiotice aminoglicozide;
• puromicină amino nucleozidă;
• adriamicină;
• penicilamină.

• antibiotice;
• tseflosporiny;
• amino glucozide;
• antineoplazic;
• medicamente nitrozouree;
• cispalin și analogi.

• litiu;
• tetracicline;
• amfotericina B;
• fluorura;
• metoksiftoran.

clasificare

În funcție de cantitatea de proteine ​​din urină se disting:

• Proteinurie slabă (care se găsește între 0,15 și 0,5 g de proteină pe zi), caracteristică glomerulonefritei post-streptococice acute, glomerulonefritei cronice, nefritei ereditare, tubulopatiei, nefritei interstițiale și uropatiei obstructive.
• Proteinurie exprimată în mod moderat (0,5-2 g pe zi), care poate fi în glomerulonefrită post-streptococică acută, nefrită ereditară, glomerulonefrită cronică.
• Pronunțată proteinurie (mai mult de 2 g pe zi) care apare cu sindrom nefrotic și amiloidoză.

Alocați proteinuria nepatologică și patologică (conform lui Bergstein).

Proteinuria non-patologică ca reacție naturală a organismului la anumiți factori este:

• ortostatic - cantitatea de proteine ​​din urină crește în poziția pacientului în picioare și scăderea bruscă atunci când persoana se află în jos;
• febră - cauzată de febră;
• precum și proteinurie non-patologică, care rezultă din condiții fizice exigente, cu o nutriție sporită a proteinelor, administrarea de soluții proteice sau transfuzii de sânge.

Proteinuria patologică, în funcție de leziunile structurale, este:

• glomerulară (glomerular) - care apar în glomerulonefrită, sindrom nefrotic, tumori, boli de droguri, boli congenitale, sau fără o cauză stabilită;
• tubular (tubular) - indus cistinoză ereditar (formarea de cristale de cistină), boala Wilson, sindromul Lowe, acidoza tubulară, galactozemie, și ca urmare a tulburărilor cauzate de abuzul de droguri, antibiotice, penitsiallaminami, otrăvire cu metale grele, hipervitaminoza D, hipopotasemie, interstițială, nefrita radiație, necroză tubulară acută, boala chistică sau sarcoidoza.

motive

Dezvoltarea proteinuriei se bazează pe 4 factori principali:

• o modificare a permeabilității glomerulilor (glomeruli ai rinichiului), care determină o filtrare crescută a proteinelor serice, în principal a albuminei, până la 60% (albuminurie), ceea ce duce la proteinurie glomerulară;
• reabsorbție redusă a proteinelor în sistemul canalului renal;
• filtrarea proteinelor și a proteinelor cu greutate moleculară scăzută, cu modificări structurale care depășesc capacitățile de reabsorbție ale tubulilor - suprasarcină cu proteinurie;
• secreția crescută a mucoproteinelor uroepiteliale și a imunoglobulinei secretoare A, de exemplu, cauzată de procesul inflamator al tractului urinar.

simptome

Creșterea cantității de proteine ​​în urină nu are manifestări clinice, dominate de obicei de simptome ale bolii de bază, care implică modificări patologice și afectarea funcției renale.

Cel mai adesea, proteinuria este o manifestare a sindromului nefrotic, care este combinat cu edem, hipoproteinemie și hiperlipidemie. În plus, pierderea de proteine ​​în urină poate duce la oboseală, scăderea imunității, amețeli, somnolență.

Analize și diagnostice

Pentru detectarea proteinuriei este necesară o evaluare calitativă și cantitativă a probelor de urină - se folosesc și se efectuează benzi de diagnosticare:

• testul inelului geller;
• Studiu Brandberg - Roberts - Stolnikov;
• Turbiditatea se măsoară;
• colorimetrie.

Dacă cantitatea de proteine ​​depășește norma, se efectuează o examinare suplimentară pentru a diagnostica localizarea și tipul de patologie, de exemplu, glomerulonefrita sau nefrita tubulointerstițială.

Proteinurie zilnice și proteine ​​totale în urină

Pentru a determina proteinuria, trebuie să treci prin urină zilnică. Colecta materialul ar trebui să fie în timpul zilei și într-un recipient curat într-un loc rece, uscat, și la început trebuie să fie golit în toaletă prima urină de dimineață, și de studiu pentru a trece toate colectate în viitor, iar următoarea urină zi dimineața.

Înainte de a lua urina pentru a determina proteina totală, trebuie să vă abțineți de alcool în timpul zilei și trebuie să efectuați proceduri de igienă aprofundate în zona genitală. Și pentru analiza urinei de dimineață mediană (nu luați primul și ultimul 15-20 ml). Norma pentru o persoană sănătoasă este de 0-0,033 g / l.

Unul dintre indicatorii funcționali ai bolii renale este creatinuria. În mod normal, creatina nu este excretată în urină, de obicei este detectată la femei și copii care alăptează, ca răspuns fiziologic. În timpul diagnosticării, raportul raportului proteină / creatinină (raportul albumină-creatinină) și nivelul de excreție sunt importante - indicatori ai ratei de filtrare glomerulară care sunt importanți pentru prognosticul bolii renale cronice, nefropatiei diabetice.

tratament

Strategia de tratament este individuală, în funcție de cauza dezvoltării proteinuriei - boala care a determinat capacitatea de filtrare a rinichilor afectată. Cea mai frecvent utilizată terapie medicamentoasă cu medicamente care au efecte nefroprotective și antiproteinurice:

• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
• blocante ale receptorilor angiotensinei II;
• blocante ale canalelor de calciu;
• statine.

În plus, poate fi recomandată o dietă cu proteine ​​scăzute.