Centrul de formare a capitalului
Moscova

Curs de perfecționare

Școala primară: Noi metode și tehnologii de predare în conformitate cu GEF

Curs de perfecționare

Educație preșcolară: Sprijin metodologic în condițiile implementării GEF

Descrierea prezentării pentru diapozitive individuale:

Insuficiență renală acută. insuficiență renală acută (ARF) - un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al tulburărilor renale acute funcții de bază în principal excretorii și caracterizat printr-o întârziere în produse din sânge, în mod normal eliminate din organism prin urină. Urgența problemei diagnosticării și tratamentului insuficienței renale acute este determinată de frecvența, severitatea, mortalitatea ridicată și rezultatele negative. Prevalența insuficienței renale acute este de aproximativ 40 de cazuri la un milion. Pe an, insuficiență renală acută, manifestată oligoanuria hyperasotemia, tulburări AAR, cât și a apei și a echilibrului electrolitic.

Clasificarea insuficienței renale acute (E, M, Tareev, 1983) 1. La locul producerii unei leziuni: prerenal (asociat cu circulația insuficientă a rinichilor); renală (cauzată de deteriorarea parenchimului renal); postrenal (datorită unui obstacol în calea fluxului de urină).

rinichi de șoc (traumatice, hemoragice, transfuzii de sânge, bacteriene, anafilactice, cardiogene, arsuri, șoc chirurgical); leziuni electrice, sepsis postpartum, eclampsie în timpul travaliului, sângerare atonică, deshidratare etc.; rinichi toxic (exogen rezultat otrăvire otrăvuri nephrotropic - mercur, sulfonamide, sare cloratul, etc;. infecțioasă (infecție toxică rinichi, febra hemoragică acută cu sindrom renal, infecție anaerob); obstrucție vasculară (tromboză și embolie a arterei renale, tromboza venei renale, glomerulonefrita acută, pielonefrita acută); obstrucție urologic (pietre ureter, tumora ureteral, tumoră pelvină); starea arenalnoe (indepartarea unui singur rinichi prin trauma) 2. etiopa. patogenia:

3. Cu debitul: perioada de acțiune inițială a factorului etiologic (de la câteva ore la 1-2 zile); oligoanuria (uremia) - până la 3 săptămâni; perioada de recuperare a diurezei, durata de până la 75 zile; perioadă de recuperare (de la normalizarea azotemiei). 4. După severitate: gradul I - ușoară - o creștere a nivelului creatininei din sânge de 2-3 ori; Grad II - moderat sever - creșteri de 4-5 ori în creatinină; Gradul III - sever - o creștere a creatininei cu mai mult de 6 ori.

Etiologie și patogeneză. Principala cauză a ARF prerenal este șocul de diferite etiologii. Adesea, insuficiența renală acută apare din cauza încălcării echilibrului apă-electrolitic (vărsături incontrolabile, diaree prelungită, stenoză pilotică decompensată). încălcarea lung continuă a hemodinamica, ischemiei renale observate în toate tipurile de șoc, ceea ce duce la o scădere a formelor pre-renale de insuficiență renală acută, în filtrarea glomerulară și transformarea în renale. Pagubele directe la glomeruli în glomerulonefrita, leziuni toxice și un aparat interstițiul tubular (aminoglicozide, agenți radioopace, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, mercur, sulfonamide, fenacetină, Biseptolum, captopril) poate duce la dezvoltarea formei ARF renale.

ARF postrenal se dezvoltă datorită unor cauze mecanice - obstrucția ureterală prin calcul, cheagul de sânge, tumora, compresia tractului urinar din exterior (tumora organelor pelvine), distrugerea urodynamică a adenomului glandei prostate. Componenta principală a patogenezei insuficienței renale acute este o încălcare a fluxului sanguin renal, însoțită de ischemie renală și o scădere accentuată a filtrării glomerulare. Un factor suplimentar este îngustarea lumenul tubular (pigment cilindru descuamate epiteliu, săruri) cu dezvoltarea de edem interstițial și o creștere a presiunii renale, deteriorarea tubii în timpul reabsorbtia sau a secreției de substanțe toxice de mare importanță în patogeneza ARF are DIC în special în sepsis și obstetrică.

Morfologie. Rinichii sunt măriți, umflați. Stratul cortical este palid ca rezultat al ischemiei, medulla este umflată datorită edemului țesutului interstițial. Determinarea glomerulară determinată și necroza largă a epiteliului tubulilor renale, compactarea membranelor bazale, scleroza stroma corticală și medulla.

Imaginea clinică și datele de laborator. Etapa inițială: imaginea clinică a șocului și a simptomelor cauzate de acțiunea factorului etiologic se caracterizează printr-o scădere a diurezei la 400-600 ml pe zi. Oligoanuricheskaya pas: slăbiciune, somnolență, uscăciunea gurii, sete, greață, lipsa poftei de mâncare, o scădere bruscă a volumului de urină pe zi (uneori până la 50 ml pe zi). Tulburări de respirație datorate edemului pulmonar interstițial, cefalee. Etapa de recuperare a diurezei: slăbiciune generală, o creștere a diurezei până la 1,5-3-4 litri pe zi. Poate că dezvoltarea de hipokaliemie, deshidratare generală. Densitatea urinei este încă scăzută, are o mulțime de proteine, globule roșii, cilindri. Nivelul de uree și creatinină din sânge este încă ridicat. Etapa de recuperare: funcția renală este restaurată treptat, nivelurile de OAM, UAC, uree, creatinină și electroliți din sânge sunt normalizate.

Diagnostic. Test de sânge: semne de anemie hipocromă, hiperleucocitoză. Test de sânge biochimic: creșterea conținutului de uree, creatinină, potasiu, acidoză metabolică. Analiza urinei: densitatea relativă a urinei este redusă, o mulțime de proteine, celule roșii din sânge, cilindri, celule ale epiteliului renal

Complicațiile insuficienței renale acute: metabolice: hiponatremie, hiperkaliemie, hipocalcemie, hiperuricemie; cardiovasculare: edem pulmonar, aritmii, hipertensiune arterială, pericardită; gastro-intestinal: vărsături, sângerări; neurologice: convulsii, psihoze, somnolență, comă; hematologice: anemie, sindrom hemoragic; infecții: pneumonie, infecții urinare, septicemie.

Predicția și rezultatele insuficienței renale acute. În ciuda îmbunătățirii tratamentului insuficienței renale acute, mortalitatea rămâne ridicată: 80-100%. Prognosticul înrăutățitor este vârsta vârstnicului, aderarea la infecții.

Tratamentul insuficienței renale acute. Pacienții cu insuficiență renală acută trebuie să fie internați într-un departament specializat de nefrologie care are capacitatea de a efectua hemodializă. În absența unui astfel de departament, tratamentul pacienților cu insuficiență renală acută trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă și unitatea de terapie intensivă. Tratamentul în perioada inițială. Este necesar să se înceapă tratamentul din momentul producerii factorului etiologic care conduce la apariția insuficienței renale acute.

1. Eliminarea principalului factor etiologic care a cauzat insuficiența renală acută: • în șoc traumatic, se efectuează anestezie profundă și tratamentul chirurgical al rănilor. • pentru șocul hemoragic - compensarea pierderilor de sânge; cu masiva exsanguinotransfuzie gemolize-, • cu forme renale OPN- tratamentul bolilor renale, • cu nefrotoxic ARF - eliminarea rapidă a substanțelor toxice din organism prin lavaj gastric, intestinal fitoprotectori aplicarea (unitiola).

2. Combaterea șocului. activități antișoc includ realimentarea bcc (infuzie poliglyukina. Reopoliglyukina, albumină, nativă sau plasmă proaspătă congelată, soluție de glucoză 5%, soluția Ringer și alții.). Cu orice șoc, monitorizarea constantă a diurezei și studiul dinamicii nivelului de uree și creatinină sunt necesare. 3. Este necesar să se respecte cu strictețe regimul apei: administrarea zilnică a lichidului trebuie să umple toate pierderile cu vărsături, urină, diaree. În afară de aceasta, se recomandă să nu se injecteze mai mult de 400 ml de lichid. 4. Dieta trebuie să fie fără proteine, dar să furnizeze cel puțin 1500-2000 kcal / zi. Dacă este imposibil să se mănânce alimente, este prescrisă administrarea intravenoasă de glucoză, un amestec de aminoacizi și intralipid.

5. Pentru a evita DIC împreună cu reopoliglyukina folosind heparină (20-30 mii. Unități pe zi), sub controlul timpului de coagulare a sângelui, agenți antiplachetari (Courant Trental, tiklid) și preparatele Uluchay microcirculației în rinichi (Sermion, dopamina). Este necesar să scoateți pacientul de la șoc cât mai curând posibil, nu mai mult de 4,5 ore, deoarece modificările ireversibile ale rinichilor apar mai târziu. 6. Utilizarea diureticelor. Diureticele (manitol, furosemid), numite în primele ore ale detenției, contribuie la traducerea insuficienței renale oligurice în neoluricheskoy.

7. Tratamentul cu prednison. terapia cu glucocorticoizi este indicat pentru insuficiența renală acută cu glomerulonefrita difuză acută, vasculita sistemică, precum și ineficacitatea terapiei de șoc în desfășurare. Tratamentul fazei oligoanurice a insuficienței renale acute. Tratamentul trebuie să vizeze: • prevenirea hiperhidratării, • corectarea acidozei, • corectarea tulburărilor electrolitice (hiperkaliemie), • combaterea infecțiilor și a manifestărilor de uremie.

În faza oligoanurică, tulburările de metabolizare a apei se manifestă prin suprahidratare cu risc de edem pulmonar și edem cerebral. Balanța de apă trebuie monitorizată prin cântărirea zilnică a pacienților și prin măsurarea diurezei zilnice așa cum este descris mai sus. Corectarea hiperkaliemiei, plină de stop cardiac, este extrem de importantă. Alimentele bogate în potasiu (sucuri de fructe, fructe, cartofi) sunt excluse din dietă. Pentru a reduce nivelul de potasiu este administrat în fiecare zi, 20% soluție de glucoză de 300-500 ml insulină, intravenos gluconat de calciu 10% - 10 ml intravenos efectua corectarea acidozei.

Pentru corectarea acidozelor, se utilizează o picurare intravenoasă de soluție de bicarbonat de sodiu 4% sub controlul indicatorilor CSA. În plus, este prescris spălarea stomacului și a intestinelor cu o soluție de băutură alcalină, sodică. Pentru combaterea dezvoltării complicațiilor infecțioase, se prescriu antibiotice. Eritromicina și cloramfenicolul pot fi utilizate în doze normale. Preparatele de penicilină și cefalosporinele sunt prescrise în doze reduse. Pentru detoxifierea și combaterea hiperazotemiei în stadiul oligoanuric se aplică metode active de tratament: hemodializă, hemofiltrare, dializă peritoneală. Poate o combinație de hemodializă cu plasmefereză, în special cu insuficiență renală acută în prezența sepsisului.

Tratamentul în perioada de recuperare a diurezei. Alimentația pacienților trebuie să fie echilibrată, cu o cantitate suficientă de proteine, de origine vegetală, legume, fructe, vitamine. Condimente picante excluse, condimente. Utilizarea sarei nu trebuie limitată. Cantitatea de lichid (apă fiartă, compoturi, sucuri) trebuie să corespundă diurezei (2-3 litri pe zi) în stadiul poliuric. În perioada de recuperare a diurezei în faza poliurică, poate apărea deshidratarea totală. Se manifestă prin piele uscată, limbă, scăderea tensiunii arteriale, scăderea apetitului alimentar, greață, vărsături,

Tratamentul deshidratării implică ingerarea apei pe cale orală, picurare intravenoasă de 3-5 l soluție de glucoză 5% pe zi și soluție izotonică de clorură de sodiu. Antibioticele sunt prescrise pentru tratamentul complicațiilor infecțioase, luând în considerare sensibilitatea microflorei și lipsa nefrotoxicității (eritromicină, cloramfenicol, penicilină, peniciline semisintetice). Tratamentul anemiei este o nutriție cu un conținut suficient de fier în alimente, utilizarea preparatelor de fier (sorbifer - durule, fenol, ferroplex etc.). Cu o scădere accentuată a nivelului hemoglobinei (sub 50 g / l), sunt indicate transfuzii de celule roșii din sânge.

Tratamentul în perioada de recuperare. Dieta se extinde treptat, dar produsele alimentare iritante pentru rinichi sunt excluse. Diureza zilnică, indicatorii de azotemie, OAM și OAK sunt monitorizați. Tratamentul bolii subiacente continuă (pielonefrită, etc.).

Examen clinic. Pacienții care au prezentat insuficiență renală acută necesită observație dispensară. Perioada de observare a recuperărilor este de 1 an, frecvența examenelor - o dată pe lună în primele șase luni și o dată la 3 luni - în a doua jumătate a anului. Este obligatorie numirea OAK, OAM la fiecare examinare, o dată în 3 luni - LHC (conținutul de uree, creatinină) și testul Zimnitsky. Îndepărtarea de la înregistrarea dispensarului este permisă numai după consultarea unui nefrolog. În cazul în care într-un an a funcției renale nu este redusă, pacientul este transferat la grupul dispensar de pacienți cu glomerulonefrită cronică, și atunci când o infecție a tractului urinar - în grupul de pacienți cu pielonefrită cronică.

Insuficiență renală cronică. insuficiență renală cronică (CRF) - sindrom patologic al insuficienței funcționale renale cu redus (până la încetarea completă) a activității lor de a menține mediul intern al organismului, în creștere la diferite boli de rinichi din cauza distrugerea progresivă a nefronului și stromei renal, cu un declin constant a capacităților funcției renale.

CKD este etapa finală a dezvoltării diferitelor afecțiuni renale (ereditare, congenitale și dobândite). Există mai mult de 50 de boli care duc la insuficiență renală cronică. Speranța de viață este determinată de natura bolii subiacente. Etiologia insuficienței renale cronice. • Cea mai comună cauză a insuficienței renale cronice este glomerulonefrita cronică, pielonefrită cronică, glomeruloscleroza diabetică și hipertensiunea arterială. Aceste boli reprezintă aproximativ 80% din cazurile de CRF,. • Restul de 20% - pentru boli renale, cum ar fi boala polichistică, amiloidoză, precum și bolile în care rinichii sunt implicați pentru a doua oară în procesul patologic (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, guta etc.).

1. Încălcarea funcției excretoare a rinichilor și întârzierea metabolismului azotului - uree, acid uric, creatinină etc. 2. Perturbarea metabolismului electroliților (hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie). 3. Încălcarea echilibrului de apă. 4. Încălcarea funcției hematopoietice a rinichilor, dezvoltarea anemiei. 5. Încălcarea echilibrului acido-bazic (dezvoltarea acidozei). 6. Încălcarea metabolismului proteinelor, carbohidraților și lipidelor. 7. Activarea funcției presor și depresia sistemului depresor, apariția hipertensiunii arteriale persistente, 8. Modificări distrofice pronunțate în toate organele și țesuturile.

Anatomia patologică. În stadiul terminal al bolii renale cronice, modificările morfologice ale rinichilor sunt de același tip. Indiferent de etiologia bolii inițiale, țesutul conjunctiv proliferă, rinichii se contractă, psihiatru, glomeruli sunt înlocuiți cu cicatrici ale țesutului conjunctiv și tubulii sunt atrofiați. Astfel, substratul morfologic al CRF este nefroscleroza (rinichi încrețită).

Clasificarea bolii renale cronice. Cea mai convenabilă clasificare SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), luând în considerare, pe lângă imaginea clinică, conținutul de creatinină din serul sanguin și cantitatea de filtrare glomerulară.

Clasificarea insuficienței renale cronice (M.Ya. Ratner, 1977). Etapa 1 - creșterea creatininei în plasma sanguină de la 170 la 440 μmol / l. Etapa 2 - creșterea creatininei de la 441 la 880 μmol / l. Etapa 3 - creșterea creatininei de la 881 la 1320 μmol / l. Etapa 4 - creșterea creatininei de peste 1320 icoli / l. Un exemplu de formulare a diagnosticului: glomerulonefrita cronică, forma mixtă, stadiul acut, insuficiența renală cronică, stadiul terminal.

Imagine clinică. Cursul insuficienței renale cronice poate fi diferit. Adesea există un curs progresiv lent, cu o perioadă de compensare relativă pe termen lung. Dintre motivele care accelerează drastic dezvoltarea sa, infecțiile intercurente sunt în primul rând - gripă, otită, amigdalită, pneumonie, colecistită, furunculoză. O exacerbare severă poate fi asociată cu o exacerbare a procesului principal în rinichi (glomerulonefrita, pielonefrită, etc.). Intoxicatii alimentare, interventii chirurgicale, leziuni, sarcina.

Etapele insuficienței renale cronice 1. Etapa - latentă, în această etapă nu există semne clinice de insuficiență renală cronică, iar afectarea funcțională a rinichilor este detectată numai atunci când se utilizează teste de stres. 2. etapa - azotemă, semnele clinice ale bolii cronice de rinichi sunt în creștere, iar la sfârșitul acestei etape, pacienților li se prezintă terapia hemodializată activă și transplantul de rinichi. Înainte de aceasta, ei sunt tratați conservator. Dacă etapa 1 poate fi în continuare reversibilă, atunci etapa 2 și mai mult stadiul 3 sunt ireversibile. Speranța de viață a pacienților fără utilizarea hemodializei sau a transplantului de rinichi începând cu etapa 2 nu depășește de obicei 1,5 ani, iar în stadiul 3 nu depășește 3-4 luni. Ulterior, în legătură cu CRF în creștere, manifestările clinice devin multiorganice. Acestea pot fi sistematizate: • sindromul astenic: slăbiciune, oboseală, somnolență, pierderea auzului, gust; • sindromul distrofic: uscăciunea și pruritul, urme de zgârieturi pe piele, scădere în greutate, cașexie, atrofie musculară; • sindrom gastrointestinal: gust uscat, amar și metalic în gură, lipsă de pofta de mâncare, greutate și durere în regiunea epigastrică după mâncare, adesea diaree (gastroenteropatie uremică), sângerare gastrointestinală poate apărea în stadii tardive, insuficiență hepatică, pancreatită ; • sindrom cardiovascular: scurtarea respirației, durere în zona inimii, hipertensiune arterială, în cazuri severe - atacuri de astm cardiac, edem pulmonar și cu CRF avansat - pericardită uscată sau exudativă. Fara tratament, pericardita poate duce la tamponada cardiaca;

• sindromul anemic-hemoragic: paloare a pielii, nazal, hemoragie gastrointestinală, hemoragie cutanată, anemie; • sindromul osteo-articular: durerea în oase, coloana vertebrală (datorată osteoporozei); • deteriorarea sistemului nervos: encefalopatia uremică (dureri de cap, pierderea memoriei, comportament inadecvat, psihoză, halucinații); • sindromul urinar: isohostenurie, proteinurie, cilindruria, microematurie. Creșterea treptată a intoxicației, caracteristică bolii renale cronice în stadiul II și III, conduce la o imagine clinică pronunțată a uremiei. Frecvența pruritului se intensifică, pacientul devine apatic, mișcările sale sunt încetinite, somnolența în timpul zilei și insomnia apar pe timp de noapte. Fața este pufoasă, pielea este uscată cu galben-gri, uneori cu o nuanță de bronz, care este asociată cu reținerea urochromilor urinari. Uneori, pe fața de pe ambele părți ale nasului este vizibilă o floare de cântare mato-lucioase (depozite de uree - "îngheț urinar"). Pe măsură ce progresia CRF crește, semnele de insuficiență cardiacă datorate miocardiodistrofiei uremice cresc.

Mâncărimea și zgârierea sunt frecvente, ceea ce poate duce la piodermă și erizipel. În comă, se observă șmecheri fibrilare ale grupurilor musculare individuale, se observă reflexe de tendon crescut. Studii de laborator și instrumentale. Datele de laborator depind de stadiul bolii renale cronice. În stadiile incipiente, modificările în urină corespund modificărilor observate în boala de bază (CGN, pielonefrită cronică). Când glomerulonefrita are proteinurie, eritrocitele și cilindrii predomină în sediment, cu leucocite de pielonefrită predomină în sediment. Analiza biochimică a sângelui: reducerea filtrării glomerulare, creșterea nivelului de uree, creatinină, proporțional cu gradul de CKD Conținutul de potasiu din sânge în timpul poliuriei este redus, iar în stadiul terminal al bolii renale cronice cu o scădere bruscă a glomerului, filtrarea este crescută, precum și nivelul de fosfați și sulfați, care contribuie la dezvoltarea acidozei. La ECG cu uremie, se observă modificări ale mușchilor difuze, tulburări de ritm. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosticul, fiind deja nefavorabil, se înrăutățește semnificativ în timpul sarcinii, intervenții chirurgicale diverse și tratamentul insuficienței renale cronice. Pentru alegerea corectă a metodei de tratament, este necesar să se ia în considerare stadiul bolii renale cronice. 1. În stadiul terapiei conservative, se efectuează un tratament menit să reducă intoxicația și alte manifestări ale CKD, la conservarea funcției renale reziduale. 2. În stadiul final cu creatinină în intervalul 0,7 - 0,9 mmol / l și diureză de cel puțin 700-800 ml pe zi, trebuie să înceapă pregătirea pentru utilizarea metodelor de purificare a sângelui (hemodializă de program, dializă peritoneală) și transplant renal. Tratamentul bolii subiacente în stadiul conservator poate avea în continuare un efect pozitiv asupra cursului insuficienței renale cronice și chiar poate reduce severitatea acesteia. Acest lucru este valabil mai ales pentru pielonefrită cronică cu simptome CKD inițiale sau moderate severe.

Mod. Pacienții trebuie să evite hipotermia, suprasolicitarea fizică și emoțională. Ei au nevoie de condiții favorabile de muncă și de viață pentru vacanțe mai lungi. Nutriție medicală. Dieta pentru insuficienta renala cronica se bazeaza pe urmatoarele principii: 1. Limitarea consumului de proteine ​​din alimente la 60-40-20 grame pe zi, in functie de severitatea insuficientei renale 2. Asigurarea unei ratii calorice suficiente a organismului in concordanta cu consumul de energie al organismului (3000 calorii) datorita carbohidratilor si grasimilor. 3. Furnizarea completă a corpului cu vitamine și microelemente. 4. Limitarea aportului de fosfați din alimente. 5. Controlați fluxul de sare, apă și potasiu. Respectarea acestor principii, în special restricționarea dietă a proteinelor și a fosfatului, ajută la încetinirea progresului HLN

La un pacient cu uremie, datorită deficienței de zinc din organism, senzația de dulce și acru este redusă drastic, se menține sensibilitatea la sărat și amar. Îmbunătățirea dulciurilor și acizilor se realizează prin aditivi alimentari adecvați. Ceaiul sau cafeaua pot fi acidulate cu lămâie, puneți 2-3 linguri de zahăr pe sticlă. Se recomandă utilizarea mierei, a gemului, a gemului. Corectarea încălcărilor bilanțului de apă. Este foarte important să controlați cantitatea de apă consumată. Dacă nu există edem, insuficiență cardiacă și hipertensiune arterială, atunci pacientul trebuie să ia suficient lichid pentru a menține o diureză zilnică de 2-2,5 l (poliuriu compensatorie). Dacă nu există diureză zilnică dorită, atunci furosemidul se adaugă la tratament. Corectarea metabolismului electrolitic. Măsurile importante de tratament includ menținerea echilibrului de sodiu în organism. De aceea, este de obicei prescris o dieta cu un continut scazut de sare (5-7 g pe zi). Un regim strict de sare nu trebuie efectuat cu edem pronuntat si hipertensiune arteriala ridicata. Receptionarea sarii fara sindrom edemic si hipertensiune arteriala nu trebuie limitata. Corectarea conținutului de potasiu în sânge. Hipokaliemia se poate dezvolta în stadiul poliuric. Este o încălcare periculoasă a activității mușchiului cardiac. În cazurile ușoare de hipoparemie limitate la numirea unei diete de potasiu (cartofi copți, caise uscate, prune, mere, citrice), în cazuri mai severe se administrează 10-15 ml soluție 10% de clorură de potasiu sau 20-40 ml de panangin în 300-5 ml de soluție de glucoză 10% cu insulină (4 U).

Hipercalemia este observată de obicei în stadiul terminal al CRF cu dezvoltarea oliguriei. Din punct de vedere clinic, hiperkaliemia se manifestă prin bradicardie, modificări ECG (valori T înalte, expansiune complexă (QRS), aritmii paroxistice și pot duce la stop cardiac.) Hiperkaliemia moderată (6-6,5 mmol / l) prescrierea diureticelor care economisesc potasiu (verosporină, triamteren, amilorid), numiți 70% sorbitol oral înainte de apariția diareei. convulsii lshie - așa-numita eclampsie, uremie Pentru a corecta nivelul de calciu din sânge preparate de calciu utilizate (lactat, gluconat sau carbonați) tak¬zhe necesară pentru reducerea fluxului de fosfați alimentari și prescrie medicamente reduc fosfați de aspirație în intestin.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Combaterea azotemiei (reducerea metabolismului proteinelor întârziate). Aplicați o dietă bogată în proteine ​​(descrisă mai sus). Sorbente. Sorbenții utilizați împreună cu dieta absorbie amoniac și alte substanțe toxice în intestine. Ca sorbenți, enterodez sau carbol 5 g per 100 ml de apă de 3 ori pe zi, 2 ore după masă, se utilizează cel mai adesea polifenă, enterogel. Pentru a dezvolta un efect laxativ și eliberarea zgurii azotate cu conținut intestinal se utilizează sorbitol și xilitol. Medicamentele din plante sunt utilizate pentru a reduce azotemia (hofitol, lespenefril). Aceste medicamente sunt eficiente la pacienții cu diureză intactă și la niveluri relativ scăzute ale creatininei. Medicamentul cunoscut Kofitol (hofitol), reprezentând forma galenică de anghinare. Pe fondul administrării sale, o creștere a diurezei este observată cu 60-70%, o creștere a excreției ureei Medicamentul se administrează intramuscular și intravenos. Dintre alte remedii pe bază de plante, utilizarea preparatelor din usturoi este benefică. Efectul său asupra tulburărilor de microcirculare, efectele antiseptice este cunoscut. Utilizarea constantă a usturoiului în alimente duce la dispariția exacerbărilor de pielonefrită cronică și la scăderea ratei de progresie a insuficienței renale.

Medicamentele anabolice sunt utilizate pentru a reduce azotemia în stadiile inițiale ale insuficienței renale cronice. În tratamentul acestor agenți, azotul ureei este utilizat pentru sinteza proteinelor. Retabolil recomandat I ml recomandat intramuscular 1 dată pe săptămână timp de 2-3 săptămâni. Corectarea echilibrului acido-bazic. Când este necesară corecție acidoză metabolică, care în funcție de gravitatea acesteia poate fi utilizat (bicarbonat de sodiu), carbonat acid de sodiu în interiorul de 10-15 grame pe zi, clismelor soda - 300-500 ml de soluție de carbonat de sodiu 5%, administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu în 4% soluție sub controlul pH-ului sanguin. Reducerea gradului de acidoză contribuie la includerea în dietă a morcovilor, a cartofilor, a sfeclei, a portocalelor, a merelor. Alcaloza la insuficiența renală cronică este mult mai puțin frecventă și este adesea combinată cu hipokaliemia. În aceste cazuri, introducerea clorurii de potasiu este eficientă.

Tratamentul anemiei. O sarcină importantă în tratamentul este corecția anemiei - un satelit constant al bolii renale cronice. Sindromul anemic este o afecțiune polietiologică. Motivul este eritropoietina deficit de anemie, sângerare, hemoliza intravasculara, inhibitorii crescute erythrogenesis, deficit de vitamina B6, acid folic, reducând speranța de viață a eritrocitelor la 60 de zile (normal - 320 zile). Anemia la CRF este de obicei normocromică, iar tratamentul nu este întotdeauna eficient. Trebuie remarcat faptul că majoritatea pacienților transferați în mod satisfăcător anemie cu scăderea concentrațiilor de hemoglobină chiar până la 50-60 g / l, deoarece reacția se dezvoltă adaptive îmbunătățirea funcției de transport a oxigenului din sânge. Principalele direcții de tratament a anemiei în boala cronică de rinichi: • lupta împotriva pierderii de sânge; • preparatele de fier sunt de obicei în interior și numai cu toleranță redusă sunt administrate intravenos sau intramuscular; • tratamentul cu eritropoietină. Medicamentele se administrează numai subcutanat. Terapia cu multivitamine. Este recomandabil să se utilizeze B6 si B12 vitami¬nov, multivitamine

Tratamentul complicațiilor infecțioase. Apariția complicațiilor infecțioase duce la scăderea bruscă a funcției renale. În efectuarea terapiei antimicrobiene ar trebui să fie conștient de necesitatea de a reduce doza de droguri dat violarea funcției excretorii renale, precum și seria nefrotoxicitatea de medicamente antibacteriene (aminoglicozide: gentamicina, kanamicina, streptomicina, brulamitsin, tobramicina). Toxicitatea acestor antibiotice este mult îmbunătățită atunci când este combinată cu diuretice. Tetraciclinele, nitrofuranii și preparatele din acidul nalidixic sunt moderat nefroxice. Penicilin și semisintetice peniciline (oxacilina, ampicilina, meticilina), macrolide (eritromicină, macrofoams) cefalosporinele nu sunt nefrotoxice și pot fi administrate în doze normale.

Tratamentul insuficienței renale cronice în stadiul terminal. 250 de pacienți la 1 milion din populație intră în stadiul terminal. În stadiul final, regimul pacientului trebuie să fie cât mai blând posibil. Assigned dieta scazut de proteine ​​(20-40 grame de proteine ​​pe zi), în combinație cu primirea de aminoacizi esențiali, ketoanalogov lor, vitamine, precum și utilizarea, ca în adsorbanți etapă conservatoare. Aportul lichid trebuie ajustat în funcție de diureză (se adaugă 300-500 ml la cantitatea de urină expulzată în ziua precedentă)

Datorită ineficienței tratamentului conservator în stadiul terminal, se efectuează metode active de tratament; dializă peritoneală permanentă, hemodializă programată, transplant de rinichi. Dializa peritoneală este o metodă de detoxifiere, care constă în introducerea unei soluții speciale de dializă în cavitatea abdominală. Peritoneul joacă rolul unei membrane de dializă prin care substanțele toxice conținute în sângele pacientului difuzează în soluția de dializă. Tehnica de dializă peritoneală este relativ simplă. După 10-15 zile de antrenament, pacienții pot schimba independent soluția de analiză și pot duce un stil de viață destul de activ.

Dializa peritoneală se efectuează de 3 ori pe săptămână și este comparabilă în ceea ce privește eficiența cu hemodializa. Acesta poate fi utilizat atât în ​​perioadele de început ale CKD terminal cât și în stadiul final, când hemodializa nu mai este posibilă. Indicația absolută pentru dializa peritoneală este glomeruloscleroza diabetică, deoarece numai dializa peritoneală poate efectua terapie cu insulină adecvată. Nu există contraindicații absolute pentru dializa peritoneală. Hemodializa este principala metodă de tratament cu succes a pacienților cu insuficiență renală cronică în stadiu final. Ea se bazează pe mecanismele moleculare de difuzie și ultrafiltrare din sânge în dializat printr-o membrană semipermeabilă, electroliți de acid uric și alte substanțe din sânge în uremie persistent. Se efectuează cu ajutorul aparatului "rinichi artificiali".

Alte metode de purificare a sângelui extrarenal sunt cele mai des folosite în asociere cu hemodializa. Acestea includ hemofiltrarea, adică ultrafiltrat de sânge fluid de proces sub influența presiunii hidrostatice prin membrana semipermeabilă cu o ultrafiltrată completă sau parțială de recuperare soluție Ringer și hemosorbția - o metodă bazată pe eliminarea sângelui la diferite substanțe toxice pro-mersul pe jos se printr-o coloană de cărbune activat. Transplant de rinichi. Metoda cea mai radicală și optimă de tratare a CRF este în prezent un transplant de rinichi. Utilizarea metodelor active de tratament - hemodializa, dializa peritoneală și transplant renal - prognostic imbunatatit la pacientii cu ESRD, și să reînnoiască viața de 10-15 și chiar 20 de ani.

Eclampsia (encefalopatia angiospastică sau hipertensivă) se găsește adesea la pacienții cu edeme severă, în special în perioada de creștere a acestora, datorită nerespectării regimului de restricționare a sării și a apei. Odată cu numirea în timp util a medicamentelor diuretice și antihipertensive, eclampsia practic nu apare.

Din punct de vedere clinic, eclampsia se manifestă prin pierderea bruscă a conștienței și a convulsiilor. În acest caz, există o durere de cap severă cauzată de o creștere accentuată a presiunii, de tulburări vizuale. Crizele tonice sunt primul caracter, apoi devin clonice, globii oculari sunt elevi denaturate, dilatate, gura alocate sputa spumoasa, de sânge, uneori colorate din cauza limbajului mușcare. Bradycardia 50-60 pe minut Datorită creșterii presiunii intracraniene, pot apărea simptome meningeale. Convulsiile din timpul zilei pot fi repetate. Continuați de la câteva secunde până la 2-3 minute. La sfârșitul convulsii, pacientul abia se trezește, dezorientat, nu-și amintește ce sa întâmplat cu el, pot exista crize de iritabilitate si agresivitate.

Rezultatul fatal din cauza sângerării în creier. Pentru producția de cupping: izolarea de stimuli externi; • accesul venos; • să furnizeze căile aeriene; • terapie sedativă: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Sulfat de magneziu 25% - 10,0 V / V încet în perioada interictală; • normalizarea hemodinamicii sistemice și centrale, cu tensiunea arterială mai mică de 179-180 mm Hg. nu reduceți (blocantele B sunt utilizate ca antihipertensive); • terapia cu oxigen; • spitalizarea în cea mai apropiată unitate de sănătate.

Prezentare pe tema: insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută N.E.Burov

"Insuficiența renală acută este incapacitatea rinichilor de a elimina produsele metabolice celulare într-o cantitate adecvată" Wilson, 1992

renală acută nedostatochnost- un sindrom de afectare renală acută sau cronică, caracterizată prin perturbarea marcată a funcției renale activă în reglarea metabolismului apei și electroliților, CBS, menținerea normotonii, eritropoiezei și excreția produselor de catabolism proteic (AY PYTEL 1962)

Probleme anestezici descărcătorului condiție autointoxication din cauza încălcării azotovydelitelnoy funcției renale, necesită alegerea de droguri optime si tehnici de anestezie echilibru Violarea a apei, care este exprimat în mod frecvent într-un overhydration comun, hipotensiune arterială osmotic, sindroame edematoase, tulburări ale echilibrului electrolitic: hiperpotasemie, hipocalcemie, hiponatremie, hipocloremie, Raport COS-acidoza metabolică, Încălcarea normotonium-hipotensiune în stadiul inițial, o tendință de hipertensiune arterială mai târziu, Prog anemie recurentă, hemoliză, scăderea rezistenței la eritrocite, eritropoieza afectată.

Motive prerenală ARF reducerea factorilor de șoc bcc, hipotensiune arterială (tensiune arterială = 70 mmHg) pierderea acută de sânge, hipovolemie hemoliza, miolizei, MSU, arsuri, accident electric, sindromul miorenalny, conflictul transfuziei, toxicoză traumatice patologiya- Obstetric gestoză, sepsis, hemoliză, hemoragie, intoxicație endogenă în -peritonit patologiei chirurgicale, pancreatic, CACH, eksikatsiya deshidratare, scăderea CBV, hipotensiune arterială

Renal Cauze Opritor Factori Nefrotoksicheskie porazheniya- când otrăvit de săruri de metale grele: mercur, plumb, cupru, bismut, aur, acid acetic, tetraclorură de carbon, ciuperci, otravă de pește, boala Urolithic glomerulonefrita, tuberculoza, pielonefrită, infektsii leptospiroza, febra hemoragica

Cauze ale insuficienței renale acute Factori postrenali: Obstrucția ureterelor - piatră, tumoare, adenom de prostată, infecție ascendentă (pielonefrita atematică, carbunclele rinichilor) Striuirea uretrală, încălcarea urodynamică, pielonefrită

Patogeneza insuficienței renale acute Legătura principală în patogeneza insuficienței renale acute este ischemia renală (tubulorexie) sau nefrotoxicoza. PF = PH - (PO + PC). Unde: Р - presiunea hidrostatică RO - oncotică, Exemplul 1. RS - în interiorul capsulelor de presiune arterială Shumlyansky = 120/80 mm Hg. PH = 60% din valoarea BP sistolică. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Astfel: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Aceasta asigură ultrafiltrarea a 150-170 de litri. pe zi cu diureză 1500 ml / zi (1 ml / min). Exemplul 2. (Cu șoc) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% din 60). PF = 36 -35 = 1 mm Hg Diurez = 0. Atunci când blocul de ganglion ar trebui să fie luat 80% din tensiunea arterială sistolică. Apoi PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Sectoare de apă Greutate = 70 kg Total apă (greutate x 0,6) = 42 l Extracelulare intracelulare (greutate x 0,4) (greutate x 0,2) 28 l 14 l Greutate interstițială intravasculară x 0,15 greutate x 0,05 10,5 litri 3,5 litri

Metabolism în ARF Carbohidrați Grăsimi Proteine ​​Ficat de lumină CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- Hyper-Hydratation Hyper-Metabolic-Hyper-Hydration-Acidosis Potassium Hyper-Magnemia,

Etapele insuficienței renale acute 1. Prima - 1-2 zile 2. Oligoanuria - 15-18 zile 3. Polyuria - 7-8 zile 4. Recuperare - 3-6 luni

Programul IT în stadiul inițial al insuficienței renale acute Corecția hipovolemiei, îndepărtarea de șoc: terapia perfuzie-transfuzie sub controlul CVP, tensiunea arterială, ritmul cardiac, MOS, SV, HB, pO2, HB02, pCO2, CIO2, ITEC, diureza> 50 ml / h. Suport inotropic: creșterea DM, DO2, BCC, cu BP 1.016 40 mEq / l. Osmolaritatea urinei / plasmei> 1.2 20 20 0.6 mmol / l Hyperkal "title =" Indicații pentru hemodializă Uree> 30 mmol / l Creatinină> 0.6 mmol / l Hypercal ">

Indicatii pentru hemodializa Uree> 30 mmol / l Creatinina> 0,6 mmol / l Hiperkalemie> 6,5 mmol / l Hiperhidratare, CVP> 120 mm H2O Acidoza metabolica VE> 15 mmol / l indicatii pentru hemodializa repetata: mmol / l hiperkaliemie> 6,6 mmol / l hiperhidratare: CVP> 100 mm H2O

Anestezia pentru ARF Premedicație: atropină (0,1 la 10 kg). Suprastin 20 mg, 30 mg de preparare Prednisolon Formulare înaintea anesteziei: glucoză 40% -200 ml insulină -20-40 unități, vit.V1-30 mg, SaS12 -10.0 -10%, 8% de bicarbonat de -100-150 ml la pH

Pentru a descărca materialul, introduceți e-mailul, specificați cine sunteți și faceți clic pe

Făcând clic pe un buton, sunteți de acord să primiți un e-mail de la noi.

Dacă descărcarea materialului nu a început, faceți clic din nou pe "Descărcați materialul".

Insuficiență renală. Insuficiența renală este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor severe ale proceselor renale care duc la această afecțiune. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 3 ani de către utilizatorul Boris Belehov

Prezentări înrudite

Prezentarea pe această temă: "Eșecul renal: insuficiența renală este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor severe ale proceselor renale care duc la această tulburare". - Transcriere:

2 Insuficiența renală este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unor tulburări severe ale proceselor renale care duc la distrugerea homeostaziei și azotemie caracterizate, perturbarea compoziției apei electrolit și echilibrului acido-bazic al organismului. homeostazia azotemiaacid și homeostază azotemiaacid insuficiență renală acută insuficiență renală acută poate să apară brusc din cauza unei boli renale acute, cel mai adesea reversibile. Insuficiență renală acută Insuficiență renală cronică Insuficiența renală cronică se dezvoltă treptat ca rezultat al pierderii progresive ireversibile a parenchimului funcțional. parenchimul parenchimului de insuficiență renală cronică

3 ARF Insuficiența renală acută (ARF) este caracterizată de o scădere rapidă a ratei de filtrare glomerulară (GFR), care se manifestă clinic ca o creștere accentuată și constantă a nivelului de uree și creatinină. Insuficiența renală acută (ARF) este caracterizată de o scădere rapidă a ratei de filtrare glomerulară (GFR), care se manifestă clinic ca o creștere accentuată și constantă a nivelului de uree și creatinină. Consecințele care amenință viața sunt suprasolicitarea cu apă, hiperkaliemia și acidoza metabolică. Consecințele care amenință viața sunt suprasolicitarea cu apă, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

4 Cauzele insuficienței renale acute pot fi împărțite în 3 grupe principale (figura 1): Cauzele insuficienței renale acute pot fi împărțite în 3 grupe principale (Figura 1): 1) scăderea fluxului sanguin renal (cauza prerenale, 40-79% cazuri [6,9]); 1) scăderea fluxului sanguin renal (cauza prerenală, 40-79% din cazuri [6,9]); 2) deteriorarea directă a parenchimului renal (cauza renală, 10-50% din cazuri [10]); 2) deteriorarea directă a parenchimului renal (cauza renală, 10-50% din cazuri [10]); 3) obstrucția tractului urinar (cauza postrenală sau obstrucție, 10% din cazuri [10]). 3) obstrucția tractului urinar (cauza postrenală sau obstrucție, 10% din cazuri [10]).

5 Insuficiența prerenală Eșecul prerenal Prin modificarea rezistenței arteriolelor glomerulare glomerulare, intensitatea fluxului sanguin renal și GFR rămân la aproximativ același nivel, chiar și în timpul fluctuației mari a presiunii arteriale medii (BP). Cu toate acestea, cu tensiunea arterială sub 70 mm Hg. autoreglarea este tulburată și GFR este redusă proporțional cu scăderea tensiunii arteriale. Reglarea autoregulară renală depinde în principal de o combinație de vasodilatație a arteriolelor care aduc (care este cauzată de prostaglandine și oxid nitric) și de vasoconstricția arteriolelor (care este cauzată de angiotensina-2). timpul fluctuațiilor mari ale presiunii arteriale medii (BP). Cu toate acestea, cu tensiunea arterială sub 70 mm Hg. autoreglarea este tulburată și GFR este redusă proporțional cu scăderea tensiunii arteriale. autoreglarea renală depinde în mare măsură de arteriolelor combinație vasodilatare aferente (care produc prostaglandine si oxid nitric) și vasoconstricția arteriolelor eferente (care provoacă angiotensina-2)

7 Cauzele renale ale insuficienței renale acute pot apărea din cauza bolilor care apar cu afectarea glomerulilor, a tubulilor renale, a interstițiului sau a rețelei vasculare. Cauzele renale ale insuficienței renale acute pot apărea datorită bolilor care implică înfrângerea glomerulilor, a tubulilor renale, a interstițiului sau a rețelei vasculare.

9 Insuficiență postrenală Insuficiență postrenală Grupa de risc include vârstnicii cu boli de prostată și pacienții cu tumori în cavitatea abdominală și, în special, în pelvisul mic. Volumul diurezei este foarte important după rezolvarea obstrucției, ceea ce necesită o monitorizare atentă și o terapie perfuzabilă adecvată. Grupul de risc include persoanele în vârstă cu boli de prostată și pacienții cu o tumoare în cavitatea abdominală și, în special, în pelvis. Volumul diurezei este foarte important după rezolvarea obstrucției, ceea ce necesită o monitorizare atentă și o terapie perfuzabilă adecvată.

11 Clinica de insuficiență renală acută În trecut, semnele clinice precursoare ale insuficienței renale acute sunt de minim și de scurtă durată - colică renală cu insuficiență renală acută postrenală, episod de insuficiență cardiacă acută, colaps circulator cu insuficiență renală acută prerenală. Semnele precoce clinice (precursori) OPN este adesea minim si de scurta durata - colica renală, atunci când episod ARF postrenala de insuficienta cardiaca acuta, colaps circulator cu insuficiență renală acută prerenală. Printre semnele de OPN dezvoltate clinic - simptomele pierderii funcției homeostatice a rinichilor - tulburări acute ale metabolismului apă-electrolitic și ale stării acido-bazale (COS), creșterea azotemiei, deteriorarea sistemului nervos central (intoxicație uremică), plămânii, tractul gastrointestinal, infecții fungice. Oliguria (diureza mai mică de 500 ml) se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută. 3-10% dintre pacienți dezvoltă ARF anuric (diureză mai mică de 50 ml pe zi). Prin oligurie și anurie mai ales se pot alătura rapid simptomele de hiperhidratare - prima extracelulară (abdominale și edem periferic), și apoi intracelular (edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, edem cerebral). În același timp, aproape 30% dintre pacienți dezvoltă OPN neoligeric în absența semnelor de suprahidratare. Printre semnele de OPN dezvoltate clinic - simptomele pierderii funcției renale homeostatice - tulburări acute ale metabolismului apă-electrolitic și a stării acido-bazice (CBS), creșterea azotemiei, sisteme (intoxicație uremică), plămâni, tractul gastrointestinal, infecții bacteriene și fungice acute. Oliguria (diureza mai mică de 500 ml) se găsește la majoritatea pacienților cu insuficiență renală acută. 3-10% dintre pacienți dezvoltă ARF anuric (diureză mai mică de 50 ml pe zi). Prin oligurie și anurie mai ales se pot alătura rapid simptomele de hiperhidratare - prima extracelulară (abdominale și edem periferic), și apoi intracelular (edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, edem cerebral). În același timp, aproape 30% dintre pacienți dezvoltă ARF neoligrafic în absența semnelor de suprahidratare. Azotemia este un semn cardinal al ARF. Severitatea azotemiei, ca regulă, reflectă severitatea ARF. Pentru insuficiența renală acută, spre deosebire de insuficiența renală cronică, sunt caracteristice rate rapide de creștere a azotemiei. Azotemia - un simptom cardinal al insuficienței renale acute. Severitatea azotemiei, ca regulă, reflectă severitatea ARF. Pentru insuficiența renală acută, spre deosebire de insuficiența renală cronică, sunt caracteristice rate rapide de creștere a azotemiei. Hiperkaliemia - o creștere a concentrației serice a potasiului la mai mult de 5,5 mEq / L - este mai frecvent detectată în timpul ARF oligurică și anurică. În acest caz, în prima zi a bolii se poate dezvolta hiperkaliemie periculoasă și periculoasă pentru viață (mai mult de 7 mEq / L). și să determine rata de creștere a uremiei. Rolul de lider în detectarea hiperkaliemiei și controlul nivelului de potasiu aparține monitorizării biochimice și ECG. Hiperkaliemia - o creștere a concentrației serice a potasiului la mai mult de 5,5 mEq / L - este mai frecvent detectată în timpul ARF oligurică și anurică. În acest caz, în prima zi a bolii se poate dezvolta hiperkaliemie periculoasă și periculoasă pentru viață (mai mult de 7 mEq / L). și să determine rata de creștere a uremiei. Rolul de lider în detectarea hiperkaliemiei și controlul nivelului de potasiu aparține monitorizării biochimice și ECG.

12 Depresia severă a funcției sistemului imunitar este caracteristică insuficienței renale acute. Când este inhibată funcția fagocitară a insuficienței renale și chemotaxia leucocitelor, sinteza anticorpilor este suprimată, imunitatea celulară este încălcată (limfopenie). Infecțiile acute - bacteriene (adesea provocate de flora gram-pozitivă și gram-negativă patogenă) și fungice (până la sepsis candida) se dezvoltă la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută și determină deseori prognosticul pacientului. Tipice sunt pneumonia acută, stomatita, oreionul, infecția tractului urinar etc. Depresia severă a funcției sistemului imunitar este caracteristică ARF. Când este inhibată funcția fagocitară a insuficienței renale și chemotaxia leucocitelor, sinteza anticorpilor este suprimată, imunitatea celulară este încălcată (limfopenie). infecții acute bacteriene - (cel mai adesea cauzate de flora Gram-pozitive și Gram-negative oportuniste) și fungice (până la candidoza sepsis) apar la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută și este adesea determinată de prognosticul pacientului. pneumonie tipic acută, stomatită, oreion, infecții ale tractului urinar, etc. Dintre leziunile pulmonare la ARF una dintre cele mai severe - pneumonie abscessed dezvolta edem pulmonar hiperhidratării sever uremică se manifestă insuficiența respiratorie acută, caracterizată prin multiple nor infiltratul radiografică proeminent în ambii plămâni. Sindromul de detresă respiratorie. Printre leziunile pulmonare în insuficiența renală acută este una dintre cele mai severe - pneumonie abscessed care se dezvolta in edem pulmonar hiperhidratare uremic severă, insuficiență respiratorie acută manifestă radiologica caracterizat prin multiple infiltrate nor proeminent în ambii plămâni. Sindromul de detresă respiratorie. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, tahicardia, expansiunea marginilor inimii, tonurile surzi, murmurul sistolic la vârf și, uneori, frecarea pericardică sunt caracteristice. La unii pacienți, hipertensiunea arterială. Tulburările ritmului sunt adesea asociate cu hiperkaliemia: este deosebit de periculoasă și poate provoca moartea subită. Cu hiperkaliemia mai mult de 6,5 mmol / l pe ECG, undele T sunt ridicate, arătate, complexul QRS se extinde, unde R poate scădea. Blocarea inimii sau fibrilația ventriculară pot duce la stop cardiac. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, tahicardia, expansiunea marginilor inimii, tonurile surzi, murmurul sistolic la vârf și, uneori, frecarea pericardică sunt caracteristice. La unii pacienți, hipertensiunea arterială. Tulburările ritmului sunt adesea asociate cu hiperkaliemia: este deosebit de periculoasă și poate provoca moartea subită. Cu hiperkaliemia mai mult de 6,5 mmol / l pe ECG, valul T este ridicat, arătat, complexul QRS se extinde, unde R poate scădea. Blocajul cardiac sau fibrilația ventriculară pot duce la stop cardiac. fibrilație cardiacă prin aritmie ventriculară, zgomot fricțional sistolic cardiac hipertensiune arterială pericardică hiperpericemie de moarte subită hipercaliemie ECGroom QR complex Blocarea inimii serice, stoparea ventriculară cardiacă ventriculară Anemia persistă în toate perioadele de insuficiență renală acută, leucocitoza este caracteristică perioadei de oligurie anurie. În cazul insuficienței renale acute, hipoizosthenia este detectată încă de la început. Anemia persistă în toate perioadele de insuficiență renală acută, leucocitoza este caracteristică perioadei de oligurie-anurie. În cazul insuficienței renale acute, hipoizosthenia este detectată încă de la început. Anemie OPN leucocitoză oliguria anurie OPN anemie OPN leucocitoză oliguria anurie OPN durere abdominală, simptome hepatice mărită frecvente de uremie acută. Dureri abdominale, mărirea ficatului, simptome frecvente ale uremiei acute Uremii Moartea cu insuficiență renală acută apare cel mai adesea din coma uremică, tulburări hemodinamice și sepsis. Moartea în insuficiența renală acută este cel mai adesea provocată de coma uremică, tulburările hemodinamice și septicemia. Comă OPNuremă de hemodinamică a sepsisului OPNuremă comă de hemodinamicăpsie

13 Etapele insuficienței renale acute Stadiul inițial (13 zile) este perioada de acțiune inițială a factorului (șoc, sepsis, otrăvire). Semnele precoce ale bolii subiacente. Etapa inițială (13 zile) este perioada acțiunii inițiale a factorului (șoc, sepsis, otrăvire). Semnele precoce ale bolii subiacente. Stadiul oligarhic. Se dezvoltă la 13 zile după expunerea la un factor advers. Dureaza 12 saptamani; Durata peste 34 săptămâni. Tipic din următoarele simptome: a redus volumul poliurie (zile urinar alocat mai puțin de 500 ml / zi, majoritatea pacienților 310% din urină mai mică de 100 ml / zi), în 1030% dintre pacienți dezvoltă urinare excesivă, edem, letargie, pierderea apetitului, greață, vărsături (observată în primele zile), somnolență, letargie, șocuri musculare, aritmie cardiacă, creșterea tensiunii arteriale la unii pacienți, dificultăți de respirație, dureri abdominale, creșterea ficatului. Stadiul oligarhic. Se dezvoltă la 13 zile după expunerea la un factor advers. Dureaza 12 saptamani; Durata peste 34 săptămâni. Tipic din următoarele simptome: a redus volumul poliurie (zile urinar alocat mai puțin de 500 ml / zi, majoritatea pacienților 310% din urină mai mică de 100 ml / zi), în 1030% dintre pacienți dezvoltă urinare excesivă, edem, letargie, pierderea apetitului, greață, vărsături (observată în primele zile), somnolență, letargie, șocuri musculare, aritmie cardiacă, creșterea tensiunii arteriale la unii pacienți, dificultăți de respirație, dureri abdominale, creșterea ficatului. Etapa de recuperare a diurezei. 510 zile: creșterea treptată a diurezei cu mai mult de 500 ml / zi. Etapa de poliurie: ameliorarea are loc odată cu scăderea nivelului de uree și a creatininei în sânge și restabilirea echilibrului mediului intern al corpului. Etapa de recuperare a diurezei. 510 zile: creșterea treptată a diurezei cu mai mult de 500 ml / zi. Etapa de poliurie: ameliorarea are loc odată cu scăderea nivelului de uree și a creatininei în sânge și restabilirea echilibrului mediului intern al corpului. Etapa de recuperare (restabilirea completă a funcției renale): durata de până la 1 an sau mai mult. Etapa de recuperare (restabilirea completă a funcției renale): durata de până la 1 an sau mai mult.

14 Examinarea pentru testare insuficiență renală acută de sânge (frecvent b x) test de sânge (frecvent b x) Urină (frecvent la Zimnitskiy, nechyporenko) Urină (frecvent la Zimnitskiy, nechyporenko) Electrocardiograma ECG arteriografie (la suspiciune pentru îngustare a arterei renale sau un anevrism disecția aortei abdominale) arteriografie (suspectate îngustare a arterei renale sau un anevrism de disecție a aortei abdominale) cavagraphy (suspectat ascendent tromboză la nivelul venei cave) cavagraphy (cu suspiciune de tromboză de jos n sus vena loi) US izotopice izotopice dinamic de scanare renală dinamică de rinichi de scanare tomografie imagistica cystochromoscopy cystochromoscopy retrograd pyelography pyelography retrograd

16 Diagnostics În prima etapă a descărcătorului diagnostic este important să anurie separat de RUA trebuie să verifice absența urinei în vezică (percuție, o metodă cu ultrasunete sau prin canularea) și se determină imediat nivelul ureei, creatininei și potasemia La prima etapă de diagnostic arrester importante delimitează anura de la retenția urinară acută. Asigurați-vă că nu există urină în vezică (percuție, ultrasunete sau cateterizare) și determinați urgent nivelul ureei, creatininei și ser Ia diagnostic Următorul pas este de a seta descărcătorul de formă (prerenală, renală, postrenala) Următorul pas este de a stabili forma diagnosticului descărcător (prerenală, renal, postrenala) - obstrucția tractului urinar este eliminată cu ajutorul ultrasunetelor, radionuclizilor, radiografie și metodele endoscopice. - obstrucția tractului urinar este eliminată prin metode ultrasunete, radionuclide, cu raze X și endoscopice. - Are o valoare, de asemenea, un test de urină. În cazul ARF prerenal, conținutul de sodiu și clor în urină este redus, iar raportul creatinin / creatinină plasmatică urinară este crescut, ceea ce indică o capacitate relativ bună de concentrare a rinichilor. Raportul invers se observă la insuficiența renală renală acută. - Are o valoare, de asemenea, un test de urină. În cazul ARF prerenal, conținutul de sodiu și clor în urină este redus, iar raportul creatinin / creatinină plasmatică urinară este crescut, ceea ce indică o capacitate relativ bună de concentrare a rinichilor. Raportul invers se observă la insuficiența renală renală acută.

18 pacienți care fac obiectul pacienți de admitere obligatorii supuse excepție de admitere obligatorii cauzele care conduc la nedostaochnosti renală acută - întreruperea medicației, tratamentul bolilor infecțioase, veninul de eliminare etc. motive de excludere care conduc la nedostaochnosti renală acută -. Întreruperea medicației, tratamentul bolilor infecțioase, veninul de eliminare și altele. Furosemidul într-o doză de mg IV, dacă există un efect, într-o doză de 2-3 mg / kg IV în asociere cu manitol într-o doză de 0,5-1 g / kg IV într-un cateter separat. Furosemid este controversat (recente meta-analize ale unor studii randomizate controlate au arătat că furosemidul - este o măsură eficientă pentru a preveni si trata insuficienta renala acuta) Doza furosemidul în mg / în efectul prezenței - la o doză de 2-3 mg / kg / in în combinație cu manitol într-o doză de 0,5-1 g / kg i.v., prin intermediul unui cateter separat. Utilizarea furosemidei este o problemă controversată (metaanalizele recente ale studiilor controlate randomizate au arătat că furosemidul este un agent ineficient pentru prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute). Dopamina 2-3 mcg / kg / min. În absența efectului sau creșterii creatininei după ore, administrarea de dopamină este întreruptă, de 2-3 mcg / kg / min. Dacă nici un efect sau o creștere a creatininei în ore administrarea oprit terapia Infusion glucoza-salină (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoza), terapia de perfuzie de glucoză-salină (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză) Cantitatea de fluid injectat trebuie să depășească diureza, iar numărul apa pierdută cu vărsături și diaree, nu mai mult de 500 ml. Acest volum include 400 ml dintr-o soluție de glucoză 20% cu 20 UI de insulină. În plus, în caz de hiperkaliemie, se injectează intravenos un ml de soluție 10% de gluconat de calciu și 200 ml dintr-o soluție 5% de bicarbonat de sodiu. Cantități mari de soluție de bicarbonat de sodiu pot fi administrate numai după stabilirea gradului de acidoză și sub controlul pH-ului sanguin. Cantitatea de lichid injectat trebuie să depășească diureza, precum și cantitatea de apă pierdută prin vărsături și diaree, nu mai mult de 500 ml. Acest volum include 400 ml dintr-o soluție de glucoză 20% cu 20 UI de insulină. În plus, în caz de hiperkaliemie, se injectează intravenos un ml de soluție 10% de gluconat de calciu și 200 ml dintr-o soluție 5% de bicarbonat de sodiu. Cantități mari de soluție de bicarbonat de sodiu pot fi administrate numai după stabilirea gradului de acidoză și sub controlul pH-ului sanguin. Detectarea și tratamentul sângerării, corecția anemiei: transfuzia de celule roșii din sânge. Preparatele de eritropoietină nu sunt utilizate. Detectarea și tratamentul sângerării, corectarea anemiei: transfuzia de celule roșii din sânge. Preparatele de eritropoietină nu sunt utilizate. Detectarea și tratamentul complicațiilor acute (edem pulmonar, acidoza) infecții, hiperkaliemia (restricție de recepție potasiu, rășină schimbătoare de ioni) Detectarea și tratamentul complicațiilor acute (edem pulmonar, acidoza) infecții, hiperkaliemia (restricție de recepție potasiu, rășină schimbătoare de ioni) Plasmafereza: lăsând plasma Înlocuiți plasma proaspătă congelată, soluție de albumină. Plasmafereza: Plasma îndepărtată este înlocuită cu plasmă proaspătă congelată, soluție de albumină. tratament

19 Indicațiile pentru hemodializă sau dializă peritoneală sunt nivele de uree plasmatice de peste 2 g / l, potasiu - 6,5 mmol / l; acidoza metabolică decompensată și imaginea clinică a uremiei acute. Indicatiile pentru hemodializa sau dializa peritoneala sunt nivele de uree plasmatice de peste 2 g / l, potasiu - 6,5 mmol / l; acidoză metabolică decompensată și tabloul clinic acută uremii.gemodializu dializă peritoneală sau hemodializă sau dializă peritoneală la Contraindicații hemodializați: sângerări la nivelul creierului, stomacului și hemoragie intestinală, instabilitate hemodinamică severă cu o scădere a tensiunii arteriale. Contraindicații la hemodializă: hemoragii la nivelul creierului, sângerări gastrice și intestinale, tulburări hemodinamice severe cu scăderea tensiunii arteriale. Contraindicațiile la dializă peritoneală se efectuează doar pe organele abdominale și aderențele în cavitatea abdominală. Contraindicațiile la dializă peritoneală se efectuează doar pe organele abdominale și aderențele în cavitatea abdominală. Dacă este imposibil să efectuați dializa, spălați stomacul și intestinul cu o cantitate mare de soluție slabă de bicarbonat de sodiu (10 litri de soluție de 2 ori pe zi) utilizând sonde speciale cu două canale și clisme sifon. Dacă este imposibil să efectuați dializa, spălați stomacul și intestinul cu o cantitate mare de soluție slabă de bicarbonat de sodiu (10 litri de soluție de 2 ori pe zi) utilizând sonde speciale cu două canale și clisme sifon.

20 Hemodializa În timpul hemodializei, sângele pacientului trece printr-un filtru (dializor). Filtrul elimină substanțele reziduale, excesul de lichid și sarea din sânge. În timpul hemodializei, sângele pacientului trece printr-un filtru (dializor). Filtrul elimină substanțele reziduale, excesul de lichid și sarea din sânge.

23 Prognoză Printre rezultatele insuficienței renale acute, cea mai frecventă este recuperarea: completă (în 35-40% din cazuri) sau parțial cu un defect (în%). Aproape la fel de frecvent se observă letal: în 40-45% dintre cazuri. Printre rezultatele insuficienței renale acute, cea mai frecventă este recuperarea: completă (în 35-40% din cazuri) sau parțială - cu un defect (în%). Aproape la fel de frecvent se observă letal: în 40-45% din cazuri Cronizarea cu transferul pacientului către HD cronică este rar observată (în 1-3% din cazuri) Cronizarea cu transferul pacientului la DG cronic este rareori observată (în 1-3% din cazuri)

24 insuficiență renală Insuficiența renală cronică cronică (CRF) simptom patologic cauzat de o reducere drastică a numărului și a funcției de nefroni, ceea ce duce la perturbarea funcțiilor excretorii și endocrine ale rinichilor, homeostazia, tulburări, tot felul de echilibrul acido-bazic metabolic, ale tuturor organelor și sistemelor cronice insuficiența renală (CRF) este un complex de simptome patologice cauzat de o scădere puternică a numărului și funcției nefronilor, ceea ce duce la o încălcare a excretorilor și Funcția kretornoy renale, homeostaza, tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism, echilibrul acido-bazic, activitățile tuturor organelor și sistemelor

1. Boli 25 Etiologie curge leziuni glomerulare primare: glomerulonefrita cronică, glomerulonefrita 1. Boala subacute apar cu leziuni glomerulare primare: glomerulonefrita cronică, glomerulonefrita subacute 2. Bolile care apar cu tubilor leziunii primare și interstițiul pielonefrita -hronichesky, nefrită interstițială, nefrită de radiații, nefropatie balcanică 2. Boli care apar cu leziunea primară a tubulilor și interstițiului - pielonefrită cronică, nefrită interstițială t, radiație nefrita, nefropatia balcanica 3. obstructive nefropatie - urolitiaza, hidronefroză, tumori ale sistemului urogenital 3. obstructive nefropatia - urolitiaza, hidronefroză, tumori ale sistemului urogenital 4. primare leziuni vasculare, hipertensiune malignă. stenoză a arterelor renale, hipertensiune 4. Leziuni vasculare primare, hipertensiune malignă. stenoza arterei renale, boala hipertensivă 5. Bolile de țesut conjunctiv difuză - lupus eritematos sistemic, sclerodermia, nodoza periarteritei. vasculita hemoragică 5. Tulburări ale țesutului conjunctiv difuz - lupus eritematos sistemic, sclerodermie, nodoză periarteritică. vasculita hemoragică 6. Boli ale diabetului zaharat -saharny metabolismului, amiloidoza, gută 6. Tulburări ale diabetului zaharat metabolismului -saharny, amiloidoza, guta 7. boli de rinichi congenitale - boli de rinichi polichistic, hipoplazie renală, sindromul Fanconi, sindromul Alport boala de rinichi congenitală 7. - polichistic rinichi, hipoplazie renală, sindrom Fanconi, sindrom Alport

26 Patogeneza Sub influența factorilor etiologici, numărul nefronilor funcționali și filtrarea glomerulară scade, se dezvoltă procese fibroplastice cu înlocuirea nefronilor cu țesutul conjunctiv; în nefronii rămași, are loc hiperfiltrarea compensatorie, ceea ce contribuie la deteriorarea lor progresivă și la agravarea modificărilor structurale. Sub influența factorilor etiologici, numărul nefronilor funcționali și filtrarea glomerulară scade, se dezvoltă procesele fibroplastice cu înlocuirea nefronilor cu țesutul conjunctiv; nefronii rămase în hyperfiltration compensatorie are loc, ceea ce contribuie la agravarea progresivă a șocului și schimbări structurale.. 1. Violarea funcției excretorii renale și retenție în produsele corporale ale metabolismului azotului (uree, creatinina, acid uric, indol, etc.) 1. Violarea funcției renale excretorii și retenția în organism a produselor metabolismului azotului (uree, creatinină, acid uric, indol etc.) 2. Abilitatea scăzută a rinichilor de concentrație în urină - Nocturie, se dezvoltă poliuria. Treptat, densitatea relativă a urinei scade, se dezvoltă isostenuria și apoi hipostenuria. Simptomele deshidratării apar în faza poliurică. În viitor, capacitatea rinichilor de a dilua urina este pierdută, în perioada terminală, cantitatea de urină scade drastic, manifestările clinice ale hiperhidratării sunt posibile. 2. Încălcarea abilității rinichilor de concentrare în urină - Nocturie, poliurie se dezvoltă. Treptat, densitatea relativă a urinei scade, se dezvoltă isostenuria și apoi hipostenuria. Simptomele deshidratării apar în faza poliurică. Mai mult, capacitatea rinichilor de a dilua urina este pierdută, în perioada terminală, cantitatea de urină scade drastic, sunt posibile manifestări clinice ale suprahidratării.

27 Perturbarea echilibrului electrolitic. Dezechilibrul electrolitic. 1) Sodiu - pe măsură ce CRF progresează, mecanismele de adaptare sunt epuizate și se dezvoltă hiponatremia. În stadiul terminal al CRF, retenția de sodiu este observată în organism, care poate fi o cauză importantă a hipertensiunii arteriale severe, ceea ce complică cursul CRF. 1) Sodiu - pe măsură ce CRF progresează, mecanismele de adaptare sunt epuizate și se dezvoltă hiponatremia. În stadiul terminal al CRF, retenția de sodiu este observată în organism, care poate fi o cauză importantă a hipertensiunii arteriale severe, ceea ce complică cursul CRF. 2) Potasiul - hipokaliemia este caracteristică etapelor poliurice timpurii. Hiperkaliemia este observată în stadiul final al insuficienței renale în etapa oligo-anurie sau în acidoza severă. 2) Potasiul - hipokaliemia este caracteristică etapelor poliurii timpurii. Hiperkaliemia se observă în stadiul terminal al insuficienței renale în faza oligoelectrică și anurie sau în acidoza severă. 3) Metabolismul fosfor-calciu - absorbția calciului în intestin scade și se dezvoltă hipocalcemia. hipocalcemia stimulează producția de hormoni paratiroidieni, dezvoltă hiperparatiroidismul secundar (osteoporoza sistemică, osteomalacia, deformarea osoasă, polineuropatia). Fosfatemia severă reduce absorbția de calciu în intestine. 3) Metabolismul fosfor-calciu - absorbția de calciu în intestin scade și se dezvoltă hipocalcemia. hipocalcemia stimulează producția de hormoni paratiroidieni, dezvoltă hiperparatiroidismul secundar (osteoporoza sistemică, osteomalacia, deformarea osoasă, polineuropatia). Fosfatemia severă reduce absorbția de calciu în intestine.

28 4. Disturbarea echilibrului acido-bazic - acidoza este cauzată de scăderea excreției de acid urinar, de pierderea pronunțată a bicarbonatului cu urină, de încălcarea capacității tubulilor de a secrete ionii de hidrogen și de scăderea filtrării glomerulare. 4. Degradarea echilibrului acido-bazic - acidoza este cauzată de o scădere a excreției acidului urinar al valențelor acide, o pierdere pronunțată de bicarbonați cu urină, o încălcare a capacității tubulilor de a secreta ioni de hidrogen și o scădere a filtrării glomerulare. 5. Tulburări hormonale - metabolizarea carbohidraților este afectată, care este exprimată în hiperglicemie, toleranță la glucoză scăzută, adesea în hiperinsulinemie și o creștere a gluconeogenezei. 5. Tulburări hormonale - metabolizarea carbohidraților este afectată, care este exprimată în hiperglicemie, toleranță la glucoză scăzută, adesea în hiperinsulinemie și o creștere a gluconeogenezei. 6. Dezvoltarea anemiei datorită unei scăderi a producției de eritropoietină, o creștere a eritropoiezei produse de inhibitor, funcțional măduvă deficiență osoasă, hemoliza a crescut de celule roșii din sânge, influența toxinelor uremice, absorbtia fierului alterarea și pierderea de sânge în legătură cu funcția plachetară alterată în insuficiența renală cronică. 6. Dezvoltarea anemiei datorită unei scăderi a producției de eritropoietină, o creștere a eritropoiezei produse de inhibitor, funcțional măduvă deficiență osoasă, hemoliza a crescut de celule roșii din sânge, influența toxinelor uremice, absorbtia fierului alterarea și pierderea de sânge în legătură cu funcția plachetară alterată în insuficiența renală cronică. 7. Raport funcției renale pressorno- apăsător sistem creșterea producției de renină și scăderea prostaglandine, scăderea tensiunii arteriale, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale funcției renale 7. Raportul pressorno- apăsător sistem creșterea reninei de producție și scăderea prostaglandine, scăderea tensiunii arteriale, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale

29 Clasificare conform S. I. Ryabov

30 Clasificarea conform Tareev Stadiul latent este caracterizat de scadența simptomelor obiective și subiective, GFR este redusă la ml / min, creatinina este normală, stadiul latent este caracterizat de deficitul de simptome obiective și subiective, GFR este redusă la ml / min, creatinina este normală, etapa compensată - poliuria la 2 -2,5 litri prin reducerea reabsorbției tubulare. GFR ml / min., Creatinina 333 - 720 μmol / l, există o ușoară dispepsie, uscăciunea gurii, oboseala, polidipsia, anemia, osteodistrofia, hipokaliemia, hiponatremia. Etapa compensată - poliuria la 2-2,5 litri prin reducerea reabsorbției tubulare. GFR ml / min., Creatinina 333 - 720 μmol / l, există o ușoară dispepsie, uscăciunea gurii, oboseala, polidipsia, anemia, osteodistrofia, hipokaliemia, hiponatremia. Intermitentă - GFR ml min, creatinei asupra modificărilor extrarenale intermitenta 710 pmol l gipoizostenuriya, poli și oligurie - GFR ml min, creatină peste 710 pmol l gipoizostenuriya, poli și oligurie, modificări extrarenale stadiu terminal - GFR mai mic de 10 ml / min, creșterea acidozelor, dialectrolitemia și perturbarea tuturor tipurilor de creștere a metabolismului; îmbunătățirea fără dializă este exclusă. Stadiul terminal - GFR mai mic de 10 ml / min, crește acidoza, crește dislectrolitemia și încalcă toate tipurile de metabolism; îmbunătățirea fără dializă este exclusă.

31 Clinica 1) Pielea are tenul palid, galben (datorită acumularii urochromului în acesta). Febră față. Cicatrici, în special pe picioare, datorită pruritului, hemoragiilor subcutanate. 1) Pielea este palidă, galbenă a pielii de culoare (datorită acumularii urochromului în ea). Febră față. Cicatrici, în special pe picioare, datorită pruritului, hemoragiilor subcutanate. 2) Din partea sistemului cardiovascular: 2) Din partea sistemului cardiovascular: 1) hipertensiune arterială, puls intens, primul ton surd, accentul celui de-al doilea ton pe aorta, hipertensiune prelungită, impuls apical crescut; 1) hipertensiunea arterială, pulsul intens, primul ton surd, accentul celui de-al doilea ton asupra aortei, hipertensiunea prelungită, impulsul apical crescut; 2) De multe ori există zgomot vascular, cauzele lor: hipertensiune arterială, distrofie miocardică - acest lucru poate duce la un ritm de cântărire și o creștere a dimensiunii inimii. 2) De multe ori există zgomot vascular, cauzele lor: hipertensiune arterială, distrofie miocardică - acest lucru poate duce la un ritm de cântărire și o creștere a dimensiunii inimii. 3) În stadiu terminal, zgomot pericardic de frecare datorat pericarditei fibroase (depozitarea zgurii azotate pe pericardul) 3) În stadiu terminal, zgomot pericardic de frecare datorat pericarditei fibroase (depunerea zgurii azotate pe pericard) ECG: uneori PQ este prelungită, dar mai des aritmii, tendință la bradicardie, dar uneori și tahicardie. ECG determină nivelul de potasiu în sânge: T scăzut cu hipokaliemie, înaltă cu hiperkaliemie (în stadiul terminal al insuficienței renale cronice). Insuficiența cardiacă adesea însoțește CNP și agravează semnificativ prognosticul. 3) Din partea sistemului respirator: ECG: uneori se constată o prelungire a intervalului PQ, dar mai frecvent aritmii, tendință la bradicardie, dar uneori și tahicardie. ECG determină nivelul de potasiu în sânge: T scăzut cu hipokaliemie, înaltă cu hiperkaliemie (în stadiul terminal al insuficienței renale cronice). Insuficiența cardiacă adesea însoțește CNP și agravează semnificativ prognosticul. 3) Din partea sistemului respirator: - tuse (pneumonită uremică), - tuse (pneumonită uremică), atacuri sufocative, până la astm cardiac, edem pulmonar (motiv - hiperhidratare pulmonară - edem pulmonar uremic). Tendința de infecție (bronșită, pneumonie). - atacuri de sufocare, până la astm cardiac, edem pulmonar (cauza este hiperhidratarea pulmonară - edem pulmonar uremic). Tendința de infecție (bronșită, pneumonie).

32 4) În partea a tractului digestiv: - greață și vărsături 4) În partea a tractului gastro-intestinal - greață și vărsături - pofta - pofta - anorexie - anorexie - oreion - oreion - Stomatita - Stomatita - gastrita - gastrita - leziuni ulcerative - leziuni ulcerative - pierdere în greutate - pierdere în greutate 5) Din sistemul nervos: - stare generală de rău 5) Din sistemul nervos: - stare generală de rău - scurtarea timpului de concentrare - scurtarea timpului de concentrare - insomnie sau somnolență - insomnie sau somnolență - tulburări de memorie - deteriorarea memoriei - tremor - tremor - - durere de cap - povară ceai ea - lipicioasă - iritabilitate - iritabil - stupoare, comă - o stupoare, comă - meningism - meningism - neuropatie - neuropatie - picioare anxietate - picioare de anxietate - convulsii - convulsii - ticuri În cazurile severe de creștere apatie - a „uremie tăcut“ Efectele otrăvitoare (amoniac, indol, skatol) au un efect toxic asupra creierului -> dureri de cap, înțepături ale grupurilor musculare individuale. Eclampsia (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - "uremia zgomotoasă"). 6) Din partea sistemului genital și urinar: - amenoree în cazurile severe de apatie crescută - "uremia tăcută". Efectele otrăvitoare (amoniac, indol, skatol) au un efect toxic asupra creierului -> dureri de cap, înțepături ale grupurilor musculare individuale. Eclampsia (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - "uremia zgomotoasă"). 6) Deoarece sistemele de reproducere și urinare: - amenoree - impotenta - impotenta - ginecomastie - ginecomastia 7) De partea de susținere - sistemul de propulsie: 7) Din partea de susținere - sistemul de propulsie: osteoporoza -rentgenologicheski (o pierdere asociat cu calciu), osteomalacie, secundar hiperparatiroidismul - osteoporoza radiologică (asociată cu pierderea calciului), osteomalacia, hiperparatiroidismul secundar, dureri de cap ale anumitor grupe musculare. Eclampsia (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - "uremia zgomotoasă"). 6) Din partea sistemului genital și urinar: - amenoree în cazurile severe de apatie crescută - "uremia tăcută". Efectele otrăvitoare (amoniac, indol, skatol) au un efect toxic asupra creierului -> dureri de cap, înțepături ale grupurilor musculare individuale. Eclampsia (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - "uremia zgomotoasă"). 6) Deoarece sistemele de reproducere și urinare: - amenoree - impotenta - impotenta - ginecomastie - ginecomastia 7) De partea de susținere - sistemul de propulsie: 7) Din partea de susținere - sistemul de propulsie: osteoporoza -rentgenologicheski (o pierdere asociat cu calciu), osteomalacie, secundar hiperparatiroidismul - osteoporoza cu raze X (asociată cu pierderea calciului), osteomalacia, hiperparatiroidismul secundar ">

33 Programul de examinare 1. Completarea numărului de sânge 1. Completarea numărului de sânge 2. Analiza urinei. 2. Analiza generală a urinei. 3. diureza zilnică și cantitatea de lichid pe care îl bei. 3. diureza zilnică și cantitatea de lichid pe care îl bei. 4. Analiza urinei conform lui Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analiza urinei conform lui Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biochimie în sânge: proteine ​​totale, fracțiuni proteice, uree, krasatinină, bilirubină, trasaminază, aldolază, potasiu, calciu, sodiu, cloruri, echilibru acido-bazic. 5. Biochimie în sânge: proteine ​​totale, fracțiuni proteice, uree, krasatinină, bilirubină, trasaminază, aldolază, potasiu, calciu, sodiu, cloruri, echilibru acido-bazic. 6. Radiografia radioizotopilor și scanarea rinichilor. 6. Radiografia radioizotopilor și scanarea rinichilor. 7. Scanarea cu ultrasunete a rinichilor. 7. Scanarea cu ultrasunete a rinichilor. 8. Scintigrafie - reducerea dimensiunii, grosimea parenchimului 8. Scintigrafie - reducerea dimensiunii, grosimea parenchimului 9. Electrocardiografie. 9. Electrocardiografie.

Diagnosticul Diagnosticul precoce al bolii renale cronice cauzează adesea dificultăți: cursul asimptomatic perene al bolii renale cronice, măștile nespecifice ale acesteia pot apărea în prim-plan: anemice, hipertensive, astenice, gute, osteopatice. Diagnosticul precoce al bolii renale cronice cauzează adesea dificultăți: cursul asimptomatic perene al insuficienței renale cronice, "măștile" nespecifice pot apărea în prim-plan: anemice, hipertensive, astenice, gute, osteopatice. Prezența anemiei normochromice persistente în combinație cu poliuria și hipertensiunea arterială indică dezvoltarea bolii renale cronice. Prezența anemiei normochromice persistente în combinație cu poliuria și hipertensiunea arterială indică dezvoltarea CRF. sângele periferic este determinat de anemie hipocromă, combinată cu leucocitoză toxică și neutrofilie, trombocitopenie în terminal CRF a remarcat apariția hiperkaliemia, acidoza In stadiul final al insuficienței renale cronice se observă apariția hiperkaliemia, acidoza Când proba efectuarea Zimnitsky observată urină monotonă scăzută densitate relativă (izo -, gipostenuriya) La efectuarea probei Zimnitsky observată urină monotonă densitate relativă scăzută (izo -, gipostenuriya)

35 Date de laborator Indicatorii cei mai fiabili care reflectă activitatea rinichilor și severitatea insuficienței renale sunt creatininemia față de creatininurie și filtrarea glomerulară. Conținutul normal de creatinină din sânge este de 0,08-0,1 mmol / l. Date de laborator Indicatorii cei mai fiabili care reflectă activitatea rinichilor și severitatea insuficienței renale sunt creatininemia față de creatininurie și filtrarea glomerulară. Conținutul normal de creatinină din sânge este de 0,08-0,1 mmol / l. Filtrarea glomerulară normală prin creatinină endogenă (testul lui Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. O scădere constantă a filtrației glomerulare la 40 ml / min indică un CRF pronunțat, o scădere la 15 ml / min indică dezvoltarea uremiei terminale. Filtrarea glomerulară normală prin creatinină endogenă (testul lui Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. O scădere constantă a filtrației glomerulare la 40 ml / min indică un CRF pronunțat, o scădere la 15 ml / min indică dezvoltarea uremiei terminale. Excreția zilnică a creatininei cu urină este de 1-3,2 g / zi. Cu CRF, această valoare scade. Excreția zilnică a creatininei cu urină este de 1-3,2 g / zi. Cu CRF, această valoare scade. În cazul insuficienței renale cronice, excreția urinară în urină, de asemenea, scade (normală d / zi).Scădere în densitatea relativă a urinei sub 1018 în eșantionul Zimnitsky împreună cu scăderea CP în proba Reberg-Tareev este mai mică de 60 ml / min indică stadiul inițial al insuficienței renale cronice. Scăderea densității relative a urinei sub 1018 în proba Zimnitsky, împreună cu scăderea CP în proba Reberg-Tareev la mai puțin de 60 ml / min, indică stadiul inițial al CRF.

36 În azot rezidual, ureea este cea mai importantă. Creșterea concentrației de uree (normă - 2,5 - 8,32 mmol / l) în sânge. În azot rezidual, ureea este cea mai importantă. Creșterea concentrației de uree (normă - 2,5 - 8,32 mmol / l) în sânge. În cazurile avansate de insuficiență renală, este posibilă o creștere a conținutului de acid uric, care poate fi cauza simptomelor de guta. În cazurile avansate de insuficiență renală, este posibilă o creștere a conținutului de acid uric, care poate fi cauza apariției simptomelor de guta. Tomografia computerizată și ultrasunetele arată de obicei o scădere semnificativă a dimensiunii rinichilor. Acest lucru poate fi văzut pe revizuirea raze X a rinichilor. Cu tomografie computerizată și ultrasunete, de regulă, se determină o reducere semnificativă a dimensiunii rinichilor. Acest lucru poate fi văzut pe revizuirea raze X a rinichilor.

37 Tratamentul Tratamentul insuficienței renale cronice patogenetic, dar nu etiologic. Dozele de medicamente ar trebui să fie aproximativ înjumătățite, în special pentru medicamentele excretate de rinichi. Excludeți medicamentele nefrotoxice. Nu poate fi luat din antibiotice - kanamicină, monomitină, barbiturice, medicamente din grupul morfină, opium, salicilați, agenți orali antidiabetici. 1. Pentru corecția acidozei: bicarbonat de sodiu 3 - 5% 100,0 i.v., carbonat de calciu 1,0 - 2,0 * 4 - 8 ori pe zi (poate provoca atonia intestinală). Când clorura de sodiu alcalină. 2. Pentru tratamentul hiperkaliemiei, este utilizată o injecție intravenoasă a unei soluții de glucoză de 40% cu o unitate. insulină, clorură de calciu intravenoasă sau gluconat de calciu Tratamentul insuficienței renale cronice patogenetic, dar nu etiologic. Dozele de medicamente ar trebui să fie aproximativ înjumătățite, în special pentru medicamentele excretate de rinichi. Excludeți medicamentele nefrotoxice. Nu poate fi luat din antibiotice - kanamicină, monomitină, barbiturice, medicamente din grupul morfină, opium, salicilați, agenți orali antidiabetici. 1. Pentru corecția acidozei: bicarbonat de sodiu 3 - 5% 100,0 i.v., carbonat de calciu 1,0 - 2,0 * 4 - 8 ori pe zi (poate provoca atonia intestinală). Când clorura de sodiu alcalină. 2. Pentru tratamentul hiperkaliemiei, este utilizată o injecție intravenoasă a unei soluții de glucoză de 40% cu o unitate. insulină, clorură de calciu intracelulară sau gluconat de calciu 3. Pentru corectarea metabolismului fosfor-calciu: vitamina D-3, gluconat de calciu, almagel (un efect benefic asupra schimbului de fosfor). 3. Pentru corectarea metabolismului fosfor-calciu: vitamina D-3, gluconat de calciu, almagel (un efect benefic asupra schimbului de fosfor). 4. Cu anemie: medicamente eficiente pentru eritropoietină (epoetină, epogen, procrit), într-o doză de u / kg de 1 dată pe săptămână, intravenos sau subcutanat, pacienți hemodializați u / kg de 3 ori pe săptămână. 5. Diuretice: Lasix 1% - 2,0 w ​​/ w, tiazide, care sunt locul de acțiune al tubulilor distal corticale, cel puțin IC 20 ml / min nu sunt eficiente 6. Hipertensiunea -preparatov dopegita avantajos acțiune adrenergică centrală și clonidină (la o doză g de 3 ori pe zi) 4. În caz de anemie, preparatele de eritropoietină (epoetină, epogen, procrit) sunt eficiente, într-o doză de u / kg 1 dată pe săptămână, intravenos sau subcutanat, la hemodializă 3 u / kg de 3 ori pe săptămână. 5. Diuretice: lasix 1% - 2,0 V / V, tiazidele, ale căror loc de acțiune sunt canalicule distalale corticale, nu sunt eficiente la pacienții cu IC mai puțin de 20 ml / min. 6. În cazul hipertensiunii arteriale, preparatele cu acțiune centrală adrenergică predominantă de dopegită și clonidină (propranolol, atenolol), beta-blocante care reduc secreția de renină (propranolol, atenolol), blocante de reducere a secreției de renină ale vasodilatatoarelor periferice, deoarece aceste medicamente au un efect hipotensiv pronunțat și cresc fluxul sanguin renal și celulele (prazosin 0,5 mg de 2-3 ori pe zi), blocante vasodilatatoare periferice, deoarece aceste medicamente au un efect hipotensiv pronunțat și cresc fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară (prazosin 0,5 mg de 2-3 ori pe zi) țesutului receptorului angiotensinei Losartan) receptorilor de țesut angiotensină (losartan)

38 cei mai mulți inhibitori ECA (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) cu proprietăți nefroprotective. Este eliminată din organism prin rinichi, care trebuie luată în considerare la prescrierea pacienților cu insuficiență renală cronică, reacții adverse - hiperkaliemie, majoritatea inhibitorilor ECA (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) cu proprietăți nefroprotective. Acesta este eliminat prin rinichi, care trebuie luate în considerare la atribuirea pacienților cu insuficiență renală cronică, reacțiile adverse - hiperkaliemie blocante ale canalelor de calciu (verapamil, nifedipin, diltiazem) - do impact nu negativ asupra hemodinamicii renale, iar în unele cazuri, sunt în măsură să crească oarecum CF prin reducerea rezistenței blocante ale canalelor vasculare preclinice (verapamil, nifedipină, diltiazem) - nu au un efect negativ asupra hemodinamicii renale și, în unele cazuri, pot crește ușor CF pentru care t rezistența vasculară scădere a preglomerulare Când refractară la tratamentul hipertensiunii arteriale prescrise inhibitori ai ECA, în asociere cu saluretikami și b-blocante. În tratamentul refractar al hipertensiunii arteriale, inhibitorii ECA sunt prescrise în asociere cu saluretice și b-blocante. 7. În caz de insuficiență cardiacă: digoxina, deoarece este excretată de rinichi - dozele trebuie să fie mici. Strofantinul nu se poate datora riscului de intoxicare. 7. În caz de insuficiență cardiacă: digoxina, deoarece este excretată de rinichi - dozele trebuie să fie mici. Strofantinul nu se poate datora riscului de intoxicare. 8. Curățarea obișnuită a intestinelor reduce cantitatea de toxine azotate din organism: sorbitol ml. sulfat de magneziu 100 ml (până la diaree), clisme de curățare, lavaj gastric printr-o sondă subțire. 9. Pentru a îndepărta zgurii de azot prin piele - băi fierbinți. 10. Mijloace care sporesc funcția de excreție renală; Lespenephril (Floronin) în lingurițe interioare - îmbunătățește funcția glomerulilor. 11. Terapia cu dietă: alimente cu conținut ridicat de calorii, cu proteine ​​scăzute, cu proteină CRF de 1 grad nu este necesară pentru limitare. Excludeți carnea, peștele. Ouă, legume și fructe în cantități mari. Limita de lichid este limitată datorită poliurii compensatorii. Limitați sarea de masă la 1 - 1,2 g / zi. 12. În cea de-a treia etapă a bolii renale cronice este necesară: dializa programului, soluția problemei transplantului de rinichi. 8. Curățarea obișnuită a intestinelor reduce cantitatea de toxine azotate din organism: sorbitol ml. sulfat de magneziu 100 ml (până la diaree), clisme de curățare, lavaj gastric printr-o sondă subțire. 9. Pentru a îndepărta zgurii de azot prin piele - băi fierbinți. 10. Mijloace care sporesc funcția de excreție renală; Lespenephril (Floronin) în lingurițe interioare - îmbunătățește funcția glomerulilor. 11. Terapia cu dietă: alimente cu conținut ridicat de calorii, cu proteine ​​scăzute, cu proteină CRF de 1 grad nu este necesară pentru limitare. Excludeți carnea, peștele. Ouă, legume și fructe în cantități mari. Limita de lichid este limitată datorită poliurii compensatorii. Limitați sarea de masă la 1 - 1,2 g / zi. 12. În cea de-a treia etapă a bolii cronice de rinichi, este necesară: dializa programului, decizia privind problema transplantului de rinichi. Terapia într-un climat uscat și cald.

39 Dializa peritoneală. Se efectuează prin introducerea soluției de dializă în cavitatea abdominală printr-un cateter peritoneal cronic. Rolul unei membrane semipermeabile care îndepărtează zgurii și electroliții azotați se realizează prin mezoteliu peritoneal. Îndepărtarea apei are loc sub acțiunea unui gradient de presiune osmotică prin utilizarea de soluții cu o concentrație ridicată de glucoză. Indicațiile pentru acest tip de dializă sunt aproximativ aceleași ca și pentru hemodializă. Pot exista proceduri continue și intermitente. Dializa peritoneală. Se efectuează prin introducerea soluției de dializă în cavitatea abdominală printr-un cateter peritoneal cronic. Rolul unei membrane semipermeabile care îndepărtează zgurii și electroliții azotați se realizează prin mezoteliu peritoneal. Îndepărtarea apei are loc sub acțiunea unui gradient de presiune osmotică prin utilizarea de soluții cu o concentrație ridicată de glucoză. Indicațiile pentru acest tip de dializă sunt aproximativ aceleași ca și pentru hemodializă. Pot exista proceduri continue și intermitente.

Hemodializa cronică Indicații pentru începerea tratamentului cu dializă Indicatii pentru începerea tratamentului cu dializă Clearance-ul ureei renale a scăzut la 7 ml / min / 1,73 m Clearance-ul renal al ureei a scăzut la 7 ml / min / 1,73 m Clearance-ul creatininei renale de la 9 la 14 ml / min / 1,73 m 2 Clearance-ul creatininei renale de la 9 la 14 ml / min / 1,73 m 2 Filtrarea glomerulară a scăzut la 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Filtrarea glomerulară a scăzut la 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Dacă există contraindicații la hemodializă, nu se efectuează terapia dializă și pacientul primește terapie conservatoare pentru stadiile Seh de CKD. Pot fi luate în considerare contraindicații absolut contra hemodializei cronice: În prezența contraindicațiilor la hemodializă, nu se efectuează terapia dializă și pacientul primește terapie conservatoare în toate stadiile CRF. pot fi considerate contraindicații absolute pentru hemodializă cronică: endogena boli psihice, boli psihice reactive atunci când este imposibil să se elimine cauzele lor, boli psihice endogene, boli psihice reactive atunci când este imposibil să se elimine cauzele lor, cancer, tratamentul radical care este îndoielnic, cancer, tratament radical care este îndoielnic, diateza hemoragică sub formă de coagulopatie (hemofilie, etc.), trombocitopatie eliminarea A cui pe termen scurt nu este posibil, sub formă de coagulopatii hemoragic diateză (hemofilie, etc.), thrombocytopathy a căror eliminare pe termen scurt nu este posibilă stări terminale (agonie, moarte clinică, comă), stări terminale (agonie, clinice moarte, comă), refuzul informat al pacientului de la acest tip de tratament. informarea pacientului cu privire la acest tip de tratament. contraindicații relative la hemodializă cronică sunt contraindicații relative la hemodializă cronică sunt modificări degenerative severe ale organelor interne cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe sau insuficiență cronică severă a unui sistem (cu exceptia urinar), modificări degenerative severe ale organelor interne cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe sau o insuficiență cronică severă într - un sistem (cu excepția cazurilor de urinare Durată apel) dificultăți insurmontabile în formarea accesului vascular (displazii vasculare congenitale, diabet, etc., macroangiopatia sub anumite vasculita sistemică), dificultăți insurmontabile în formarea accesului vascular (displazii vasculare congenitale, diabet, etc., atunci când macroangiopatia unele vasculite sistemice), boli cardiace congenitale și dobândite, pulmonar în faza de decompensare, defecte cardiace congenitale și dobândite, pulmonar în faza de decompensare, alcoolism sever, dependență de droguri și abuz de substanțe, tone alcoolism Zholy, dependenta de droguri si abuzul de substante, prezența de accident vascular cerebral și / sau infarct miocardic (pentru gemolializa), prezența de accident vascular cerebral și / sau infarct miocardic (pentru gemolializa), cu vârsta de peste 70 de ani peste 70 de ani

41 Transplantul de rinichi. Indicatii pentru transplantul de rinichi: faza terminala a insuficientei renale cronice. Este inadecvată efectuarea unui transplant de rinichi pentru persoanele cu vârsta de peste 45 de ani, precum și a pacienților cu diabet zaharat, deoarece aceștia au o rată de supraviețuire redusă a transplantului renal. Compatibilitatea donatorului și a beneficiarului este determinată de grupele de sânge și antigeni de histocompatibilitate. După transplant, se efectuează terapie imunosupresoare cu ciclosporină A, glucocorticoizi. Transplantul de rinichi. Indicatii pentru transplantul de rinichi: faza terminala a insuficientei renale cronice. Este inadecvată efectuarea unui transplant de rinichi pentru persoanele cu vârsta de peste 45 de ani, precum și a pacienților cu diabet zaharat, deoarece aceștia au o rată de supraviețuire redusă a transplantului renal. Compatibilitatea donatorului și a beneficiarului este determinată de grupele de sânge și antigeni de histocompatibilitate. După transplant, se efectuează terapie imunosupresoare cu ciclosporină A, glucocorticoizi.

42 Prognoza Utilizarea metodelor active pentru tratamentul hemodializei, dializei peritoneale, transplantului renal a îmbunătățit prognosticul CRF terminal și a prelungit durata de viață a pacienților chiar și 20 de ani. Utilizarea metodelor active pentru tratamentul hemodializei, dializei peritoneale, transplantului de rinichi a îmbunătățit prognosticul CRF terminal și a extins durata de viață a pacienților chiar și 20 de ani.