Elementele de bază ale Clasificării Glomerulonefritei

ele sunt indicate în forme active de glomerulonefrită cronică cu risc crescut de progresie a insuficienței renale, precum și în prezența contraindicațiilor pentru administrarea glucocorticoizilor, a ineficienței sau a apariției complicațiilor la utilizarea acestora (în ultimul caz preferă utilizarea combinată a glucocorticoizilor).

Terapia pulmonară cu ciclofosfamidă este indicată pentru activitatea înaltă a glomerulonefritei cronice, fie în asociere cu terapia cu puls cu prednisolon (sau în fundalul administrării zilnice de prednisolon), fie în izolare fără prescripție suplimentară de prednisolon; în acest din urmă caz, doza de ciclofosfamidă trebuie să fie de 15 mg / kg (sau 0,6-0,75 g / m2 suprafață corporală) i.v.in lunar:

regimuri multicomponent

Utilizarea concomitentă a glucocorticoizilor și a citostaticelor este considerată mai eficientă cu monoterapie cu glucocorticoizi. Este general acceptat să se prescrie medicamente imunosupresoare în combinație cu agenți antiplachetari, anticoagulante - așa-numitele scheme multicomponente:

Terapie antihipertensivă: captopril 50-100 mg / zi, enalapril 10-20 mg / zi, ramipril 2,5-10 mg / zi

Diuretice - hidroclorotiazidă, furosemid, spironolactonă

Terapia antioxidantă (vitamina E), totuși, nu există dovezi convingătoare despre eficiența acesteia.

Medicamente cu reducere a lipidelor (sindrom nefrotic): simvastatină, lovastatină, fluvastatină, atorvastatină într-o doză de 10-60 mg / zi timp de 4-6 săptămâni, cu o scădere ulterioară a dozei.

Agenți antiplachetari (în asociere cu glucocorticoizi, citostatice, anticoagulante, vezi mai sus). Dipiridamolul 400-600 mg / zi. Pentoxifilină la 0,2-0,3 g / zi. Ticlopidină 0,25 g 2 p / zi

Plasmafereza în asociere cu terapia cu puls cu prednisolon și / sau ciclofosfamidă este indicată cu glomerulonefrită cronică foarte activă și lipsa efectului tratamentului cu aceste medicamente.

Tratamentul chirurgical. Transplantul de rinichi la 50% este complicat de recadere la grefă, la 10% prin respingerea grefei.

Tratamentul formelor morfologice individuale

Glomerulonefrita cronică mesangioproliferativă

Cu forme lent progresive, incl. cu nefrită IgA, nu este necesară terapia imunosupresoare. Cu risc crescut de progresie - glucocorticoizi și / sau citostatice - scheme cu 3 și 4 componente. Efectul terapiei imunosupresive asupra prognosticului pe termen lung rămâne neclar.

Glomerulonefrita cronică membranară

Utilizarea combinată a glucocorticoizilor și citostaticelor. Terapia pulmonară cu ciclofosfamidă 1000 mg iv lunar. La pacienții fără sindrom nefrotic și funcție renală normală, aceștia sunt inhibitori ECA.

Glomerulonefrita cronică membranoproliferativă (mezangiocapilară)

Tratamentul bolii subiacente. Inhibitori ai ACE. În prezența sindromului nefrotic și a funcției renale reduse, se justifică tratamentul cu glucoctitoizi și ciclofosfamida cu adăugarea de agenți antiagreganți și anticoagulante.

Glomerulonefrită cronică cu modificări minime

Prednison 1 până la 1,5 mg / kg timp de 4 săptămâni, apoi 1 mg / kg în fiecare zi pentru încă 4 săptămâni. Ciclofosfamida sau clorambucilul cu ineficiența prednisonului sau incapacitatea de a le anula din cauza recidivelor. Cu recăderi continue de sindrom nefrotic - ciclosporină 3-5 mg / kg / zi (copii 6 mg / m2) 6-12 luni după obținerea remisiunii.

Focal glomeruloscleroza segmentată

Terapia imunosupresoare nu este suficient de eficientă. Glucokrtikoida prescris pentru o lungă perioadă de timp - până la 16-24 săptămâni. Pacienților cu sindrom nefrotic li se prescrie prednison pentru 1-1,2 mg / kg zilnic timp de 3-4 luni, apoi la fiecare două zile timp de 2 luni, apoi reduceți doza până când se anulează. Cytostatice (ciclofosfamidă, ciclosporină) în asociere cu glucocorticoizi.

Glomerulonefrita cronică fibroplastică

În procesul focal, tratamentul se desfășoară în conformitate cu forma morfologică care a condus la dezvoltarea sa. Forma difuza - o contraindicație pentru terapia imunosupresivă activă.

Tratamentul conform formelor clinice se efectuează atunci când este imposibilă efectuarea unei biopsii a rinichilor.

.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.

...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? 3?... IgA -. (..).

.. •... •.... (IgA -).. (30-35%).. (25%). (..).

.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.

. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... “. “. ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....). ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (-),.... •... ??... -. ?? 5 ????? 6-12. •.. 12a /. ?. 2. (.....) •.. -...... ?? •... -...

. -10. N00 - N07?. 3 ".... "

Glomerulonefrită cronică

Ce este glomerulonefrita cronică

Glomerulonefrita cronică este un grup de glomerulopatie primară eterogenă, caracterizat prin modificări progresive inflamatorii, sclerotice și distructive, cu un rezultat în insuficiența renală cronică.

Glomerulonefrita cronică este diagnosticată la orice vârstă, poate fi o consecință a nefritei acute necurase, dar mai des se dezvoltă ca o boală cronică primară.

Glomerulonefrită cronică difuză - o boală renală imunologică bilaterală, de lungă durată (cel puțin un an). Această boală se termină (uneori mulți ani mai târziu) cu scăderea rinichilor și cu moartea pacienților care suferă de insuficiență renală cronică. Glomerulonefrita cronică poate fi fie rezultatul glomerulonefritei acute, fie cronice primare, fără un atac acut anterior.

Ce provoacă glomerulonefrita cronică

Cauza bolii nu poate fi stabilită în toate cazurile. Se recomandă rolul tulpinilor streptococice nefritogenice, virusurile persistente (hepatita B, citomegalovirus, virusul Coxsackie, virusul Epstein-Barr, gripa etc.), caracteristicile genetice determinate de imunitate (de exemplu, un defect în sistemul complementar sau imunitate celulară). Concomitent displazia renală contribuie la boală.

Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul glomerulonefritei cronice

Există variante determinate imunologic și nedeterminate imunologic ale bolii. Imunologic cauzate poate fi imunocomplex, mai puțin adesea geneza autoantioasă. Cele mai multe forme de glomerulonefrită cronică primară sunt denumite glomerulopatie imunocomplexă. Patogenia lor este similară cu cea a glomerulonefritei acute. Implicarea proceselor imunologice în glomerulonefrita cu modificări minime este un subiect de discuție. În ciuda faptului că la mulți pacienți boala poate fi considerată ca o reacție alergică la vaccinare, medicamente și alți factori, în studiul glomerulilor printr-o metodă imunohistochimică nu detectează modificări specifice. Folosind microscopia electronică, se descoperă o reducere a micilor procese ale podocitelor, indicând modificări metabolice în celule. Patologia podocitelor conduce la o încălcare a integrității filtrului glomerular. Ca rezultat, proteinele și lipidele în exces pătrund în urina primară și, reabsorbite, se acumulează în epiteliul canalului. Se dezvoltă degenerarea proteinelor și a grasimilor celulelor tubulare, vizibilă în mod clar prin microscopie ușoară, care, în trecut, a dat motive să numească procesul patologic "nefroza lipoidală".

Simptomele glomerulonefritei cronice

Simptomele, cursul este același ca și în cazul glomerulonefritei acute: edem, hipertensiune arterială, sindromul urinar și afectarea funcției renale.

În timpul glomerulonefritei cronice, există două etape:

a) compensarea renală, adică o funcție suficientă de eliberare a azotului a rinichilor (această etapă poate fi însoțită de sindromul urinar sever, dar, uneori, durează mult timp latent, manifestat numai de albuminurie sau hematurie mici);

b) decompensarea renală caracterizată prin insuficiența funcției de eliberare a azotului în rinichi (simptomele urinare pot fi mai puțin semnificative;

De regulă, există o hipertensiune arterială crescută, edemul este adesea moderat; în această etapă se exprimă hipoisosterenuria și poliuria, care se termină cu dezvoltarea uremiei azotemice).

Următoarele forme clinice ale glomerulonefritei cronice se disting.

1. Formă nefrotică.

La copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5 ani, forma nefrotică a glomerulonefritei cronice corespunde, de obicei, variantei morfologice cu modificări minime în glomeruli.

Se discută posibilitatea tranziției modificărilor minime glomerulare în glomeruloscleroza segmentală focală, deoarece schimbarea principală a acesteia din urmă este și înfrângerea podocilor. Formele nefrotice ale glomerulonefritei cronice sunt caracterizate prin proteinurie masivă (mai mult de 3 g / zi), edem, hipo- și disproteinemie și hiperlipidemie. În cazul nefritei cu modificări minime, sindromul nefrotic nu este însoțit nici de hematurie, nici de hipertensiune arterială. Prin urmare, ea poartă nume precum sindromul "pur" sau "idiopatic" sau "primar", nefrotic. În acest caz, proteinuria poate ajunge la 20-30 g / zi sau mai mult, dar este aproape întotdeauna selectivă și este reprezentată în principal de albumină.

O pierdere semnificativă de proteine ​​în urină duce la hipoproteinemie și dysproteinemie (în principal hipoalbuminemie), ceea ce determină, la rândul său, scăderea presiunii oncotice în plasmă, ca urmare a trecerii apei în țesuturi. BCC scade, filtrarea glomerulară scade, apar edemele (în cea mai mare parte difuză, cu picături de cavități). Edemurile oferă pacientului un aspect caracteristic. Pielea este albă și rece la atingere. Pacienții ușurează setea, gura uscată, slăbiciunea. Datorită acumulării de lichide în cavitățile pleurale, pot apărea nemulțumiri de tuse și de dificultăți de respirație. Apare tahicardia, în absența ascitei, este detectat un ficat mărit. Împreună cu dezvoltarea hipoalbuminemiei crește concentrația de lipide din ser. Numărul urinărilor și volumul de urină sunt reduse, dar densitatea relativă a urinei crește. Sedimentul este redus și conține în principal cilindri, epiteliu gras și regenerator de grăsimi. Celulele roșii din sânge sunt rareori detectate și foarte scurte. Grosimea hematuriei nu se întâmplă. ESR a crescut dramatic. În timpul unei exacerbări, cantitatea de IgE sau IgM și fibrinogen poate fi crescută. Concentrația componentei complementului SZ este întotdeauna normală. Prognosticul este favorabil. Majoritatea copiilor se recuperează.

La copiii de vârstă școlară cu formă nefrotică de glomerulonefrită cronică, se găsesc, de obicei, variante morfologice membranoase și mezangioproliferative. Varianta membranoasă este caracterizată prin prezența depozitelor subepiteliale și îngroșarea membranei bazale glomerulare în absența proliferării semnificative a celulelor endoteliale și mezangiale. Varianta mesangioproliferativă este observată mai rar. Se caracterizează prin proliferarea celulelor mezangiale și a matricei. Boala se poate dezvolta treptat cu apariția proteinuriei și o creștere treptată a edemelor. Posibilitatea și debutul rapid al sindromului nefrotic. Proteinuria este scăzută selectiv, ceea ce indică o deteriorare severă a capilarelor glomerulare. Hematuria este exprimată în grade diferite - de la micro la hematuria brută. Detectați ipocomplementemia - un indicator al activității procesului patologic. Cursul bolii este undulating, funcția renală secretoare de azot rămâne intactă pentru o lungă perioadă de timp, totuși, la jumătate dintre pacienți după 5-10 ani, nefrita duce la apariția insuficienței renale cronice. Remisiunea variantei nefrotice este mai frecvent observată la pacienții cu glomerulonefrită membranoasă.

2. Forma hipertensivă.

Pentru o lungă perioadă de timp, hipertensiunea arterială predomină printre simptome, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat. Ocazional, glomerulonefrita cronică se dezvoltă în tipul hipertensiv după primul atac violent al glomerulonefritei, dar mai des este rezultatul formei latente a glomerulonefritei acute. Tensiunea arterială ajunge la 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. și pot fi supuse fluctuațiilor mari în timpul zilei sub influența diverșilor factori. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii este întreruptă, se aude accentul de ton II asupra aortei. De regulă, hipertensiunea încă nu dobândește un caracter malign, BP, în special diastolic, nu atinge niveluri ridicate. Modificări observate în fundus sub formă de neuroretinită.

3. Formă mixtă.

Se dezvoltă la copiii mai mari și are un curs sever, constant progresiv, torpilat la terapie. În forma mixtă, toate variantele morfologice sunt posibile (cu excepția modificărilor minime). Cel mai adesea este detectată o variantă mezangiocapilară, caracterizată prin proliferarea celulelor mezangiale și prin îngroșarea sau ocolirea pereților capilare datorită pătrunderii celulelor mezangiale în ele. Progresia procesului patologic conduce la apariția sclerozei și la formarea glomerulonefritei fibroplastice - finalul majorității formelor de glomerulonefrită cronică. Se dezvoltă scleroza buclei capilare a glomerulului, se formează forme semipreună fibroepithelială și fibroasă, se formează îngroșarea capsulei glomerulare și scleroza.

Boala începe deseori cu un sindrom nefrotic acut, cu o evoluție bruscă a hematuriei, proteinurie neselectivă severă, edem și hipertensiune arterială persistentă. Boala se poate manifesta prin insuficienta renala crescuta rapid. Particularitatea formei mixte este ipocomplementemia cu o scădere a concentrației componentelor complementare NW și / sau C4. Prognosticul este slab, copiii dezvoltă insuficiență renală cronică destul de rapid.

4. Formă latentă.

Aceasta este o formă destul de comună; de obicei, s-au manifestat doar bazele sindromului urinar ușor de hipertensiune arterială și edem. Poate avea un curs foarte lung (10-20 ani sau mai mult), mai târziu conduce la dezvoltarea uremiei.

5. Forma hematurie.

Principala manifestare a acestei forme este hematuria persistentă. Sunt posibile proteinurie mică și anemie. Sănătatea pacienților nu este, de obicei, perturbată. În unele cazuri, secol păstos. Din punct de vedere morfologic, aceasta este glomerulonefrita mezangioproliferativă (o variantă cu depunerea IgA în glomeruli și componenta complementului N3).

Una dintre variantele formei hematotice a glomerulonefritei cronice este boala Berger (nefropatia IgA). Boala este diagnosticată la copii de orice vârstă. Băieții sunt bolnavi de 2 ori mai des decât fetele. Caracterizat de hematurie brut recurente care apar atunci când SARS însoțită de febră, în primele câteva zile sau chiar ore de boala ( „hematurie sinfaringitnaya“), cel puțin - după o vaccinare sau de alte boli. Ca un factor etiologic posibil, rolul glutenului este discutat. La unii pacienți, concentrațiile serice arată titruri crescute de anticorpi IgA la gliadină din proteinele alimentare. Cursul nefropatiei IgA este relativ favorabil. Majoritatea pacienților se recuperează. Rezultatul în insuficiența renală cronică este rar. Rezistența la terapie este observată la copiii cu boala lui Berger. Dezvoltarea progresivă nefavorabilă a sindromului nefrotic și a hipertensiunii arteriale.

Ar trebui să evidențieze și forma hematurică, deoarece, în unele cazuri, glomerulonefrita cronică poate manifesta hematurie fără proteinurie semnificativă și simptome comune (hipertensiune, edem).

Toate formele de glomerulonefrită cronică pot da periodic recăderi, care reamintește sau repetă complet modelul primului atac acut al glomerulorefritei difuze. În special, exacerbările sunt observate în toamnă și primăvară și apar la 1-2 zile după expunerea la o infecție iritantă, cel mai adesea streptococică. În orice curs de glomerulonefrită difuză cronică intră în stadiul final - rinichiul secundar încrețit. Pentru rinichiul secundar încrețit se caracterizează o imagine a uremiei azotemice cronice.

Diagnosticul glomerulonefritei cronice

Cu o istorie a glomerulonefritei acute și a unei imagini clinice severe, diagnosticul nu prezintă prea multe dificultăți. Cu toate acestea, în formă latentă, precum și în forme hipertensive și hematologice ale bolii, recunoașterea acesteia este uneori foarte dificilă. Dacă nu există o indicație clară în istoricul de glomerulonefrită acută acută, atunci pentru sindromul urinar moderat sever, trebuie efectuat un diagnostic diferențial cu una dintre numeroasele boli renale simple sau bilaterale. De asemenea, trebuie amintit despre posibilitatea de albuminurie ortostatice.

La diferențierea formelor hipertensive și mixte de glomerulonefrită cronică de la hipertensiune, este important să se determine timpul de apariție a sindromului urinar în raport cu apariția hipertensiunii arteriale. În cazul glomerulonefritei cronice, sindromul urinar poate precede hipertensiunea arterială sau poate să apară simultan cu aceasta. Pentru glomerulonefrita cronică, de asemenea, caracterizată printr-o expresie mai mic de hipertrofie cardiacă, o tendință mai redusă a crizelor hipertensivi (cu excepția exacerbări care apar cu eclampsie) și dezvoltarea intensivă mai mult sau mai puțin rare aterosclerozei, inclusiv arterele coronare.

În favoarea existenței glomerulonefritei cronice în diagnosticul diferențial al pielonefritei cronice indica dominanta urină eritrocite de sedimente de pe leucocite lipsite activ și palid (când este colorată conform Shterngeymeru-Mapbinu) leucocite și aceeași mărime și formă a doi rinichi și structura normală a bazinului și cești detectat prin examinarea cu raze X. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice trebuie diferențiată de nefroza lipoidică, amiloidoza și glomeruloscleroza diabetică. În diagnosticul diferențial al amiloidozelor renale, prezența în organism a focarului de infecție cronică și de degenerare a amiloidului unui alt sit este importantă.

Așa-numitul rinichi stagnat uneori dă naștere unui diagnostic incorect, deoarece poate apărea cu proteinurie semnificativă cu hematurie moderată și densitate relativă ridicată a urinei. Un rinichi stagnat este adesea manifestat prin edeme, uneori hipertensiune arterială. Pe prezența rinichiului congestive spun boala independent primar inima, mărirea ficatului, de preferință, la locul de edem al extremităților inferioare, o intensitate mai mica de hipercolesterolemie si sindromul vezicii urinare, precum și dispariția acesteia cu scăderea decompensării cardiace.

Tratamentul glomerulonefritei cronice

Este necesară eliminarea focarelor de infecție (îndepărtarea amigdalelor, salubrizarea cavității orale, etc.). Restricțiile dietetice pe termen lung (sare și proteine) nu împiedică trecerea glomerulonefritei acute la cronică. Pacienții cu nefrită cronică trebuie să evite răcirea, în special expunerea la răceală umedă. Sunt recomandate climatul uscat și cald. Cu o condiție generală satisfăcătoare și absența complicațiilor, tratamentul sanatoriu este prezent în Asia Centrală (Bayram-Ali) sau pe Coasta de Sud a Crimeei (Yalta). Spălarea patului este necesară numai în perioada apariției edemelor semnificative sau a dezvoltării insuficienței cardiace, precum și a uremiei.

Pentru tratamentul pacienților cu glomerulonefrită cronică, dieta este esențială, care este prescrisă în funcție de forma și stadiul bolii. În cazul formelor nefrotice și mixte (edeme), aportul de clorură de sodiu cu alimente nu trebuie să depășească 1,5-2,5 g / zi, pentru care nu mai sărind alimente. Cu o funcție de excreție suficientă a rinichilor (fără edem), alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă (1-1,5 g / kg) de proteine ​​animale, bogate în aminoacizi cu conținut ridicat de fosfor. Aceasta normalizează balanța de azot și compensează pierderile de proteine. În formă hipertensivă, se recomandă limitarea moderată a consumului de clorură de sodiu la 3-4 g / zi, cu un conținut normal de proteine ​​și carbohidrați în dietă. Forma latentă a bolii nu necesită limite nutriționale semnificative pentru pacienți, ci trebuie să fie completă, diversă și bogată în vitamine. Vitaminele (C, complex B, A) trebuie incluse în dieta cu alte forme de glomerulonefrită cronică. Trebuie avut în vedere că o dietă fără proteine ​​și fără săruri nu împiedică progresia nefritei și are un efect negativ asupra stării generale a pacienților.

Este deosebit de importantă terapia cu corticosteroizi, care constituie baza terapiei patogenetice pentru această boală. Sunt utilizate 1500-2000 mg prednisolon (prednison) sau 1200-1500 mg triamcinolone pentru cursul tratamentului. A început tratamentul în mod obișnuit cu doze de 10-20 mg de prednison și ajustată la 60 până la 80 mg / zi (doza de triamcinolon este crescută de la 8 până la 48- 64 mg) și apoi se reduce treptat. Se recomandă efectuarea unor cursuri complete de tratament repetate (pentru exacerbări) sau susținerea unor cursuri mici.

În timp ce luați hormoni corticosteroizi, este posibilă exacerbarea focarelor ascunse ale infecției. În acest sens, tratamentul cu corticosteroizi se realizează cel mai bine prin prescrierea antibioticelor în același timp sau după îndepărtarea focarelor de infecție (de exemplu, amigdalectomie).

Contraindicația pentru numirea corticosteroizilor la pacienții cu glomerulonefrită cronică este azotemia progresivă. În hipertensiunea arterială moderată (BP 180/110 mmHg), tratamentul cu hormoni corticosteroizi poate fi efectuat în timpul aplicării medicamentelor antihipertensive. Cu hipertensiune arterială crescută, este necesară o reducere preliminară a tensiunii arteriale. Cand terapia cu corticosteroizi este contraindicat sau când se recomandă să se utilizeze non-hormonale imunosupresoarele ineficienta: aeatioprina (azatioprina), 6-mercaptopurina, ciclofosfamida. Aceste medicamente sunt mai eficiente și tratamentul lor este mai bine tolerat de către pacienți în timp ce iau prednison în doze moderate (10-30 mg / zi), ceea ce previne efectele toxice ale imunosupresoarelor asupra leucopoiezei. În etapele ulterioare - cu scleroză glomerulilor și atrofia lor cu prezența hipertensiunii arteriale - imunosupresoarele și corticosteroizii sunt contraindicate, deoarece nu mai există nici o activitate imunologică în glomeruli și continuarea unui astfel de tratament agravează hipertensiunea arterială.

Proprietățile imunosupresive sunt, de asemenea, medicamentele seriei 4-aminochinolină - hingamin (delagil, resoquină, clorochină), hidroxiclorochină (plaquenil). Rezokhin (sau clorochină) se aplică la 0,25 g 1-2 - 3 ori pe zi timp de 2-3 - 8 luni. Rezokhin poate provoca efecte secundare - vărsături, deteriorarea nervilor optici, prin urmare, este necesar să se controleze oftalmologul.

Indometacin (metindol, indocid) - un derivat al indolului - este un medicament antiinflamator nesteroidian. Se crede că, pe lângă asigurarea efectelor anestezice și antipiretice, indometacinul acționează asupra mediatorilor de leziuni imunologice. Sub influența indomethacinei, proteinuria este redusă. Alocați-l în interior cu 25 mg de 2-3 ori pe zi, apoi, în funcție de toleranță, creșteți doza la 100-150 mg pe zi. Tratamentul se desfășoară o perioadă lungă de timp, timp de câteva luni. Utilizarea concomitentă a hormonilor steroizi și a indometacinului poate reduce semnificativ doza de corticosteroizi prin eliminarea treptată a acestora.

Depunerea de fibrină în glomeruli și arteriolelor, implicat în formarea capsulelor de fibrină „semiluni“ elevație peak fibrinogenului plasmatic sunt ratiunea patogenic pentru terapia anticoagulantă a glomerulonefritei cronice. Consolidarea fibrinolizei, complementului de neutralizare, heparina afectează multe manifestări alergice și inflamatorii și, ca rezultat, reduce proteinuria, reduce disproteinemia și îmbunătățește funcția de filtrare a rinichilor. Atribuit la / la 20 000 UI pe zi, timp de 2-3 săptămâni, cu reducerea progresivă ulterioară a dozei în timpul săptămânii sau cu picurare IV (1000 UI pe oră), heparina poate fi utilizată în combinație cu corticosteroizi și medicamente citotoxice.

În forma mixtă a glomerulonefritei cronice (sindroame hipertensive edematoase și pronunțate), este indicată utilizarea natriureticelor, deoarece acestea au un efect pronunțat diuretic și hipotensiv. Hipotiazid administrat 50-100 mg de două ori pe zi, Lasix 40-120 mg / zi, acid ectricnic (uregit) 150-200 mg / zi. Se recomandă combinarea salureticii cu un antagonist competitiv aldosteron cu aldactonă (Verohpiron), de până la 50 mg de 4 ori pe zi, care crește excreția de sodiu și reduce excreția de potasiu. efectul diuretică a hidroclorotiazidei (și alte saluretice), însoțită de eliberarea de potasiu în urină, ceea ce poate duce la dezvoltarea hipokaliemie slăbiciune generală caracteristică, slăbiciune și contractilitatea afectarea inimii. De aceea, trebuie să numiți simultan o soluție de clorură de potasiu. Când edemul persistent pe fondul hipoproteinemia poate recomanda utilizarea fracțiunilor medii glyukozy- polimer poliglyukina (dextran), sub formă de perfuzie intravenoasă a 500 ml dintr-o soluție de 6%, creșterea presiunii osmotice coloidale a plasmei din sânge, contribuie la deplasarea fluidului de țesut în sânge și provoacă diureză. funcționează mai bine pe fundalul tratamentului cu prednison sau diuretice. diuretice Mercur in edem renal nu trebuie utilizat, deoarece acțiunea lor diuretic este legată de efectul toxic asupra epiteliului tubular și glomerulii renali, conducând împreună cu o creștere a diurezei pentru a reduce funcția de filtrare renală. În tratamentul edemului renal, derivatele purinice - teofilină, aminofilină și altele - sunt ineficiente.

In tratamentul formelor cronice hipertensive de glomerulonefrită pot fi atribuite medicamente antihipertensive, utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale: Reserpină reserpina cu hidroclorotiazidă, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Cu toate acestea, ar trebui evitate fluctuațiile ascuțite ale tensiunii arteriale și scăderea ortostatică, care pot afecta fluxul sanguin renal și funcția de filtrare a rinichilor. În perioada de preeclampsie și în tratamentul eclampsiei, care poate apărea și în timpul exacerbării glomerulonefritei cronice, sulfatul de magneziu poate fi prescris pacienților; atunci când este administrat intravenos și intramuscular, sub formă de soluție de 25% poate reduce tensiunea arterială și poate îmbunătăți funcția renală cu un efect diuretic, precum și reducerea edemului creierului.

Rezultatul final al glomerulonefritei cronice este rărunchirea rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale cronice - uremie cronică. Terapia imunosupresivă a modificat semnificativ evoluția bolii. Există cazuri de remisiune completă a bolii cu dispariția simptomelor atât generale, cât și urinare.

Prevenirea glomerulonefritei cronice

Prevenirea glomerulonefritei cronice are ca scop prevenirea recurenței bolii (restrângerea activității fizice, cu excepția condițiilor de stres, de răcire, protecție împotriva bolilor intercurente, reprofilarea focare de infecție cronică, profilaxia vaccin pentru un plan individual). Pacienții au prezentat observație dispensară cu controlul funcției renale.

Ce medic trebuie să fie consultat dacă aveți glomerulonefrită cronică

Glomerulonefrita mesangioproliferativă

Acest grup de boli este caracterizat prin proliferarea celulelor mezangiale, adesea prin implantarea segmentară sau difuză a acestor celule sau a citoplasmei lor în buclele periferice ale capilarelor. Există dovezi ale unei creșteri a sintezei matricei mezangiale. Zidul glomerului capilar se îngroațează neuniform datorită extinderii lungimii mesangiului și a sintezei concomitente a unui material similar celui al membranei de bază. Boli din acest grup sunt, de asemenea, cunoscute sub numele de glomerulonefrita proliferativă sau lobulară membranoasă. Atunci când se efectuează studii microscopice și de imunofluorescență electronică, se obțin mai multe tipuri de imagini care se consideră că reflectă mecanisme de patogeneză eterogene. În leziunile ultrastructurale de tip I, se observă depozite dense electronice subendoteliale. Depunerile C3 sunt sub formă de granule, ceea ce indică implicarea complexelor imune în patogeneză, dar depozitele de IgG și componentele timpurii ale sistemului complement nu sunt întotdeauna observate. În cazul distrugerilor ultrastructurale de tip II, placa densă a BMC este transformată într-un strat cu o densitate electronică extrem de ridicată, de unde provine termenul de "boală sedimentară densă". Membranele de bază din capsulele glomerulilor renale și din tubule sunt afectate în mod similar. Depunerile C3 nu se găsesc întotdeauna în BMC, precum și sub formă de granule sau inele din mesangiu. Sedimentul conține Ig (de obicei, IgM) în cantități mici, dar nu există componente timpurii ale sistemului complement. Depunerea properdin are un caracter variabil. Variante suplimentare ale leziunilor ultrastructurale sunt, de asemenea, descrise pe baza localizării diferite a sedimentelor și a naturii diferite a schimbărilor care apar în membrana bazei.

Glomerulonefrita mezangioproliferativă de tip I și II este detectată în 5 până la 10% dintre cazurile de sindrom nefrotic la copii, în special la vârsta de 8-16 ani și este mai puțin frecventă la adulți. Tipul I reprezintă cel puțin 60% din toate cazurile. Procentul de boli la bărbați și femei este același. Cincizeci - 75% dintre pacienți prezintă sindrom nefrotic complet dezvoltat, adesea cu semne de glomerulonefrită acută. Restul pacienților au proteinurie non-nefrotică, aproape întotdeauna însoțită de hematurie microscopică. Tensiunea arterială și GFR au adesea valori care depășesc limitele normale, sedimentul urinar este normal. Adesea există tulburări funcționale ale tubulilor renale. Protecția selectivă a proteinelor urinare nu este pronunțată; FDA și C3 sunt prezente în urină. Concentrațiile serice ale C3 sunt reduse în 70-80% din cazurile de boală de tip I și în mai mult de 90% din cazurile de boală de tip II. Cu toate acestea, concentrațiile componentelor precoce ale sistemului complementar C1q, C4 și C2 sunt adesea normale, în special în cazul bolii de tip II. O astfel de imagine poate indica un tip alternativ de activare a sistemului complementar (vezi capitolul 222). Factorul nefritogen C3 (C3NP) a fost adesea detectat în serul pacienților cu boală de tip II, mai ales dacă concentrația C3 a fost destul de scăzută. Complexele imune care circulă în sânge sunt detectate în boala de tip I. Leziunile similare cu cele detectate în glomerulonefrită membrană proliferativă de tip I pot fi, de asemenea, detectate în SLE, boala Gasser, în caz de respingere a grefei, în timp ce antigene cronice de hepatită B sunt prezente și la pacienți cu non-hepatită cu șunt.. Se pot dezvolta tromboze ale venelor renale. Nefrita de tip II poate fi însoțită de lipodistrofie parțială.

Remisiunea spontană la această boală este rareori observată. Administrarea steroizilor o data pe zi (0.3-0.5 mg / kg in fiecare zi) poate incetini progresia bolii. Eficacitatea utilizării combinate a steroizilor și a agenților citotoxici nu a fost confirmată. Recent, au existat dovezi ale unui posibil efect terapeutic benefic al anticoagulantelor și al inhibitorilor de agregare a plachetelor (acid acetil-salicilic plus dipiridamol). Cursul bolii este progresiv și aproximativ 50% dintre pacienți se așteaptă la moartea sau la dezvoltarea insuficienței renale în stadiu final în decurs de 10 ani de la stabilirea diagnosticului de glomerulonefrită mesangioproliferativă. Prognosticul pentru leziunile de tip II pare să fie mai puțin favorabil decât pentru leziunile de tip I. Boala de tip II apare aproape întotdeauna la un rinichi transplantat, dar nu duce întotdeauna la respingerea prematură a alogrefei.

Alte forme de sindrom nefrotic idiopatic

Sindromul nefrotic cauzat de agenți infecțioși, droguri sau substanțe chimice. În fila. 223-3 enumeră cauzele comune ale sindromului nefrotic asociate cu acțiunea agenților infecțioși și a drogurilor. În multe cazuri, severitatea bolii poate scădea după tratamentul procesului infecțios sau retragerea medicamentelor dăunătoare. La pacienții tratați cu aur organic pentru poliartrită reumatoidă sau la acei pacienți care sunt expuși la mercur (anorganici, organici sau sub formă de oligoelemente) sau primesc tratament cu penicilamină, leziunea responsabilă de dezvoltarea sindromului nefrotic este de obicei glomerulonefrită membranoasă. Se știe că sindromul nefrotic se dezvoltă după imunizare și tratament cu tetanus antiser, șarpe, precum și în situații asociate cu atopie.

Simptomele și formele de glomerulonefrită

Această patologie a rinichiului afectează adesea persoanele cu vârsta sub 35-40 de ani și copiii. Glomerulonefrita, ale cărei simptome trebuie cunoscute, necesită o atitudine foarte gravă față de dumneavoastră. Boala poate provoca tulburări ale activității cardiace, circulația cerebrală, viziunea și subdezvoltarea rinichilor la copii.

Dar cele mai periculoase sunt complicațiile glomerulonefritei. Insuficiența renală cronică, atrofia renală determină dizabilități și deces.

Caracteristicile bolii

Glomerulonefrita (nefrită gladioasă, nefrită glomerulară) este o afecțiune bilaterală imunoinflamatoare sau inițială infecțioasă, în care glomerulii renal (glomeruli) sunt afectați în principal prin încălcarea structurii lor. Cu pielonefrita, un rinichi este mai susceptibil de a suferi.

Potrivit statisticilor, în 70% din cazuri această boală se dezvoltă ca urmare a deteriorării glomerulare de către organismele imune care intră în sânge. Sângele trece prin aceste filtre, iar produsele de dezintegrare formate în timpul metabolismului sunt depuse pe ele. Acestea se acumulează treptat și provoacă apariția inflamației acute.

Inițiatorii procesului patologic pot fi factorii plasmatici (așa-numiți complementari), factorii nefrotici (imunoglobuline, inhibitori enzimatici), unele tipuri de celule albe din sânge, factori de coagulare a sângelui, atât individual cât și în diferite combinații. Tipurile de leziuni ale glomerulilor renale, simptomele, diagnosticul diferențial și tratamentul fiecărei forme de glomerulonefrită depind de aceasta.

Tipuri și forme ale bolii

Clasificarea glomerulonefritei este destul de complicată. Criteriile sale principale sunt semne de încălcare a formei și structurii glomerulilor renale, etiologia bolii și natura cursului ei. Foarte rar, este congenital, patologia dobândită este mult mai frecventă.

Principalele sale tipuri:

Toate formele de afectiuni cronice se pot repeta din cand in cand si apoi se desfasoara complet sau partial ca glomerulonefrita acuta. Exacerbările sunt sezoniere, cele mai des întâlnite în primăvară și toamnă.

Odată cu înfrângerea a mai puțin de 50 de glomeruli, se observă o formă focală. Când inflamația acoperă mai mult de jumătate din glomeruli, se constată glomerulonefrita difuză.

Înapoi la cuprins

Cauzele și evoluția bolii

Pentru nefrita acută glomerulară, forma latentă și ciclică. În primul caz, imaginea clinică este ușoară, iar în al doilea, are un debut rapid, dar recuperarea se produce adesea mai rapid. Pot exista cauze non-infecțioase ale glomerulonefritei: intoleranță individuală la anumite substanțe și vaccinuri, otrăvire cu alcool, venin de insecte sau polen de plante.

Glomerulonefrita rapid progresivă este malignă. Patologia este caracterizată printr-un flux rapid. Timp de câteva luni, săptămâni și chiar zile, se poate dezvolta insuficiență renală acută.

Glomerulonefrita post-streptococică este cea mai frecventă și cea mai studiată formă a bolii. Cel mai adesea apare după infecții cauzate de streptococi: dureri în gât, pneumonie, pojar, scarlatină, varicelă, SARS. Se caracterizează prin 85% din cazurile asimptomatice.

Mesagioproliferativă glomerulonefrită se dezvoltă când celulele glomerulare proliferează. În același timp, acestea sunt înglobate în capilară, pereții căruia se îngroașă. Această formă în 10% din cazuri devine cauza sindromului nefrotic, mai des la bărbați decât la femei și în 15% din cazuri la copii și adolescenți. Glomerulonefrita în forma mesangiocapilară este mai puțin frecventă, dar această formă este una dintre cele mai nefavorabile în funcție de prognosticul bolii.

Dacă glomerulonefrita acută nu trece complet în termen de 1 an, atunci devine cronică. Manifestările sale pot fi diferite:

Simptomele bolii

În glomerulonefrita, simptomele și tratamentul soiurilor sale diferă în funcție de o serie de opțiuni posibile.

Forma acută se manifestă prin slăbiciune, frisoane, febră, dureri de cap, sete, greață. O atenție deosebită trebuie acordată durerii bilaterale în regiunea lombară. Cele mai caracteristice semne sunt umflarea și o reducere a volumului zilnic al urinei. Un alt simptom evident este apariția sângelui în urină (hematuria). Datorită acesteia, urina este pictată în tonuri de culoare maro închisă sau purpurie și devine similară cu cea a cărnii. Fiecare pacient al șasea crește tensiunea arterială. Există riscul de insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar. La copii, în 80-85% din cazuri, funcțiile sistemului cardiovascular și ale sistemului nervos sunt perturbate, iar ficatul crește adesea.

Glomerulonefrita progresivă rapidă este cel mai adesea lotul de pacienți adulți. În această formă severă, creșterea tensiunii arteriale și umflarea progresează rapid. În câteva săptămâni, se poate dezvolta insuficiență renală acută. care necesită hemodializă sau transplant de rinichi.

Atunci când glomerulonefrita mesangioproliferativă a observat în principal simptomele sindromului nefrotic. Uneori, presiunea crește sau forma mixtă se simte. Glomerulonefrita mesangiocapilară se manifestă prin prezența sângelui, o cantitate mare de proteine ​​în urină și o deteriorare semnificativă a rinichilor.

În forma cronică, boala progresează foarte lent. Uneori dă doar mici deviații în analizele de urină. Dar, în timp, ureea se acumulează în sânge, iar pacientul se plânge de convulsii, somnolență, vedere încețoșată, respirația lui miroase urină.

Diagnosticul, tratamentul și prevenirea

În diagnosticul glomerulonefritei, rezultatele testelor de laborator sunt foarte importante. În urină se detectează proteinele, celulele roșii din sânge, cilindrii, numărul cărora depășește în mod semnificativ norma. Metoda Zimnitsky permite stabilirea funcției de concentrare a rinichilor și a diurezei zilnice.

Parametrii sanguini sunt caracterizați prin leucocitoză, ESR accelerată. Sângele conține o mulțime de azot rezidual, uree, creatinină, alfa și beta globuline. Glomerulonefrita post-streptococică este detectată prin analiza serologică a sângelui.

Imaginea clinică a bolii este completată cu ultrasunete a rinichilor, examinarea stării vaselor retinei. În cazuri dificile, deteriorarea structurală a rinichiului poate detecta o biopsie.

Principala destinație în tratamentul nefritei, glomerulonefritei:

Prevenirea glomerulonefritei trebuie să vizeze în primul rând eliminarea focarelor infecțioase: carii, sinuzita, amigdalita, pneumonie, adnexită etc.

În condiții de producție, este necesar să se excludă intoxicația chimică sau bacteriologică a rinichilor. Și în viața de zi cu zi, pentru a preveni riscul de glomerulonefrită, profilaxia trebuie să includă măsuri de combatere a hipotermiei. Procedurile cele mai eficiente - temperarea.