Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală zoonotică (sursă animală a infecției) răspândită în anumite zone caracterizate prin debut acut, leziuni vasculare, dezvoltarea sindromului hemoragic, hemodinamica afectată și leziuni renale severe, cu posibila apariție a insuficienței renale acute.

HFRS iese în top printre alte boli focale naturale. Incidența este diferită - în medie, în Rusia, incidența HFRS variază considerabil de la an la an - de la 1,9 la 14,1 la 100 mii. populație. În Rusia, focurile naturale ale HFRS sunt Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Regiunea Samara și regiunea Ulyanovsk. În lume, HFRS este destul de răspândită - acestea sunt țările scandinave (Suedia, de exemplu), Bulgaria, Republica Cehă, Franța, precum și China, Coreea, Nordul și Sudul.

Această problemă trebuie acordată o atenție deosebită, în primul rând datorită cursului sever cu posibilitatea producerii unui șoc toxic-infecțios, a insuficienței renale acute cu un rezultat fatal. Mortalitatea la pacienții cu HFRS în medie în țară este de la 1 la 8%.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este un virus izolat de un om de știință sud-coreean H.W.Lee de la plămânii rozătoarelor. Virusul a fost numit Hantaan (după numele râului Hantaan, care se varsă pe Peninsula Coreeană). Mai târziu, astfel de viruși au fost detectați în multe țări - în Finlanda, SUA, Rusia, China și alții. Patogonul HFRS aparține familiei Bunyaviridae (Bunyaviridae) și este împărțit într-un gen separat, care include mai mulți serovari: virusul Puumala care circulă în Europa (nefropatia epidemică), virusul Dubrava (în Balcani) și virusul Seul (distribuit pe toate continentele). Acestea sunt virusuri care conțin ARN de până la 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute și la 0-4 ° C (temperatura unui frigider intern) sunt stocate timp de 12 ore.

Virusul Hantaan - agent patogen HFRS

Caracteristica virusului Hantaan: tendința de a infecta endoteliul (căptușeala interioară) a vaselor de sânge.

Există două tipuri de virus HFRS:
Tipul 1 - Est (distribuit în Orientul Îndepărtat), rezervorul este un șoarece de câmp. Virusul este foarte variabil, poate provoca forme severe de infecție cu mortalitate de până la 10-20%.
Tipul 2 - vest (circulă în partea europeană a Rusiei), rezervor - roșu. Cauzează forme mai blânde ale bolii cu o mortalitate de cel mult 2%.

Motivele pentru răspândirea CFRS

Sursa infecției (Europa) este rozătoarele de pădure (volei roșii și roșii), iar în Orientul Îndepărtat - șoarecele din câmpul manșurian.

Roșu de volei - transportator HFRS

Accentul natural este zona de răspândire a rozătoarelor (în formațiuni climatice temperate, peisaje montane, zone de stepă pădure-stepă, văi de poalele văilor, văi ale râurilor).

Modalități de infectare: praf în aer (inhalarea virusului cu fecale de rozătoare uscate); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contactul (contactul pielii deteriorate cu obiectele din mediul extern contaminate de secrețiile rozătoarelor, cum ar fi fânul, peria, paiele, furajele).

La om, susceptibilitatea absolută față de agentul patogen. În cele mai multe cazuri, caracterizată de sezonul toamnă-iarnă.

Tipuri de morbiditate:
1) tip de pădure - se îmbolnăvesc cu o scurtă vizită în pădure (culesul fructelor de pădure, a ciupercilor etc.) este cea mai comună opțiune;
2) tipul gospodăriei - acasă în pădure, lângă pădure, cu atât este mai mare înfrângerea copiilor și a persoanelor în vârstă;
3) calea de producție (foraj, conducte de petrol, lucrări în pădure);
4) tipul grădinii;
5) tip de tabără (odihnă în tabere de pionierat, case de odihnă);
6) tip agricol - caracterizat prin sezonalitatea toamna-iarnă.

Funcții de distribuție:
• Deseori afectează tinerii (aproximativ 80%), între 18 și 50 de ani,
• Mai des, pacienții cu HFRS sunt bărbați (până la 90% din cazuri)
• FFRS dă morbiditate sporadică, dar pot apărea focare: mici 10-20 persoane, mai puțin frecvent - 30-100 persoane,

După infectare, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate la o singură persoană nu apar.

Cum se dezvoltă HFRS?

Infecții porți de intrare - și mucoasa căilor respiratorii ale sistemului digestiv, în cazul în care o matriță (cu o bună imunitate locală) sau începe să reproducă virusul (care corespunde perioadei de incubație). Apoi, virusul intră în sânge (viremia), care se manifestă într-un sindrom toxico-infecțios la un pacient (cel mai adesea această perioadă corespunde unei perioade de 4-5 zile de boală). Ulterior, se instalează pe peretele interior al vaselor de sânge (endoteliu), perturbând funcția sa, care se manifestă la un pacient cu sindrom hemoragic. Virusul este excretat în urină, astfel încât și vasele de rinichi sunt afectate (inflamarea și umflarea țesutului renal), dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (dificultate la urinare). Atunci este posibil să apară un rezultat nefavorabil. Această perioadă durează până la 9 zile de boală. Apoi, există o dinamică inversă - resorbția hemoragiilor, reducerea edemului renal, rezoluția urinării (până la 30 de zile de boală). Recuperarea completă a sănătății durează până la 1-3 ani.

Simptomele HFRS

Ciclul este caracterizat de boală!

1) perioada de incubație este de 7-46 zile (o medie de 12-18 zile);
2) perioada inițială (febră) - 2-3 zile,
3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală,
4) perioada de recuperare precoce (perioada poliurică - după 11 - până la 30 de zile de boală);
5) reconvulsie târzie - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de o perioadă prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la nivelul membrelor, durere în gât. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială se caracterizează prin apariția durerilor de cap, a răcelii, a durerilor și a membrelor, a articulațiilor, slăbiciune.

Principalul simptom al începutul HFRS - o creștere bruscă a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile ajunge la un număr mare - 39,5-40,5 ° C. Febra poate dura de la 2 la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este în seara (ca de obicei cu SARS), dar în timpul zilei și chiar în orele de dimineață. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, sete, pacienții sunt inhibați, dormi prost. Dureri de cap difuze, intens, sensibilitate crescuta la stimulii lumina, dureri in timpul miscarii ochilor. În 20% din insuficiența vizuală - "ceață înaintea ochilor". La examinarea pacienților apare "sindromul capului" (sindromul craniocervical): hiperemia feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței și a gâtului, injectarea vasculară a sclerei și conjunctivei (se poate observa roșeața ochilor). Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu floare albă. Deja în această perioadă s-ar putea să apară severitate sau dureri de spate. Cu o febră mare, este posibilă apariția encefalopatiei toxice infecțioase (vărsături, dureri de cap severe, mușchii rigizi ai gâtului, simptomele Kernig, Brudzinsky, pierderea conștienței) și șocul infecțios-toxic (scăderea rapidă a tensiunii arteriale, prima rapidă și apoi pulsul). ).

Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o descreștere practică a febrei timp de 4-7 zile, dar pacientul nu este mai ușor. Există dureri de spate constante, de diferite grade de gravitate - de la durere la durere și debilitante. Dacă vă dezvolta o formă severă de HFRS, apoi, după 2 zile de la momentul sindromului dureros dureri de rinichi unite prin vărsături și dureri abdominale în stomac și intestine dureri. Al doilea simptom neplăcut al acestei perioade este scăderea cantității de urină eliberată (oliguria). Laborator - reducerea proporției urinei, a proteinelor, a globulelor roșii din sânge, a cilindrilor în urină. Sânge crește conținutul de uree, creatinină, potasiu, scade cantitatea de sodiu, calciu, cloruri.

În același timp, apare și sindromul hemoragic. O erupție cutanată hemoragică punctată apare pe pielea pieptului, în zona axililor, pe suprafața interioară a umerilor. Benzi de erupție cutanată pot fi localizate în anumite linii, de la "țepi". Au apărut hemoragii în sclera și conjunctiva ale unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom de cireș roșu. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale până la gastrointestinal.

Erupție hemoragică cu HFRS

Scleroză hemoragică

Particularitatea acestei perioade de HFRS este o schimbare specială a funcției sistemului cardiovascular: o scădere a pulsului, o tendință de hipotensiune și un ton inimii înfundat. La ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială pentru a intra în hipertensiune arterială. Chiar și într-o zi de boală, tensiunea arterială ridicată poate fi înlocuită cu presiune scăzută și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

În 50-60% dintre pacienți în această perioadă greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o scurgere scurtă de apă. Deseori îngrijorat de durerea în natura dureroasă a abdomenului. 10% dintre pacienți au o slăbire a scaunului, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, simptomele afectării sistemului nervos iau un loc important: pacienții au dureri de cap severe, prostie, stări delirante, leșin de multe ori, halucinații. Motivul acestor modificări este sângerarea în substanța creierului.

În timpul perioadei oligurice, trebuie să se teamă de una dintre complicațiile fatale - structura insuficienței renale și insuficiența acută adrenală.

Perioada poliuriană. Se caracterizează printr-o recuperare treptată a diurezei. Ea devine mai ușor pentru pacienți, simptomele bolii se diminuează și regresează. Pacienții secretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). La 1-2 zile de la debutul poliuriei, se restabilește indicatorii de laborator ai funcției renale afectate.
În cea de-a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată este normală. Două luni rămân o ușoară slăbiciune, o poliurie mică, o scădere a proporției de urină.

Recuperare târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile acestora sunt combinate în 3 grupe:

• Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, pierderea apetitului.
• Funcția defectuoasă a sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, prurit, impotență, dureri de spate, sensibilitate crescută la nivelul extremităților inferioare.
• Efectele reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 l, prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei, uscăciunea gurii, setea. Durata aproximativ 3-6 luni.

HFRS la copii

Copiii de toate vârstele pot răni, inclusiv sugarii. Caracterizat de absența precursorilor bolii, începutul cel mai acut. Durata temperaturii este de 6-7 zile, copiii se plâng de dureri de cap constante, somnolență, slăbiciune, sunt mai mult în pat. Durerea din regiunea lombară apare în perioada inițială.

Când trebuie să văd un doctor?

Temperatură ridicată și simptome severe de intoxicație (dureri de cap și dureri musculare), slăbiciune severă, apariția sindromului "hood", erupții cutanate hemoragice și apariția durerii la nivelul spatelui inferior. Dacă pacientul este încă acasă și are o scădere a cantității de urină eliberată, hemoragia în sclera, letargia - un apel de urgență de urgență și spitalizare!

Complicații ale SFSF

1) Uremia azotemică. Se dezvoltă cu HFRS severă. Motivul este "zgârierea" organismului datorită unei funcții renale grave (unul dintre organele excretoare). Pacientul are greață constantă, vărsături repetate, care nu aduce relief, sughițuri. Pacientul practic nu urinează (anurie), devine inhibat și se dezvoltă treptat comă (pierderea conștienței). Este dificil să eliminați pacientul din coma azotemică, iar rezultatul este adesea fatal.

2) Eșec cardiovascular acut. Simptomele șocului toxic infecțios în perioada inițială a bolii pe fondul febrei înalte sau pe o perioadă de 5-7 zile de boală pe fondul temperaturii normale datorate hemoragiei în glandele suprarenale. Pielea devine palidă, cu o nuanță albăstrui, rece la atingere, pacientul devine agitat. Ritmul cardiac crește (până la 160 batai pe minut), tensiunea arterială scade rapid (până la 80/50 mm Hg, uneori nu este detectată).

3) Complicații hemoragice: 1) Ruptura capsulă renală cu formarea de hemoragie în țesutul renal (în cazul transportului necorespunzător al pacientului cu dureri de spate severe). Durerile devin intense și persistente. 2) Ruptura capsulei rinichilor, care poate duce la hemoragii severe în spațiul retroperitoneal. Durerile apar brusc pe marginea rupturii, însoțite de greață, slăbiciune, sudoare lipicioasă. 3) Hemoragia în adenohypofiza (coma pituitară). Se manifestă prin somnolență și pierderea conștiinței.

4) Complicații bacteriene (pneumonie, pielonefrită).

Diagnosticul HFRS:

1) În cazurile de HFRS suspectat, se iau în considerare momente precum boala în focare naturale a infecției, incidența populației, sezonalitatea toamnă-iarnă și simptomele caracteristice ale bolii.
2) Examinarea instrumentală a rinichilor (ultrasunete) - modificări difuze ale parenchimului, umflarea pronunțată a parenchimului, congestia venoasă a corticalului și medulului.
3) Diagnosticul final se efectuează după detectarea în laborator a anticorpilor IgM și G folosind analiza imunoabsorbantă legată de enzime (ELISA) (cu o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult) - serul asociat la debutul bolii și după 10-14 zile.

Tratamentul HFRS

1) Măsuri organizatorice și de regim
• Spitalizarea tuturor pacienților din spital, pacienții nu sunt contagioși altora, astfel încât să puteți fi tratați în spitale infecțioase, terapeutice, chirurgicale.
• Transportul cu excepția tremurului.
• Crearea unui mod de protecție blând:
1) odihnă pat - formă ușoară - 1,5-2 săptămâni, mediu-severă - 2-3 săptămâni, severă - 3-4 săptămâni.
2) dieta - tabelul nr. 4 fără restricție de proteine ​​și sare, nu fierbinte, nu alimente crude, mese pe porții mici de multe ori. Lichide în cantități suficiente - apă minerală, Borjomi, Essentuki numărul 4, spumă. Băuturi din fructe, sucuri de fructe cu apă.
3) igiena orală zilnică - cu soluție Furacillin (prevenirea complicațiilor), mișcările zilnice ale intestinului, măsurarea zilnică a diurezei zilnice (la fiecare 3 ore cantitatea de lichid consumată și excretată).
2) Prevenirea complicațiilor: medicamente antibacteriene în doze uzuale (de obicei, penicilină)
3) Terapia prin perfuzie: scopul este detoxifierea organismului și prevenirea complicațiilor. Principalele soluții și medicamente: soluții concentrate de glucoză (20-40%) cu insulină în scopul alimentării cu energie și eliminarea excesului de extracelular K, prednisolon, acid ascorbic, gluconat de calciu, lasix conform indicațiilor. În absența efectului de "înmuiere" (adică o creștere a diurezei), dopamina este prescrisă într-o doză specifică, precum și pentru normalizarea microcirculației - chimes, trental, aminophylline.
4) Hemodializa la boli severe, din anumite motive.
5) Terapie simptomatică:
- la temperatură - antipiretică (paracetamol, nurofen, etc.);
- cu sindrom de durere, sunt prescrise antispastice (spazgan, luat, baralgin și altele),
- în caz de greață și vărsături, introduceți cerucal, ceruglan;
7) Terapie specifică (efecte antivirale și imunomodulatoare): virazol, imunoglobulină specifică, amiksină, iodantipirină - toate medicamentele sunt prescrise în primele 3-5 zile de boală.
Extrasul se face cu imbunatatire clinica completa, dar nu mai devreme de 3-4 saptamani de boala.

Prognoza pentru HFRS

1) recuperare,
2) letale (în medie 1-8%),
3) nefroscleroza interstițială (în locurile de proliferare a țesutului conjunctiv hemoragic);
4) hipertensiune arterială (30% dintre pacienți);
5) pelonefrită cronică (15-20%).

Observarea dispensară a bolnavilor:

• La descărcarea de gestiune, se eliberează un concediu medical timp de 10 zile.
• Observarea timp de 1 an - 1 dată în 3 luni - consultarea cu un nefrolog, controlul tensiunii arteriale, examinarea fundusului, OAM, în conformitate cu Zemnitsky.
• Pentru eliberarea de 6 luni din activități fizice, sport.
• Copii timp de un an - retragere medicală din vaccinare.

Prevenirea FFRS

1. Nu a fost dezvoltată o profilaxie specifică (vaccin). Pentru a preveni schema de yodantipirină prescrisă.
2. Profilaxia nespecifică include deratizarea (controlul rozătoarelor), precum și protecția obiectelor de mediu, depozitele de cereale, fânul de la invazia rozătoarelor și contaminarea cu secreții.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție hantivistă zoonotică caracterizată prin sindrom trombohemoragic și leziuni renale primare. Manifestările clinice includ febră acută, erupție hemoragică, sângerare, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal aparțin FTA, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate interferonice, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală caracterizată prin febră, intoxicație, hemoragie crescută și leziuni renale (nefrosonefrită). Pe teritoriul țării noastre, zonele endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare FFRS este cunoscut sub diferite nume: Coreea, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, Febra hemoragică transcarpată etc. 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidenta maxima a HFRS are loc in iunie-octombrie; principalul contingent al bolnavilor (70-90%) sunt bărbații în vârstă de 16-50 de ani.

Cauze ale HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenții virali care conțin ARN din genul Hantavirus (Hantavirus) aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru patogeni umani 4 serotipuri de hantavirusuri: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. În mediul extern, virusurile rămân relativ stabile la temperaturi negative timp de un timp relativ lung și sunt instabile la 37 ° C. Virușii au o formă sferică sau spirală, cu un diametru de 80-120 nm; conțin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii de agenți patogeni ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoare: șoareci de câmp și de pădure, voili, șobolani de casa care sunt infectați unul de celălalt prin mușcături de căpușe și purice. Rozătoarele transporta infecția sub formă de infecție cu virus latent, secreind agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Contactul cu materialul infectat cu secreții de rozătoare în corpul uman poate apărea prin aspirație (prin inhalare), prin contact (prin contact cu pielea) sau prin alimentație (prin consumul de alimente) prin. Grupul de risc crescut pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include lucrătorii agricoli și industriali, șoferii de tractoare, șoferii care sunt în contact activ cu obiecte din mediul extern. Incidența umană depinde în mod direct de numărul de rozătoare infectate într-o anumită zonă. HFRS se înregistrează în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar - sub forma unor epidemii locale. După infecție, rămâne o imunitate persistentă de-a lungul vieții; cazurile de incidenta recurenta sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvosculita necrozantă, DIC și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și în celulele epiteliale ale organelor interne. După acumularea de viruși, se produce viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. In patogeneza febra hemoragica cu sindrom renal joacă un rol important autoanticorpi format autoantigene CEC furnizarea de acțiune kapillyarotoksicheskoe provocând daune pereților vaselor, afectarea coagularea sângelui, se dezvolta sindromul thrombohemorrhagic cu leziuni renale și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, suprarenale, miocard), CNS. Sindromul renal este caracterizat prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea BRA.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal este caracterizată printr-un ciclu ciclic cu o schimbare succesivă a mai multor perioade:

• incubație (de la 2-5 zile până la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oligoric (de la 3-a 6-a până la a 8-a zi a FFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
• convalescent (la începutul anului - de la 3 săptămâni la 2 luni, întârziere - până la 2-3 ani).

În funcție de gravitatea simptomelor, severitatea sindroamelor toxice infecțioase, hemoragice și renale există variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, există o scurtă perioadă prodromală, în care se observă oboseală, stare generală de rău, dureri de cap, mialgie, febră scăzută. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgie, dureri de corp). Caracterizată de durere în bulgări, vedere încețoșată, "muște" intermitent, viziunea obiectelor în roșu. În timpul unei perioade febrile, erupțiile hemoragice apar pe membranele mucoase ale cavității orale, pe piele a toracelui, a regiunilor axilare și a gâtului. Un examen obiectiv a evidențiat hiperemia și pufarea feței, injectarea vasculară a conjunctivei și a sclerei, bradicardie și hipotensiunea arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corporală scade la numărul normal sau subfibril, dar acest lucru nu îmbunătățește starea pacientului. În acest stadiu, simptomele de intoxicare sunt în continuare sporite și există semne de afectare a rinichilor: creșterea durerii de spate, scăderea bruscă a diurezei, apariția hipertensiunii arteriale. În hematuria urinară, proteinuria, cilindruria sunt detectate. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă un dispozitiv de atenuare; în cazuri grave, comă uremică. La majoritatea pacienților, vărsături indompată și diaree. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie brută, sângerare din locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligurică se pot dezvolta complicații grave (hemoragii în creier, hipofizare, glandele suprarenale), care sunt cauza morții.

Lumina zilei febră hemoragică cu sindrom renal pas poliuricheskuyu imbunatatire a marcat subiective și obiective:.. Normalizarea de somn si pofta de mancare, varsaturi de terminare, dispariția Bole în talie, etc. trăsăturile caracteristice ale acestui timp este în creștere de zi cu zi diureza la 3-5 litri și izogipostenuriya. În timpul perioadei de poliurie, uscăciunea gurii și setea rămân.

Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată pentru câteva luni sau chiar ani. La pacienți, astenia postinfecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală rapidă și labilitate emoțională. Sindromul distoniei vegetative este exprimat prin hipotonie, insomnie, scurtarea respirației cu efort minim, transpirație crescută.

complicații specifice variantelor severe HFRS clinice pot fi șoc toxic, hemoragie în organe parenchimatoase, edem pulmonar și hemoragie cerebrală, miocardita, meningoencefalita, uremie, etc. La conectarea infecției bacteriene poate dezvolta pneumonie, pielonefrită, otite purulente, abcese, phlegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe natura ciclică a infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. Atunci când se colectează un istoric epidemiologic, se acordă atenție stării pacientului într-o zonă endemică, posibil unui contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea sondajului este considerat indicatori nespecifici dinamici generale ale modificărilor și analize biochimice a urinei, electroliți, probe de sange biochimice, CBS etc. coagulare. Pentru a evalua severitatea și prognosticul ultrasonografiei renale efectuate, EGD, radiografia toracică, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindromul renal este efectuat prin metoda serologică (ELISA, INIF, RIA) în dinamică. Anticorpii serici apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. Virusul ARN poate fi izolat utilizând studii PCR. HFRS este diferențiată de leptospiroză, glomerulonefrită acută, pielonefrită și infecție cu enterovirus, alte febră hemoragică.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital infecțios. Li se alocă o odihnă strictă și o dietă cu numărul 4; controlul balanței de apă, hemodinamică, indicatori de performanță ai sistemului cardiovascular și rinichi. Tratamentul cauzala de febra hemoragica cu sindrom renal este cel mai eficient în timpul primelor 3-5 zile de la începutul bolii și include administrarea de imunoglobuline donator specifice împotriva HFRS, numirea preparatelor de interferon chimioterapia antivirală (ribavirina).

În perioada febrilă, se efectuează terapia de dezintoxicare prin perfuzie (perfuzarea intravenoasă de glucoză și soluții saline); prevenirea DIC (administrarea de dezagreganți și angioprotectori); în cazuri severe se utilizează glucocorticosteroizi. În perioada oligurică, se stimulează diureza (administrarea dozelor de șoc de furosemid), corecția acidozei și hiperkaliemiei și prevenirea sângerării. Cu creșterea insuficienței renale acute, pacientul este transferat la hemodializă extracorporeală. În prezența complicațiilor bacteriene, este prescrisă terapia cu antibiotice. În timpul etapei poliurice, sarcina principală este de a efectua rehidratarea orală și parenterală. În perioada de recuperare se efectuează terapia restaurativă și metabolică; Nutriția, fizioterapia (diatermie, electroforeză), masajul și terapia exercițiilor sunt recomandate.

Prognoza și prevenirea FFRS

Formele ușoare și moderate de febră hemoragică cu sindrom renal în cele mai multe cazuri se termin în recuperare. Efectele reziduale (astenie post-infecțioasă, dureri de spate, cardiomiopatie, mono- și polineurită) sunt observate mult timp la jumătate dintre bolnavii. Reconvalescenții au nevoie de observarea dispensară trimestrială a unui specialist în boli infecțioase, nefrolog și oculist pe tot parcursul anului. Curentul sever este asociat cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea din HFRS variază de la 7-10%.

Prevenirea febră hemoragică cu sindrom renal este de a ucide rozătoare în focarele de infecție naturală, prevenirea poluării de locuințe, surse de apă și secreții alimentare de rozătoare, spații rezidențiale și industriale rozătoare. Vaccinarea specifică împotriva HFRS nu a fost dezvoltată.

Febră hemoragică cu sindrom renal (glps)

Boala zoonotică virală acută, etiologia virală.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Patogenul HFRS aparține familiei Bunyaviridae (Bunyaviridae) și este izolat într-un gen separat Hantavirus, care include mai mulți serovari: Puumala, Dóbrava, Seul, Hantaan. Acestea sunt virusuri care conțin ARN de până la 110 nm, mor la 50 ° C timp de 30 de minute și la 0-4 ° C (temperatura unui frigider intern) durează 12 ore. Tropen la celulele endoteliale, macrofagele, trombocitele, epiteliul tubulelor renale. Se asociază cu celule care au receptori specifici pe membrane (integrine).

Modalități de infectare: praf în aer (inhalarea virusului cu fecale de rozătoare uscate); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contactul (contactul pielii deteriorate cu obiectele din mediul extern contaminate de secrețiile rozătoarelor, cum ar fi fânul, peria, paiele, furajele).

La om, susceptibilitatea absolută față de agentul patogen. În cele mai multe cazuri, caracterizată de sezonul toamnă-iarnă.

După infectare, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate la o singură persoană nu apar.

Simptomele GlF Repetarea bolii este caracteristică!

1) perioada de incubație este de 7-46 zile (în medie, 12-18 zile); 2) perioada inițială (febră) este de 2-3 zile; 3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală; convalescență timpurie (perioada poliurică - după 11 - până la 30 de zile de boală), 5) recuperarea tardivă a bolilor - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de o perioadă prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la nivelul membrelor, fenomene catarale. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială se caracterizează prin apariția de dureri de cap, frisoane, mialgii, artralgie, slăbiciune.

Principalul simptom al apariției HFRS este o creștere accentuată a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile atinge un număr mare - 39,5-40,5 ° C. Febră poate dura între 2 și 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este în seara, ci în după-amiaza și chiar în dimineața. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, sete, pacienții sunt inhibați, dormi prost. Dureri de cap difuze, intens, sensibilitate crescuta la stimulii lumina, dureri in timpul miscarii ochilor. În 20% din insuficiența vizuală - "ceață înaintea ochilor", zboară, zgomotul vizual redus (edemul, stagnarea sângelui în vase). La examinarea pacienților apare "sindromul craniocervic": hiperemia feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței și a gâtului, injectarea vasculară a sclerei (uneori hemoragii în sclera, uneori afectând întreaga scleră - un simptom al cireșei roșii) și conjunctiva. Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu floare albă. Deja în această perioadă s-ar putea să apară severitate sau dureri de spate. Cu febră mare se poate dezvolta encefalopatie toxică infecțioasă (vărsături, dureri de cap severe, mușchii rigizi ai gâtului, simptome de Kernig, Brudzinsky, pierderea conștienței) și șocuri toxice infecțioase. Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o descreștere practică a febrei timp de 4-7 zile, nu există nici o îmbunătățire a stării. Se manifestă dureri constante în partea inferioară a spatelui, de severitate variabilă - de la durere până la ascuțire și debilitate. În HFRS severe, după 2 zile de sindrom renal dureros, vărsături și dureri abdominale în stomac și intestinele naturii dureroase, oliguria, se alătură acestora. Laborator - reducerea proporției urinei, a proteinelor, a globulelor roșii din sânge, a cilindrilor în urină. Sânge crește conținutul de uree, creatinină, potasiu, scade cantitatea de sodiu, calciu, cloruri.

În același timp, apare și sindromul hemoragic. O erupție cutanată hemoragică punctată apare pe pielea pieptului, în zona axililor, pe suprafața interioară a umerilor. Benzi de erupție cutanată pot fi localizate în anumite linii, de la "țepi". Au apărut hemoragii în sclera și conjunctiva ale unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom de cireș roșu. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale până la gastrointestinal.

Particularitatea acestei perioade de HFRS este o schimbare specială a funcției sistemului cardiovascular: o scădere a ratei pulsului, o tendință de hipotensiune, o umflare a tonurilor inimii. La ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială se poate transforma în hipertensiune (datorită retenției de sodiu). Chiar și într-o zi de boală, tensiunea arterială ridicată poate fi înlocuită cu presiune scăzută și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

În 50-60% dintre pacienți în această perioadă greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o scurgere scurtă de apă. Deseori îngrijorat de durerea în natura dureroasă a abdomenului. 10% dintre pacienți au o slăbire a scaunului, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, simptomele afectării sistemului nervos iau un loc important: pacienții au dureri de cap severe, prostie, stări delirante, leșin de multe ori, halucinații. Motivul acestor modificări este sângerarea în substanța creierului.

În perioada oligurică trebuie să ne temem de una dintre complicațiile fatale - insuficiența renală acută și insuficiența adrenală acută.

Perioada poliureriei (sau convalescența timpurie). Se caracterizează printr-o recuperare treptată a diurezei. Ea devine mai ușor pentru pacienți, simptomele regresiei bolii. Pacienții secretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). La 1-2 zile de la debutul poliuriei, se restabilește indicatorii de laborator ai funcției renale afectate. În cea de-a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată este normală. Două luni rămân o ușoară slăbiciune, o poliurie mică, o scădere a proporției de urină.

Recuperare târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile acestora sunt combinate în 3 grupe:

• Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, pierderea apetitului. • Funcția defectuoasă a sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, prurit, impotență, sensibilitate crescută la nivelul extremităților inferioare. • Efectele reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 l, prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei, uscăciunea gurii, setea. Durata aproximativ 3-6 luni.

Febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS): prezentare clinică, metode de diagnostic, program de tratament

În sezoanele calde ale anului, locuitorii orașului tind să petreacă weekend-urile și sărbătorile în natură - în pădure, în țară. În același timp, se deschide sezonul de vară, începe munca agricolă. În această perioadă, există multe cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS abreviat).

Agent cauzator

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este denumirea colectivă a mai multor boli similare cauzate de virușii din genul Hantanaan din familia Bunyaviridae.

Sinucidere: Manchu gastrita, nefrosonefrita hemoragica, febra Songo.

EP Șuvalov

Bolile infecțioase, 2001

Această boală este frecventă în rândul rozătoarelor de șoarece în toată Federația Rusă. Virusul este conținut în număr mare în fecalele animalelor bolnave care trăiesc de-a lungul malurilor râurilor, în pădure, în cabane de vară. Toate obiectele contaminate servesc drept sursă de infectare: plantele depozitate sub case de iarnă, produse, inventar în case de țară. Lucrătorii din agricultură, vânători, exploatatori, precum și locuitorii orașului care merg la casele de vară, centrele turistice și sanatoriile sunt în pericol. În acest sens, boala se caracterizează printr-o creștere a incidenței în sezonul cald al anului. Această patologie infecțioasă continuă întotdeauna într-o formă acută, trecerea la stadiul cronic nu există.

Mecanismul de dezvoltare a CFRS

De la rozătoare, virusul este transmis oamenilor în următoarele moduri:

• prin aerul inhalat, care conține componente ale excreției animalelor bolnave, atunci când se curăță sediul după încheierea sezonului de iarnă (traseu de praf în aer);
• prin consumul de alimente și plante contaminate cu urină, saliva rozătoarelor (calea alimentară);
• prin contact direct cu animalele bolnave (calea de contact);

Mecanismul dezvoltării bolii - video

Transmiterea virusului de la o persoană la alta este exclusă, astfel încât pacientul nu este periculos pentru ceilalți.

Simptome și etape

Există mai multe etape diferite în cursul bolii.

1. Timpul de la contactul inițial cu virusul până la debutul simptomelor (perioada de incubație) este de la 4 la 49 de zile, cel mai adesea 2-3 săptămâni. În acest timp, agentul patogen depășește barierele de protecție ale corpului, se înmulțește în celule, după care intră în fluxul sanguin în număr mare și se răspândește prin sânge în organe și țesuturi.
2. Prezența unui virus în sistemul circulator este recunoscută de organism și se activează următorul mecanism de localizare și distrugere a agentului patogen - o creștere a temperaturii. Apare o perioadă febrilă a bolii. În aceste condiții, activat sistemul imunitar - agent anti-infecțios uman folosind celule specifice - celule albe din sânge (leucocite diferite specii), proteine ​​- anticorp este comandat alerta apararea virusului in interiorul celulelor - număr de proteine ​​interferon. În timpul circulației infecției în interiorul vaselor, agentul patogen afectează peretele vasului, conducând la formarea de cheaguri de sânge în interiorul lumenului. În această fază a bolii există o durere de cap dureroasă, dureri musculare, sete, gură uscată și dureri abdominale. Pe membrana mucoasă a palatului moale, pielea din piept, gât, față, pe sclera apare o erupție cutanată hemoragică. Rauzele impulsive și tensiunea arterială scăzută sunt caracteristice acestei faze a HFRS. Perioada medie este de 5-6 zile.

În funcție de gravitatea simptomelor, severitatea bolii se distinge:

• curs ușor, cu febră mică, o mică cantitate de erupție cutanată hemoragică, oligurie pe termen scurt;
• severitatea moderată este caracterizată de toate fazele enumerate mai sus, fără dezvoltarea complicațiilor care amenință viața;
• în febră severă pronunțată, rash acoperă suprafețe mari de piele, pot exista sângerări nazale și gastrice, ca urmare a încălcării funcției de coagulare, cantitatea de urină scade până la dispariția completă a acestuia;

Metode de diagnosticare

Metodele de diagnosticare a bolii includ:

• o examinare aprofundată a medicului pentru a identifica condițiile adecvate pentru infecția cu virusul (excursii la țară, odihnă în pădure, lucrări agricole);
• într-un test de sange la inceputul bolii există o scădere a numărului de leucocite (leucopenie) datorită utilizării corpului în interiorul țesutului pentru a combate agentul cauzal. De la a doua fază a bolii, sa observat un proces invers - datorită producției active de anticorpi proteici, leucocitele din sânge devin mai mari;
• în urină există o cantitate mare de proteine ​​(proteinurie), care în mod normal nu este aproape detectată. Cauza este afectarea vasculară a rinichilor de către virus, deci obiecte mari - proteinele încep să curgă în urină;
• Perioada de oligurie în sânge are loc acumularea excesivă de produse de descompunere a proteinelor în părțile lor componente - ureea și creatinina, precum și potasiu. În perioada poliurică există o recuperare treptată a acestor indicatori.
• Pentru a confirma infecția cu un virus, detectarea anticorpilor de proteine ​​din sânge în eprubeta este utilizată prin metode speciale (testul imunosorbant enzimatic legat - ELISA).

Diagnosticul diferential se face cu alte boli, însoțite de febră mare, erupții cutanate hemoragice și insuficiență renală: gripa, encefalita, leptospiroza, și un număr de patologii non-infecțioase: pielonefrita, apendicita, ulcer gastric.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal: metode și opțiuni

Tratamentul se efectuează exclusiv în condiții staționare, în funcție de perioada de odihnă pentru întreaga perioadă a bolii (3-4 săptămâni). Auto-tratamentul poate duce la apariția multor complicații teribile și deces.

Următoarele medicamente sunt utilizate:

• soluții pentru reumplerea volumului sanguin și accelerarea excreției deșeurilor de agent patogen - glucoză, clorură de sodiu;
• vitamine care întăresc sistemul vascular al rinichilor - acidul ascorbic, Rutin;
• medicamente care împiedică formarea celor mai mici cheaguri de sânge în interiorul vaselor - Curantil;
• medicamente antivirale - ribavirină;

În cazul dezvoltării complicațiilor, se folosește purificarea sângelui hardware din produsele de descompunere a proteinelor și a altor toxine - hemodializă. În cazul unei încălcări pronunțate a funcției de coagulare a sângelui, se efectuează o transfuzie a componentelor sale.

Prognoză și complicații

Cu un tratament în timp util, prognosticul este favorabil. În formele severe ale bolii, complicațiile teribile pot duce la rezultate negative:

• șoc toxic se produce datorită aspectului simultane în sistemul vascular al unui număr mare de agenți patogeni și se caracterizează printr-o scădere bruscă a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale, livrarea de oxigen este rupt în țesuturi;
• insuficiența respiratorie acută apare pe fondul înfrângerii unei cantități mari de țesut pulmonar în timpul dezvoltării pneumoniei;
• în a treia fază a bolii, poate apărea o creștere necontrolată a tensiunii arteriale (eclampsie), ceea ce duce la umflarea celulelor creierului și la hemoragii;
• consecința afectării proprietăților de coagulare este DIC. În primele etape, se caracterizează prin formarea de cheaguri multiple în interiorul vaselor. Odată ajuns în corpul uzat toate componentele procesului de formare a trombusului apare sângerare necontrolată fază - nazală, gastric, renal, uterin;

Mortalitatea în febra hemoragică atinge câteva procente. Imunitatea după infecție persistentă pe toată durata vieții.

Perioada de reabilitare

Descărcarea de la spital se efectuează după dispariția manifestărilor clinice ale bolii, restabilirea funcției renale și a sistemului de coagulare a sângelui. În cursul anului după recuperare, o dată la trei luni, medicul este examinat, se măsoară tensiunea arterială și se analizează urina.

Recomandat pentru cel puțin șase luni de dieting. Produsele permise includ:

• cereale;
• carne aburita si peste;
• pâinea de tărâțe de ieri și făină integrală;
• supe;
• jeleu de fructe;
• brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi;

Permis pentru utilizare cu produsele HFRS din fotografie

Dacă este posibil, evitați următoarele produse alimentare:

• pâine albă;
• produse de patiserie proaspete;
• condimente calde;
• carne prăjită și pește;
• ciocolată;
• grăsime de vaci;
• carne afumată;
• băuturi carbogazoase;
• alcool;

Mâncarea interzisă în fotografie

profilaxie

Măsurile preventive în focarele de răspândire a febrei hemoragice de acest tip includ:

exterminarea rozătoarelor (deratizare);

Vaccinarea profilactică a HFRS în țara noastră nu este dezvoltată.

În timpul sezonului cald, când faceți o vacanță, este necesar să vă amintiți și să respectați regulile de igienă în locurile în care pot fi prezente rozătoarele și mijloacele lor de existență. Când apar simptome de febră, este necesară asistență medicală imediată pentru a asigura tratamentul adecvat și pentru a preveni apariția unor complicații grave.

Febră hemoragică cu sindrom renal - simptome, diagnostic, tratament

Febră hemoragică cu sindrom renal

Codul bolii A98.5 (ICD-10)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală focală acută naturală cu febră mare, intoxicație generală severă, sindrom hemoragic și un fel de leziuni renale sub formă de nefrosofedă.

Informații istorice

Sub diferite nume (gastrita Manchu, nefrosefonita hemoragică, febra Songo, etc.), boala a fost înregistrată în Orientul Îndepărtat din 1913.

În 1938-1940 În studiile complexe ale virologilor, epidemiologilor și clinicienilor, sa stabilit natura virală a bolii, au fost studiate modelele de bază ale epidemiologiei și cursul ei clinic. În anii 1950, HFRS a fost identificat în Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Regiunile Moscovei, în Ural, în regiunea Volga. Bolile similare au fost descrise în Scandinavia, Manchuria, Coreea. În 1976, cercetătorii americani G. Lee și P.Li au izolat virusul de la rozătoarele Apodemus agrarius din Coreea, în 1978 au izolat virusul de la o persoană bolnavă.

Din 1982, conform deciziei Grupului Științific al OMS, diferite variante ale bolii sunt unite sub denumirea generală "febră hemoragică cu sindrom renal".

etiologie

Agenții patogeni HFRS, virusurile din genul hantaan (Nantaan pymela, seoul, etc.), familia bunyaviridae, aparțin unor viruși sferici care conțin ARN de 85-110 nm în diametru.

epidemiologie

HFRS - viroză focală naturală.

Un rezervor de virusuri pe teritoriul Rusiei sunt 16 specii de rozătoare și 4 specii de animale insectivore, care au forme latente de infecție, mai puțin frecvent enzootice cu moartea animalelor. Virusul este eliberat în mediul înconjurător, în principal cu urina rozătoarelor, mai puțin frecvent cu fecalele sau saliva. În rândul animalelor, transmiterea virusului transmisibil de către acarienii gamasid, se observă purici.

De la rozătoare până la oameni în condiții naturale sau de laborator, virusul este transmis prin căi pe calea aerului, alimentară și de contact. Nu sunt cunoscute cazuri de infecție cu HFRS de la o persoană bolnavă.

Incidența este sporadică, iar focarele de grup sunt posibile. Focarele naturale se găsesc în anumite zone geografice: zone de coastă, păduri, păduri umede cu iarbă groasă, care contribuie la conservarea rozătoarelor.

Incidența are o sezonalitate clar: cel mai mare număr de cazuri înregistrate din mai până în octombrie-decembrie cu creșterea maximă în iunie-septembrie, ca urmare a creșterii numerelor de rozătoare, vizite frecvente la pădure, excursii de pescuit, lucrări agricole, etc., precum și în noiembrie - decembrie, care este asociată cu migrarea rozătoarelor în zone rezidențiale.

Cel mai adesea, sătenii în vârstă de 16-50 de ani sunt bolnavi, mai ales bărbați (logane, vânători, fermieri etc.). Incidența locuitorilor din mediul urban este asociată cu șederea lor în zona suburbană (vizitarea pădurii, odihna în taberele de agrement și sanatoriile situate în apropierea pădurii), lucrul în vivarium.

Imunitatea după boală este destul de persistentă. Bolile repetate sunt rare.

Patogeneza și imaginea patoanatomică

După ce a fost introdus în corpul uman prin deteriorarea pielii și a membranelor mucoase și replicarea în celule a sistemului macrofagic, virusul intră în sânge. Faza de viremie se dezvoltă, ceea ce provoacă apariția bolii cu apariția simptomelor toxice generale.

Furnizarea vasotropic daune virus acțiune peretii capilarelor sanguine, atât direct, cât și prin creșterea activității hialuronidazei cu depolarizare a substanței de bază a peretelui vascular, precum și din cauza eliberării de histamină și substanțele histamine cum ar fi complexul de activare kalikreina-kinin care cresc permeabilitatea vasculară.

Un rol important în geneza toxicologiei capilare este atribuit complexelor imune. Înfrângerea centrelor vegetative care reglează microcirculația este observată.

Ca rezultat al deteriorării peretelui vascular, se dezvoltă plammorhea, volumul sângelui circulant scade, crește vâscozitatea acestuia, ceea ce duce la tulburarea microcirculației și promovează apariția microtrombiilor. Creșterea permeabilității capilare în combinație cu coagularea intravasculară diseminată cauzează dezvoltarea sindromului hemoragic manifestat prin erupții cutanate hemoragice și hemoragii.

Cele mai mari schimbări se produc în rinichi. Efectele virusului asupra vaselor renale și a tulburărilor microcirculare determină edem serotic și hemoragic, care presează tubulii și conductele de colectare și contribuie la dezvoltarea nefrozei desquamative. Reducerea filtrării glomerulare, reabsorbția tubulară este afectată, conducând la oligoanurie, proteinurie masivă, azotemie și dezechilibru electrolitic și modificări acidotice în starea de bază a acidului.

Desquamarea masivă a epiteliului și depunerea fibrinului în tubule determină dezvoltarea hidronefrozei segmentale obstructive. Apariția leziunilor renale este promovată de autoanticorpi care apar ca răspuns la formarea proteinelor celulare, dobândesc proprietățile autoantigenilor, circulă și fixează complexe imune fixate pe membrana de bază.

În timpul examinării post-mortem în organele interne, sunt detectate modificări distrofice, edeme hemoragice seroase și hemoragii. Cele mai pronunțate modificări se întâlnesc în rinichi. Acestea din urmă sunt crescute în volum, înfundate, capsula lor este ușor de îndepărtat, hemoragii sub ea. Substanța corticală este palidă, se umflă peste suprafața inciziei, medulla este roșu purpuriu, cu hemoragii multiple în piramide și pelvis, există centre de necroză. Examinarea microscopică a tubulilor urinari este extinsă, lumenul lor este umplut cu cilindri, tuburile de colectare sunt adesea stoarse. Capsulele glomerulare sunt dilatate, în unele glomeruli există modificări distrofice și necrobiotice. În focarele de hemoragie, tubulii și conductele de colectare sunt schimbate aproximativ distructiv, lumenul lor lipsește datorită compresiei sau umplut cu cilindri. Epiteliul este renăscut și ghemuit. De asemenea, sunt detectate modificări distrofice răspândite ale celulelor din mai multe organe, glandele endocrine (glandele suprarenale, glanda pituitară) și ganglionii vegetativi.

Ca urmare a răspunsurilor imune (titru crescut de anticorpi, clase IgM și IgG, modificări ale activității limfocitelor) și procese sanogene, modificările patologice în regresul rinichilor. Aceasta este însoțită de poliurie datorată scăderii capacității de reabsorbție a tubulilor și scăderii azotemiei cu o restaurare treptată a funcției renale pe o perioadă de 1 an până la 4 ani.

Imagine clinică (Simptome)

Principalele simptome ale HFRS sunt febra mare, roseata si umflarea feței, cu apariția de 3-4-a zi de sindrom hemoragic boli și disfuncție renală, oligurie, proteinurie masive și azotemie, urmată de poliurie.

Boala se caracterizează printr-un ciclu ciclic și o varietate de opțiuni clinice de la forme febrile abortive până la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală acută persistentă.

Perioada de incubație a HFRS este de 4-49 zile, dar mai des este de 2-3 săptămâni. În cursul bolii, se disting 4 perioade: 1) febră (1-4 zile de boală); 2) oliguric (4-12 zi); 3) poliurică (de la a 8-a până la a 12-a zi); 4) convalescență.

Perioada febrilă sau faza inițială a infecției se caracterizează printr-o creștere accentuată a temperaturii, apariția durerilor de cap și a durerilor musculare, a setelor și a gurii uscate.

Temperatura creste la 38,5-40 ° C si este mentinuta la numar mare pentru cateva zile, dupa care scadea la normal (liza scurta sau o criza lenta). Durata perioadei febrile este în medie de 5-6 zile. Dupa o scadere a temperaturii, cateva zile mai tarziu se poate ridica din nou la numere subfebrile - o curba "dublu-umflat".

Durerea de cap dureroasă din primele zile ale bolii este concentrată în frunte, temple. Adesea, pacienții se plâng de insuficiență vizuală, apariția unei "grilă" înaintea ochilor lor. Când sunt văzute în mod regulat, se observă umflarea feței și înroșirea feței, injectarea vasculară a sclerei și a conjunctivei, hiperemia faringelui.

Afecțiunea hemoragică apare de la 2-3 zile de boală pe membrana mucoasă a palatului moale,

În ziua a 3-a și a 4-a, o erupție cutanată peteală în subsuori; pe piept, în zona claviculei, uneori pe gât, pe față. Erupțiile pot apărea sub formă de dungi, care amintesc de "bateți biciul".

Odată cu aceasta, există hemoragii majore în piele, sclera, în locurile de injectare.

Ulterior, sunt posibile sângerări nazale, uterine, gastrice, care pot fi cauza deceselor. La unii pacienți cu forme ușoare de boală, manifestările hemoragice sunt absente, dar simptomele "ham" și "pinch", indicând fragilitatea capilară crescută, sunt întotdeauna pozitive.

Pulsul la debutul bolii corespunde temperaturii, apoi se dezvoltă bradicardia dezvoltată. Granițele inimii sunt normale, tonurile sunt camuflate. Tensiunea arterială este redusă în majoritatea cazurilor. În cazul bolii severe, se observă apariția șocului toxic infecțios. Adesea există semne de bronșită, bronhopneumonie.

La palparea abdomenului, durerea este determinată, cel mai adesea în hipocondrie, iar la unii pacienți, tensiunea peretelui abdominal. Durerea abdomenului în viitor poate fi intensă, ceea ce determină nevoia de diferențiere față de bolile chirurgicale ale cavității abdominale.

Ficatul este de obicei mărit, splină - mai puțin.

Lombarea în jurul spatelui inferior este dureroasă.

Scaunul este reținut, dar diareea este posibilă cu apariția mucusului și a sângelui în scaun.

În hemograma în această perioadă a bolii - normocitoză sau leucopenie cu o deplasare neutrofilă stânga, trombocitopenie, o creștere a ESR. În analiza generală a urinei - leucocitelor și celulelor roșii din sânge, o mică proteinurie.

Perioada oligurică. Din ziua 3-4 a bolii pe fundalul temperaturii ridicate, începe perioada oligurică. Starea pacienților se înrăutățește considerabil. Există dureri severe în regiunea lombară, forțând adesea pacientul să ia o poziție forțată în pat. Există o creștere a durerilor de cap, există vărsături repetate, care conduc la deshidratare. Semnele sindromului hemoragic sunt semnificativ crescute: hemoragii la nivelul sclerei, sângerări nazale și gastrointestinale, hemoptizie.

Cantitatea de urină este redusă la 300-500 ml pe zi, în cazuri severe se produce anurie.

Sunt observate bradicardie, hipotensiune arterială, cianoză, respirație rapidă. Palparea zonei renale este dureroasă (examinarea trebuie efectuată cu atenție din cauza ruperii posibile a capsulei renale cu palpare brută). În ziua 6 - 7 a bolii, temperatura corpului este redusă în mod litimatic și mai puțin frecvent, dar starea pacienților se înrăutățește. Caracterizată prin paloare a pielii în asociere cu cianoza buzelor și a extremităților, slăbiciune severă. Semnele de sindrom hemoragic persistă sau cresc, progresează azotemia, sunt posibile manifestări de uremie, hipertensiune arterială, edem pulmonar și se dezvoltă comă în cazuri severe. Edemul periferic este rar.

În hemograma, leucocitoza neutrofilă este detectată în mod regulat (până la 10-30 x 10 9 / l de sânge), plasmacitoză (până la 10-20%), trombocitopenie, o creștere a ESR de până la 40-60 mm / h și hemoragie - semne de anemie. Caracterizat de niveluri crescute de azot rezidual, uree, creatinină, hiperkaliemie și semne de acidoză metabolică.

În general, analiza urinei este marcată de proteinurie masivă (până la 20-110 g / l), intensitatea acesteia variază în timpul zilei, hipoesosterenuria (densitatea relativă a urinei 1,002-1,006), hematuria și cilindruria; adesea găsite cilindri, inclusiv celule ale epiteliului tubular.

Începând cu a 9-a zi a bolii, începe o perioadă poliurică. Starea pacienților se îmbunătățește semnificativ: greața și vărsăturile încetează, apare apetitul, diureza crește până la 5-8 l, nicturia este caracteristică. Pacienții suferă de slăbiciune, sete, dificultăți de respirație, palpitații, chiar și cu o mică efort fizic. Durerile de spate sunt reduse, dar durerile dureroase și dureroase pot persista timp de câteva săptămâni. Caracterizată prin hipoesosterenurie prelungită.

În timpul perioadei de convalescență, poliuria scade, funcțiile corpului sunt restaurate treptat.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

• Forma ușoară include acele cazuri în care febra este scăzută, manifestările hemoragice sunt ușoare, oliguria este de scurtă durată, nu există uremie.
• Sub formă de severitate moderată, toate stadiile bolii se dezvoltă în mod constant fără sângerare masivă și anurie, diureza este de 300-900 ml, conținutul de azot rezidual nu depășește 0,4-0,8 g / l.
• În formă gravă, există o reacție febrilă pronunțată, șoc toxic toxic, sindrom hemoragic cu sângerare și hemoragii extinse în organele interne, insuficiență adrenală acută și circulație cerebrală. Anuria, azotemia progresivă (azot rezidual mai mare de 0,9 g / l) sunt notate. Rezultatul fatal datorat șocului, comăi azotemice, eclampsiei sau rupturii capsulei renale este posibil. Forme cunoscute de HFRS care apar la sindromul encefalitei.

Complicațiile. Printre complicațiile specifice se numără șocul toxic infecțios, edemul pulmonar, coma uremică, eclampsia, ruptura renală, sângerarea creierului, glandele suprarenale, mușchiul cardiac (imaginea clinică a infarctului miocardic), pancreasul, sângerarea masivă. Sunt posibile și pneumonia, abcesele, flegmonul, parotita și peritonita.