Corpul feminin este sensibil la manifestările negative ale mediului extern și intern. Unele femei au o asemenea boală ca hipercorticoidismul, ce este și cum trebuie să facă față și trebuie să învățăm. Trebuie remarcat faptul că această problemă este legată de fondul hormonal, prin urmare, terapia terapeutică se va baza pe medicație. Este important să cunoaștem trăsăturile acestui proces patologic, metodele de abordare a acestuia, caracteristicile manifestărilor și alte aspecte importante.

1 Care este rolul hormonilor suprarenale?

O creștere prelungită a sistemului circulator al hormonilor produși de glandele suprarenale determină apariția sindromului hipercorticismului. Această boală se caracterizează prin eșecul tuturor proceselor metabolice, perturbarea funcționării sistemelor corporale importante. Factorii care au condus la un dezechilibru hormonal, vorbesc de volum în suprarenale, hipofiza si alte organe, și chiar utilizarea de medicamente, care sunt prezente în compoziția glucocorticoizilor. Pentru a elimina manifestarea bolii, sunt prescrise diferite medicamente și tumora poate fi afectată de radiație sau poate fi îndepărtată din organism prin metoda operațională.

Cortexul suprarenale produce hormoni steroizi - mineralcortinoizi, androgeni și glucocorticoizi. Sinteza acestora este controlată de hormonul adrenocorticotropic, de exemplu corticotrop sau ACTH. Producția sa este reglementată de rilingul hormonal, vasopresina hipotalamusului. Colesterolul este o sursă comună pentru producerea de steroizi.

Cel mai activ glucocorticoid este cortizolul. O creștere a cantității sale duce la o încetare a sintezei corticotropinei din cauza feedbackului. Datorită acestui fapt, se menține echilibrul hormonal. Producția principalului mineralocorticoid hormonal, adică aldosteron, este mai puțin dependentă de ACTH. Principalul mecanism corector al sintezei sale este sistemul renină-anti-stres, care răspunde la modificările volumului circulant al sângelui. Diagnosticul hipercortizolismului se bazează pe furnizarea testelor necesare, după primirea rezultatelor, medicul care urmează să prescrie tratamentul adecvat.

În cantități mari produse în glandele sistemului reproducător. Glucocorticoizii afectează toate tipurile de procese metabolice. Acestea măresc nivelul de glucoză din sistemul circulator, contribuie la descompunerea proteinelor și la redistribuirea țesutului adipos. Hormonii au efecte antiinflamatorii și calmante, favorizează retenția de sodiu în organism și măresc presiunea.

2 Simptome

Creșterea patologică a indicelui glucocorticoid conduce la apariția sindromului hipercorticismului. Pacienții suferă reclamații legate de modificări ale aspectului și funcționării defectuoase a sistemului cardiovascular, precum și a sistemelor musculoscheletale, reproductive și nervoase. Manifestările clinice ale bolii sunt, de asemenea, cauzate de un conținut crescut de aldosteron și androgeni produsi de glandele suprarenale.

În copilărie, prezența hipercotizării duce la întreruperea producției de colagen și scade sensibilitatea organelor importante la efectele hormonului auto-tropic. Aceste schimbări sunt principalul motiv pentru oprirea dezvoltării corpului, și anume a creșterii. După tratamentul procesului patologic, poate apărea restaurarea elementelor structurale ale țesutului osos. Dacă un număr mare de glucocorticoizi este prezent în corpul femeii, atunci vor apărea următoarele manifestări clinice:

1. Obezitatea, în care există o depunere de masă de grăsime în față și în restul corpului.
2. Pielea devine subțire și mai sunt încă vergeturi întunecate.
3. Probleme ale proceselor metabolice ale carbohidraților - diabetul zaharat și prediabetele.
4. Apariția osteoporozei.
5. Imunodeficiența de tip secundar cu formarea diferitelor boli infecțioase și a bolilor fungice.
6. Inflamația rinichilor, precum și formarea de pietre dure.
7. Afecțiuni psiho-emoționale de fond, depresie, schimbări de dispoziție.

Simptomele hipercortizolismului la femei sunt destul de caracteristice, prin urmare, nu este foarte dificil de a diagnostica boala. Principalul lucru este să contactați imediat o instituție medicală pentru a preveni apariția unor consecințe grave:

1. O creștere a tensiunii arteriale, la care chiar și administrarea de medicamente potent nu are efectul terapeutic dorit.
2. Slăbiciune musculară.
3. Tulburări ale fondului hormonal cu aritmie, insuficiență cardiacă și miocardiodistrofie.
4. Edem periferic.
5. Urinare sistematică și copioasă.
6. Amețeli și crampe la picioare.
7. Durere în cap.

Hormonii sexuali asigură implementarea funcțiilor de reproducere în organism. Cu lipsa lor de o femeie nu poate rămâne gravidă, cu toate acestea, un număr crescut de aceste componente are, de asemenea, o serie de efecte secundare, unele dintre care sunt într-adevăr periculoase:

1. Seborrhea, acnee, acnee și alte probleme ale pielii.
2. Eșecul ciclului menstruației.
3. Creșterea părului pe piept, față, fese și abdomen în sexul mai slab.
4. Incapacitatea de a rămâne gravidă.
5. Scăderea libidoului.
6. La bărbați, lipsa de estrogen mărește timbrul vocii, mărește dimensiunea glandelor mamare, reduce creșterea de benzi pe cap, în special pe față.
7. Disfuncție erectilă.

Toate simptomele de mai sus fac ca pacientul să meargă la o instituție medicală. Un specialist medical calificat trebuie doar să analizeze plângerile și apariția femeii pentru a determina diagnosticul exact.

3 Soiuri și tratamentul bolilor

Principalele manifestări ale hipercortizolismului sunt direct legate de o cantitate excesivă de cortizol, apoi nivelul său este determinat în saliva sau volumul zilnic al urinei. În același timp, este necesar să se verifice concentrația acestei componente în sistemul circulator. Pentru a clarifica tipul de proces patologic, este necesar să se efectueze o serie de studii funcționale, de exemplu un mic test de dexametazonă și un test amplu. În laboratoarele diferite, valorile normale ale acestor hormoni sunt diferite. Analiza rezultatelor obținute este posibilă numai cu ajutorul unui specialist.

Pentru a determina încălcările concomitente trebuie să analizeze urină și sânge, precum și să acorde o atenție creatinina, electroliti, glucoza, ureea, iar restul valorilor biochimice. Astfel de metode instrumentale cum ar fi CT, densitometrie, RMN, ultrasunete și ECG au informații excelente. Producția excesivă de hormoni suprarenale duce la diferite manifestări patologice, care forțează utilizarea de medicamente puternice. Cu toate acestea, înainte de a proceda la tratamentul Cushing necesare pentru a determina variația ca fiecare formă a bolii are o diferențe caracteristice și caracteristici, care se manifestă nu numai în simptome, dar, de asemenea, în tratamentul suplimentar al bolii.

Pentru a determina încălcările asociate trebuie să analizăm analiza urinei și a sângelui

Creșterea sintezei glucocorticoizilor se produce sub acțiunea corticoliberinei și a corticotropinei, sau, în general, independent de acestea. Din acest motiv, soiurile dependente de ACTH și ACTH dependente sunt izolate. Acestea din urmă includ:

• hipercortizolismul funcțional;
• forma periferică;
• hipercorticoidismul exogen.

Primul grup de specii include următoarele forme:

1. Hypercorticoidismul de tip central. Cauza acestei patologii este un neoplasm pituitar. În acest caz, tumoarea are o dimensiune mică, de exemplu, până la 1 centimetru vorbim despre microadenom, dacă depășesc acest indicator, atunci în organism este prezent un macroadenom. Astfel de formațiuni sintetizează o cantitate excesivă de ACTH, stimulează producerea de glucocorticoizi și relația dintre hormoni este perturbată. Tratamentul se efectuează cu un fascicul de protoni, în unele cazuri se utilizează metode combinate.
2. Sindromul ectopic ACTH. Formarea malignă a diferitelor organe sintetizează o cantitate excesivă de componente, care în structura lor seamănă cu corticoliberina sau corticotropina. Acestea vin în contact cu receptorii ACTH și măresc intensitatea producției de hormoni. După determinarea localizării tumorii, aceasta este operată cu succes.

Tratamentul hipercortizolismului la femei se efectuează în majoritatea cazurilor prin metode radicale, adică prin îndepărtarea chirurgicală a neoplasmului. Cu toate acestea, medicamentele de farmacie moderne arată, de asemenea, performanțe bune, astfel încât acestea sunt utilizate în mod activ ca o terapie terapeutică, pentru a crește eficiența poate fi datorată metodelor tradiționale. Hipercortizolismul subclinic necesită o calificare înaltă de la medicul curant, deoarece boala trebuie să fie corect diagnosticată și distinsă de alte forme ale bolii. În acest scop, se folosesc diferite metode de diagnosticare, sarcina care este de a determina în mod corect și corect cauza procesului patologic, gradul de deteriorare a corpului și alte metode de tratament.

Creșterea cortizolului: simptome, semne, cauze de cortizol crescut la femei

Cortizolul (hidrocortizonul) este un hormon steroid secretat de celulele de coajă, adică stratul exterior al glandelor suprarenale sub influența hormonului adrenocorticotropic produs de glanda pituitară. El ia un rol activ în reglarea multor procese biologice care apar în organism:

• reglementarea metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor;
• contracția fibrelor musculare;
• scăderea activității proceselor inflamatorii;
• suprimând activitatea histaminei și reducând astfel severitatea reacțiilor alergice;
• formarea de reacții de stres (de aceea este uneori numită hormonul fricii sau hormonul morții).

În cazurile în care nivelul cortizolului este crescut, se dezvoltă nu numai tulburările endocrine, ci și cele sistemice.

Cauze ale nivelelor ridicate de cortizol

Nivelul cortizolului din sânge nu este constant, se schimbă în timpul zilei. Este cea mai înaltă dimineață, în cursul zilei scade treptat și atinge minimul cu 22-23 ore. La femei, nivelul hormonului din sânge depinde de faza ciclului menstrual. La femeile gravide, cortizolul este de două ori mai mare (poate o creștere de cinci ori), dar aceasta nu este o patologie. În plus, o creștere fiziologică a hidrocortizonei survine în timpul alăptării.

La femei, cortizolul este crescut pe fundalul ovarului polichistic. Sindromul ovarului polichistic se manifestă prin prezența multiplelor formațiuni chistice în ovare, apariția acestora fiind asociată cu un întreg complex de afecțiuni endocrine (tulburări ale funcțiilor hipotalamului, hipofizei, cortexului suprarenal, pancreasului și tiroidei, ovarelor).

Pentru a provoca o creștere a cortizolului atât la bărbați, cât și la femei pot lua anumite medicamente:

Hormonul excesiv în sânge poate fi cauzat de fumat, băut alcool și droguri.

Creșterea hidrocortizonului se observă în următoarele patologii:

• hiperplazia cortexului suprarenale;
• benigne (adenom) și tumori maligne (carcinom) ale cortexului suprarenale;
• disfuncția glandei hipofizare;
• Boala Itsenko - Cushing;
• tulburări mintale (depresie, stări stresante);
• boli hepatice (hepatită cronică, ciroză, insuficiență hepatică cronică);
• unele boli sistemice;
• Alcoolismul cronic;
• obezitate sau anorexie.

La femei, se poate suspecta că cortizolul este crescut, cu apariția hirsutismului, edemului, tulburărilor menstruale, precum și a aftoaselor recurente rezistente la tratament.

Semne de cortizol crescute

Atunci când cortizolul este crescut, simptomele sunt după cum urmează:

• creșterea apetitului (și dorința de a mânca ceva caloric sau dulce);
• creșterea somnolenței;
• scăderea concentrației, pierderea memoriei;
• obezitatea - în cazul în care cortizolul este crescut, secreția de estrogen este suprimată și sunt create precondițiile pentru depunerea țesutului adipos;
• stare depresivă, stări depresive - nivelurile ridicate de cortizol inhibă activitatea dopaminei și serotoninei (așa-numitele hormoni de plăcere);
• tratarea neregulată a rănilor;
• dureri articulare.

La femei, se poate suspecta cresterea cortizolului, cu aparitia hirsutismului, edemului, tulburarilor menstruale, precum si recurente, rezistente la tratamentul aftozei (candidoza vaginala).

Creșterea cortizolului la copii se manifestă prin pubertate prematură, atât la fete cât și la băieți.

Dacă nivelurile de cortizol rămân înalte pentru o perioadă lungă de timp, consecințele pot fi grave, inclusiv:

Prin urmare, această condiție trebuie identificată prompt și tratată în mod activ.

Testul de sânge pentru cortizol: cum să treci

Pentru determinarea nivelului de hidrocortizon, pe lângă detectarea efectivă în sânge, se efectuează un test de sânge general și biochimic, un studiu al urinei colectat în 24 ore (urină zilnică), în unele cazuri (rareori) - analiza saliva.

Dacă o creștere a cortizolului se datorează motivelor funcționale, se recomandă modificarea modului de viață și a regimului alimentar pentru reducerea acestuia.

La un adult, concentrația hidrocortizonului din sânge este de 138-165 nmol / L. În laboratoarele diferite, valorile normale pot fi diferite, prin urmare, atunci când se obține un rezultat, se estimează pe baza valorilor de referință date de laboratorul care a efectuat studiul.

Când se face referire la laboratorul de analiză a cortizolului, pacienții primesc următoarele recomandări:

• observați timp de trei zile înainte de prelevarea de sânge o dietă cu un conținut scăzut de sare (nu mai mult de 2-3 g pe zi);
• limitați activitatea fizică cu cel puțin 12 ore înainte de testare.

Cu 48 de ore înainte de următorul studiu, anulați toate medicamentele care pot influența nivelul cortizolului (fenitoină, androgeni, estrogeni). Dacă acest lucru nu este posibil, atunci sub formă de indicații indicați medicamentul luat și doza acestuia.

Prelevarea de probe de sânge are loc între orele 6 și 9 dimineața. Înainte de colectarea sângelui, pacienții sunt plasați pe o canapea într-o sală liniștită și se lasă să se odihnească timp de cel puțin 30 de minute, după care iau sânge dintr-o venă. Dacă este necesar să se determine dinamica zilnică a cortizolului, colectarea repetată de sânge este prescrisă între 16 și 18 ore.

Cum se pot reduce nivelurile de cortizol din sânge

În cazurile în care hipersecreția cortizolului este asociată cu o anumită boală, este tratată în mod activ de un medic de profil adecvat (endocrinolog, ginecolog, hepatolog, narcolog).

Dacă creșterea cortizolului se datorează motivelor funcționale, se recomandă modificarea stilului de viață și a regimului alimentar pentru reducerea acestuia.

La femeile gravide, cortizolul este de două ori mai mare (poate o creștere de cinci ori), dar aceasta nu este o patologie.

1. Să adere la regimul zilnic, oferind suficient timp pentru o odihnă bună și pentru somn de noapte.
2. Du-te la culcare nu mai târziu de 22 de ore, durata de somn ar trebui să fie 8-9 ore. Dacă aveți dificultăți la adormire, trebuie să consultați un medic pentru selectarea pastilelor pentru somn.
3. Aduceți cât mai multe emoții pozitive în viața voastră.
4. Învățați tehnici de relaxare, dezvoltați rezistență la stres.
5. În timpul zilei, beți suficientă apă (1,5-2 litri).
6. Refuzați băuturile bogate în cafeină (cafea, ceai puternic, cola, energie), în loc să le dați preferință apei.
7. Includeți regulat în dieta mâncărurilor de pește, în special alimentelor de mare. Dacă acest lucru este imposibil din diferite motive, puteți lua capsule de ulei de pește.
8. Pentru a exclude din dieta produse rafinate (orez alb, paste, produse de patiserie, paine alba).
9. Abandonați activitatea fizică, ceea ce duce la o creștere semnificativă a ritmului cardiac (de exemplu, alergarea sau ciclismul), deoarece crește nivelul de cortizol. În schimb, sunt recomandate pilates, yoga, înot.

Hypercorticoidismul - cauze și metode de tratament

Hypercorticoidismul sau sindromul Itsenko-Cushing este o patologie endocrină asociată cu efecte prelungite și cronice asupra corpului de cantități excesive de cortizol.

Un astfel de efect poate să apară din cauza unor afecțiuni existente sau pe fundalul luării anumitor medicamente.

În plus, femeile (în special la vârsta de 25-40 de ani) suferă de sindrom mai des decât reprezentanții sexului mai puternic. Pentru a înțelege cum să tratăm o boală, trebuie să ne ocupăm de simptomele acestei patologii și de motivele apariției ei.

clasificare

Există două forme principale de hipercorticism: exogene și endogene.

Primul apare cu utilizarea prelungită a steroizilor (glucocorticoizi) sau a supradozajului acestor medicamente. Indicatiile pentru utilizarea acestor medicamente sunt boli cum ar fi astmul, artrita reumatoida si transplantul de organe.

O altă cauză a hipercortizolismului exogen este osteoporoza secundară, care apare în timpul unui stil de viață sedentar.

În ceea ce privește hipercortizolismul endogen, motivele dezvoltării sale se află, așa cum se spune, în interiorul corpului. Cel mai adesea, sindromul se dezvoltă pe fondul bolii lui Itsenko-Cushing, însoțit de secreția excesivă a hormonului adrenocorticotropic al glandei pituitare (în continuare - ACTH). Hiproducția acestui hormon contribuie la eliberarea cortizolului și la apariția hipercorticismului.

De asemenea, cauza producerii excesive de cortizol poate fi:

• microadenom pituitar;
• prezența unui corticotropinom malign ectopic în ovare, bronhii și alte organe;
• leziuni primare ale cortexului suprarenale cu hiperplazie, neoplasme benigne sau maligne.

Este, de asemenea, obișnuit să se evidențieze pseudo-forma hipercorticismului, care se caracterizează prin apariția simptomelor similare cu semnele sindromului Itsenko-Cushing.

cauzele

Cortizolul este un hormon produs în glandele suprarenale și afectează funcționarea diferitelor sisteme ale corpului.

În special, cortizolul este implicat în reglarea tensiunii arteriale și a metabolismului, asigură funcționarea normală a sistemului cardiovascular, contribuie la combaterea stresului.

Cu toate acestea, un exces de hormon este la fel de periculos ca deficitul său: o creștere a producției de cortizol este plină de dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing.

Adesea, sindromul se dezvoltă prin vina hormonilor care intră în organism din exterior. Corticosteroizii pentru administrare orală și injectabilă (de exemplu, prednison, care are un efect similar cu cortizolul) sunt deosebit de periculoase în acest sens.

Primul vă permite să evitați respingerea organelor în timpul transplantului și poate fi, de asemenea, recomandată pentru tratamentul astmului, SLE, artritei reumatoide și a altor afecțiuni inflamatorii.

Acestea din urmă sunt prescrise pentru dureri în spate și articulații, bursită și alte patologii ale sistemului musculo-scheletic.

În ceea ce privește cremele pentru uz topic și inhalatoare, ele sunt mai sigure în comparație cu preparatele de mai sus (cu excepția cazurilor care necesită utilizarea unor doze mari).

Pentru a preveni apariția hipercorticoidismului în tratamentul corticosteroizilor, trebuie evitată utilizarea prelungită a acestor medicamente și urmați dozele recomandate de medic.

În plus față de administrarea medicamentelor, cauzele hipercortizolismului se găsesc în organismul însuși. De exemplu, o creștere a producției de cortizol poate fi cauzată de funcționarea defectuoasă a uneia sau ambelor glandele suprarenale.

Uneori, producția excesivă de ACTH, un hormon care reglează secreția de cortizol, devine o problemă. Astfel de tulburări apar pe fondul tumorilor hipofizare, leziunilor primare ale glandelor suprarenale, neoplasmului ectopic secretor de ACTH. În unele cazuri, există un sindrom familial Itsenko - Cushing.

Lipsa producției de hormoni a glandei pituitare anterioare - hipopituitarism - este corectată prin terapia hormonală.

În ce cazuri se utilizează blocante cortizolice și ce mijloace pot bloca sinteza acestui hormon, citiți aici.

Știți de ce aveți nevoie de hormonul cortizol? Principalele funcții ale hormonului sunt descrise prin referință.

Simptomele hipercorticismului

Un loc important în diagnosticul de patologie este ocupat de informațiile obținute ca urmare a unui examen medical.

În special, excesul de greutate este un simptom caracteristic al hipercortizolismului.

Deșeurile de grăsimi din sindromul Itsenko-Cushing sunt concentrate în jurul feței, gâtului, pieptului și taliei, în timp ce membrele rămân subțiri. Când hipercorticismul devine rotunjit, apare o strălucire caracteristică.

În timp ce procentul de grăsime corporală crește, masa musculară, dimpotrivă, scade. Musculatura deosebit de puternică atrofiază membrele inferioare și brațul umărului. Plângeri observate de slăbiciune, oboseală, durere în timpul ridicării și aluatului. Formarea și alte forme de activitate fizică sunt dificile.

Afectează hipercortisolismul și sistemul reproductiv. Pentru reprezentanții sexului mai puternic se caracterizează o scădere a libidoului și dezvoltarea disfuncției erectile (impotență), iar pentru femei - eșecuri ale ciclului menstrual și hirsutism. Acesta din urmă se manifestă prin creșterea excesivă a părului masculin. Hirsutismul apare datorită hiper-producției de androgeni (hormoni masculini), caracterizată prin apariția părului în piept, bărbie, buza superioară.

Cea mai "populară" manifestare a hipercortizolismului din partea sistemului musculoscheletal este osteoporoza (se găsește la 90% dintre persoanele care suferă de sindromul Itsenko-Cushing). Această patologie tinde să progreseze: în primul rând, face simțită durerea articulară și os, și apoi cu fracturi ale brațelor, picioarelor și coastelor. Dacă un copil suferă de osteoporoză, el rămâne în urma creșterii sale.

De asemenea, hipercortisolismul poate fi detectat prin examinarea stării pielii.

Cu o producție excesivă de cortizol, pielea devine mai uscată, mai subțire, are o umbră de marmură.

Deseori există striae (așa-numitele vergeturi) și zone de transpirație locală. Vindecarea abraziunilor și a rănilor este foarte lentă.

Hipersecreția cortizolului aduce schimbări în activitatea vaselor de sânge, a inimii și a sistemului nervos. Pacientul se plânge de depresie, probleme de somn, letargie, euforie inexplicabilă, în unele cazuri psihoza steroidică este diagnosticată. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, o cardiomiopatie mixtă asociată este un companion frecvent al hipercortizolismului. Această patologie poate fi cauzată de creșteri persistente ale tensiunii arteriale, de efectele catabolice ale steroizilor asupra miocardului, precum și de modificările electrolitice.

Semnele tipice ale acestor tulburări sunt: ​​o modificare a frecvenței cardiace, o creștere a tensiunii arteriale și insuficiența cardiacă, care este plină de evoluția letală.

Supraponderal - simptomul lui Itsenko Cushing

Simptome în sindromul Itsenko-Cushing

diagnosticare

Primul lucru care se desfășoară în cazurile de hipercorticism suspectat este testarea de screening, care permite stabilirea nivelului zilnic de cortizol în urină. Prezența hipercorticismului sau a bolii lui Itsenko-Cushing este indicată de un exces de trei sau patru ori al normei cortizolului.

Apoi se efectuează un mic test de dexametazonă, al cărui esență este după cum urmează: în cazul în care utilizarea dexametazonei reduce nivelul hormonului de mai mult de două ori, nu este necesar să se vorbească despre abateri; dar dacă nu există o scădere a cortizolului, diagnosticul este "hipercorticismul".

Este posibil să se distingă hipercorticoidismul de boala Itsenko-Cushing printr-un mare test de dexametazonă, care se efectuează prin analogie cu cel mic. Cu hipercorticismul, nivelul cortizolului nu scade, iar cu boala scade de mai mult de două ori.

După aceste activități, rămâne să se stabilească cauza patologiei. Diagnosticul instrumental, în special tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a glandelor suprarenale și a glandei pituitare, ajută medicii în acest sens.

tratament

Pentru a scăpa de sindromul Itsenko-Cushing, este necesară identificarea cauzei creșterii nivelului de cortizol și eliminarea acestuia, precum și echilibrarea fundalului hormonal.

Când apar primele simptome ale bolii, un medic ar trebui să fie vizitat cât mai curând posibil: sa stabilit că lipsa terapiei în primii cinci ani de la debutul patologiei poate fi fatală.

Pe baza datelor obținute în timpul diagnosticului, medicul poate oferi una din cele trei metode de tratament:

• Medical. Medicamentele pot fi prescrise atât independent cât și ca parte a terapiei complexe. Baza tratamentului medicamentos al hipercortizolismului sunt medicamente care vizează reducerea producției de hormoni în glandele suprarenale. Astfel de medicamente includ medicamente precum Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan sau Trilostan. De obicei, acestea sunt prescrise dacă există contraindicații pentru alte metode de tratament și în acele cazuri în care aceste metode (de exemplu, chirurgicale) s-au dovedit a fi ineficiente.
• Dispozitivul. Implică revizuirea transspenoidală a exciziei glandei pituitare și a adenomului utilizând tehnici de microchirurgie. Această tehnică este caracterizată de o eficiență ridicată și un debut rapid de îmbunătățiri. În prezența tumorilor cortexului suprarenale, tumoarea este îndepărtată. Intervenția cea mai puțin frecvent efectuată este rezecția celor două glande suprarenale, care necesită o utilizare pe toată durata vieții a glucocorticoizilor.
• Radiații. De regulă, radioterapia este recomandată în prezența adenomului hipofizar. Această metodă acționează direct asupra zonei glandei pituitare, forțând-o să reducă producția de ACTH. Se recomandă efectuarea radioterapiei în paralel cu alte metode de tratament: operativ sau medical. Combinația cea mai eficientă dintre expunerea la radiații și utilizarea medicamentelor care vizează reducerea producției de hormoni.

Patologia severă neuroendocrină, în care este afectat sistemul hipotalamo-pituitar-suprarenalian - Boala Itsenko-Cushing - o boală care nu poate fi complet vindecată, dar este posibilă stabilizarea stării unei persoane.

Despre principalele semne sexuale la băieți și fete puteți citi aici.

Astfel, prognosticul pentru tratamentul hipercortisolismului cu acces rapid la un medic este favorabil. În cele mai multe cazuri, patologia poate fi înfrântă fără a recurge la metode operaționale de tratament, iar recuperarea are loc destul de repede.

Cauze, simptome și tratamentul hipercortizolismului

O creștere prelungită a nivelului sanguin al hormonilor suprarenali, glucocorticoizi, duce la apariția hipercorticismului. Acest sindrom se caracterizează prin încălcarea tuturor tipurilor de metabolism, funcționarea defectuoasă a diferitelor sisteme corporale. Cauzele de dezechilibru hormonal sunt formarea de volum a hipofizei, a glandelor suprarenale și a altor organe, precum și medicamente care conțin glucocorticoizi. Pentru a elimina manifestările bolii, medicamentele prescrise, iar tumora este afectată de metode de radiație sau îndepărtându-le chirurgical.

În cortexul suprarenale se produc hormoni steroizi - glucocorticoizi, mineralocorticoizi și androgeni. Producția lor este controlată de hormonul adrenocorticotropic hipofizar (ACTH sau corticotropină). Secreția sa este reglementată de eliberarea hormonului corticoliberin și hipotalamus vasopresin. O sursă comună pentru sinteza steroizilor este colesterolul.

Cel mai activ glucocorticoid este cortizolul. Creșterea concentrației sale duce la suprimarea producției de corticotropină pe baza feedback-ului. Astfel, echilibrul hormonal este menținut. Dezvoltarea unui reprezentant major al grupului mineralocorticoid, aldosteron, este mai puțin dependentă de ACTH. Principalul mecanism de reglementare a producției sale este sistemul renină-angiotensină, care răspunde la modificările volumului sanguin circulant. Androgenii sunt produși în cantități mai mari în glandele sexuale.

Glucocorticoizii afectează toate tipurile de metabolism. Acestea contribuie la creșterea glicemiei, defalcarea proteinelor și redistribuirea țesutului adipos. Hormonii au pronunțat efecte antiinflamatorii și antistres, rețin sodiul în organism și cresc presiunea arterială.

Creșterea patologică a nivelurilor de glucocorticoizi din sânge duce la apariția sindromului hipercorticoid. Pacienții marchează apariția unor reclamații legate de modificarea aspectului lor și perturbarea sistemelor cardiovasculare, reproductive, musculo-scheletice și nervoase. Simptomele bolii sunt, de asemenea, cauzate de concentrații ridicate de aldosteron și de androgeni suprarenali.

La copii, ca urmare a hipercortizolismului, sinteza colagenului este perturbată și sensibilitatea organelor țintă la acțiunea hormonului somatotropic scade. Toate aceste schimbări duc la o creștere accentuată. Spre deosebire de adulți, este posibilă restaurarea structurii țesutului osos după vindecarea patologiei.

Manifestările hipercortizolismului sunt prezentate în tabel.

Hypercorticoidismul: simptome, tratament, cauze, semne

Ea uneste un grup de boli bazate pe patogeneza cresterii secretiei hormonilor suprarenale de catre cortex: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, androgeni si estrogeni.

Complexul de simptome cauzat de nivelurile crescute de cortizol din sânge sau de analogii săi sintetici (glucocorticoizi) se numește sindromul Itsenko - Cushing (hipercorticism, hiperglicocorticism, hipercortizolism).

Simptomele și cursul hipercorticismului

Piele, adaosuri cutanate și țesut gras subcutanat

Roșeața pielii. Tendința de a echimoze

Imaginea clinică variază în funcție de hipersecreția căreia hormonul sau ce combinație a acestora este asociată cu evoluția bolii. Modificările anatomice ale cortexului suprarenal în timpul hipercortizismului pot fi diferite. Cel mai adesea ele sunt în numărul perplazii scoarță de copac adenomatoasă de pompare-l, și, uneori, hipercorticismului asociată cu creșterea tumorilor maligne.

Următoarele forme clinice de hipercortizolism se disting.

1. Hiperplazia virilizantă congenitală a cortexului suprarenale (sindromul adrenogenital). Apare mai frecvent la femei; datorită sintezei în cortexul suprarenalian al unui număr mare de hormoni steroizi cu efectele biologice ale hormonilor sexuali masculini. Boala este congenitală.

Etiologia este necunoscută. Se crede că în celulele sistemului corneei suprarenale sunt afectate sistemele enzimatice, oferind sinteza normală a hormonilor.

Imagine clinică. Determinată în principal de efectele androgene și metabolice ale hormonilor sexuali masculini, care depășesc intrarea în organism. La unii pacienți, se adaugă simptome de insuficiență sau exces de alți hormoni ai glandei suprarenale - glucocorticoizi, mineralocorticoizi. În funcție de caracteristicile tulburărilor hormonale, se disting forme clinice ale bolii. Cel mai adesea se constată forma pur virilă, mai puțin frecvent - forma hipertensivă, în care, pe lângă semnele de virilizare, există simptome asociate cu o cantitate excesivă de mineralocorticoizi din cortexul suprarenale. În plus, la unii pacienți, virilizarea este combinată cu simptomele individuale ale producției insuficiente de glucocorticoizi (sindrom de pierdere de sare) sau cu un aport crescut de etiocholanonă din glandele suprarenale, însoțit de febră periodică.
Imaginea clinică depinde de vârsta la care se produce producerea hormonală a cortexului suprarenale. Dacă producția crescută de androgeni are loc în perioada prenatală, fetele se nasc cu diferite tulburări ale organelor genitale externe, în diferite grade asemănătoare structurii organelor genitale masculine, în timp ce organele genitale interne sunt diferențiate corect. În cazul tulburărilor hormonale după naștere, atât fetele, cât și băieții au o creștere accelerată, o dezvoltare bună a mușchilor, o putere fizică mare și o dezvoltare sexuală afectată: fetele au aspectul precoce al creșterii părului de tip masculin, hipertrofiei clitoide, subdezvoltării uterine, absența menstruației; la băieți, dezvoltarea timpurie a penisului, apariția timpurie a creșterii părului sexual, dezvoltarea întârziată a testiculelor. La femeile adulte, boala se manifestă în părul corporal al feței și corpului de tip masculin, hipoplazia glandelor mamare și a uterului, hipertrofia clitorisului, tulburări menstruale (amenoree, hipo-oligomenoree), infertilitate. Forma hipertensivă a bolii este caracterizată printr-o combinație de virilizare și hipertensiune persistentă. Combinația de virilizare cu sindromul de pierdere a sării la adulți este rară.

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică caracteristică a bolii. Creșterea producției urinare de 17-cetosteroidi, care poate ajunge la 100 mg pe zi1, are o mare importanță diagnostică. Excreția de studiu a 17-cetosteroizi pentru a distinge boala de la care apar frecvent virilnogo ereditar hipertricoză sau origine națională.

Diagnosticul diferențial al tumorilor ovariene virilizante se bazează pe rezultatele unei examinări ginecologice și pe absența unei creșteri semnificative a excreției de 17-ceto steroizi în tumorile ovariene. Testul Li îi ajută să distingă hiperplazia virilizantă a cortexului suprarenale de tumorile producătoare de androgen cu o scădere a excreției 17-ceto-steroizilor sub influența administrării prednisolonei sau dexametazonei. Atunci când o excreție a tumorii de 17-cetosteroidi nu scade sau scade doar ușor. Proba se bazează pe suprimarea funcției pituitare adrenocorticotropice de către medicamentele cu corticosteroizi. Înainte de test, excreția zilnică a 17-ceto steroizilor cu urină se determină de două ori, apoi se administrează zilnic dexametazonă sau prednisolon (câte 5 mg) timp de 3 zile pe zi la intervale de 6 ore. În ziua 3, se determină excreția urinară a 17-cetosteroidilor. Cu hiperplazia virilizantă a cortexului suprarenale, aceasta scade cu cel puțin 50%, la pacienții cu o tumoare a cortexului suprarenale nu există o reducere semnificativă. În cazurile îndoielnice, un examen special cu raze X pentru a exclude tumorile suprarenale.

Tratamentul. Sunt prescrise medicamente glucocorticoide (prednison sau alți corticosteroizi în doze echivalente, care sunt stabilite individual sub controlul unui studiu asupra excreției 17-ceto steroizilor) pentru a suprima producția de hipofiză ACTH. Aceasta duce la normalizarea funcției cortexului suprarenale: excreția excesului de androgeni se oprește, excreția 17-cetosteroidilor scade până la normal, se stabilește un ciclu menstrual ovarian normal, creșterea părului de tip masculin este limitată.

Tratamentul se desfășoară mult timp. În cazurile de rezistență la tratament conservator, chirurgia este posibilă (rezecția subtotală a glandelor suprarenale) cu terapie de substituție hormonală ulterioară (prednison, acetat de deoxicorticosteron în doze prescrise individual).

2. Tumorile producătoare de androgeni ale cortexului suprarenale. Androgeni producătoare de tumori - androsteromas - sunt benigne și maligne.

Conform tabloului clinic, boala este aproape de o hiperplazie virilizantă pronunțată a cortexului suprarenale, dar, de regulă, are mai multe simptome mai pronunțate, în special progresând rapid într-o tumoare malignă. Se întâmplă la vârste diferite.

Diagnosticul. Baza pentru aceasta este imaginea clinică caracteristică la persoanele care nu au prezentat simptome de virilizare înainte, precum și o excreție urinară deosebit de ridicată a 17-cetosteroidilor, care depășesc 1000 mg pe zi la fiecare pacient. Testul de prednisolon cu administrarea de ACTH se caracterizează prin absența unei scăderi a excreției de 17-cetosteroidi, ceea ce face posibilă distingerea bolii de hiperplazia adrenală congenitală a cortexului suprarenale.

Examinarea cu raze X prin introducerea gazului sau direct în țesutul renal sau retroperitoneal prin puncție prescrisă poate detecta o tumoare.

Tumorile maligne sunt caracterizate prin curs severă și prognosticul datorită metastazirovanyya precoce în oase, plămâni, ficat, și colapsul țesutului tumoral.

Tratamentul chirurgical (eliminarea glandei suprarenale afectate de o tumoare). În perioada postoperatorie, când apar semne de hipocorticism (datorită atrofiei glandei suprarenale neafectate) - terapie de substituție.

3. Sindromul Itsenko - Cushing. Asociate cu creșterea producției de hormoni glucocorticoizi, in primul rand prin cortexul adrenal datorită hiperplaziei benigne sau tumori maligne (corticosteroma). Este rar, mai frecvent la femeile în vârstă fertilă.

Imagine clinică. Figura plină, rotundă, roșie, dezvoltare excesivă a celulozei pe corp cu membrele disproporționat subțiri; hipertrichoză (la femei - masculin); violet striae distensae cutis în centura pelviană și umăr, coapsele și umerii interiori; hipertensiune arterială cu presiune sistolică și diastolică ridicată, tahicardie; la femei, există hipotrofie a uterului și a glandelor mamare, hipertrofie clitorală, amenoree, la bărbați, slăbiciune sexuală, de obicei poliglobulă (eritrocitoză), hipercolesterolemie, hiperglicemie, glucozurie, osteoporoză.

Tratamentul bolii este lent cu o creștere benignă mică și puțin progresivă în adenoame. Când sindromul adenocarcinom dezvoltă rapid, boala este deosebit de dificilă, tulburări cauzate de tumori metastatice cel mai frecvent la ficat, plamani, oase care complică.

Diagnosticul. Diagnosticul diferențial între sindromul Itsenko-Cushing asociat cu modificările primare ale cortexului suprarenale și aceeași boală de origine hipofiză poate fi dificil. Diagnosticul contribuie la studiile cu raze X (pneumoretroperitoneu, radiografie de vizare a șei turcești). Diagnosticul unei tumori a cortexului suprarenale este confirmat de un conținut crescut în urină zilnică de 17-cetosteroidi, ajungând în cazuri severe, cu adenomuri mari și maligne, câteva sute sau chiar 1000 mg pe zi, precum și un conținut crescut de 17-hidroxicorticosteroizi.

Tratamentul. Îndepărtarea în timp util a unei tumori a cortexului suprarenale în absența metastazelor conduce la dezvoltarea sau ameliorarea inversă a tuturor simptomelor bolii. Cu toate acestea, după o intervenție chirurgicală, este posibilă o recidivă. Prognoza pentru o tumoare inoperabila este fara speranta. Moartea poate să apară de la sângerări la nivelul creierului, prin aderarea sepsis, pneumonie, metastaze tumorale in organele interne (ficat, plămâni).

Datorită atrofiei celei de-a doua glande suprarenale neafectate, pentru a preveni apariția insuficienței acute a cortexului suprarenal cu 5 zile înainte de operație și în primele zile după aceasta, se folosește ACTH-zinc-fosfat, 20 de unități pe zi intramuscular, cu o zi înainte de operație hidrocortizon. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale după intervenție chirurgicală, este indicată administrarea intramusculară de acetat de deoxicorticosteron.
În cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă, tratamentul simptomatic este prescris în funcție de indicații: antihipertensive și medicamente pentru inimă, insulină, dietă diabetică cu restricție la sare de masă și conținut crescut de săruri de potasiu (fructe, legume, cartofi), clorură de potasiu.

4. Aldosteronismul primar (sindromul Conn). Este cauzată de o tumoare a cortexului adrenal (aldosteromă), producând un hormon mineral corticoid - aldosteron. O boală rară care apare la vârsta medie, mai frecvent la femei.

Imagine clinică. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, de tulburări generale, de sete, de urinare frecventă. Paresthesii observate, convulsii epileptiforme, hipertensiune arterială cu o presiune diastolică deosebit de ridicată. Nivelul sanguin de potasiu este redus drastic și, prin urmare, există modificări ECG caracteristice (vezi Hypokalemia), conținutul de sodiu este crescut, greutatea specifică a urinei este scăzută.

Diagnosticul se bazează pe prezența hipertensiunii arteriale, convulsii slăbiciune musculară, parestezii, crampe, polidipsie, poliurie și hipopotasemie peste modificări ECG, și de asemenea, crescute în aldosteron urină (rata de 1,5 la 5mkg pe zi) și absența renină în sânge. În diagnosticul diferențial este necesar să se țină seama de aldosteronismul secundar, care poate fi observat în nefrită, ciroză hepatică și alte afecțiuni însoțite de edem, precum și de boli hipertensive. Indicatiile radiografice ale unei tumori a glandei suprarenale au o mare importanta diagnostica.

Tratamentul chirurgical. Un efect temporar este dat de administrarea de aldactonă sau verospiron, clorură de potasiu. Limitați aportul de sare.

Patogenie de simptome și semne

Cu hiperglicocorticismul la 50-70% dintre pacienți, la nivelul pielii apar pete atrofice (situate sub suprafața pielii neafectate) striuri, roz sau violet. De obicei, acestea sunt localizate pe abdomen, cel puțin - pe piept, umeri, șolduri. O strălucire permanentă strălucitoare pe față (plethorus) este asociată cu atrofia epidermei și a țesutului conjunctiv subiacente. Sarcina se formează ușor, rănile nu se vindecă bine. Toate aceste simptome se datorează efectului inhibitor al nivelurilor crescute de glucocorticoizi asupra fibroblastelor, pierderii colagenului și a țesutului conjunctiv.

Dacă hipercortizolismul este cauzat de hipersecreția ACTH, atunci hiperpigmentarea pielii se dezvoltă, deoarece ACTH are un efect de stimulare a melanocitelor.

Deseori există o infecție fungică a pielii, unghiile (onychomycosis).

Creșterea depunerii și redistribuirii țesutului gras subcutanat este unul dintre cele mai caracteristice și complexe ale simptomelor precoce ale hiperglucocorticismului. Grasimea este stocat predominant tsentripetalno - pe trunchi, abdomen, fata ( „fata de luna plina“), a gâtului, deasupra vertebrei cervicale VII ( „bivol movilă“) și în fosa supraclaviculară - cu un extremități relativ subțire (din cauza pierderii nu numai grăsime, dar, de asemenea, musculare țesuturi). Obezitatea, în ciuda acțiunii lipolitice a glucocorticoizilor, se datorează parțial apetitului crescut pe fundalul hiperglicocorticismului și hiperinsulinemiei.

Slăbiciunea musculară se dezvoltă la 60% dintre pacienții cu hiperglucoticism, cu mușchii predominant proximali, care se manifestă cel mai bine în membrele inferioare. Masa musculară este redusă datorită stimulării catabolismului proteic.

Osteoporoza poate fi găsită la mai mult de jumătate dintre pacienți și clinic în stadiul inițial al bolii se manifestă prin dureri de spate. În cazurile severe, fracturile patologice ale coastelor și fracturile de compresie ale corpurilor vertebrale se dezvoltă (la 20% dintre pacienți). Mecanismul osteoporozei este asociat cu giperglyukokortitsizme că glucocorticoizii suprimă absorbția calciului și stimulează secreția PTH, creșterea excreției calciului urinar, ceea ce duce la un negativ de calciu și normalizarea calcemiei susținute numai în detrimentul formării osoase reduse și resorbția calciului din oase. Educația la 15% dintre pacienții cu hiperglicocorticism al pietrelor la rinichi este asociată cu hipercalciuria.

Giperglyukokortitsizm pot fi însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale, deoarece glucocorticoizii crește debitul cardiac și tonusului vascular periferic (Adra-reglarea expresiei nergicheskih receptori, acestea sporesc acțiunea catecolaminelor) și de asemenea afectează formarea renină în ficat (angiotensină I precursor).

Tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi și lor pe shachenii în doze mari crește riscul de ulcer peptic, dar la pacienții cu giperglyukokortitsizmom endogen și pe fondul unei scurte cure de tratament cu glucocorticoizi este scăzută.

Reacții adverse la nivelul SNC ale excesului de glucocorticoizi determină inițial euforie, dar in giperglyukokortitsizme cronice dezvolta diferite tulburări mentale sub forma creșterii emoționale vulnerabilitate, iritabilitate, insomnie si depresie, precum și creșterea apetitului, pierderea memoriei, de concentrare și a libidoului. Ocazional apar psihoze și stare manie.

La pacienții cu glaucom, hiperglicocorticismul determină o creștere a presiunii intraoculare. În timpul tratamentului cu glucocorticoizi, se poate dezvolta o cataractă.

În diabetul zaharat steroid, semnele de sindrom hiperglicemic se alătură simptomelor descrise mai sus. Deși hiperglicocorticismul nu duce la hipotiroidismul expus clinic, un exces de glucocorticoizi suprimă sinteza și secreția de TSH și încalcă conversia T4 în T3, care este însoțită de o scădere a concentrației T₃ în sânge.

Hyperglucocorticismul este însoțit de o suprimare a secreției de gonadotropină și o scădere a funcției gonadice, care la femei se manifestă prin suprimarea ovulației și amenoreei.

Introducerea glucocorticoizilor mărește numărul de limfocite segmentate în sânge și reduce numărul de limfocite, monocite și eozinofile. Prin suprimarea migrării celulelor inflamatorii la locul leziunii, glucocorticoizii, pe de o parte, prezintă efectul lor antiinflamator și, pe de altă parte, reduc rezistența la bolile infecțioase la pacienții cu hiperglucocorticism. În cantități mari, glucocorticoizii inhibă imunitatea umorală.

Diagnosticul hipercortizolismului

Niciunul dintre testele de diagnostic de laborator pentru hiper-cortisolism nu poate fi considerat absolut fiabil, deci este adesea recomandat să se repete și să se combine. Diagnosticul hipercortizolismului se stabilește pe baza excreției crescute a cortizolului liber în urină sau a reglării insuficiente a sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale:

• excreția zilnică a cortizolului liber crește;
• excreția zilnică a 17-hidroxicorticosteronului a crescut;
• bioritmul zilnic al secreției de cortizol este absent;
• conținutul de cortizol în 23-24 ore a crescut.

A-ah-ah! Creșterea cortizolului hormonal! De ce?

Cortizolul hormonal este crescut atunci când există o funcție crescută a glandelor suprarenale. Dar există întotdeauna o boală a glandelor suprarenale atunci când hormonul cortizol este ridicat? Timpul bun și vesel al zilei, dragi cititori. Pentru cei care sunt aici pentru prima dată, mă prezint. Numele meu este Dilyara Lebedeva. Sunt un endocrinolog și autorul blogului "Hormonii sunt normali!". În acest articol vreau să vă arăt că uneori creșterea nivelului de cortizol în sânge nu prezintă un mare pericol, așa cum mulți oameni cred.

Atunci când hormonul cortizol este ridicat, iar acest lucru în limba medicală se numește hipercorticism, atunci medicul are o mare responsabilitate, deoarece întregul tratament suplimentar al pacientului depinde de diagnosticul corect.

De ce este crescuta cortizolul hormonal?

Hypercortisolismul (cortizol ridicat) poate fi cauzat de:

1. Sinteza endogena a cortizolului, adică cortizolul, este produsă de glandele suprarenale în cantități excesive. Există mai multe motive pentru acest lucru, dar mai mult despre asta mai târziu.
2. Administrarea exogenă de cortizol, adică, consumul de medicamente de cortizol (prednison, cortef etc.) din exterior, de exemplu, în tratamentul multor boli sistemice. În plus, primirea numai a unor doze nefiziologice (mari) din aceste medicamente poate duce la creșterea nivelului de cortizol.

Cauza endogenă a nivelurilor crescute ale hormonilor

Creșterea endogenă a nivelului hormonului cortizol este împărțită în forme: ACTH-dependent și ACTH-independent.

Creșterea nivelului de cortizol dependent de ACTH

Creșterea dependentă de ACTH a cortizolului hormonal este așa numită deoarece bolile care aparțin acestei forme se dezvoltă sub influența hipofizării hormonale adrenocorticotropice (ACTH). Acest hormon este "capul" glandelor suprarenale și le stimulează activitatea.

Aceste boli și condiții includ:

1. Boala lui Itsenko Cushing. Blogul are un articol despre "Boala lui Itsenko Cushing" dedicat acestei boli, așadar vă recomand să îl citiți.
2. Sindromul ektopirovannyh produse de ACTH și corticoliberin. Există și un articol, îl veți găsi aici.
3. Utilizarea pe termen lung a analogilor sintetici ai ACTH (synacthen, syncarpin).

ACTH-Independent Creșterea nivelului de cortizol

Îmbunătățirea independentă de ACTH a hormonului cortizol are loc atunci când glandele suprarenale au capacitatea de a sintetiza în mod independent, necontrolat, cortizolul. Acest lucru este posibil numai cu concentrarea existentă în glandele suprarenale, care va produce o cantitate crescută de hormoni.

Acest lucru este observat atunci când:

1. Adenomul sau carcinomul suprarenalian (sindromul Itsenko Cushing). Citiți mai multe despre această boală în articolul "Sindromul Itsenko Cushing".
2. Hiperplazia nodulară primară a glandelor suprarenale.
3. Cu niveluri crescute de prolactină (hiperprolactinemie).

Hipercortizolismul funcțional

Există cazuri în care, atunci când se examinează un pacient pentru suspiciunea de hipercorticism, nu este detectată sinteza excesivă de cortizol endogen, precum și o legătură cu administrarea de glucocorticoizi. Adică, prin această opțiune de creștere a cortizolului hormonal, nu există nici o boală care să contribuie direct la creșterea acestui hormon. În același timp, există alte boli care indirect, adică, funcțional, cresc nivelul cortizolului.

În acest caz, este posibil să se presupună prezența așa-numitului hypercortisolism funcțional. În cazul în care hormonul cortizol este crescut datorită hipercortizolismului funcțional, în clinică acesta poate diferi puțin de creșterea endogenă a cortizolului. Există o diferență atunci când alegeți o metodă de tratament.

Condițiile care provoacă hipercortizolismul funcțional sunt următoarele:

1. Obezitatea.
2. Sindromul ovarului polichistic (PCOS).
3. Afecțiuni hepatice, care sunt însoțite de disfuncție pentru sinteza proteinelor (hepatită cronică, ciroză, alcoolism cronic, anorexie nervoasă etc.).
4. Depresie.
5. Sarcina.
6. Vârsta de pubertate.

Simptomele cu cortizol crescute sunt întotdeauna aceleași și nu depind de motivele pentru aceasta. Pur și simplu, oricare ar fi cauza hipercorticismului, simptomele vor fi aceleași. Deși manifestările hormonului cortizol crescut în diferite boli sunt aceleași, există diferențe fundamentale în abordările tratamentului.

Prin urmare, este important să înțelegem în mod clar că avem înaintea noastră: boala sau sindromul Itsenko Cushing, sindromul ACTH ectopic sau hipertrofia nodulară a glandelor suprarenale și poate că acesta este doar un hipercorticism funcțional. Pentru a decide cum să tratați acest sau acel pacient, este necesar să stabiliți cu atenție și cu precizie diagnosticul.

Diagnostic algoritm pentru creșterea nivelului de cortizol

Dacă bănuiți că sindromul de hipercortizolism, care se bazează pe plângerile pacientului, precum și pe examinarea acestuia, începe cu excreția zilnică a cortizolului în urină. Aceasta este o metodă de screening și orice examinare cu hypercorticism începe cu ea.

IMPORTANT! Cortizolul este determinat în urină, nu în sânge. Acest lucru se întâmplă deoarece acest hormon nu este stabil în sânge și există o mulțime de factori diferiți care îi influențează sinteza. Deci definiția cortizolului din sânge nu are astăzi semnificație clinică. Chiar și prelevarea de probe de sânge dintr-o venă poate crește sinteza acestui hormon și, ca rezultat, cifra este prea mare.

Cu un rezultat negativ, diagnosticul este respins.

Dacă este detectat un nivel crescut al hormonului cortizol în urină, procedați la o examinare ulterioară. Toate examinările ulterioare vizează determinarea cauzei creșterii cortizolului. În etapa următoare este necesară verificarea sintezei endogene a hormonului. Pentru aceasta, se efectuează un mic test de dexametazonă. Cum se efectuează, citiți articolul "Procesul de dexametazonă".

În cazul unui rezultat pozitiv, când o scădere a nivelului de cortizol este mai mică de 50 nmol / l, se face un diagnostic: hipercorticismul funcțional. Un rezultat negativ indică prezența hipercortizolismului endogen. Această opțiune este o indicație pentru efectuarea unui test mare de dexametazonă. Poate fi și pozitiv sau negativ.

Un test pozitiv indică boala Itsenko Cushing, iar una negativă indică înfrângerea glandelor suprarenale (sindromul Itsenko Cushing).

După determinarea cauzei creșterii nivelului de cortizol, este necesar să se vizualizeze această formare, cu alte cuvinte, pentru a vedea ce crește nivelul hormonului. Pentru sindromul Itsenko Cushing, sunt efectuate studii ale glandelor suprarenale (ultrasunete, CT, RMN), iar pentru boala Itsenko Cushing, un studiu al craniului.

Dacă există o leziune pe o parte a glandelor suprarenale, atunci aceasta este o tumoare care sintetizează cortizol (corticosterom sau carcinom). În cazul în care ambele glande suprarenale sunt afectate, o altă analiză este efectuată pentru a confirma sau a respinge un alt motiv pentru creșterea cortizolului. Acesta este un test de sânge pentru ACTH. Dacă ACTH este mai mare decât în ​​mod normal, atunci este ectopied sindromul de producere a ACTH. Dacă ACTH este sub normal, atunci este hiperplazia nodulară a glandelor suprarenale.

După o definiție precisă a sursei de hipercorticism, se face alegerea metodei de tratament, dar aceasta este o altă poveste. Citiți despre aceasta în articolele următoare.