Boala Addison sau boala de bronz este o leziune patologică a cortexului suprarenale. Ca o consecință, secreția hormonilor suprarenali este redusă. Boala lui Addison poate afecta atât bărbații, cât și femeile. În grupul de risc principal, persoanele din grupa de vârstă de 20-40 de ani. Boala lui Addison este caracterizată ca o boală progresivă cu o imagine clinică severă.

Cauzele bolii Addison sunt patologice, incluzând autoimune (autoallergia), procese care distrug cortexul adrenal (tuberculoză, sifilis, hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, tumori suprarenale bilaterale primare sau metastatice, amiloidoză, limfogranulomatoză etc.). Uneori, insuficiența adrenală cronică este secundară și se dezvoltă ca urmare a funcționării depreciate a sistemului hipotalamo-pituitar (insuficiență hipotalamo-pituitară).

Ce este?

Boala Addison este o boală endocrină rară, ca urmare a faptului că glandele suprarenale își pierd capacitatea de a produce suficient hormoni, în special cortizolul. Această afecțiune patologică a fost descrisă pentru prima dată de către terapeutul britanic Thomas Addison în publicația sa din 1855 intitulată "Consecințele constituționale și locale ale bolilor cortexului suprarenale".

trăsătură

Această boală se caracterizează prin următorul complex de simptome clinice: 1) astenie și adinamie, 2) pigmentarea pielii și a membranelor mucoase, 3) tulburări ale tractului gastrointestinal și 4) scăderea tensiunii arteriale.

Simptomele bolii bronzului

Astenia și adynamia (oboseala fizică și mentală și impotența) sunt primele, cele mai persistente și cele mai importante simptome ale bolii bronzului. Cel mai adesea, debutul bolii nu poate fi determinat cu exactitate. Fără precursori, fenomenul oboselii rapide de la locul de muncă, de obicei efectuat înainte fără prea multă oboseală, se dezvoltă treptat; există un sentiment de slăbiciune generală care se dezvoltă într-un mod normal de viață. Senzațiile de fatigabilitate rapidă și de slăbiciune generală, în funcție de caz, de progrese mai mult sau mai puțin rapide, intensifică și conduc pacientul într-o stare de slăbiciune generală necontrolabilă și chiar impotență fizică completă.

Astenia musculară este exprimată în grade diferite de senzație de oboseală rapidă și epuizare a forțelor care apar după orice exercițiu fizic mai mult sau mai puțin sever: mersul pe jos, munca fizică, la unii pacienți aflați în stadii avansate ale bolii, chiar și după ce au mâncat sau au schimbat poziția corpului în pat. Uneori, puterea musculară poate fi menținută, dar, în mod caracteristic, mușchii antrenează extrem de rapid și nu pot, în timp ce acționează sănătoși, să muncească mult timp.

Pentru a identifica această oboseală musculară caracteristică (astenia musculară), se sugerează că pacientul trebuie să strânge dinamometrul în mod repetat cu mâna, iar dinamometrul va arăta, în fiecare moment, un număr mai mic și mai mic, respectiv scăderea forței musculare de fiecare dată.

În plus față de astenia musculară, astenia mentală și apatia intelectuală se dezvoltă de obicei simultan. Din cauza adynamiei și asteniei, pacientul este forțat să-și reducă mai întâi munca, să se odihnească mai des, apoi să-l arunce cu totul și să se culce în pat. Slăbiciunea generală poate fi atât de accentuată încât pacientul se întoarce greu în pat, abia răspunde la întrebări, deoarece chiar și cea mai mică conversație îl cauzează, evită hrana. Pacientul este, de obicei, pe deplin conștient. Numai în stadiul final al unei forme severe a bolii pot fi tulburări mintale, o stare depresivă, delir, convulsii și, în final, o comă care se termină cu moartea.

Pigmentarea pielii (melasma) este cel mai important, evident, simptom obișnuit care înconjoară numele bolii. Datorită depunerii abundente a pigmentului fără fier (melanina) în stratul malpighian al pielii, pielea dobândește o culoare ciudată-gri, maro, bronz sau fum, uneori asemănătoare cu culoarea pielii mulatului sau negru. Această melasma, care este abia vizibilă la început, poate apărea deja în perioada asteniei, mai puțin adesea melasma este primul și primele simptome.

Începând de la fața feței, pigmentarea poate capta întreaga suprafață a pielii sau poate fi localizată pe locurile preferate individuale: pe părțile expuse ale corpului expuse la lumină (pe frunte, gât, dorsul mâinilor, articulații interfalangiene, în faldurile palmar), în locurile unde în mod normal, există o depunere mare de pigment (pe mameloane, scrot, organe genitale externe, în jurul buricului și anusului), în cele din urmă zonele de piele care sunt expuse la iritație și frecarea cu pliuri de îmbrăcăminte se dovedesc a fi în special pigmentate, centura, jartierele, bandajele, precum si locurile de fierbinte, arsuri, tencuiala de mucegai. Uneori pete mai întunecate, variind de la un vârf de pintilă până la o linte, apar pe fața unui fundal întunecat. Împreună cu pigmentarea puternică, există zone de piele care sunt slab pigmentate sau chiar complet lipsite de pigment normal, care se evidențiază puternic pe fundalul pielii întunecate în jurul valorii de așa-numita vitiligo sau leucoderma.

Deseori, pe buzele mucoase, gingiile, obrajii, pe palatul moale și tare, pe mucoasa preputului, penisul glancului și buzele mici, apar pete de culoare brun, gri-gri sau negru, de diferite mărimi și forme. Pigmentarea membranelor mucoase este un semn foarte important, aproape patognomonic al bolii Eddison. Dar este necesar de observat totuși că, în cazuri rare, pete de pigment pe membranele mucoase pot să apară fără apariția bolii Edison. În unele cazuri, pigmentarea rapidă a bolii Eddisonovoy a pielii și a membranelor mucoase poate fi absentă, la fel ca în formele șterse, nesimptomatice și în stadiile incipiente ale bolii.

Tulburările tractului gastro-intestinal sunt foarte frecvente. Apetit scăzut, gust neplăcut în gură, salivare, o serie de simptome dispeptice, cum ar fi râsul, presiunea și greutatea în regiunea epigastrică și, în cele din urmă, durerea abdomenului deranjează pacienții, aparând fără vreun motiv aparent. Un simptom comun este greața și vărsăturile de mucus clar, vâscos, incolor, uneori cu un amestec de bilă, care apare dimineața pe stomacul gol, imediat după ce a ieșit din pat, amintind de vărsăturile de dimineață la alcoolici. În cazurile mai severe, progresive, vărsăturile sunt mai frecvente și nu numai pe stomacul gol, ci și după consumul de alimente și băuturi. Din partea intestinului există în principal constipații, mai puțin frecvent diaree, perioade alternante de constipație. Uneori diareea are un caracter profund de holeră. Secreția sucului gastric este diferită în diferite cazuri și etape ale bolii; nu se observă o anumită regularitate, dar în cazuri mult mai avansate se observă mai des hipo- și achlorhidria. Diarrhezurile pot fi gastrogenice în prezența ahiliei sau pot apărea datorită excitabilității crescute a nervului vag cu un ton redus al nervului simpatic sau datorită pierderii influenței glandelor suprarenale asupra nervului simpatic.

Simultan cu tulburările gastro-intestinale și, uneori, independent de ele, există dureri la nivelul spatelui inferior, în hipocondrie, în lateral, în piept sau membre. Aceste dureri, apoi ascuțite, uneori apărute, apoi constante, dureroase, plictisitoare, nu agravate de presiune, care nu radiază nicăieri. Durerea din stomac poate apărea uneori sub formă de convulsii, însoțită de greață și vărsături și se aseamănă cu crizele gastrice în timpul meselor. Apariția atacurilor acute de durere în întregul abdomen poate determina o fuziune cu peritonită acută.

Tulburările tractului gastrointestinal descrise mai sus uneori pot domina imaginea generală a bolii. Cu toate acestea, formele nu sunt neobișnuite atunci când sunt exprimate într-un grad mai mult sau mai puțin slab sau chiar pot fi aproape complet absente pe tot parcursul bolii. În orice caz, prezența acestor tulburări contribuie la pierderea în greutate și la slăbirea bolnavilor și, înainte de aceasta, aceștia sunt deja în stare de adynamie și astenie.

O scădere a tensiunii arteriale (hipotensiunea arterială) este un simptom important și frecvent. Tensiunea arterială maximă este sub 100-90, chiar și la 60 mm, minimul este redus corespunzător, deși într-o măsură mai mică și presiunea pulsului scade. În cazuri rare, hipotensiunea nu este observată sau tensiunea arterială este doar puțin redusă. Hipotensiunea depinde de o scădere a tonusului sistemului simpatic nervos, care apare fie din cauza modificărilor anatomice ale glandelor suprarenale, fie din scăderea funcției lor, fie din modificările anatomice ale plexurilor abdominale și ale nodului simpatic nervos.

În plus față de aceste simptome principale, trebuie indicate un număr de modificări ale anumitor organe și sisteme. Deci, în sânge, în majoritatea cazurilor, se observă o serie de abateri de la normă. Se observă de obicei o anemie ușoară de tip hipocrom. Cu un număr normal de leucocite, limfocitoza se manifestă cel mai adesea cu neutropenie; mai puțin eozinofilie și monocitoză. Referindu-se la limfocitoza, trebuie remarcat faptul că așa-numitul status timo-limfatic este adesea observat. Numărul de trombocite, durata timpului de sângerare, coagularea sângelui nu conferă abateri deosebite față de normă. Nu există nici un paralelism între gravitatea bolii și imaginea morfologică a sângelui.

În cele mai multe cazuri, găsiți un post de zahăr scăzut în sânge. Corespunzând hipoglicemiei, curbei de zahăr la sfârșitul încărcării cu glucoză sau după injectarea intramusculară, 1-2 mg de adrenalină nu dă o creștere atât de mare ca la cei sănătoși, curba nu scade după 2 ore, dar mult mai târziu, și nu există o scădere sub figura inițială. În ceea ce privește carbohidrații, se observă o rezistență crescută; zahărul nu este detectat în urină, fie după o încărcare mare de carbohidrați, fie după administrarea intramusculară, chiar și 2 mg de adrenalină.

Din partea sistemului cardiovascular, în plus față de hipotensiunea arterială deja indicată, există o umflare mică și slabă, ritmică, de obicei rapidă. Inima și aorta sunt adesea hipoplazice. Sunetele sistolice anorganice datorate anemiei și mușchilor cardiace modificați sunt auzite. Pacienții se plâng de o serie de senzații anormale neplăcute, sub formă de palpitații, dificultăți de respirație în timpul mișcărilor și cele mai mici stresuri fizice.

Plămânul are adesea un proces tuberculos de diferite grade de dezvoltare și de compensare. Testul de urină de rutină nu se abate de la normă, dar deseori există o scădere a capacității de concentrare a rinichilor și o scădere a excreției apei sub sarcină de apă. Funcția glandelor sexuale în cazuri clar exprimate este aproape întotdeauna redusă: la bărbați, o scădere a libidoului și o slăbire a potenței; la femei, adesea amenoree; Concepția apare rar și sarcina se termină de multe ori prematur.

În partea a domeniului de aplicare a adinamii plus neuropsihologic si oboseala a crescut excitabilitate, iritabilitate, volatilitatea de starea de spirit pot fi observate la început, dar în curând cu progresia bolii se înlocuiește cu oboseala, lipsa de energie, menționat mai sus ca simptomele principale debilitate si oboseala, lipsa de energie, indecizie, apatie, indiferența și starea depresivă la o stupoare completă. Amețeli până la leșin nu este neobișnuit. În cazuri rare, în stadiul final, există delir, convulsii și comă.

Pacienții se plâng de răceală. Temperatura este normală sau chiar scăzută dacă nu există un proces activ în plămâni sau infecții asociate.

Cum arată boala lui Addison: fotografii detaliate

Fotografia arată cum arată o parte a mâinii cu boala Addison (bronz):

Pigmentarea pielii în boala Addison

Forme de boală eddisonovoy

Dacă există simptome cardinale majore, aceasta este o formă tipică clar exprimată a bolii. Cu toate acestea, există adesea forme incomplete, șterse ale bolii (forme frusite), în care există unul sau două simptome principale, iar apoi boala prezintă mari dificultăți pentru recunoaștere.

Distinge: 1) astenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) forme dureroase. Acesta din urmă este necesar să se includă așa-numita formă lozhnoperitoniticheskuyu în care în prim-plan a apărut brusc dureri abdominale, constipație persistentă, vărsături, trase, sau balonare, depresie generala si insuficienta cardiaca tot mai mare care duce la moarte.

Formele obscure, șterse ar trebui să includă și acele stări de adynamie, astenie și hipotensiune care apar fără melanodermie, mai mult sau mai puțin cronică, pe baza cărora nu există uneori modificări anatomice ale glandelor suprarenale și care sunt considerate stări de hipofuncție și simpatică a suprarenalelor.

La copii, boala Eddisonov se caracterizează prin pigmentare puternică, diaree, fenomene neuropsihiatrice pronunțate și un curs rapid, care se termină cu moartea. La vârsta înaintată, astenie puternică, slăbiciune, apatie, somnolență; moartea are loc cu simptome de cașexie. Pigmentația, dimpotrivă, este ușoară.

Diagnosticul

Când se recunoaște o boală în prezența melasmei, trebuie ținute cont de toate celelalte condiții fiziologice și patologice, în care se observă și apariția unui pigment similar.

Deci, trebuie să ne amintim despre pigmentarea îmbunătățită în timpul sarcinii, bolile cronice ale uterului și ovarelor; arsuri solare care se răspândesc în toate locurile expuse la energie radiantă (soarele, razele ultraviolete ale unei lămpi de cuarț, razele X); pigmentarea pe pielea vagabonzilor și a persoanelor care se spală rar, nu schimbă hainele și suferă de păduchi; cu privire la ciroza bronșică a ficatului, cu sau fără diabet zaharat, în care există o creștere a ficatului, a splinei și adesea a glicozuriei; despre așa-numita melasma biliară la anumiți pacienți din ficat, în special cei care suferă de icter obstructiv cronic în cancerul capului pancreasului sau papilei Vater; de pigmentare în boala Gaucher (splenomegalie, ereditatea si natura familiala a bolii), ca pelagra, a bolii lui Basedow, cașexie de diferite tipuri (pentru tuberculoza, cancer, anemie pernicioasă), de obicei, fără pigmentare a mucoaselor; În cele din urmă, despre melasma arsenicului.

Diagnosticul bolii în stadiile incipiente în absența pigmentării este întotdeauna dificil, deoarece astenia și afecțiunile gastrointestinale pot fi de asemenea observate în bolile care nu au nimic de-a face cu complexul de simptome Eddison. Examinarea atentă a altor boli, observația pacienților, progresia bolii, apariția altor simptome majore și, în special, pigmentarea pielii și a membranelor mucoase confirmă diagnosticul.

În recunoașterea odposimptomnyh formele incomplete ale bolii în absența melasmei trebuie utilizat: 1) o probă pigmentării provocatoare (livrate la nivel local sau muște muștar ipsos dezvoltă pigmentare mai mult sau mai puțin puternică); 2) determinarea dinamometrică a oboselii musculare; 3) cu siguranță dinamica curbei de zahăr din sânge înainte și după terminarea încărcării cu glucoză sau injecția intramusculară de 1-2 mg de adrenalină; 4) testarea rezistenței sporite la carbohidrați; 5) limfocitoză, monocitoză și erozinofilie frecventă în sânge; 6) semne de status timico-limfatic; 7) Creșterea rezistenței adiționale la extractele glandei tiroide și a lobului posterior al glandei pituitare.

etiologie

Ca momente etiologice ale bolii, tuberculoza suprarenale ar trebui pusă pe primul loc; urmată de absența sau hipoplazia congenitală a glandelor suprarenale, infecții: sifilis, difterie, tifos, gripă, diferite neoplasme și procese distructive și forma hemoragiilor, sclerozei și degenerării glandelor suprarenale.

Accidente, leziuni, contracții de aer, infecții intestinale și chiar tulburări psihice sunt consemnate ca momente etiologice în dezvoltarea atât a formelor clare și a celor șterse ale bolii bronzului, cât și a așa-numitelor simptome ale insuficienței funcționale benign adrenal sau a fenomenelor addisonismului.

Anatomia patologică

Examinarea microscopică a suprafețelor pigmentate ale pielii și ale membranelor mucoase evidențiază o depunere excesivă de granule de melanină pigmentară neagră (care nu conține fier) ​​în celulele stratului malpighian și partea țesutului conjunctiv al pielii.

În 70% din cazuri, persoanele infectate cu tuberculoză se găsesc în diferite stadii, aproape complet distruse de glandele suprarenale. Adesea, granuloamele tuberculoase afectează zonele adiacente ale sistemului nervos simpatic și ale plexului solar. Astfel, procesul care distruge glandele suprarenale produce adesea schimbări în părți importante ale părții abdominale a nervului simpatic. Numai rareori este tuberculoza suprarenale singurul foc activ. Mai frecvent există o leziune tuberculoasă în alte organe, în special în plămâni.

In absenta leziunilor tuberculoase au fost observate: congenital absenta, aplazia sau adrenal hipoplazia hipoplazia și atrofie medulosuprarenalei și țesutul întreg cromafin, hipoplazie sau degenerare adrenale cirozelor datorită difuze proceselor gummas sifiliticilor și după infecțiile acute, amiloidoza, malignității leziunii, degenerare chistică, angiom cavernos, hemoragii și hematoame, tromboză venoasă, embolie suprarenală, necroză, supurație și chiar echinoca kk.

In marea majoritate a cazurilor în conjuncție cu aceste sau alte leziuni ale sunt observate modificări ale ganglionului simpatic abdominal și nervi glandei suprarenale (celulele degenerare si nervoase retinita ganglionilor semilunar scleroza și regenerare a țesutului nervos, hipoplazie, distrugerea și dispariția țesutului cromafin împrăștiate pe calea nervului simpatic).

În cazuri foarte rare, nu s-au înregistrat modificări nici în glandele suprarenale, nici în sistemul nervos simpatic. Uneori au fost găsite persistente ale timusului, hiperplazia ganglionilor limfatici, amigdalele și țesutul limfatic la nivelul rădăcinii limbii.

Curent și prognoză

Cursul și prognosticul unei boli de bronz sunt foarte diverse, în funcție de momentele etiologice, de natura bolii subiacente, de tendința de a progresa sau de a scăpa și de a se recupera și de bolile care s-au alăturat.

Prin urmare, există atât cazuri acute care se termină cu moartea în câteva zile, cât și subacute, în care moartea survine după 6-12 luni. În cele din urmă, cazurile de curs cronic benign, care au durat mulți ani cu opriri și recăderi de procese spontane, sunt departe de a fi rare. Există cazuri de recuperare sunt, de asemenea, în special atunci când etiologia și procesele reversibile sifilitice în glandele suprarenale sau a sistemului nervos simpatic, care stau la baza apariției simptomelor eddisonova așa numita insuficienta suprarenala functionala benigne.

Trebuie să ne amintim că addisoni sunt instabili în ceea ce privește numeroasele efecte dăunătoare, cum ar fi: epuizarea fizică, șocul psihic, rănile, infecțiile acute și diferite boli intercurente - toate acestea pot înrăutăți evoluția bolii, a scăpa de echilibru și a accelera sfârșitul fatal.

Boala lui Addison: Simptome și tratament

Hipocorticoidismul sau boala Addison este o boală a sistemului endocrin, în care secreția (procesul de eliberare) a hormonilor suprarenali scade. Boala poate afecta persoanele de vârste diferite, dar, mai des, patologia este diagnosticată la femei după 20 de ani. Adesea boala se numește o boală de bronz datorită petelor galbene care apar pe corp.

Ce este boala lui Addison

Bronzul bronzului este o boală rară a sistemului endocrin, care se bazează pe distrugerea țesuturilor stratului exterior al glandelor suprarenale. În același timp, există un deficit de hormoni glucocorticoizi (aldosteron, cortizol), care protejează organismul de stres și sunt responsabili pentru metabolismul, metabolismul apei-sare. Hipocorticoidismul a fost descris pentru prima dată de către practicianul general britanic Thomas Addison în 1855. Boala întrerupe activitatea întregului organism. Dacă nu începeți tratamentul în timp, acesta poate duce la complicații grave:

• paralizia membrelor;
• tirotoxicoza (hipertiroidism);
• disfuncție ovariană;
• umflarea creierului;
• parestezii (sensibilitate scăzută);
• tiroidită (inflamația glandei tiroide);
• anemie (scăderea concentrației de hemoglobină);
• candidoza cronică (infecție fungică).

Cauzele dezvoltării

Aproximativ 70% din toate cazurile de boală Addison sunt leziuni autoimune ale cortexului suprarenale. În același timp, sistemul de apărare al organismului nu reușește și recunoaște celulele glandelor endocrine ca străine. Ca rezultat, se produc anticorpi care atacă cortexul suprarenalian și îi dăunează. Hipocorticoidismul poate provoca bacterii dăunătoare, ciuperci, viruși, tulburări imunitare, genetice. Factorii care contribuie la apariția patologiei:

• excesul de greutate;
• fizic, emoțional;
• hipofuncția (slăbirea) glandei tiroide;
• sindromul ovarului polichistic;
• reacție alergică;
• depresie prelungită;
• hipoglicemia (scăderea glucozei din cauza deficiențelor nutritive din dietă);
• diabet zaharat sever.

Patologia are o formă primară, secundară:

1. Cauzele leziunii primare:

• tuberculoza adrenal;
• procese autoimune;
• hipoplazia (subdezvoltarea organului);
• anomalii congenitale;
• îndepărtarea chirurgicală a glandei suprarenale;
• boli ereditare;
• cancere, metastaze;
• sifilis;
• SIDA;
• boli fungice;
• sensibilitatea scăzută a glandelor suprarenale.

1. Forma secundară a bolii poate apărea datorită:

• rănire mecanică;
• meningită (inflamația mucoasei creierului);
• ischemia (scăderea aportului de sânge);
• tumori benigne, maligne;
• iradierea creierului.

Dacă, după confirmarea unei boli de bronz și efectuarea întregului curs de tratament, pacientul refuză să continue să utilizeze medicamente, poate să apară insuficiență iatrogenică suprarenală. Această afecțiune provoacă o scădere rapidă a nivelului glucocorticoizilor endogeni pe fundalul terapiei de substituție pe termen lung și inhibarea activității propriilor glande.

simptome

Imaginea clinică a bolii Addison se dezvoltă lent. Simptomele de-a lungul anilor pot fi ușoare și se pot manifesta numai atunci când apare o criză addisonică. Aceasta este o condiție care pune viața în pericol în care nivelul de glucoză scade brusc. De regulă, următoarele sunt considerate complexe importante de simptome ale patologiei:

• pigmentarea pielii;
• astenie și adinamie;
• tulburări ale tractului gastrointestinal (tractul gastro-intestinal);
• hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale).

În plus, boala lui Addison are următoarele manifestări:

• întunericul pielii;
• slăbiciune musculară;
• scăderea în greutate, scăderea apetitului;
• pofta pentru alimente acide, sarate;
• creșterea setelor;
• dureri abdominale;
• vărsături, greață, diaree;
• disfagie (tulburare de înghițire);
• tremurul mâinilor;
• deshidratare;
• tahicardie (palpitații cardiace);
• iritabilitate, temperament, depresie;
• impotență la bărbați, amenoree (absența menstruației) la femei;
• amețeli;
• capacitatea de reducere;
• apariția petelor galbene;
• uscarea membranelor mucoase, a pielii;
• convulsii.

Astenie și Adynamia

Oboseala fizică, mentală (astenie, slăbiciune) și impotența sunt considerate cele mai timpurii și cele mai persistente simptome ale bolii bronzului. Deseori debutul bolii nu poate fi determinat cu exactitate. La începutul dezvoltării patologiei există oboseală rapidă de la locul de muncă care a fost efectuată anterior fără costuri grave de muncă. În plus, există o slăbiciune generală care se dezvoltă în timpul vieții normale. Astfel de sentimente progresează, intensifică și conduc pacientul într-o stare de impotență fizică completă.

Pigmentarea pielii

Perturbarea culorii uniforme a pielii sau apariția pigmentării este cel mai important, simptom evident. Depunerea abundentă de melanină (pigment care nu conține fier) ​​în celulele stratului malipian al epidermei contribuie la apariția de pete de culoare brună, bronz sau fumuri pe piele. Începând de pe față, pigmentarea captează întreaga suprafață a pielii sau poate fi localizată în anumite locuri: frunte, articulații interfalangiene, gât, sfârcuri, scrot, în jurul buricului etc.

Uneori pe fața apar pete întunecate de dimensiuni mari. Buzele, sfârcurile, membranele mucoase ale vaginului și intestinelor la femei sunt vopsite cu o culoare albăstrui. Împreună cu o perturbare puternică a pigmentării, pacientul are zone de piele care sunt slab pigmentate sau chiar complet lipsite de melanină, care se deosebesc puternic față de fundalul pielii întunecate din jur - așa-numita vitiligo sau leucoderm. În forma primară a bolii Addison, acest simptom pare să fie unul dintre primele, în timp ce acesta poate fi înaintea altor semne ale bolii de mai mulți ani.

Sindromul Addison la femei

Când apare boala lui Addison la femei, există o scădere a masei musculare din cauza pierderii poftei de mâncare. În plus, pacientul cade treptat pe părul pubian și pe subsuoară, iar pielea își pierde elasticitatea. Lipsa de estrogen și testosteron duce la încetarea menstruației lunare, a scăderii libidoului. Alte caracteristici distinctive ale cursului bolii la femei:

• Se observă tulburări gastro-intestinale (greață, diaree, vărsături). Un ulcer gastric, gastrită, se dezvoltă. glucocorticoizii nu mai protejează mucoasa intestinală de efectele factorilor agresivi.
• Pigmentarea pielii de pliuri mari și zone deschise este caracteristică. Punctele întunecate pot apărea pe partea interioară a obrajilor și a gingiilor.
• Riscul bolilor ginecologice (mastopatie, fibroame, endometrioză) crește.
• Metabolismul apei în sânge este afectat, ca urmare a deshidratării, pielea devine uscată, apar cavități pe obraji, apar defecțiuni și scade tensiunea arterială (tensiunea arterială).
• Creierul și sistemul nervos suferă, de asemenea, de deshidratare, aceasta se manifestă prin amorțirea extremităților, tulburare de sensibilitate, slăbiciune musculară.
• Abilitățile de reproducere sunt reduse până la avort spontan, infertilitate.

tratament

Numai un endocrinolog poate stabili un diagnostic precis al bolii Addison pe baza rezultatelor diagnosticului. Pentru a distinge hipocorticismul de boala lui Conn, Itsenko-Cushing, specialistul prescrie unui pacient o analiză biochimică a sângelui, a urinei, a raze X a craniului. Rezonanța magnetică și tomografia computerizată sunt efectuate pentru a detecta semnele de tuberculoză suprarenale. Cea mai importantă metodă de diagnostic care confirmă o boală este o electrocardiogramă. La urma urmei, încălcarea echilibrului apă-sare afectează negativ activitatea inimii.

Principalul tratament pentru hipocorticism este terapia de substituție hormonală pe toată durata vieții, adică luând medicamente glucocorticosteroid - analogi de cortizol și aldosteron (cortizon). Specialistul selectează dozajul individual. Durata tratamentului depinde de forma și severitatea bolii. Pentru a preveni apariția unei crize addisonice pe fondul unei leziuni, a unei boli infecțioase și a unei operații viitoare, doza de medicamente hormonale trebuie revizuită de un medic. Cum se trateaza:

1. Recepția glucocorticosteroizilor începe cu doze fiziologice, apoi cantitatea de medicament consumată crește treptat pentru a normaliza nivelul nivelurilor hormonale.
2. După 2 luni de tratament cu hormoni, se efectuează un test de sânge pentru a evalua eficacitatea terapiei. Dacă este necesar, doza de medicamente este ajustată.
3. Când natura tuberculoasă a bolii este tratată cu rifampicină, streptomicină, isoniazid. Starea pacientului este evaluată de un ftiholog și de un endocrinolog.
4. Respectarea unei diete speciale. Este necesar să se excludă din dietă: banane, nuci, mazare, cafea, cartofi, ciuperci. Este bine sa mananci ficat, morcovi, oua, fasole, leguminoase, fructe proaspete. Este necesar să mănânci în porții mici de 6 ori pe zi.

Boala lui Addison

Boala lui Addison (hipocorticism, boala de bronz) este o boală rară a sistemului endocrin în care secreția de hormoni (în special cortizolul) de către cortexul suprarenalian este redusă.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1855 de către medicul britanic Thomas Addison. Ea afectează bărbații și femeile cu o frecvență egală; mai des diagnosticate la persoanele de vârstă mică și medie.

Cauze și factori de risc

Dezvoltarea bolii Addison este cauzată de deteriorarea celulelor corticalei suprarenale sau a glandei pituitare cauzată de diverse afecțiuni și boli patologice:

• afectarea autoimună a cortexului suprarenale;
• tuberculoza adrenal;
• îndepărtarea glandelor suprarenale;
• hemoragii în țesutul adrenal;
• adrenoleukodystrophy;
• sarcoidoza;
• pe termen lung terapie de substituție hormonală;
• infecții fungice;
• sifilis;
• amiloidoza;
• SIDA;
• tumori;
• prin iradiere.

În aproximativ 70% din cazuri, cauza bolii Addison este o leziune autoimună a cortexului suprarenale. Din diferite motive, sistemul imunitar eșuează și începe să recunoască celulele suprarenale ca fiind străine. Ca rezultat, se produc anticorpi care atacă și dăunează cortexul suprarenale.

Sindromul Addison însoțește o serie de patologii ereditare.

Formele bolii

În funcție de cauză, boala lui Addison este:

1. Primar. Este cauzată de funcționarea insuficientă sau deteriorarea cortexului suprarenale direct.
2. Secundar. Lobul anterior al glandei pituitare secretă o cantitate insuficientă de hormon adrenocorticotropic, ceea ce duce la o scădere a secreției hormonilor de către cortexul suprarenale.
3. Iatrogena. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor corticosteroide duce la atrofierea glandelor suprarenale, în plus, încalcă legătura dintre hipotalamus, hipofiza și glandele suprarenale.

simptome

Boala lui Addison are următoarele manifestări:

• întunecarea pielii și a membranelor mucoase;
• slăbiciune musculară;
• hipotensiune arterială;
• colapsul ortostatic (o scădere bruscă a tensiunii arteriale la schimbarea poziției);
• pierderea poftei de mâncare, scăderea în greutate;
• setea pentru alimente acide și (sau) sărate;
• creșterea setelor;
• dureri abdominale, greață, vărsături, diaree;
• disfagie;
• tremurul mâinilor și al capului;
• parestezia membrelor;
• tetania;
• poliuria (excreție crescută a urinei), deshidratare, hipovolemie;
• tahicardie;
• iritabilitate, temperament, depresie;
• disfuncție sexuală (încetarea menstruației la femei, impotență la bărbați).

Scăderea glucozei și eozinofiliei este determinată în sânge.

Imaginea clinică se dezvoltă încet. De-a lungul anilor, simptomele sunt ușoare și pot rămâne nerecunoscute, atrăgând atenția numai atunci când, pe fundalul stresului sau a oricărei alte boli, apare o criză addisonică. Aceasta este o afecțiune acută caracterizată prin:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• vărsături, diaree;
• bruscă durere acută în abdomen, partea inferioară a spatelui și membrelor inferioare;
• confuzie sau psihoză acută;
• leșin din cauza unei scăderi puternice a tensiunii arteriale.

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea unei crize addisonice, o condiție care pune viața în pericol.

Într-o criză addisonică apare un dezechilibru electrolitic pronunțat, în care conținutul de sodiu în sânge scade semnificativ, iar fosforul, calciul și potasiul cresc. Nivelul de glucoză este, de asemenea, redus drastic.

diagnosticare

Diagnosticul se presupune pe baza studiului imaginii clinice. Pentru ao confirma, se efectuează o serie de teste de laborator:

• Testul de stimulare ACTH;
• determinarea nivelului de ACTH din sânge;
• determinarea nivelului de cortizol din sânge;
• determinarea nivelului de electroliți din sânge.

tratament

Tratamentul principal pentru boala Addison este terapia de substituție hormonală de-a lungul vieții, adică medicamente care înlocuiesc hormonii produși de cortexul suprarenalian.

Pentru a preveni dezvoltarea unei crize addisonice pe fundalul unei boli infecțioase, traume sau intervenții chirurgicale iminente, doza de preparate hormonale trebuie revizuită de un endocrinolog.

În cazul unei crize addisonice, pacientul are nevoie de spitalizare de urgență în departamentul de endocrinologie și în condiții severe - în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Criza este oprită prin injectarea hormonilor intravenoși ai cortexului suprarenale. În plus, se efectuează corectarea încălcărilor existente ale echilibrului apă și electrolitic și ale hipoglicemiei.

Posibile complicații și consecințe

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea unei crize addisonice, o condiție care pune viața în pericol.

Motivele apariției sale pot fi:

• stres (intervenții chirurgicale, stres emoțional, traume, boli infecțioase acute);
• îndepărtarea ambelor glande suprarenale fără o terapie de substituție hormonală adecvată;
• bilaterale de tromboză venoasă suprarenală;
• embolismul bilateral al arterelor suprarenale;
• hemoragie bilaterală în țesutul adrenal.

perspectivă

Prognosticul pentru boala Addison este favorabil. Cu o terapie de substituție hormonală adecvată, speranța de viață a pacienților este aceeași ca și în cazul persoanelor care nu suferă de această boală.

profilaxie

Măsurile de prevenire a bolii Addison includ prevenirea tuturor condițiilor care duc la dezvoltarea acesteia. Nu există măsuri preventive specifice.

Clipuri YouTube legate de articol:

Educație: a absolvit Institutul Medical de Stat din Tașkent cu diplomă în medicină în 1991. În mod repetat, au luat cursuri de pregătire avansată.

Experiență de lucru: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate urbană, resuscitator al departamentului de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

Oamenii care sunt obișnuiți să ia micul dejun în mod regulat sunt mult mai puțin probabil să fie obezi.

O persoană care ia antidepresive va suferi, în majoritatea cazurilor, de depresie. Dacă o persoană se confruntă cu depresia prin propria putere, are toate șansele să uite pentru totdeauna acest stat.

Munca care nu este pentru persoana care-i place este mult mai dăunătoare pentru psihicul său decât lipsa de muncă deloc.

Dacă ficatul nu mai funcționa, moartea ar fi avut loc în 24 de ore.

Medicamentul bine cunoscut "Viagra" a fost inițial dezvoltat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Chiar dacă inima unei persoane nu bate, el poate trăi încă o perioadă lungă de timp, după cum ne-a arătat pescarul norvegian Jan Revsdal. Motorul său sa oprit la ora 4 după ce sa pierdut pescarul și a adormit în zăpadă.

Dacă zâmbiți numai de două ori pe zi, puteți scădea tensiunea arterială și puteți reduce riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Când iubitorii se sărute, fiecare pierde 6.4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

74 de ani, rezident australian James Harrison a devenit un donator de sânge de aproximativ 1.000 de ori. Are un grup de sânge rar, ale cărui anticorpi îi ajută pe nou-născuții cu anemie severă să supraviețuiască. Astfel, australianul a salvat aproximativ două milioane de copii.

Oamenii de știință americani au efectuat experimente pe șoareci și au concluzionat că sucul de pepene verde împiedică dezvoltarea aterosclerozei vasculare. Un grup de șoareci au băut apă curată, iar al doilea - pepene verde. Ca rezultat, vasele din al doilea grup au fost lipsite de plăci de colesterol.

Potrivit statisticilor, în zilele de luni, riscul de leziuni la spate crește cu 25%, iar riscul unui atac de cord - cu 33%. Fii atent.

Stomatologii au apărut relativ recent. Înapoi în secolul al XIX-lea, ruperea dinților răi a fost responsabilitatea unui barber obișnuit.

Speranța medie de viață a stăpânilor de stânga este mai mică decât dreptacii.

Medicamentele alergice din Statele Unite cheltuiesc singure peste 500 de milioane de dolari pe an. Încă mai credeți că o modalitate de a înfrânge în final alergia va fi găsită?

Multe medicamente au fost comercializate inițial ca medicamente. Heroina, de exemplu, a fost inițial comercializată ca un remediu pentru tusea copilului. Cocaina a fost recomandată de către medici ca anestezie și ca mijloc de creștere a rezistenței.

Termenul "boli profesionale" combină bolile pe care o persoană este probabil să le primească la locul de muncă. Și dacă cu industrii dăunătoare și servicii.

Ce este boala Addison - cauze, simptome, diagnostic și tratament al insuficienței suprarenale

Insuficiența adrenocorticală cronică sau primară, precum și boala Addison sau bronz este o patologie rară a sistemului endocrin în care glandele suprarenale nu mai produc hormoni în cantitatea potrivită. Boala se caracterizează prin simptome diferite și fără tratament poate duce la colaps cardiovascular. Starea precară a cortexului suprarenal, care provoacă boala lui Addison, conduce în timp la un nivel insuficient de secreție a hormonilor sau la încetarea completă a producției lor.

Ce este boala lui Addison?

Boala este rar diagnosticată - doar 100.000 la 4 persoane pe an. Boala lui Addison afectează în mod egal bărbații și femeile de diferite grupe de vârstă. Manifestarea clinică a patologiei lui Addison este adesea observată după leziuni sau stres. Alte cauze ale bolii includ pierderea de sodiu cu transpirație crescută, intervenție chirurgicală, infecție acută, hemoragie. Adesea, apariția bolii Addison este asociată cu procese autoimune sau inflamatorii.

Sindromul Addison poate fi cauzat prin prescrierea medicamentelor care blochează sinteza glucocorticoidelor și pot fi combinate cu hipotiroidism sau diabet zaharat. Deficitul brusc de hormoni steroizi determină o încălcare a metabolismului proteinelor, grasimilor, carbohidraților, pacientul pierde sensibilitatea la insulină. Ca rezultat al dezvoltării hipoglicemiei, nivelul glicogenului din ficat scade. Pacientul simte slăbiciune și lipsă de funcții neuromusculare, suferă sistemul imunitar al organismului, ceea ce duce la o rezistență scăzută la infecții.

simptome

Insuficiența cortexului suprarenale este însoțită de întunecarea membranelor mucoase și a pielii. Pielea de bronz este semnul distinctiv al patologiei lui Addison. Simptomele precoce ale bolii suprarenale includ oboseala, slăbiciunea, hipotensiunea ortostatică. Aspectul pigmentării se caracterizează prin întunecarea atât a părților goale, cât și a celor închise ale corpului, în special în locurile de cicatrici, pliuri, suprafețe extensor. Pe umeri, gâtul, fața, pete de pigment negru se poate forma.

Etapele ulterioare ale bolii bronzului sunt caracterizate prin hipotensiune, deshidratare, scădere în greutate. Criza suprarenală este însoțită de dureri în abdomen, membre inferioare și spate inferior. Astenia profundă, insuficiența vasculară periferică se poate dezvolta, atunci există o încălcare a tuturor funcțiilor rinichilor și, ca rezultat, azotemia (niveluri ridicate de produse metabolice azotate în plasmă umană).

La femei

În cazul insuficienței cortexului suprarenale, o femeie poate prezenta colorare alb-negru a mameloanelor, gurii, vaginului, rectului. Există zone de vitiligo pe corp, greață, vărsături, diaree. Situațiile sincopale, amețeli sunt posibile. În legătură cu tulburările metabolice în timpul bolii, apare o scădere a toleranței la frig. Scăderea nivelurilor de glucocorticoizi are loc foarte lent - peste câțiva ani, astfel încât diagnosticul este dificil în stadiul inițial al bolii Addison.

Alte simptome ale bolii suprarenale la femei:

• masa musculară scăzută;
• apetit scăzut;
• încetarea menstruației;
• scăderea libidoului;
• căderea părului pe pubis și pe subsuori;
• pierderea elasticității pielii;
• dezvoltarea gastritei, ulcerului gastric;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• leșin;
• amorțirea membrelor;
• agresiune.

La copii

Atunci când un copil are glandele suprarenale afectate și secreția hormonală în ele scade sau se oprește, simptomele nu sunt mult diferite de semnele de bronzare la adulți. În ceea ce privește frecvența bolilor la copii, patologia lui Addison este înaintea dezvoltării tuberculozei. Adesea, doctorii asociază afecțiunea glandelor suprarenale la un copil cu alte boli (autoimune, fungice, SIDA, sifilis și altele). Odată cu dezvoltarea bolii Addison la copii, următoarele simptome sunt predominante:

• pierderea apetitului;
• oboseală;
• hipotensiune arterială;
• afectarea tractului digestiv;
• depresie, psihoză;
• creștere a gustului, olfactiv, sensibilitate auditivă;
• întunecarea pielii și a membranelor mucoase.

motive

Patologia Addison a fiecărei persoane se dezvoltă din diferite motive. În cea mai mare parte - este o disfuncție autoimună a glandelor, atunci când organismul produce anticorpi la propriile țesuturi. Alți pacienți s-au îmbolnăvit după ce au suferit tuberculoză. La pacienții rămași, boala Addison sa dezvoltat din mai multe motive:

• predispoziție genetică;
• disfuncția glandei hipofizare;
• fungice sau bacteriene ale glandelor suprarenale;
• tumori suprarenale maligne sau benigne;
• leziuni adrenale;
• abuzul de glucocorticoizi;
• stres emoțional puternic;
• afecțiuni circulatorii ale glandelor suprarenale.

Diagnosticul bolii Addison

Pentru a prescrie un tratament adecvat pentru boala Addison, trebuie mai întâi să efectuați corect un studiu de diagnostic al bolii. Cu un curs lung de patologie, sunt necesare studii instrumentale pentru a identifica gradul de deteriorare a cortexului suprarenale. Dacă suspectați o boală de bronz, endocrinologul colectează mai întâi anamneza, apoi atribuie următorul examen pacientului:

1. Test de sânge În ceea ce privește ACTH (hormonul adrenocorticotropic), cortizolul, sodiul și potasiul, este ușor să confirmați sau să eliminați boala lui Addison. Dacă anticorpii sunt prezenți în sânge, medicul determină natura autoimună a bolii.
2. Stimularea ACTH exogenă. Testul pentru măsurarea cortizolului, care se efectuează după administrarea intravenoasă a unui hormon sintetic similar. În prezența bolii Addison, reacția este ușoară sau absentă.
3. Hipoglicemia de insulină (eșantion). Realizat pentru a diagnostica o formă secundară a bolii, care se dezvoltă pe fundalul bolilor glandei hipofizare. În absența patologiei lui Addison, nivelul glucozei scade, iar cortizolul crește.
4. Teste vizuale. Mărimea glandelor suprarenale este obținută și starea lor este evaluată utilizând tomografie computerizată (CT), imagistică prin rezonanță magnetică (RMN), fotografii cu raze x și scanări cu ultrasunete.

Cum apare boala lui Addison - Depinde de cauzele deficienței

Investigăm cauzele și simptomele care manifestă boala lui Addison. Vom studia, de asemenea, cum se efectuează diagnosticul și ce medicamente sunt utilizate pentru tratament, permițând creșterea duratei unei vieți normale.

Ce este boala lui Addison?

Boala Addison (boala Addison) este o patologie metabolică în care glandele suprarenale produc hormoni în cantități insuficiente.

În această stare, secreția glandelor suprarenale nu este capabilă să asigure nevoile fiziologice ale corpului, rezultând simptome acute care, dacă nu sunt tratate, pot pune în pericol viața pacientului.

Boala poate afecta orice persoană și la orice vârstă, dar are de obicei aproximativ 40 de ani. La nivel global, incidența este estimată la 1 caz pentru fiecare 100.000 de persoane.

Ce hormoni secretă glandele suprarenale

Glandele suprarenale, care sunt glande endocrine, sunt situate la dreapta și la stânga coloanei vertebrale la nivelul ultimei vertebre toracice, în partea superioară a ambilor rinichi.

Fiecare din cele două glande suprarenale este alcătuită din două părți diferite. Partea exterioară, care este o adevărată glandă secretoare a hormonului, se numește cortexul suprarenalian și țesutul nervos interior, numit zona medulară.

Cortexul suprarenale, la rândul său, este împărțit în trei straturi separate producătoare de hormoni:

• Mineralcorticoid: un set de hormoni aparținând corticosteroizilor (derivat din degradarea colesterolului), a cărui funcție este de a ajusta echilibrul sărurilor minerale (sodiu și potasiu și, prin urmare, echilibrul apei). Acestea sunt produse de cortexul suprarenale, cunoscut sub numele de glomerul. Principalul hormon este aldosteronul, a cărui secreție crește proporțional cu creșterea concentrației de potasiu în sânge, care este un regulator al tensiunii arteriale.
• Glucocorticoizii: mai precis, cortizolul și cortizonul, care accelerează reacțiile metabolice și defalcă grăsimile și proteinele în glucoză din interiorul celulei. Stimularea producerii acestor hormoni se realizează prin hormon adrenocorticotropic (produs de glanda pituitară a creierului).
• Androgeni și estrogeni. Androgenii sunt excretați în cantități mari și estrogenii numai în doze mici. Toate acestea se întâmplă atât la femei, cât și la bărbați.

În regiunea medulară sunt sintetizați doi neurotransmițători care au proprietăți chimice foarte similare: adrenalina și norepinefrina.

Din cele de mai sus este clar că:

• Scăderea producției de aldosteron cauzează un dezechilibru al apei, sodiului și potasiului în organism, determinat de expulzarea sodiului și a potasiului întârziat. Această afecțiune poate duce la hipotensiune (scăderea volumului sângelui) și deshidratare;
• deficitul de cortizol provoacă tulburări metabolice și probleme de hipoglicemie, datorită cărora organismul slăbește.
• reducerea androgenului poate duce la scăderea dorinței, căderea părului și pierderea sentimentelor de bunăstare din cauza problemelor mentale.

Simptomele reducerii nivelului hormonilor suprarenale

Simptomele bolii depind de concentrația hormonilor suprarenali din sânge. Scăderea concentrației, în majoritatea cazurilor, este asociată cu distrugerea celulelor suprarenale. Distrugerea, ca regulă, se dezvoltă lent.

Astfel, imaginea clinică a bolii Addison în stadiul inițial se caracterizează prin simptomatologie foarte ușoară și nespecifică, care progresează încet, odată cu răspândirea leziunilor distructive ale glandei.

Când leziunea acoperă 90% din celulele secretoare, se dezvoltă insuficiența adrenală cronică.

Rezumând principalele simptome ale bolii Addison, trebuie remarcat următoarele:

• Astenie. A scăzut puterea musculară într-o asemenea măsură încât este dificil să se efectueze mișcări zilnice. Oboseala este prezentă chiar și în repaus sau după un efort absolut nesemnificativ.
• Hipotensiunea. Însoțit de vertij și, în cazuri grave, chiar și leșin și căzut. Tensiunea arterială scăzută, care scade și mai mult atunci când se deplasează în poziție verticală, este un rezultat direct al nivelurilor scăzute de aldosteron. Acest hormon blochează excreția de sodiu în urină. Nivelurile scăzute de aldosteron duc la pierderea de sodiu și lichid, ducând la scăderea volumului sanguin și a tensiunii arteriale.
• Hipoglicemia. Niveluri scăzute ale zahărului din sânge ca urmare a nivelului scăzut de cortizol. Scăderea concentrației acestora din urmă reduce, de fapt, gluconeogeneza, și anume producerea de glucoză din proteine ​​și lipide, provocând hipoglicemie. Acest lucru este agravat de hipotensiune arterială și astenie.
• Deshidratarea. Este cauzată de diureza excesivă cauzată de pierderea de săruri de sodiu cu urină. Însoțit de produse irezistibile de sărat.
• Pierderea in greutate si anorexia. Aceasta este o consecință a hipoglicemiei și a pierderii impresionante de lichide cu urină.
• Hiperpigmentarea pielii. Pigmentarea poate fi observată atât pe pielea expusă la soare, cât și pe zonele ascunse ale corpului, care, de obicei, nu sunt disponibile pentru lumina soarelui: membranele mucoase ale gurii, gingiile, pielea, cicatricile etc. Aceasta provine din faptul că glanda pituitară stimulează glandele suprarenale să producă mai mult corticotropină, care, la rândul său, stimulează producția de melanină, care este responsabilă pentru pigmentarea pielii.
• Gastro-intestinale. Adică greață, vărsături, diaree, durere abdominală spastică.
• Durere în articulații și mușchi.
• Migrena.
• Probleme legate de starea de spirit: iritabilitate, anxietate excesivă, stare proastă și melancolie, și în cazuri severe, depresie. Toate aceste probleme sunt asociate cu secreția redusă de androgen, care acționează asupra psihicului, oferind un sentiment de bunăstare generală.
• Pierderea parului corporal Simptomul este, de asemenea, asociat cu niveluri scăzute de androgeni.

Într-un număr mic de cazuri, simptomele bolii, în loc de forma cronică, se dezvoltă rapid și brusc, o astfel de afecțiune se numește insuficiență adrenală acută sau criza Addison. Această situație necesită asistență medicală imediată și îngrijire medicală corespunzătoare.

Simptomatologia, care caracterizează criza Addison, este după cum urmează:

• Dureri dureroase și dureroase care acoperă abdomenul, spatele, partea inferioară sau picioarele.
• Febră și confuzie, probleme în desfășurarea de conversații semnificative.
• Vărsături și diaree cu pericol de deshidratare.
• Tensiune arterială foarte scăzută.
• Pierderea conștiinței și incapacitatea de a sta în picioare.
• Glicemie foarte scăzută.
• Niveluri foarte scăzute de sodiu în sânge.
• Niveluri ridicate de potasiu în sânge.
• Niveluri ridicate de calciu în sânge.
• Contracții musculare involuntare.

Afecțiunile cauzate de boala Addison - primar și secundar

Insuficiența hormonală, caracteristică bolii Addison, poate fi cauzată de probleme care apar atât din glandele suprarenale (insuficiența suprarenală primară), cât și din alte surse (insuficiența adrenală secundară).

În cazul insuficienței suprarenale primare, o reducere a nivelului hormonilor este o consecință a distrugerii celulelor țesutului glandular, care, la rândul lor, poate fi cauzată de:

• Eroare sistem imunitar. Care, din motive necunoscute, recunoaște celulele corticale suprarenale ca străine și le distruge, ducând la dezvoltarea patologiei.
• Granuloame pentru tuberculoză. În acest caz, granuloamele sunt o consecință a procesului inflamator cauzat de o infecție virală.
• Infecții fungice sau infecții cu citomegalovirus. Acestea se găsesc la pacienții care suferă de tulburări imunosupresoare.
• Tumori adrenale primare sau metastatice (cel mai frecvent, limfom sau cancer pulmonar).
• Sângerări din glandele suprarenale. Un exemplu al unei astfel de boli este sindromul Waterhouse-Frideriksen. Aceasta este o sângerare severă ca urmare a unei infecții bacteriene severe, de obicei cauzată de meningococii de Neisseria meningitidis.
• Infarctul glandei suprarenale. Necroza țesutului conjunctiv al glandei datorită alimentării insuficiente a sângelui.
• Mutații genetice care afectează activitatea glandelor suprarenale. Sunt destul de rare.

În cazul insuficienței adrenale secundare, glandele suprarenale își păstrează eficiența și eficacitatea, iar nivelul scăzut al hormonilor este o consecință a:

• Probleme în glanda pituitară. Este responsabilă de secreția hormonului adrenocorticotropic, care are sarcina de a stimula cortexul suprarenale.
• Terminarea terapiei cu corticosteroizi. O astfel de terapie este adesea efectuată în cazul pacienților care suferă de astm și poliartrită reumatoidă. Un nivel ridicat de corticosteroizi reduce nivelul hormonului adrenocorticotropic din sânge. Scăderea acesteia din urmă duce la o scădere bruscă a stimulării celulelor suprarenale, motiv pentru care apare un fel de atrofie. Restaurarea funcționării normale poate dura un timp considerabil (aproximativ 6 luni). În această perioadă, pacientul poate prezenta o criză Addison.
• Încălcarea biosintezei steroizilor. Pentru producerea de cortizol, glandele suprarenale trebuie să primească colesterol, care este convertit folosind procedee biochimice adecvate. Prin urmare, în orice situație în care colesterolul este oprit în glandele suprarenale, se dezvoltă o stare de deficit de cortizol. Astfel de situații, deși foarte rar, apar cu sindromul Smith-Lemli-Opitz, sindromul abetalipoproteinemiei și anumite medicamente (de exemplu, ketoconazol).

Diagnosticul insuficienței suprarenale

Medicul face prima presupunere a diagnosticului pe baza istoricului anamnestic al pacientului și o analiză detaliată a simptomelor și semnelor. Această ipoteză este apoi verificată printr-o serie de anchete și teste.

Test de sânge, în care trebuie notat:

• Niveluri scăzute de cortizol.
• Niveluri ridicate de ACTH.
• Răspuns scăzut al cortizolului la stimularea cu ACTH.
• Prezența anticorpilor specifici la nivelul sistemului suprarenalian.
• Nivelul de sodiu sub 130.
• Nivelul de potasiu mai mare de 5.

Măsurarea nivelului de glucoză după administrarea de insulină. Insulina se administrează pacientului, iar valorile glicemiei și cortizolului sunt evaluate la intervale regulate. Dacă pacientul este sănătos, nivelul zahărului din sânge scade și nivelul cortizolului crește.

Stimularea suprarenală a ACTH. Pacientul este injectat cu un hormon adrenocorticotropic sintetic, iar apoi se măsoară concentrația de cortizol. Nivelurile scăzute indică insuficiența suprarenală.

Tomografia computerizată cavitatea abdominală. Determină dimensiunea și orice anomalii ale glandelor.

Imagistica prin rezonanță magnetică a șei turcești (zona craniului unde este localizată glanda pituitară). Identifică posibile defecțiuni ale glandei hipofizare.

Terapia bolii Addison - restabilește nivelul hormonilor

Indiferent de cauza, boala Addison poate fi fatala, astfel ca hormonii pe care glandele suprarenale le produc in cantitati insuficiente trebuie sa fie furnizati organismului.

Tratamentul bolii implică introducerea:

• corticosteroizi. În special, fludrocortizone pentru a compensa deficitul de aldosteron și cortizon.
• androgeni. Introducerea în cantitate suficientă îmbunătățește sentimentul de bunăstare și, prin urmare, îmbunătățește calitatea vieții.
• Suplimente de sodiu. Acestea sunt utilizate pentru a reduce pierderea de lichid în urină și pentru a crește tensiunea arterială.

În cazul unei crize Addison, tratamentul imediat este necesar, deoarece este foarte periculos pentru viața pacientului.

• Hidrocortizonul.
• Infuzie de soluție salină pentru a crește volumul sanguin.
• Introducerea glucozei. Pentru a crește nivelul de zahăr din sânge.

Din cauza pericolului de criză bruscă a lui Addison, pacienții care suferă de boală ar trebui să poarte o brățară de urgență medicală. Astfel, personalul medical va fi imediat informat despre alarma.

Speranța de viață pentru boala Addison

Dacă tratați corect boala lui Addison, atunci speranța de viață este normală. Singurul pericol posibil ar putea veni din criza Addison. Prin urmare, pacienții sunt sfătuiți să poarte o brățară de informații, precum și o seringă pentru injectarea cortizolului în caz de urgență.