Boala Addison sau boala de bronz este o leziune patologică a cortexului suprarenale. Ca o consecință, secreția hormonilor suprarenali este redusă. Boala lui Addison poate afecta atât bărbații, cât și femeile. În grupul de risc principal, persoanele din grupa de vârstă de 20-40 de ani. Boala lui Addison este caracterizată ca o boală progresivă cu o imagine clinică severă.

Cauzele bolii Addison sunt patologice, incluzând autoimune (autoallergia), procese care distrug cortexul adrenal (tuberculoză, sifilis, hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, tumori suprarenale bilaterale primare sau metastatice, amiloidoză, limfogranulomatoză etc.). Uneori, insuficiența adrenală cronică este secundară și se dezvoltă ca urmare a funcționării depreciate a sistemului hipotalamo-pituitar (insuficiență hipotalamo-pituitară).

Ce este?

Boala Addison este o boală endocrină rară, ca urmare a faptului că glandele suprarenale își pierd capacitatea de a produce suficient hormoni, în special cortizolul. Această afecțiune patologică a fost descrisă pentru prima dată de către terapeutul britanic Thomas Addison în publicația sa din 1855 intitulată "Consecințele constituționale și locale ale bolilor cortexului suprarenale".

trăsătură

Această boală se caracterizează prin următorul complex de simptome clinice: 1) astenie și adinamie, 2) pigmentarea pielii și a membranelor mucoase, 3) tulburări ale tractului gastrointestinal și 4) scăderea tensiunii arteriale.

Simptomele bolii bronzului

Astenia și adynamia (oboseala fizică și mentală și impotența) sunt primele, cele mai persistente și cele mai importante simptome ale bolii bronzului. Cel mai adesea, debutul bolii nu poate fi determinat cu exactitate. Fără precursori, fenomenul oboselii rapide de la locul de muncă, de obicei efectuat înainte fără prea multă oboseală, se dezvoltă treptat; există un sentiment de slăbiciune generală care se dezvoltă într-un mod normal de viață. Senzațiile de fatigabilitate rapidă și de slăbiciune generală, în funcție de caz, de progrese mai mult sau mai puțin rapide, intensifică și conduc pacientul într-o stare de slăbiciune generală necontrolabilă și chiar impotență fizică completă.

Astenia musculară este exprimată în grade diferite de senzație de oboseală rapidă și epuizare a forțelor care apar după orice exercițiu fizic mai mult sau mai puțin sever: mersul pe jos, munca fizică, la unii pacienți aflați în stadii avansate ale bolii, chiar și după ce au mâncat sau au schimbat poziția corpului în pat. Uneori, puterea musculară poate fi menținută, dar, în mod caracteristic, mușchii antrenează extrem de rapid și nu pot, în timp ce acționează sănătoși, să muncească mult timp.

Pentru a identifica această oboseală musculară caracteristică (astenia musculară), se sugerează că pacientul trebuie să strânge dinamometrul în mod repetat cu mâna, iar dinamometrul va arăta, în fiecare moment, un număr mai mic și mai mic, respectiv scăderea forței musculare de fiecare dată.

În plus față de astenia musculară, astenia mentală și apatia intelectuală se dezvoltă de obicei simultan. Din cauza adynamiei și asteniei, pacientul este forțat să-și reducă mai întâi munca, să se odihnească mai des, apoi să-l arunce cu totul și să se culce în pat. Slăbiciunea generală poate fi atât de accentuată încât pacientul se întoarce greu în pat, abia răspunde la întrebări, deoarece chiar și cea mai mică conversație îl cauzează, evită hrana. Pacientul este, de obicei, pe deplin conștient. Numai în stadiul final al unei forme severe a bolii pot fi tulburări mintale, o stare depresivă, delir, convulsii și, în final, o comă care se termină cu moartea.

Pigmentarea pielii (melasma) este cel mai important, evident, simptom obișnuit care înconjoară numele bolii. Datorită depunerii abundente a pigmentului fără fier (melanina) în stratul malpighian al pielii, pielea dobândește o culoare ciudată-gri, maro, bronz sau fum, uneori asemănătoare cu culoarea pielii mulatului sau negru. Această melasma, care este abia vizibilă la început, poate apărea deja în perioada asteniei, mai puțin adesea melasma este primul și primele simptome.

Începând de la fața feței, pigmentarea poate capta întreaga suprafață a pielii sau poate fi localizată pe locurile preferate individuale: pe părțile expuse ale corpului expuse la lumină (pe frunte, gât, dorsul mâinilor, articulații interfalangiene, în faldurile palmar), în locurile unde în mod normal, există o depunere mare de pigment (pe mameloane, scrot, organe genitale externe, în jurul buricului și anusului), în cele din urmă zonele de piele care sunt expuse la iritație și frecarea cu pliuri de îmbrăcăminte se dovedesc a fi în special pigmentate, centura, jartierele, bandajele, precum si locurile de fierbinte, arsuri, tencuiala de mucegai. Uneori pete mai întunecate, variind de la un vârf de pintilă până la o linte, apar pe fața unui fundal întunecat. Împreună cu pigmentarea puternică, există zone de piele care sunt slab pigmentate sau chiar complet lipsite de pigment normal, care se evidențiază puternic pe fundalul pielii întunecate în jurul valorii de așa-numita vitiligo sau leucoderma.

Deseori, pe buzele mucoase, gingiile, obrajii, pe palatul moale și tare, pe mucoasa preputului, penisul glancului și buzele mici, apar pete de culoare brun, gri-gri sau negru, de diferite mărimi și forme. Pigmentarea membranelor mucoase este un semn foarte important, aproape patognomonic al bolii Eddison. Dar este necesar de observat totuși că, în cazuri rare, pete de pigment pe membranele mucoase pot să apară fără apariția bolii Edison. În unele cazuri, pigmentarea rapidă a bolii Eddisonovoy a pielii și a membranelor mucoase poate fi absentă, la fel ca în formele șterse, nesimptomatice și în stadiile incipiente ale bolii.

Tulburările tractului gastro-intestinal sunt foarte frecvente. Apetit scăzut, gust neplăcut în gură, salivare, o serie de simptome dispeptice, cum ar fi râsul, presiunea și greutatea în regiunea epigastrică și, în cele din urmă, durerea abdomenului deranjează pacienții, aparând fără vreun motiv aparent. Un simptom comun este greața și vărsăturile de mucus clar, vâscos, incolor, uneori cu un amestec de bilă, care apare dimineața pe stomacul gol, imediat după ce a ieșit din pat, amintind de vărsăturile de dimineață la alcoolici. În cazurile mai severe, progresive, vărsăturile sunt mai frecvente și nu numai pe stomacul gol, ci și după consumul de alimente și băuturi. Din partea intestinului există în principal constipații, mai puțin frecvent diaree, perioade alternante de constipație. Uneori diareea are un caracter profund de holeră. Secreția sucului gastric este diferită în diferite cazuri și etape ale bolii; nu se observă o anumită regularitate, dar în cazuri mult mai avansate se observă mai des hipo- și achlorhidria. Diarrhezurile pot fi gastrogenice în prezența ahiliei sau pot apărea datorită excitabilității crescute a nervului vag cu un ton redus al nervului simpatic sau datorită pierderii influenței glandelor suprarenale asupra nervului simpatic.

Simultan cu tulburările gastro-intestinale și, uneori, independent de ele, există dureri la nivelul spatelui inferior, în hipocondrie, în lateral, în piept sau membre. Aceste dureri, apoi ascuțite, uneori apărute, apoi constante, dureroase, plictisitoare, nu agravate de presiune, care nu radiază nicăieri. Durerea din stomac poate apărea uneori sub formă de convulsii, însoțită de greață și vărsături și se aseamănă cu crizele gastrice în timpul meselor. Apariția atacurilor acute de durere în întregul abdomen poate determina o fuziune cu peritonită acută.

Tulburările tractului gastrointestinal descrise mai sus uneori pot domina imaginea generală a bolii. Cu toate acestea, formele nu sunt neobișnuite atunci când sunt exprimate într-un grad mai mult sau mai puțin slab sau chiar pot fi aproape complet absente pe tot parcursul bolii. În orice caz, prezența acestor tulburări contribuie la pierderea în greutate și la slăbirea bolnavilor și, înainte de aceasta, aceștia sunt deja în stare de adynamie și astenie.

O scădere a tensiunii arteriale (hipotensiunea arterială) este un simptom important și frecvent. Tensiunea arterială maximă este sub 100-90, chiar și la 60 mm, minimul este redus corespunzător, deși într-o măsură mai mică și presiunea pulsului scade. În cazuri rare, hipotensiunea nu este observată sau tensiunea arterială este doar puțin redusă. Hipotensiunea depinde de o scădere a tonusului sistemului simpatic nervos, care apare fie din cauza modificărilor anatomice ale glandelor suprarenale, fie din scăderea funcției lor, fie din modificările anatomice ale plexurilor abdominale și ale nodului simpatic nervos.

În plus față de aceste simptome principale, trebuie indicate un număr de modificări ale anumitor organe și sisteme. Deci, în sânge, în majoritatea cazurilor, se observă o serie de abateri de la normă. Se observă de obicei o anemie ușoară de tip hipocrom. Cu un număr normal de leucocite, limfocitoza se manifestă cel mai adesea cu neutropenie; mai puțin eozinofilie și monocitoză. Referindu-se la limfocitoza, trebuie remarcat faptul că așa-numitul status timo-limfatic este adesea observat. Numărul de trombocite, durata timpului de sângerare, coagularea sângelui nu conferă abateri deosebite față de normă. Nu există nici un paralelism între gravitatea bolii și imaginea morfologică a sângelui.

În cele mai multe cazuri, găsiți un post de zahăr scăzut în sânge. Corespunzând hipoglicemiei, curbei de zahăr la sfârșitul încărcării cu glucoză sau după injectarea intramusculară, 1-2 mg de adrenalină nu dă o creștere atât de mare ca la cei sănătoși, curba nu scade după 2 ore, dar mult mai târziu, și nu există o scădere sub figura inițială. În ceea ce privește carbohidrații, se observă o rezistență crescută; zahărul nu este detectat în urină, fie după o încărcare mare de carbohidrați, fie după administrarea intramusculară, chiar și 2 mg de adrenalină.

Din partea sistemului cardiovascular, în plus față de hipotensiunea arterială deja indicată, există o umflare mică și slabă, ritmică, de obicei rapidă. Inima și aorta sunt adesea hipoplazice. Sunetele sistolice anorganice datorate anemiei și mușchilor cardiace modificați sunt auzite. Pacienții se plâng de o serie de senzații anormale neplăcute, sub formă de palpitații, dificultăți de respirație în timpul mișcărilor și cele mai mici stresuri fizice.

Plămânul are adesea un proces tuberculos de diferite grade de dezvoltare și de compensare. Testul de urină de rutină nu se abate de la normă, dar deseori există o scădere a capacității de concentrare a rinichilor și o scădere a excreției apei sub sarcină de apă. Funcția glandelor sexuale în cazuri clar exprimate este aproape întotdeauna redusă: la bărbați, o scădere a libidoului și o slăbire a potenței; la femei, adesea amenoree; Concepția apare rar și sarcina se termină de multe ori prematur.

În partea a domeniului de aplicare a adinamii plus neuropsihologic si oboseala a crescut excitabilitate, iritabilitate, volatilitatea de starea de spirit pot fi observate la început, dar în curând cu progresia bolii se înlocuiește cu oboseala, lipsa de energie, menționat mai sus ca simptomele principale debilitate si oboseala, lipsa de energie, indecizie, apatie, indiferența și starea depresivă la o stupoare completă. Amețeli până la leșin nu este neobișnuit. În cazuri rare, în stadiul final, există delir, convulsii și comă.

Pacienții se plâng de răceală. Temperatura este normală sau chiar scăzută dacă nu există un proces activ în plămâni sau infecții asociate.

Cum arată boala lui Addison: fotografii detaliate

Fotografia arată cum arată o parte a mâinii cu boala Addison (bronz):

Pigmentarea pielii în boala Addison

Forme de boală eddisonovoy

Dacă există simptome cardinale majore, aceasta este o formă tipică clar exprimată a bolii. Cu toate acestea, există adesea forme incomplete, șterse ale bolii (forme frusite), în care există unul sau două simptome principale, iar apoi boala prezintă mari dificultăți pentru recunoaștere.

Distinge: 1) astenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) forme dureroase. Acesta din urmă este necesar să se includă așa-numita formă lozhnoperitoniticheskuyu în care în prim-plan a apărut brusc dureri abdominale, constipație persistentă, vărsături, trase, sau balonare, depresie generala si insuficienta cardiaca tot mai mare care duce la moarte.

Formele obscure, șterse ar trebui să includă și acele stări de adynamie, astenie și hipotensiune care apar fără melanodermie, mai mult sau mai puțin cronică, pe baza cărora nu există uneori modificări anatomice ale glandelor suprarenale și care sunt considerate stări de hipofuncție și simpatică a suprarenalelor.

La copii, boala Eddisonov se caracterizează prin pigmentare puternică, diaree, fenomene neuropsihiatrice pronunțate și un curs rapid, care se termină cu moartea. La vârsta înaintată, astenie puternică, slăbiciune, apatie, somnolență; moartea are loc cu simptome de cașexie. Pigmentația, dimpotrivă, este ușoară.

Diagnosticul

Când se recunoaște o boală în prezența melasmei, trebuie ținute cont de toate celelalte condiții fiziologice și patologice, în care se observă și apariția unui pigment similar.

Deci, trebuie să ne amintim despre pigmentarea îmbunătățită în timpul sarcinii, bolile cronice ale uterului și ovarelor; arsuri solare care se răspândesc în toate locurile expuse la energie radiantă (soarele, razele ultraviolete ale unei lămpi de cuarț, razele X); pigmentarea pe pielea vagabonzilor și a persoanelor care se spală rar, nu schimbă hainele și suferă de păduchi; cu privire la ciroza bronșică a ficatului, cu sau fără diabet zaharat, în care există o creștere a ficatului, a splinei și adesea a glicozuriei; despre așa-numita melasma biliară la anumiți pacienți din ficat, în special cei care suferă de icter obstructiv cronic în cancerul capului pancreasului sau papilei Vater; de pigmentare în boala Gaucher (splenomegalie, ereditatea si natura familiala a bolii), ca pelagra, a bolii lui Basedow, cașexie de diferite tipuri (pentru tuberculoza, cancer, anemie pernicioasă), de obicei, fără pigmentare a mucoaselor; În cele din urmă, despre melasma arsenicului.

Diagnosticul bolii în stadiile incipiente în absența pigmentării este întotdeauna dificil, deoarece astenia și afecțiunile gastrointestinale pot fi de asemenea observate în bolile care nu au nimic de-a face cu complexul de simptome Eddison. Examinarea atentă a altor boli, observația pacienților, progresia bolii, apariția altor simptome majore și, în special, pigmentarea pielii și a membranelor mucoase confirmă diagnosticul.

În recunoașterea odposimptomnyh formele incomplete ale bolii în absența melasmei trebuie utilizat: 1) o probă pigmentării provocatoare (livrate la nivel local sau muște muștar ipsos dezvoltă pigmentare mai mult sau mai puțin puternică); 2) determinarea dinamometrică a oboselii musculare; 3) cu siguranță dinamica curbei de zahăr din sânge înainte și după terminarea încărcării cu glucoză sau injecția intramusculară de 1-2 mg de adrenalină; 4) testarea rezistenței sporite la carbohidrați; 5) limfocitoză, monocitoză și erozinofilie frecventă în sânge; 6) semne de status timico-limfatic; 7) Creșterea rezistenței adiționale la extractele glandei tiroide și a lobului posterior al glandei pituitare.

etiologie

Ca momente etiologice ale bolii, tuberculoza suprarenale ar trebui pusă pe primul loc; urmată de absența sau hipoplazia congenitală a glandelor suprarenale, infecții: sifilis, difterie, tifos, gripă, diferite neoplasme și procese distructive și forma hemoragiilor, sclerozei și degenerării glandelor suprarenale.

Accidente, leziuni, contracții de aer, infecții intestinale și chiar tulburări psihice sunt consemnate ca momente etiologice în dezvoltarea atât a formelor clare și a celor șterse ale bolii bronzului, cât și a așa-numitelor simptome ale insuficienței funcționale benign adrenal sau a fenomenelor addisonismului.

Anatomia patologică

Examinarea microscopică a suprafețelor pigmentate ale pielii și ale membranelor mucoase evidențiază o depunere excesivă de granule de melanină pigmentară neagră (care nu conține fier) ​​în celulele stratului malpighian și partea țesutului conjunctiv al pielii.

În 70% din cazuri, persoanele infectate cu tuberculoză se găsesc în diferite stadii, aproape complet distruse de glandele suprarenale. Adesea, granuloamele tuberculoase afectează zonele adiacente ale sistemului nervos simpatic și ale plexului solar. Astfel, procesul care distruge glandele suprarenale produce adesea schimbări în părți importante ale părții abdominale a nervului simpatic. Numai rareori este tuberculoza suprarenale singurul foc activ. Mai frecvent există o leziune tuberculoasă în alte organe, în special în plămâni.

In absenta leziunilor tuberculoase au fost observate: congenital absenta, aplazia sau adrenal hipoplazia hipoplazia și atrofie medulosuprarenalei și țesutul întreg cromafin, hipoplazie sau degenerare adrenale cirozelor datorită difuze proceselor gummas sifiliticilor și după infecțiile acute, amiloidoza, malignității leziunii, degenerare chistică, angiom cavernos, hemoragii și hematoame, tromboză venoasă, embolie suprarenală, necroză, supurație și chiar echinoca kk.

In marea majoritate a cazurilor în conjuncție cu aceste sau alte leziuni ale sunt observate modificări ale ganglionului simpatic abdominal și nervi glandei suprarenale (celulele degenerare si nervoase retinita ganglionilor semilunar scleroza și regenerare a țesutului nervos, hipoplazie, distrugerea și dispariția țesutului cromafin împrăștiate pe calea nervului simpatic).

În cazuri foarte rare, nu s-au înregistrat modificări nici în glandele suprarenale, nici în sistemul nervos simpatic. Uneori au fost găsite persistente ale timusului, hiperplazia ganglionilor limfatici, amigdalele și țesutul limfatic la nivelul rădăcinii limbii.

Curent și prognoză

Cursul și prognosticul unei boli de bronz sunt foarte diverse, în funcție de momentele etiologice, de natura bolii subiacente, de tendința de a progresa sau de a scăpa și de a se recupera și de bolile care s-au alăturat.

Prin urmare, există atât cazuri acute care se termină cu moartea în câteva zile, cât și subacute, în care moartea survine după 6-12 luni. În cele din urmă, cazurile de curs cronic benign, care au durat mulți ani cu opriri și recăderi de procese spontane, sunt departe de a fi rare. Există cazuri de recuperare sunt, de asemenea, în special atunci când etiologia și procesele reversibile sifilitice în glandele suprarenale sau a sistemului nervos simpatic, care stau la baza apariției simptomelor eddisonova așa numita insuficienta suprarenala functionala benigne.

Trebuie să ne amintim că addisoni sunt instabili în ceea ce privește numeroasele efecte dăunătoare, cum ar fi: epuizarea fizică, șocul psihic, rănile, infecțiile acute și diferite boli intercurente - toate acestea pot înrăutăți evoluția bolii, a scăpa de echilibru și a accelera sfârșitul fatal.

Boala Addison (boala bronzului)

Boala Addison sau boala de bronz este o leziune patologică a cortexului suprarenale. Ca o consecință, secreția hormonilor suprarenali este redusă. Boala lui Addison poate afecta atât bărbații, cât și femeile. În grupul de risc principal, persoanele din grupa de vârstă de 20-40 de ani. Boala lui Addison este caracterizată ca o boală progresivă cu o imagine clinică severă.

etiologie

În boala lui Addison, activitatea cortexului suprarenale este afectată. În acest moment în medicină nu există o etiologie exactă a bolii. Dar, după cum arată practica medicală, următorii factori pot fi factori provocatori:

• afectarea autoimună a cortexului suprarenale;
• boli severe infecțioase și virale (cel mai adesea tuberculoză);
• boli oncologice (tumori canceroase);
• insuficiența suprarenale;
• tratamentul necorespunzător.

În ceea ce privește tumorile și insuficiența, acești factori sunt destul de rari în practica medicală. Potrivit statisticilor, numărul total de pacienți nu este mai mare de 3%.

În 70% din cazuri, o boală infecțioasă sau vială gravă este un factor provocator pentru dezvoltarea bolii Addison. Cel mai adesea este sifilis sau tuberculoză.

Boala lui Addison (boala de bronz) are o evoluție destul de rapidă. Etapa inițială devine repede cronică și recaderea nu este exclusă. În funcție de gradul de deteriorare și de caracteristicile dezvoltării, ele fac distincția între formele primare și cele secundare.

patogenia

Factorii etiologici de mai sus duc la o atrofie completă sau parțială a cortexului suprarenale. Ca urmare, producția de hormoni necesari - corticosteroizi și aldosteron - este redusă drastic. Ca urmare, se pot forma boli ale tractului gastro-intestinal, ale sistemului cardiovascular și disfuncționalități generale în activitatea organismului.

Simptome generale

Deoarece hormonii produși de cortexul suprarenalian afectează metabolismul în organism, simptomele bolii sunt destul de diverse. Aceasta complică diagnosticul. Numai pentru simptome este destul de dificil să se facă un diagnostic chiar în avans.

La primele etape ale dezvoltării bolii Addison, se observă următoarele simptome:

• pielea este palidă, uscată;
• pielea mâinii își pierde elasticitatea;
• scăderea tensiunii arteriale;
• tulburări ale inimii;
• se formează boli ale tractului gastrointestinal;
• tulburări neurologice.

Există, de asemenea, simptome mai specifice la femei și bărbați.

La bărbați, o cantitate insuficientă de testosteron afectează viața intimă. Atracția sexuală este mult redusă. În unele cazuri, impotența este posibilă.

La femei, simptomele sunt mai pronunțate:

• menstruația se oprește;
• cresterea parului in zonele pubian si axilar.

Este de remarcat faptul că aceste simptome la femei (în special în ceea ce privește ciclul menstrual) pot indica alte tulburări ale sistemului genito-urinar. Prin urmare, trebuie să solicitați un diagnostic precis unui specialist competent.

Din partea tractului gastro-intestinal se observă nu numai simptomele sub formă de diaree și greață, ci și apariția altor boli de fond. De cele mai multe ori acestea sunt astfel de boli:

În plus față de simptomele de mai sus, pacientul poate avea schimbări în activitatea sistemului nervos central. Acest lucru se datorează faptului că, în boala Addison, echilibrul apă-sare este perturbat și are loc deshidratarea. Ca urmare, se observă următoarea imagine clinică:

• amorțirea vârfurilor degetelor, sensibilitatea se deteriorează;
• amorțirea picioarelor și a brațelor;
• slăbiciune musculară;
• reflexele se înrăutățesc.

Împreună cu aceasta, se schimbă și apariția unei persoane bolnave - pare foarte obosită.

Manifestarea unui astfel de tablou clinic depinde de starea generală a pacientului și gradul de dezvoltare a bolii Addison.

diagnosticare

Diagnosticul bolii Addison se suspectează prin analize de laborator, instrumentale. De asemenea, luate în considerare sunt istoria și starea generală a pacientului, stilul său de viață.

Diagnosticul prin teste de laborator include următoarele:

Metodele instrumentale de diagnosticare în acest caz sunt următoarele:

Numai pe baza unei rezultate de diagnostic cuprinzătoare medicul poate confirma sau infirma diagnosticul.

tratament

Dacă boala Addison este diagnosticată într-o fază incipientă, tratamentul nu numai că va îmbunătăți semnificativ starea pacientului, ci va evita și complicațiile grave.

În plus față de medicamente, pacientul trebuie să urmeze o dietă specială. Principalul curs de tratament este terapia de substituție. Având în vedere acest lucru, se prescriu medicamente cu un astfel de spectru de acțiune:

Programul de tratament prevede, de asemenea, restabilirea echilibrului apă-sare. Pentru a face acest lucru, se administrează pacientului clorură de sodiu intravenoasă. Dacă există un conținut scăzut de glucoză în sânge, se recomandă administrarea intravenoasă a 5% soluție de glucoză.

Dozajul și ordinea administrării medicamentelor sunt prescrise numai de medicul curant. Auto-medicamentul este inacceptabil.

Dacă boala este cauzată de o boală infecțioasă de fond, cursul tratamentului include medicamente pentru ao elimina. În acest caz, endocrinologul efectuează tratamentul împreună cu un specialist TB sau specialist în boli infecțioase.

dietă

În plus față de tratamentul medicamentos, trebuie să aderați la o dietă specială. Alimentele bogate în potasiu trebuie eliminate sau minimizate.

În dieta zilnică a pacientului ar trebui să fie prezente astfel de produse:

• mere, citrice;
• alimente cu vitamine din grupa B (ficat, morcovi, gălbenuș de ou);
• produse bogate în minerale, grăsimi, carbohidrați.

Alcoolul este complet exclus. În corpul pacientului este foarte important să se mențină un metabolism optim și să se prevină pierderea în greutate (dacă nu există o masă excesivă).

Un astfel de tratament complex va îmbunătăți semnificativ starea pacientului, va ameliora simptomele și va preveni dezvoltarea complicațiilor.

Posibile complicații

Cel mai adesea, pacienții pot dezvolta o altă boală de fond. Cel mai adesea este insuficiența cronică a cortexului suprarenale. Este de remarcat faptul că forma secundară a acestei boli poate să apară în afara bolii Addison.

Insuficiența cronică a cortexului suprarenale în simptomatologie este foarte asemănătoare cu o boală de bronz:

• setea de alimente sarate (din cauza încălcării echilibrului apă-sare);
• tulburări ale tractului gastrointestinal;
• apatie, iritabilitate;
• memorie insuficientă, concentrare;
• pierdere in greutate drastica.

Diagnosticul se efectuează prin analize de laborator și instrumentale:

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• analiză sanguină biochimică;
• teste hormonale;
• Scanarea CT;
• Ecografia rinichilor.

Pe baza rezultatelor obținute, endocrinologul prescrie tratament.

perspectivă

Atunci când timpul de tratament început al bolii este, fără complicații semnificative și speranța de viață nu este afectată. Pacienții cu această boală sunt strict interzise stresul fizic și emoțional.

profilaxie

Măsurile preventive vizează consolidarea generală a sistemului imunitar, prevenirea bolilor infecțioase și virale.

Boala lui Addison: Simptome și tratament

Hipocorticoidismul sau boala Addison este o boală a sistemului endocrin, în care secreția (procesul de eliberare) a hormonilor suprarenali scade. Boala poate afecta persoanele de vârste diferite, dar, mai des, patologia este diagnosticată la femei după 20 de ani. Adesea boala se numește o boală de bronz datorită petelor galbene care apar pe corp.

Ce este boala lui Addison

Bronzul bronzului este o boală rară a sistemului endocrin, care se bazează pe distrugerea țesuturilor stratului exterior al glandelor suprarenale. În același timp, există un deficit de hormoni glucocorticoizi (aldosteron, cortizol), care protejează organismul de stres și sunt responsabili pentru metabolismul, metabolismul apei-sare. Hipocorticoidismul a fost descris pentru prima dată de către practicianul general britanic Thomas Addison în 1855. Boala întrerupe activitatea întregului organism. Dacă nu începeți tratamentul în timp, acesta poate duce la complicații grave:

• paralizia membrelor;
• tirotoxicoza (hipertiroidism);
• disfuncție ovariană;
• umflarea creierului;
• parestezii (sensibilitate scăzută);
• tiroidită (inflamația glandei tiroide);
• anemie (scăderea concentrației de hemoglobină);
• candidoza cronică (infecție fungică).

Cauzele dezvoltării

Aproximativ 70% din toate cazurile de boală Addison sunt leziuni autoimune ale cortexului suprarenale. În același timp, sistemul de apărare al organismului nu reușește și recunoaște celulele glandelor endocrine ca străine. Ca rezultat, se produc anticorpi care atacă cortexul suprarenalian și îi dăunează. Hipocorticoidismul poate provoca bacterii dăunătoare, ciuperci, viruși, tulburări imunitare, genetice. Factorii care contribuie la apariția patologiei:

• excesul de greutate;
• fizic, emoțional;
• hipofuncția (slăbirea) glandei tiroide;
• sindromul ovarului polichistic;
• reacție alergică;
• depresie prelungită;
• hipoglicemia (scăderea glucozei din cauza deficiențelor nutritive din dietă);
• diabet zaharat sever.

Patologia are o formă primară, secundară:

1. Cauzele leziunii primare:

• tuberculoza adrenal;
• procese autoimune;
• hipoplazia (subdezvoltarea organului);
• anomalii congenitale;
• îndepărtarea chirurgicală a glandei suprarenale;
• boli ereditare;
• cancere, metastaze;
• sifilis;
• SIDA;
• boli fungice;
• sensibilitatea scăzută a glandelor suprarenale.

1. Forma secundară a bolii poate apărea datorită:

• rănire mecanică;
• meningită (inflamația mucoasei creierului);
• ischemia (scăderea aportului de sânge);
• tumori benigne, maligne;
• iradierea creierului.

Dacă, după confirmarea unei boli de bronz și efectuarea întregului curs de tratament, pacientul refuză să continue să utilizeze medicamente, poate să apară insuficiență iatrogenică suprarenală. Această afecțiune provoacă o scădere rapidă a nivelului glucocorticoizilor endogeni pe fundalul terapiei de substituție pe termen lung și inhibarea activității propriilor glande.

simptome

Imaginea clinică a bolii Addison se dezvoltă lent. Simptomele de-a lungul anilor pot fi ușoare și se pot manifesta numai atunci când apare o criză addisonică. Aceasta este o condiție care pune viața în pericol în care nivelul de glucoză scade brusc. De regulă, următoarele sunt considerate complexe importante de simptome ale patologiei:

• pigmentarea pielii;
• astenie și adinamie;
• tulburări ale tractului gastrointestinal (tractul gastro-intestinal);
• hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale).

În plus, boala lui Addison are următoarele manifestări:

• întunericul pielii;
• slăbiciune musculară;
• scăderea în greutate, scăderea apetitului;
• pofta pentru alimente acide, sarate;
• creșterea setelor;
• dureri abdominale;
• vărsături, greață, diaree;
• disfagie (tulburare de înghițire);
• tremurul mâinilor;
• deshidratare;
• tahicardie (palpitații cardiace);
• iritabilitate, temperament, depresie;
• impotență la bărbați, amenoree (absența menstruației) la femei;
• amețeli;
• capacitatea de reducere;
• apariția petelor galbene;
• uscarea membranelor mucoase, a pielii;
• convulsii.

Astenie și Adynamia

Oboseala fizică, mentală (astenie, slăbiciune) și impotența sunt considerate cele mai timpurii și cele mai persistente simptome ale bolii bronzului. Deseori debutul bolii nu poate fi determinat cu exactitate. La începutul dezvoltării patologiei există oboseală rapidă de la locul de muncă care a fost efectuată anterior fără costuri grave de muncă. În plus, există o slăbiciune generală care se dezvoltă în timpul vieții normale. Astfel de sentimente progresează, intensifică și conduc pacientul într-o stare de impotență fizică completă.

Pigmentarea pielii

Perturbarea culorii uniforme a pielii sau apariția pigmentării este cel mai important, simptom evident. Depunerea abundentă de melanină (pigment care nu conține fier) ​​în celulele stratului malipian al epidermei contribuie la apariția de pete de culoare brună, bronz sau fumuri pe piele. Începând de pe față, pigmentarea captează întreaga suprafață a pielii sau poate fi localizată în anumite locuri: frunte, articulații interfalangiene, gât, sfârcuri, scrot, în jurul buricului etc.

Uneori pe fața apar pete întunecate de dimensiuni mari. Buzele, sfârcurile, membranele mucoase ale vaginului și intestinelor la femei sunt vopsite cu o culoare albăstrui. Împreună cu o perturbare puternică a pigmentării, pacientul are zone de piele care sunt slab pigmentate sau chiar complet lipsite de melanină, care se deosebesc puternic față de fundalul pielii întunecate din jur - așa-numita vitiligo sau leucoderm. În forma primară a bolii Addison, acest simptom pare să fie unul dintre primele, în timp ce acesta poate fi înaintea altor semne ale bolii de mai mulți ani.

Sindromul Addison la femei

Când apare boala lui Addison la femei, există o scădere a masei musculare din cauza pierderii poftei de mâncare. În plus, pacientul cade treptat pe părul pubian și pe subsuoară, iar pielea își pierde elasticitatea. Lipsa de estrogen și testosteron duce la încetarea menstruației lunare, a scăderii libidoului. Alte caracteristici distinctive ale cursului bolii la femei:

• Se observă tulburări gastro-intestinale (greață, diaree, vărsături). Un ulcer gastric, gastrită, se dezvoltă. glucocorticoizii nu mai protejează mucoasa intestinală de efectele factorilor agresivi.
• Pigmentarea pielii de pliuri mari și zone deschise este caracteristică. Punctele întunecate pot apărea pe partea interioară a obrajilor și a gingiilor.
• Riscul bolilor ginecologice (mastopatie, fibroame, endometrioză) crește.
• Metabolismul apei în sânge este afectat, ca urmare a deshidratării, pielea devine uscată, apar cavități pe obraji, apar defecțiuni și scade tensiunea arterială (tensiunea arterială).
• Creierul și sistemul nervos suferă, de asemenea, de deshidratare, aceasta se manifestă prin amorțirea extremităților, tulburare de sensibilitate, slăbiciune musculară.
• Abilitățile de reproducere sunt reduse până la avort spontan, infertilitate.

tratament

Numai un endocrinolog poate stabili un diagnostic precis al bolii Addison pe baza rezultatelor diagnosticului. Pentru a distinge hipocorticismul de boala lui Conn, Itsenko-Cushing, specialistul prescrie unui pacient o analiză biochimică a sângelui, a urinei, a raze X a craniului. Rezonanța magnetică și tomografia computerizată sunt efectuate pentru a detecta semnele de tuberculoză suprarenale. Cea mai importantă metodă de diagnostic care confirmă o boală este o electrocardiogramă. La urma urmei, încălcarea echilibrului apă-sare afectează negativ activitatea inimii.

Principalul tratament pentru hipocorticism este terapia de substituție hormonală pe toată durata vieții, adică luând medicamente glucocorticosteroid - analogi de cortizol și aldosteron (cortizon). Specialistul selectează dozajul individual. Durata tratamentului depinde de forma și severitatea bolii. Pentru a preveni apariția unei crize addisonice pe fondul unei leziuni, a unei boli infecțioase și a unei operații viitoare, doza de medicamente hormonale trebuie revizuită de un medic. Cum se trateaza:

1. Recepția glucocorticosteroizilor începe cu doze fiziologice, apoi cantitatea de medicament consumată crește treptat pentru a normaliza nivelul nivelurilor hormonale.
2. După 2 luni de tratament cu hormoni, se efectuează un test de sânge pentru a evalua eficacitatea terapiei. Dacă este necesar, doza de medicamente este ajustată.
3. Când natura tuberculoasă a bolii este tratată cu rifampicină, streptomicină, isoniazid. Starea pacientului este evaluată de un ftiholog și de un endocrinolog.
4. Respectarea unei diete speciale. Este necesar să se excludă din dietă: banane, nuci, mazare, cafea, cartofi, ciuperci. Este bine sa mananci ficat, morcovi, oua, fasole, leguminoase, fructe proaspete. Este necesar să mănânci în porții mici de 6 ori pe zi.

Bronz bronzic, cauze, simptome, tratament

Bronzul bolii suprarenale, numit astfel pentru culoarea specifică a pielii, unul dintre cele mai vizibile semne de suferință, se bazează pe insuficiența adrenală cronică, ca rezultat al unui proces distructiv, de obicei cazoză tuberculoasă sau atrofie a acestora.

Pentru prima dată, boala a fost descrisă de Addison (1855), care a indicat slăbiciune generală și epuizare a pacienților, o slabă slăbire a activității cardiace, o tulburare a tractului gastrointestinal și o decolorare specială a pielii cu leziuni suprarenale.
Anatomic, o leziune bilaterală a glandelor suprarenale se găsește cel mai adesea în procesul tuberculos fibros-cazus, mai puțin frecvent în sifilis sau atrofierea congenitală a cortexului și a medulei. Modificările patologice se regăsesc în plexul solar și în partea abdominală a trunchiului simpatic. Odată cu înfrângerea glandelor suprarenale prin tuberculoză, alte localizări ale tuberculozei se găsesc întotdeauna, de exemplu, în ganglionii limfatici, în tractul urinar, în sistemul scheletului. Inima este redusă și prezintă o imagine a atrofiei maro; din partea rinichilor, fenomenul nefrozei toxice cu necroza celulelor tubulare. Timusul și ganglionii limfatici sunt lărgite. Pielea conține mult pigment de melanină.

Patogenie de boală de bronz

Semnificativ atrofie degradare adrenale sau comutare progresivă pe cel puțin 5/6 parenchim organ conduce la formarea insuficientă a hormonilor cortexului suprarenalian (deoxicorticosteronului și colab.) Cu o întrerupere bruscă a schimbului normal de apă-sare: sodiu (NaCl) nu este reținută în sânge și se excretă prin rinichi împreună cu o cantitate mare de apă, se produce o deshidratare ascuțită a corpului, o scădere a volumului și o îngroșare a sângelui, o scădere a tensiunii arteriale. Un număr de simptome ale unei boli de bronz - hipotensiune arterială, hipoglicemie, o scădere a metabolismului bazal - au fost asociate anterior în primul rând cu formarea insuficientă de adrenalină, adică cu o leziune a substanței creierului. Cu toate acestea, în prezent, împreună cu extinderea cunoștințelor noastre privind funcția diferită a diferiților hormoni corticosuprarenalieni, există o tendință de a asocia un număr tot mai mare de semne ale bolii cu leziunea stratului cortical. Insuficiența corticală se află, în special, la baza exacerbărilor caracteristice bolii, "crize", perioada terminală a bolii. Crizele toxice apar cu greață, vomă, diaree, colaps, scăderea masei de sânge și lichidul tisular, cantitatea de urină eliminată datorită unei scăderi accentuate a circulației căderea în rinichi și întârziat hipoglicemie uremiei, azotului rezidual, sulfați și ionii de potasiu.

În dezvoltarea leziunilor glandelor suprarenale în boala de bronz, este necesar să se acorde o importanță factorului neurogen, în special în ceea ce privește reglementarea neuro-vegetativă dovedită a activității suprarenale și legătura strânsă a activității glandelor suprarenale cu experiențele emoționale.
Mecanismul de formare a pigmentului de bronz (melanina) nu poate fi considerat în cele din urmă clarificat; afinitatea sa chimică pentru adrenalină a fost subliniată anterior, dar în același timp recunoaște importanța primară a încălcării unei anumite enzime în piele.

Imaginea clinică a bolii bronzului

Pacienții se plâng de un sentiment constant de slăbiciune, scăderea performanței, durere în sacrum, pierderea apetitului, emaciare și slăbiciune sexuală. În timpul crizelor în perioada terminală a pacienților slăbiciune severă este rezultatul colapsului vascular și de răcire a pielii.protekaet, convulsii leșin, dificultăți de respirație, ascuțit - scăderea tensiunii arteriale (de exemplu, sub nivelul maxim de 60 mm), cu greață, vărsături (hloropenicheskoy) și catastrofic pierderea rapidă în greutate.
Foarte ciudate sunt schimbările în piele, care, spre deosebire de, de exemplu, cazexia de cancer, își păstrează elasticitatea și sunt vizibile în culoarea sa, care seamănă cu un bronz puternic la prima impresie. Plitele de piele, cicatricile după intervenții chirurgicale, arsuri etc., punctele de presiune ale centurii, jartierele și organele genitale sunt deosebit de colorate. Pe membrana mucoasă a pigmentului cavității bucale se găsesc și pete de pigment. Boala este asociata cu afectarea semnificativă a modificărilor metabolice și biochimice: o creștere a potasiului în sânge și readucerea acestuia în urină, o scădere de clorură în sânge și crește izolarea lor în urină, scăzut de zahăr din sânge și a colesterolului, precum și o scădere bruscă în alocarea a 17-cetosteroizi în urină. În plus față de formele complete ale bolii, ele disting formele așa-zise ale bolii, care se caracterizează prin simptomatologie puțin pronunțată: slăbiciune, tendință spre pigmentare, hipotensiune arterială, tulburări necompensate ale metabolismului apei-sare etc.

Diagnosticul se bazează pe complexul de melasme și simptome hipotonice. În cazuri rare, pe radiografia regiunii lombare, a fost posibilă detectarea calcificării în regiunea suprarenale, ceea ce a confirmat prezența leziunii fibro-caseoase. O biopsie cutanată detectează un exces de melanină. În cazurile îndoielnice, diagnosticul este confirmat de rezultatul favorabil al tratamentului cu dezoxicorticosteron, cortin și sare de masă. Modificările biochimice de mai sus sunt relevante.
Diferentiaza conturile boala de bronz de la un număr de boli pelagra, hemocromatoza (diabet zaharat de bronz), sclerodermia, cașexie, cancer, tuberculoză, și așa mai departe E., de la icter sever (Melas icterul), de pigmentare a pielii în timpul sarcinii, litiază biliară, boala Graves., de la hemelanoză malarie, argiri etc. Fiecare din aceste forme dureroase se caracterizează prin caracteristici speciale: pelagra este caracterizat de modificări cutanate inflamatorii și distrofice, cu pigmentare secundară și, cel mai important, de localizare pe mâini și părți ale corpului, în general deschise la soare, diaree și o stare de demei; hemocromatoza (altfel, pigment ciroza, diabet de bronz) are un ficat marit si splina, depunerea de fier excesivă hemosiderină în piele și organele interne, în special în ficat, pancreas daune la dezvoltarea diabetului zaharat și altele asemenea. d.

Prognoza. Bronzul bolii este o boală progresivă care sa încheiat letală în toate cazurile, cu excepția unor forme sifilitice rare, când a fost posibilă întârzierea procesului cu tratament specific. În prezent, datorită succesului tratamentului specific al tuberculozei și terapiei de substituție cu steroizi ai cortexului suprarenale, este posibil să se amelioreze oarecum evoluția bolii în cazurile de tuberculoză a glandelor suprarenale și a atrofiei lor progresive lentă. Înfrângerea tuberculozei, cu excepția glandelor suprarenale, a altor organe, agravează evoluția bolii. Suferind de boala de bronz este dificil să tolerați infecțiile asociate datorită conținutului scăzut de glicogen din ficat. Rezerva de glicogen în timpul infecțiilor este scăzută și mai mult, pacienții nu dau o temperatură și reacție cu leucocite: adesea după 7-10 zile de la debutul infecției, moartea survine într-o stare de comă hipoglicemică.

Tratamentul bolii bronzului

Pentru a menține starea de compensare relativă, pacienții trebuie să respecte restul maxim, să limiteze volumul de muncă la minimum, să evite toate tipurile de infecții; pentru tuberculoză sau sifilis, se utilizează un tratament adecvat. Recent, s-au raportat efecte benefice în etiologia tuberculozei bolii streptomicinei (împreună cu terapia de substituție). Pacienții trebuie să ia alimentele pe bază de carbohidrați de câteva ori pe zi pentru a menține depozitele de glicogen, sare abundent: să ia clorură de sodiu ca medicament în capsule de 0,5 până la 10,0-20,0 pe zi, în funcție de conținutul de sodiu în ser. Atribuiți alimente slabe cu potasiu, ceea ce sporește acțiunea sărurilor de sodiu.
Dintre sărurile de sodiu, lactatul, citratul și bicarbonatul sunt recomandate în mod special. În cazurile ușoare, acest regim de sare mărește deja tonul general, fenomenele dispeptice (greață și vărsături) dispar, crește greutatea, pigmentarea pielii scade ușor. În cazuri mai severe, în special în timpul crizelor, sunt necesare injecții de deoxicorticosteron și cortină. Cortin (un extract de cortex suprarenalian care conține un amestec de hormoni) reține sodiul în serul de sânge, oprindu-se pierderea semnificativă a acestui ion în urină și parțial reglementând tranziția sa de la celule la medii lichide. În colaps sever, cortina este administrată la fiecare 4-6 ore într-o venă în combinație cu cantități mari de soluție de clorură de sodiu și glucoză de 5%. Recent, a fost utilizat un hormon sintetic al glandei suprarenale - deoxicorticosteron - care a dus la creșterea masivă a sângelui, reglarea compoziției electrolitice a plasmei și creșterea tensiunii arteriale; Cu toate acestea, acest medicament pur este periculos datorită posibilității ușoare de supradozaj, mai ales atunci când este bogat în sodiu și slab în potasiu.
Același medicament acetat de deoxicorticosteron este prescris pentru 5-10-20 mg pe zi, în funcție de severitatea bolii, intramuscular. În tratamentul deoxicorticosteron ar trebui să monitorizeze în special metabolismul apei-sare, deoarece contribuie la reținerea sărurilor și a apei, iar pacientul poate suferi umflături. Acestea din urmă pot, de asemenea, să depindă parțial de insuficiența cardiacă concomitentă, deoarece deoxicorticosteronul poate determina (în caz de supradozaj) o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a activității cardiace. Unii autori, atunci când prescriu desoxorticosteron, nu recomandă prescrierea unor cantități abundente de clorură de sodiu și limitează drastic potasiul în alimente. Deoxicorticosteronul poate fi, de asemenea, prescris sub formă de cristale special preparate, care sunt inserate sub pielea pacienților (formarea unui hormon de depunere pe termen lung). Adrenalina recomandată anterior pentru tratamentul bolii Addison este practic ineficientă. De asemenea, este recomandabil să se injecteze glucoză cu acid ascorbic în vena și acid ascorbic oral 250-300 mg zilnic.

Cum se tratează boala de bronz (addison)

Boala Addison sau boala de bronz este o întrerupere pe termen lung a funcționării normale a glandelor suprarenale, ceea ce duce la dezechilibru hormonal, deoarece există o scădere sau o încetare completă a sintezei hormonilor corticosuprarenalieni: glucocorticoizi și mineralcorticoizi. Manifestările clinice ale acestei boli apar atunci când o parte semnificativă a substanței corticale este afectată. Cauzele patologiei pot fi diferite. În cele mai multe cazuri (80%), apariția bolii Addison este rezultatul unui proces autoimun. Forma renală a tuberculozei, cu afectarea cortexului suprarenale, duce adesea la această boală. De asemenea, boala poate fi una dintre manifestările defectelor genetice congenitale. Forma autoimună a bolii este mai caracteristică femeilor.

Simptomele tipice ale bolii: hiperpigmentarea pielii și membranelor mucoase, durere, tulburări ale tractului gastrointestinal, tulburări psiho-emoționale, hipotensiune. Această afecțiune duce la tulburări metabolice. Tratamentul bolii Addison se efectuează prin remedieri populare. Această terapie îmbunătățește funcția secretorie a glandelor suprarenale, are efecte antiinflamatorii și antimicrobiene și îmbunătățește starea generală a organismului.

Ce este boala lui Addison?

Glandele suprarenale sunt glande endocrine care produc hormoni esențiali pentru viața umană. Anatomic, glandele sunt situate deasupra rinichilor. Glandele suprarenale sunt formate din două zone:

• substanță corticală;
• medulla.

Aceste zone sintetizează diferiți hormoni.

Adrenalina și norepinefrina sunt sintetizate în medulla, care sunt eliberate ca răspuns la o situație stresantă și mobilizează rezervele organismului. Următoarele hormoni se produc în cortex:

• aldosteron și corticosteron - reglează concentrația de electroliți în plasma sanguină și afectează metabolismul apei-sare;
• deoxicorticosteronul - are și un efect asupra metabolismului apă-sare și crește puterea și durata funcționării musculaturii;
• Cortizolul - reglează metabolismul carbonului și este responsabil pentru resursele energetice, androgeni - hormoni sexuali.

Producția hormonilor suprarenali este reglementată de glanda pituitară, o altă glandă situată la baza creierului. Glanda pituitară secretă hormonul adenocorticotropic (ACTH), care acționează asupra cortexului suprarenalian și stimulează sinteza hormonilor.

Alocați insuficiența primară și secundară a cortexului suprarenale. Forma primară a bolii este de fapt boala Addison - o disfuncție a glandelor suprarenale datorită acțiunii unui număr de factori negativi asupra lor. Deficitul secundar este un răspuns la o scădere a producției de ACTH de către glanda pituitară, ceea ce duce la o scădere a secreției hormonilor suprarenali. Dacă scăderea producției de ACTH durează mult timp, poate duce la procese distrofice în țesutul substanței cortexului.

Cauzele afecțiunii Addison

Insuficiența primară a cortexului suprarenale apare relativ rar. Această patologie este la fel de probabilă și la bărbați și femei. Primele manifestări clinice ale bolii apar la vârsta de 30 până la 50 de ani.

Insuficiența cronică a cortexului suprarenale se poate dezvolta pe fundalul diferitelor procese patologice. Pentru majoritatea bolnavilor, cauza bolii Addison este o leziune autoimună a țesutului glandelor. 80% dintre bolnavi dezvoltă boala din acest motiv. Pentru alte 10% din cazuri, cauza insuficienței suprarenale este o leziune infecțioasă a tuberculozei.

Pentru restul de 10% dintre pacienți, cauzele pot fi diferite:

• funcționarea defectuoasă a glandelor datorită administrării pe termen lung a glucocorticoizilor;
• infecții fungice;
• leziuni adrenale;
• sarcoidoza;
• amiloidoza;
• benigne și maligne;
• infecții bacteriene și fungice ale glandelor suprarenale cu imunitate redusă;
• întreruperea glandei hipofizare;
• predispoziție genetică.

Boala lui Addison poate provoca dezvoltarea crizei suprarenale. Această condiție apare cu o scădere patologică ascuțită a concentrației hormonilor suprarenale.

Cauzele probabile ale crizei:

• stres emoțional sever sau alte tulburări psiho-emoționale.
• doza incorectă de medicamente hormonale în timpul terapiei de substituție;
• boala infecțioasă acută a cortexului suprarenal, agravarea bolii Addison;
• afectarea mecanică a glandelor;
• afecțiuni circulatorii ale glandelor: embolie a arterelor, cheaguri de sânge, hemoragie.

Simptomele bolii Addison

Manifestările clinice ale bolii sunt asociate cu o producție insuficientă de hormoni suprarenale: glucocorticoizi și mineralocorticoizi. Manifestarea simptomelor depinde de durata bolii și de gradul de insuficiență suprarenală.

Simptomele caracteristice ale bolii Addison sunt:

1. Perturbarea pigmentării pielii și a membranelor mucoase Bolile de bronz se numesc astfel datorită schimbării caracteristice a culorii pielii și a mucoasei pacienți. Ei dezvoltă hiperpigmentare. Cu o lipsă a hormonilor suprarenale, glanda pituitară produce mai mult ACTH pentru a stimula activitatea secretoare a glandelor. ACTH afectează celulele pielii și stimulează melanocitele pentru a produce melanina, care provoacă hiperpigmentare. Această condiție este primul semn al insuficienței primare a cortexului suprarenale. Hiperpigmentarea este mai vizibilă în zonele deschise ale corpului expus radiației solare. Această afecțiune poate persista mult timp înainte ca alte semne ale bolii Addison să se manifeste. Simultan cu creșterea pigmentării pe pielea unei persoane, se poate produce vitiligo - zone de piele ușoară. Acest lucru se datorează distrugerii melanocitelor - celulelor care asigură colorarea pielii.
2. Tensiunea arterială scăzută. Boala lui Addison manifestă hipotensiune cronică, ceea ce duce la amețeală, uneori - leșin, hipersensibilitate la frig.
3. Slăbiciune generală În boala lui Addison, starea de sănătate a unei persoane se deteriorează. Acest lucru se manifestă prin slăbiciunea cronică, oboseală, pierderea apetitului și scăderea în greutate.
4. Disfuncție gastrointestinală Insuficiența cronică a cortexului suprarenale duce la disfuncții ale stomacului și intestinelor, care se manifestă prin greață, vărsături, diaree.
5. Tulburări emoționale. Boala Addison poate provoca nevroze, psihoze, o stare depresivă.
6. Sensibilitate crescuta la receptor. La o persoana cu boala Addison creste sensibilitatea la auz, olfactiv si stimuleaza gustul. Astfel de pacienți consumă mai des alimente sărate.
7. Durerea în mușchi Această afecțiune se dezvoltă datorită creșterii concentrației de potasiu în sânge.
8. Dezvoltarea crizei suprarenale În cazul insuficienței adrenergice cronice la oameni, în contextul unor factori negativi suplimentari, poate apărea apariția crizei suprarenale. Aceasta este o condiție în care apare o lipsă bruscă de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi în organism. O astfel de criză poate fi cauzată de o scădere bruscă a sintezei hormonale sau de o creștere a nevoii acestora. Simptome caracteristice ale crizei suprarenale: dureri abdominale, scăderea tensiunii arteriale, constienta afectată, vărsături, scăderea glicemiei, dezechilibru de sare și acidoză.

Diagnosticul bolii bronzului

Boala lui Addison se manifestă în primul rând prin creșterea pigmentării pielii și a membranelor mucoase. Prezența unui astfel de simptom sugerează insuficiența suprarenală. În același timp, starea cortexului suprarenale este diagnosticată. Pentru a face acest lucru, determina capacitatea glandelor de a mări sinteza hormonului cortizol ca răspuns la introducerea în organism a hormonului adrenocorticotropic (ACTH). Determinați nivelul cortizolului din sânge înainte și după o jumătate de oră după administrarea ACTH. În mod normal, concentrația hormonului crește, iar dacă pacientul a dezvoltat o deficiență a cortexului suprarenal, această creștere nu are loc. Cantitatea de cortizol din urina pacientului este, de asemenea, determinată înainte și după administrarea ACTH.

Indicatori suplimentari de laborator ai insuficienței suprarenale:

• o scadere a concentratiei de sodiu si o crestere a potasiului in sange;
• niveluri crescute de uree și compuși de azot;
• reducerea cantității de zahăr din sânge;
• modificări ale numărului de sânge neexprimat, cu o creștere a numărului de eozinofile și o scădere a numărului de neutrofile.

De asemenea, în diagnosticul efectuat:

• tomografia computerizată a organelor abdominale;
• examen ultrasonografic;
• Examinarea cu raze X a cavității abdominale - această metodă vă permite să identificați
• depunerile de sare de calciu;
• electrocardiogramă.

Persoanele cu această patologie prezintă o schimbare în dimensiunea normală a glandelor suprarenale. În stadiile incipiente ale tuberculozei sau al altor procese infecțioase, mărimea glandei crește. În stadiile ulterioare, boala Addison duce la distrofie a cortexului suprarenale și o diminuare a dimensiunii lor.

Tratamentul bolii Addison

Important în tratamentul patologiei și dietă. Nutriția pacientului trebuie să fie variată și să conțină o cantitate suficientă de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine. Vitaminele B1 și C sunt deosebit de importante în tratamentul bolii Addison. Vitamina B1 se găsește în boabe de drojdie, ficat, boabe de grâu și tărâțe. Sursa de vitamina C poate fi mai multe legume și fructe. În plus, pacientul poate primi decocții de coacăze negre și trandafir sălbatic.

Insuficiența cortexului suprarenale duce la o scădere a cantității de sodiu, astfel încât pacienții sunt sfătuiți să consume o cantitate suficientă de sare. De asemenea, cu această boală, nivelul de potasiu din sânge crește. Prin urmare, este necesar să se limiteze consumul de alimente bogate în acest mineral.

O mulțime de potasiu se găsește în cartofi, leguminoase, fructe uscate și fructe cu coajă lemnoasă.
Alimentele acestor pacienți trebuie să fie fracționate și frecvente. O cină ușoară este recomandată la culcare pentru a preveni hipoglicemia de dimineață.

Tratamentul popular al bolii se bazează pe administrarea de medicamente care stimulează activitatea cortexului suprarenale. Acest tratament are un efect ușor asupra corpului și nu provoacă efecte secundare. Remediile populare afectează nu numai glandele suprarenale, ci și organismul ca întreg. Tratamentul folic normalizează metabolismul, întărește sistemul imunitar, luptă împotriva proceselor inflamatorii cronice. Pentru ca terapia să fie eficientă, este necesară o medicație sistematică pe termen lung. Este mai bine să combinați mai multe medicamente și să le schimbați la fiecare 2-3 săptămâni de administrare, altfel se poate dezvolta dependență și efectul de vindecare va dispărea.

1. Numărul național de droguri 1. În 1,5 litri de apă, 5 nucuri zdrobite sunt zdrobite împreună cu o coajă, 2 lingurițe. l. ovăz și rădăcini de urzică, păstrate la căldură scăzută timp de un sfert de oră, apoi îndepărtate de la căldură și se adaugă 5 linguri. l. pre-gătit un alt amestec. Amestecul se prepară din 100 de frunze de dud, o coajă de lămâie zdrobită și 50 de ace de pin, moss Icelandic, dymyanki și pădure de pădure. Drogurile din nou se aruncau într-un incendiu lent și s-au incubat încă 10 minute, apoi s-au răcit și s-au filtrat. Beți 1/3 ceasca de 3-4 ori pe zi după mese.
2. Licorice rădăcină. În 0,5 litri de apă fierbinte trebuie să fie aburit 2 lingurițe. pulbere rădăcină. Medicamentele fierbe timp de câteva minute, apoi se înfășoară și se lasă să se infuze peste noapte și se filtrează dimineața. Pacientului i se administrează 100 ml din acest bulion de 4 ori pe zi. Tratamentul durează o lună, atunci trebuie să faceți o pauză. Este important să știți că utilizarea pe termen lung a decorației rădăcinoase de lemn dulce poate provoca hipertensiune arterială.
3. Colecția de plante medicinale №1. Licoarea este inclusă și în taxe. Rădăcinile de lemn dulce, boabele de ienupăr, rizomul de pătrunjel, lovage și păpădia sunt combinate într-un raport de greutate egal. 1 lingura. l. 300 ml de apă clocotită sunt turnate într-o astfel de colecție și insistă pe timp de noapte. Dați pacientului o jumătate de pahar de 3 ori pe zi.
4. Colectarea ierbii numărul 2. Pentru tratamentul glandelor suprarenale, se pregătește colecția de plante. 40 g de mușchi islandez, 50 g de coadă de cal, 75 g de picnic și 100 g de frunze de urzică sunt amestecate. În jumătate de litru de apă clocotită aburit 2 linguri. l. Această colecție a fost incubată într-o baie de apă timp de 10 minute, apoi răcită și filtrată. Dați pacientului 1/3 cană de 3 ori pe zi, 2 ore după mese.
5. Ghiocel. Pregătiți tinctura florilor acestei plante. 80 de flori se toarnă 500 ml de vodcă și se insistă la 40 de zile la temperatura camerei în lumină, apoi se filtrează. Luați 20 de picături de tinctură de trei ori pe zi cu 20 de minute înainte de mese.
6. Coada-calului. Pregătiți o perfuzie de coadă de iarbă. În 200 ml de apă fierbinte aburit 1 lingura. l. iarba, se incubează timp de 15 minute și se filtrează. Beți în loc de ceai pentru 2-3 pahare pe zi, un sfert de oră după mese.
7. Geranium. În terapie folosind florile acestei plante. Într-un pahar de apă clocotită aburit 1 linguriță. geraniu, se incubează timp de 10 minute și se filtrează. Luați 100 ml de 2-3 ori pe zi după mese.
8. Ursului. În 1000 ml de apă fierbinte, 30 g de iarbă uscată de Lungwort sunt aburite, infuzate timp de o jumătate de oră și filtrate. Mananca 1 ceasca de perfuzie de 4 ori pe zi timp de o jumatate de ora inainte de masa.
9. Muștar. Stimulează mușchiul negru al glandelor suprarenale. Pulberea din semințele acestei plante este utilă pentru a adăuga alimente.
10. Coacăz negru. În mod separat, trebuie să pregătiți două perfuzii. Numărul perfuziei 1. Tânărul împușcă neagră tăiat. În 200 ml de apă fierbinte aburit 1 lingura. l. materii prime vegetale, ținute într-o baie de apă timp de o jumătate de oră, apoi insistați pentru o jumătate de oră și filtrați. Numărul perfuziei 2. În 200 ml de apă fierbinte insistă timp de o jumătate de oră 1 lingura. l. coada de coacăze negre. Se amestecă două perfuzii și se bea ¼ ceașcă de 4 ori pe zi. Tratamentul durează o lună, apoi se ia o pauză de două săptămâni și se repetă cursul.
11. O succesiune. Este necesară pregătirea unei perfuzii de plante din această plantă. Într-un pahar de apă fierbinte, 20 g de materii vegetale uscate sunt aburite, infuzate timp de o jumătate de oră, apoi filtrate. Luați o treime dintr-un pahar de 3 ori pe zi.
12. Gravilat urban. Într-un pahar de apă clocotită aburit 1 linguriță. plante uscate din această plantă. Bea 1 pahar de această perfuzie dimineața și seara pe stomacul gol. De asemenea, utilizat în tratamentul unui decoct de rădăcini de gravilat, de asemenea în raport de 1 linguriță. un pahar de apă clocotită. Rădăcinile sunt amestecate timp de 5 minute, apoi se răcește și se filtrează. Regimul este similar.
13. Măceșe. Pregătește un decoct de vase de trandafir. Pentru a face acest lucru, 200 ml de apă fierbinte aburit 1 lingura. l. fructe zdrobite, se fierbe timp de 5 minute, apoi se răcește și se filtrează. Luați 100 ml de bulion de două ori pe zi.
14. Echinacea. În această plantă, toate părțile au un efect de vindecare. În primul rând, rădăcinile și partea de sol a plantei cu flori de Echinacea sunt zdrobite și amestecate în proporții egale, după care se prepară o tinctură de alcool. Materiile prime vegetale sunt turnate cu vodca în raport de 1 până la 5, insistă timp de trei săptămâni într-un vas de sticlă într-un loc cald, întunecat, agitat periodic. Tinctura este filtrată și consumată în 25 de picături de trei ori pe zi. Medicamentele se dizolvă într-o cantitate mică de apă caldă fiartă.
15. Broom. Este necesar să se pregătească perfuzia cu apă a acestei plante. 1 linguriță. Iarbă iarba turna 700 ml de apă rece, insistă oră. Luați o lingură. l. Acest medicament de 3 ori pe zi după mese. Nu depășiți doza sau modificați metoda de preparare a medicamentului, deoarece planta este otrăvitoare. Supradozajul poate provoca otrăviri severe.
16. Mulberry. Frunzele de dud alb și negru au un efect de vindecare. Acestea sunt amestecate în proporție egală și pregătesc un decoct. Pentru a pregăti un decoct în 1 litru de apă de băut 4 linguri. l. frunzele zdrobite, menținute la căldură scăzută timp de 20 de minute, apoi răcite și filtrate. Toată bujorul se bea în timpul zilei în loc de ceai. Puteți adăuga mierea la gust.

Prognoza și prevenirea

Odată cu alegerea unei terapii adecvate, prognosticul este favorabil. Speranța de viață a pacientului nu este redusă. Unii oameni pot dezvolta o complicație sub forma unei crize adrenale - o lipsă acută de hormoni suprarenali. Dacă nu luați o acțiune în timp util, această condiție poate duce la comă și moartea pacientului. Pe fondul bolii lui Addison, starea generală de sănătate a pacientului se deteriorează, există o defalcare, pierderea apetitului și o scădere a greutății corporale.
În unele cazuri, nu există schimbări în pigmentarea pielii, iar insuficiența cortexului suprarenale crește treptat și imperceptibil pentru oameni. În acest caz, starea critică poate să apară spontan sau să fie declanșată de acțiunea factorilor negativi: stres, traumă, proces infecțios sau autoimun.

Întrucât procesul este în majoritatea cazurilor autoimune, nu există mijloace eficiente de prevenire a bolii. Se recomandă întărirea sistemului imunitar și evitarea expunerii la corpul de substanțe toxice. De asemenea, se recomandă detectarea și tratarea în timp util a bolilor infecțioase, în special a tuberculozei.

Scrie în comentariile despre experiența ta în tratamentul bolilor, ajută și alți cititori ai site-ului!
Distribuiți lucruri pe rețelele sociale și ajutați-vă prietenii și familia!