Există 3 factori principali ai patogenezei glomerulonefritei cronice (CGN) - tulburări imune, tulburări de microcirculare și hipercoagulare și modificări inflamatorii. În marea majoritate a cazurilor, glomerulonefrita (GN) se dezvoltă cu participarea mecanismelor imunitare.

Începe procesul imunologic este asociat cu activarea mediatorilor leziuni tisulare, în primul rând datorită complementului, activarea factorilor chemotactici care contribuie la migrarea leucocitelor. În același timp, factorii de coagulare sunt activi, ducând la formarea depozitelor de fibrină, inclusiv a celor implicați în formarea de hemiluni. În final, formarea și eliberarea factorilor de creștere și a citokinelor este însoțită de un răspuns din partea celulelor glomerulare. Sub acțiunea acestor mediatori exprimate proliferare celulară are loc cu eliberarea de radicali activi și enzime, acumularea și expansiunea matricei mezangiale, care contribuie la disfuncția renală și dezvoltarea modificărilor sclerotice. Aceste procese rămân importante și după faza acută, care contribuie la progresia glomerulonefritei cronice (CGN). Cu toate că în acest stadiu al bolii sunt adăugate mecanisme neimuni, inclusiv creșterea presiunii intraglomerular în nefroni intacte datorită reducerii greutății totale a țesutului, ischemie, efect toxic tubuli proteine ​​filtrabil funcțională.

În cazul eficacității insuficiente a auto-apărare mecanismelor glomerulilor - intracelulare (citokine și proteaze inhibitori, citokine antiinflamatorii și eicosanoide, moleculele antiplachetar, proteinele matricei extracelulare) și extracelulare (antioxidanți proteinfosfaty inhibitori ai tsiklinkinazy etc.) - se formează și crește glomeruloscleroza. Toksiko-inflamator sistem complement contribuie la depunerea în celulele epiteliale glomerulare și proximal complex tubulului de atac al membranei, provocând pagube structurale la rinichi. Joacă un rol important și mecanisme non-imune: (hipertensiune sistemică și intrarenal) hemodinamice și metabolice legate de metabolismul lipidelor.

Deosebit de important este efectul dăunător al saturației proteice a tubulilor în timpul proteinuriei mari.

Rezultatul oricărei boli renale cronice este în creștere glomeruloscleroza și fibroza interstițială, care determina dezvoltarea glomerulonefritei cronice (CGN).

Glomerulonefrită cronică

glomerulonefrita cronică (CGN) - difuze boală renală cronică, care se dezvoltă în principal în bază imunologică. Caracterizat printr-o leziune primară a aparatului glomerular cu implicarea ulterioară a structurilor rămase ale rinichilor și cursul progresiv, astfel că dezvoltarea nefroscleroza și insuficiență renală. În funcție de localizarea predominantă și natura schimbărilor în nefron, există mai multe variante morfologice principale ale CGN. Caracteristicile morfologice ale CGN își lasă amprenta asupra manifestărilor clinice ale bolii, dar nu există un paralelism complet între ele.

CGN poate fi o boală independentă sau una dintre manifestările oricărei alte afecțiuni (de exemplu, endocardita infecțioasă, SLE, vasculita hemoragică). În acest din urmă caz, poate fi dificil să se diagnosticheze corect situația în care leziunile renale ajung în prim plan în imaginea bolii în absența sau severitatea minimă a altor semne de boală sistemică. În același timp, adăugarea patologiei renale poate îmbunătăți imaginea anterioară a bolii subiacente. Aceste situații pot fi denumite "măști nephritice" ale diferitelor boli. CGN în 10-20% dintre cazuri se dezvoltă ca urmare a emisiilor de GES. Boala este mai frecventă la tineri.

Factorii Etiologiya.Etiologicheskie pot fi aceleași ca și în AGN - infecțioase (bacteriene, virale, parazitare), și unii agenți neinfectioase. infecție comunicare CGN este deosebit de clar văzută în endocardita infectioasa (IE), atunci când o terapie masivă antibiotic duce la recuperare și CGN IE (sau remitere). Printre virusul B virusurile hepatitei cel mai frecvent detectate, în care boala de rinichi nu poate fi combinat cu hepatită virală sau ciroză.

Patogeneza: se observă două mecanisme posibile de afectare a rinichilor: imunocomplex și anticorp. Mecanismul imunocomplex în CGN este similar cu cel descris în GHA. CGN dezvoltă în cazurile în care hiperplazia celulelor endoteliale si mezangiale este insuficient și complexele imune nu sunt eliminate prin rinichi, ceea ce duce la un curs cronic al procesului inflamator. Dezvoltarea CGN este, de asemenea, determinată de mecanismul de protecție: ca răspuns la introducerea în organism a diferitelor medicamente anti-

gene sistem imunocompetent produce anticorpi la 6a tropism capilare cu membrana de tricotat, care sunt fixate pe suprafața sa. leziuni prin membrană se produce și antigenul acestuia sunt străine organismului, prin care se produc autoanticorpi, care sunt de asemenea fixate la membrana bazală. Complementul este depus pe membrană în zona de localizare a complexului autoantigen - autoantibody. Apare migrarea neutrofilelor în membrana de bază. Atunci când neutrofilele sunt distruse, enzimele lizozomale sunt secretate pentru a crește deteriorarea membranei. Simultan este activarea sistemului de coagulare, care crește activitatea coagulantă și depunerea de fibrină în zona de localizare a antigenului și anticorpului. Excreția trombocitelor fixate la locul afectării membranei, substanțele vasoactive sporește procesele de inflamație. Cursa cronică a procesului este determinată de producția constantă de autoanticorpi la antigenii membranei bazale capilare. De asemenea mecanisme imune in timpul progresia bolii și a mecanismelor CGN participă neimuni, printre care pot fi menționate proteinuria efect dăunător în glomeruli și tubulii prostaglandine reducere de sinteza (agravează hemodinamicii renale), hipertensiunea (accelerarea insuficienta renala) naosuri rotoksicheskoe acțiune hiperlipidemie.

inflamație prelungită, curent ondulatorie (cu perioade de exacerbări și remisiuni) de conducere în cele din urmă la scleroză, tija-alinozu, glomerulii zapustevaniyu și insuficiență renală cronică.

Imaginea clinică HGN poate fi foarte diversă în manifestările clinice, în funcție de varianta clinică a bolii. La rândul său, o anumită variantă clinică a bolii este determinată de o altă combinație de trei sindroame majore (vezica urinara, hipertensiune, edem) si exprimare, precum și dezvoltarea în timp cu insuficiență renală cronică.

În stadiul I al căutării diagnostice, circumstanțele care înconjoară detectarea bolii renale, precum și plângerile pacienților au devenit cele mai importante pentru diagnosticare. Aproximativ V3 CGN poate descoperi din întâmplare, de exemplu, într-un studiu despre hipertensiunii arteriale existente lung în timpul inspecției de rutină, atunci când se umple o carte de sanatoriu, examen medical, femeile - în timpul sarcinii. În practica, medicul se confruntă cu următoarele situații tipice:

1) glomerulonefrita acută nu este rezolvată, sindromul urinar (și
de asemenea AG și edem) nu este eliminată, într-un an putem vorbi despre formare
CGN rotit;

2) în istoria OGN, ca și cum ar fi rezolvat pe deplin, totuși
după câțiva ani, sindromul urinar este detectat (izolat sau
combinare cu hipertensiune);

3) CGN este imediat detectat (nu există nici o indicație în istoricul transferat
AGN);

4) pe fondul bolii existente (de exemplu, SLE, infecțioase
endocardita, etc.) au detectat modificări ale urinei (uneori hipertensiune arterială,
sindromul edematos), care sunt ținute ferm, ceea ce dă naștere la diagnostic
tirovat CGN.

Pacienții prezintă diverse plângeri: dureri de cap, oboseală, durere la nivelul spatelui inferior; frecvența lor variază în cele mai diferite limite. Unii pacienți pot să nu aibă plângeri (sau sunt asociate cu o altă boală), tulburările disorbiale apar din când în când. Toate aceste plângeri sunt nespecifice și pot apărea într-o mare varietate de boli.

Plângerilor legate de prezența sindromului hipertensiv (dureri de cap, amețeli, dureri de inimă, dispnee la efort, scăderea vederii) sau sindrom de edem (reducerea volumului de urină, apariția gonflarea severitate diferite). O schimbare în colorarea urinei este observată de către pacienți rar.

Etapa II căutare de diagnosticare nu poate dezvălui orice modificări patologice sau acestea sunt asociate cu hipertensiune și (sau) sindrom edem. În funcție de gradul de severitate al arteriale note hiper-tensoriali compensa frontiera inimii stanga lateral, impulsul apical este întărit și, de asemenea, mutat, ascultă accentul II tonul în al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului poate fi, de asemenea, auscultated suflu sistolic. Tensiunea arterială variază pe o gamă largă, iar creșterea acesteia poate fi stabilă sau tranzitorie.

Edemul la CGN nu este detectat la toți pacienții și este localizat pe fața, membrele inferioare sau în întregul corp. În cazurile în care CGN face parte dintr-o altă boală, pot fi identificate semne relevante (de exemplu, endocardita infecțioasă, LES, etc.).

Astfel, în această etapă a studiului nu este posibilă o concluzie corectă de diagnosticare.

Etapa III căutarea diagnostică este crucială. Nu este exagerat să spunem că un număr de pacienți pot fi diagnosticați numai după examinări de laborator și instrumentale. Pentru pacienții cu CGN, proteinuria este tipică, care poate varia în funcție de varianta clinică a bolii (în acest sens, este extrem de important să se determine conținutul de proteine ​​în urină zilnică). Dinamica caracteristică a sedimentelor urinare: hematuria este exprimată în grade diferite și rareori atinge gradul de hematurie brută. Cilindruria este detectată, de regulă, la pacienții cu o mare constanță.

Studiul de sânge în timpul glomerulonefritei acute la pacienții individuali înregistrează indicatori de fază acută (creșterea VSH, hiper-OSG globulinemiya, valorilor crescute ale fibrinogenului, apariția SRV). Cu toate acestea, acești indicatori nu sunt principalele semne de agravare.

În studiul biochimic al sângelui, limitele fluctuațiilor indicatorilor individuali (colesterol, trigliceride, proteine ​​totale și fracțiunile lor) sunt foarte semnificative și sunt determinate de varianta clinică a CGN. Nivelul deseurilor azotate (creatinina, uree, azot total) și o filtrare glomerulară depind de funcția renală (vezi în continuare. „Insuficiență renală cronică“).

Examinarea cu raze X a pacienților cu hipertensiune arterială arată o creștere a ventriculului stâng și, datorită existenței sale prelungite, extinderea părții ascendente a aortei datorită dezvoltării aterosclerozei.

La ECG în prezența hipertensiunii arteriale, se observă sindromul hipertrofiei ventriculare stângi, exprimat în grade diferite.

În studiul fondului ocular se detectează modificările vaselor de sânge determinate de hipertensiune arterială.

Există indicații clare privind efectuarea biopsiei puncției rinichilor: identificarea modificărilor morfologice ale rinichilor, care este importantă pentru alegerea tratamentului, precum și pentru determinarea prognosticului bolii.

Există mai multe variante morfologice ale bolii:

Modificări minore: ușoară expansiune a mesangiului, îngroșarea focală a membranelor capilare; examinarea microscopică electronică a evidențiat fuziunea proceselor mici de podocite;

2) îngroșarea membranoasă: difuzarea pereților capilare, datorită unei modificări a membranei bazale, pe care imunoglobulina, complementul și fibrina sunt localizate ca granule separate;

3) MEASNA n și complexe imune sunt depuse în
mesangium și sub endoteliul vascular glomerular, celulele mesangium reacționează
sunt pe aceste depozite. În acest tip de GN, mesangioproli
GN ferativ (proliferarea pronunțată a celulelor mezangiale),
mesangiocapilar (proliferarea celulelor mezangiale este combinată
cu îngroșare difuză și divizare neuniformă a pereților
piloni), mesangiomembranoși ("modificări minime" în combinație
cu o creștere a numărului de celule mezangiale), lobulară
(proliferarea celulelor mezangiale este combinată cu deplasarea capacelor
liar la periferia lobulelor și hialinoza timpurie a centrului vascular
lobules);

4) alocă și f aproximativ aproximativ și l și N aproximativ -egmental: glomerulo-
scleroza (glomerulohialinoza) începe exclusiv în yukstamedul-
nephroni polari; glomeruli individuali sunt implicați în proces (focal
modificări), segmente individuale ale vasculare
pachet (modificări segmentale). Restul bilelor sunt intacte.

5) fibroplastia: scleroza buclei capilare a glomerulului, îngroșarea și scleroza capsulei, formarea aderențelor capsulei cu bucle vasculare.

fibroplastic mezangiale și exemple de realizare sunt considerate ca un proces inflamator, în timp ce schimbări minore modificări membranoz-VASTE și glomeruloscleroza segmentală focală (hialinoza) - ca glomerulopathy neinflamatorie (VV Serov).

Variante clinice ale CGN Pe baza tuturor etapelor căutării diagnostice, se disting variantele clinice ale bolii.

• Glomerulonefrita latentă este cea mai obișnuită formă care se manifestă ca un sindrom urinar izolat (proteinurie moderată, hematurie, leucocitare mici) și, uneori, hipertensiune arterială moderată. Fluxul este încet progresiv, în absența exacerbării procesului ESRD se dezvoltă în 15-20 de ani (rata de supraviețuire de zece ani este de 85-90%). Din punct de vedere morfologic, glomerulonefrita mezangioproliferativă. Hemograma și parametrii biochimici fără modificări.

• Glomerulonefrita hematurie - rare
, se manifestă prin hematurie constantă, uneori dintr-un episod
mi hematurie grosieră. Ca independent, clar delimitat
forma de CGN izolat cu depunere în glomeruli de IgA (așa numitul
Poate IgA-glomerulopatie, sau boala Berger), care afectează adesea
tineri bărbați. Din glomeruli glomeruli dezvăluiți morfologic cu focare
segmentare sau difuză a mesangiului, bazal
membrana naya nu este schimbată. Pentru forme hematuri beneficia
Plăcut, boală cronică de rinichi se dezvoltă târziu.

• Glomerulonefrită hipertensivă
predominant sindromul hipertensiv. Schimbări în
urina este nesemnificativă: proteinuria nu depășește 1 g / zi, hematuria
nesemnificativ. Modificări ale sistemului cardiovascular
noi și fondul corespund amploarea hipertensiunii și a duratei
existența ei. Din punct de vedere morfologic, fenomenele mezangio-
proliferativă sau proliferantă membranoasă (mai puțin frecvent) la nivel global
merulonefrita. Cursul bolii este favorabil și seamănă cu la
forma de cort, cu toate acestea, insuficiența renală cronică este un rezultat obligatoriu
boală existente. Dacă pacientul nu moare din CKD, atunci cauza morții este
complicații ale hipertensiunii arteriale (accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă
suficiență).

• A fost primit glomerulonefrita nefrotică
nume prin prezența sindromului nefrotic la pacienți:
edem persistent cu proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g de proteine
pe zi), hipoalbuminemia (care se dezvoltă datorită proteinelor
nurii), hiper-ag-globulinemia, hipercolesterolemia, hi-
hipertrigliceridemie. Cursul este moderat progresiv (morpholo
membranoasă sau mezangioproliferativă
glomerulonefrita) sau progresează rapid (mesangio-
coloanei vertebrale glomerulonefrite, glomerulo-
scleroză).

Hipertensiunea arterială este inițial absentă sau ușor pronunțată, devine semnificativă după 4 până la 5 ani. Pentru un val cum ar fi: în perioadele de exacerbare, umflarea și proteinele Ria cresc, în intervalele dintre recăderi sindromul urinar moderat persistă. Rare observat edem persistent cu proteinurie severă. CRF apare după 5-6 ani, umflarea scade sau dispare complet, apare hipertensiunea persistentă.

Pe parcursul acestei variante CGN este caracterizat prin aceea unii pacienți apariția așa-numitelor „crize nefrotic,“ când brusc temperatura corpului crește, se rozhepodobnaya eritemul pielii, simptome de iritare a peritoneului, tensiunea arteriala scade, dezvolta tromboza venelor renale agraveaza dramatic functiei renale. În cazurile severe, se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară (DIC). Patogeneza criză nefrotic nu este clar, probabil, are o valoare în sânge și acumularea de lichid edem de substanțe vasoactive cu acțiune vasodilatatoare ascuțite (care crește permeabilitatea vasculară și conduce la progresia hipovolemie și scăderea tensiunii arteriale).

• Glomerulonefrita mixtă este caracterizată prin
înșelând sindromul nefrotic și hipertensiunea. variaie nefavorabil

(glomerulonefrita mezangiocapilară este observată morfologic), care apare în 7% din cazuri, se caracterizează printr-un curs continuu progresiv. CKD se dezvoltă după 2 - 5 ani.

• Ca formă independentă, selectați acută acută
(malignă) glomerulonefrită - rapidă
o glomerulonefrită progresivă caracterizată printr - o combinație de
sindromul nefrotic cu hipertensiune arterială și rapid (în primele câteva
Sindromul bolii) apariția insuficienței renale. O boală
Începe ca OGN, dar simptomele nu se inversează.
dezvoltare - dimpotrivă, se stabilizează Și G, există umflături, se dezvoltă
hipoproteinemie și hipercolesterolemie. În acest context
sunt semne de insuficiență renală. Din punct de vedere morfologic
proliferarea glomerulonefului extracapilar
ritmul (proliferarea epiteliului glomerular cu formarea lui
Nij „). Fatal după 1 - 2 ani.

• CGN, care se dezvoltă în timpul bolilor sistemice
, ocupă un loc important în toate cazurile de CGN (până la
19%). Anumite boli sistemice sunt specifice
Lenny tip de leziuni renale. Deci, cu SLE cel mai adesea observate
având tipul CGN nefrotic sau mixt, în curs de dezvoltare
în primii 2 ani de boală. Forma hematurie apare înainte
proprietate în vasculita hemoragică (boală
na - Genoha), totuși, cu vârsta în creștere a pacienților diagnosticați
sunt forme nefrotice și hipertensive CGN.

Renunțarea la rinichi apare la 3/4 din pacienții cu periarterium nodosa și apare sub forma unei variante hipertensive a CGN. Există un curs malign de sindrom hipertensiv cu dezvoltarea rapidă a retinopatiei severe, orbire și insuficiență renală.

În cazul endocarditei infecțioase, se observă o formă latentă de CGN, dar în timp crește tensiunea arterială. La unii pacienți, CGN este de tip nefrotic inițial, iar imaginea clinică este atât de viu încât semnele de afectare a inimii se află în fundal.

Pentru. Evaluarea gradului de activitate a procesului patologic este foarte importantă pentru începerea în timp util a tratamentului. Următoarele semne clinice indică activitatea (exacerbarea) CGN:

1. Creșteți (de 10 ori sau mai mult) proteinurie și hematurie după ka
orice efect provocator (de exemplu, după suferință
infecții, hipotermie).

2. Tranziția unei variante clinice a CGN la alta: de exemplu,
trecerea de la latent la nefrotic, nefrotic la mixt.

3. Reducerea progresivă a funcției de acid azotic al rinichilor
pentru câteva săptămâni - 1-2 ani.

Indicatorii de fază acută (VSH valoare, nivelul de ar-globulină, fibrinogen și prezența SRV al.), folosit pentru a estima fluxul altor boli (reumatism, pneumonie, etc.), cum sunt criterii activitate. CGN

Ca criteriu retrospectiv pentru cursul CGN, se utilizează apariția insuficienței renale cronice și se disting următoarele:

1. Deficiență cronică rapidă progresivă - terminală
Precizia (CRF) are loc în decurs de 6 până la 8 luni de la debutul bolii. morfologie
proliferativ glomeruloid extracapilar
nefrită.

2. Ofensivă progresivă CGN - terminal CRF ofensivă
em după 2 - 5 ani de la debutul bolii; morfologic detectate mai des
mesangiocapilară totală, GN fibroplastică, segment focal
glomeruloscleroza în container.

3. Se întâmplă o evoluție lentă a CGN-terminal CRF
nu mai devreme de 10 ani de la debutul bolii; detectarea morfologică
sunt membranoase, mesangioproliferative GN.

Aceste criterii retrospective nu sunt adecvate pentru practica medicală specifică, dar ne permit să estimăm valoarea modificărilor morfologice pentru rapiditatea dezvoltării CRF.

Complicațiile. Complicațiile CGN includ:

1) tendința la leziuni infecțioase (pneumonie, bronșită,
abcese, fierbe);

2) ateroscleroza timpurie în prezența hipertensiunii arteriale cu posibila dezvoltare a creierului
govt accident vascular cerebral;

3) insuficiența cardiacă ca urmare a hipertensiunii arteriale ridicate
(rareori întâlnite).

Diagnostic: glomerulonefrita cronică este diagnosticată într-o secvență specifică:

• Mai întâi trebuie să vă asigurați că imaginea clinică a bo
leziunile sunt cauzate de glomerulonefrita și nu din nici un alt motiv
boala de rinichi (pielonefrită, amiloidoză, tumora renală, urolitiază
boala, etc.), deoarece sindromul urinar poate fi observat și
pentru alte afecțiuni ale rinichilor.

• Se determină glomerulonefrita cronică sau acută.

• După ce ați diagnosticat CGN, trebuie stabilit că CGN este sine
O boală renală sau o boală renală s-a dezvoltat pe fondul unui anumit tip de afecțiune
o altă boală.

Semnele de susținere în diagnosticarea CGN sunt: ​​1) un sindrom urinar observat în mod constant; 2) durata bolii este de cel puțin 1 - 1V2 ani; 3) absența motivelor care pot determina apariția sindromului urinar; 4) în prezența sindromului hipertensiunii și edemului - excluderea altor cauze care le provoacă.

Diagnosticul diferențial Din cele de mai sus rezultă că diagnosticul de CGN se bazează pe o diferențiere aprofundată cu alte boli. Cea mai dificilă diferențiere între glomerulonefrita acută și cea cronică. Diagnosticul OGN face posibilă apariția acută a bolii cu apariția sindromului urinar, hipertensiunii și edemului. Cu toate acestea, această simptomatologie clinică poate apărea, de asemenea, în timpul exacerbării CGN, iar apoi CGN poate fi confundată cu apariția OUG.

Următoarele fapte sunt semnificative pentru diferențierea: 1) informații fiabile despre absența modificărilor urinare în perioada anterioară, confirmând GEM; 2) persistența sindromului urinar identificat (ca, într-adevăr, AH), indicând mai multe despre CGN; 3) dezvăluit

O insuficiență renală care nu inversează dezvoltarea face ca diagnosticul de CGN să fie valabil. În alte cazuri, problema diagnosticului este rezolvată numai cu o observație dinamică a pacientului timp de 1 până la 2 ani; dispariția completă a simptomelor mărturisește în favoarea OGN, conservarea simptomelor în favoarea CGN.

Când se diferențiază diferitele variante CGN de ​​boli similare, este necesar să se țină cont de o serie de factori clinici:

• Sindromul urinar observat în forma latentă a CGN poate
apar în diferite boli (pielonefrite, amyloi
doze, leziuni renale pentru guta). Baza pentru excepție este o dată
pyelonefrita este absența leucocitelor înalte
bacteriurie, febră intermitentă cu frisoane și disurie
tulburări. Amiloidoza (stadiul inițial este
unanim) pot fi suspectate când schimbările au loc
urină la pacienții cu infecții cronice (tuberculoză)
lez, osteomielită, boli pulmonare supurative cronice),
artrita reumatoidă. Despre deteriorarea rinichilor cu guta poate
să se gândească la atacurile tipice ale artritei gute (inclusiv
număr în funcție de anamneză), acid uric crescut,
detectarea nodurilor subcutanate (tofi), modificări ale articulațiilor,
detectată prin examinarea cu raze X (a se vedea
"Gout").

• CGN hematuric trebuie diferențiat de urologic
patologie: urolitiază, tumori, tuberculoză renală,
tulburări ale vezicii urinare. Pentru aceasta, trebuie să utilizați ceva special
metode de cercetare socială (cistoscopie, urografie de contrast)
fia, angiografie de contrast, ecolocație renală).

Varianta hematurică a CGN poate fi prima manifestare a endocarditei infecțioase (forma sa primară), însă imaginea clinică a bolii (febră, modificări hematologice semnificative și apoi semne de afectare a inimii) și efectul terapiei cu antibiotice permit efectuarea unui diagnostic corect.

Varianta hematurică a glomerulonefritei este observată în vasculita hemoragică, totuși, prezența erupțiilor cutanate, a gâtului abdominal, artralgia nu este tipică pentru CGN izolat.

• Marea dificultate este definirea hipertonicului
forme ale CGN. Imaginea clinică este dominată de simptome,
sovlennye AG. Cu toate acestea, pacienții mai în vârstă, patologi
hereditate, creșterea tensiunii arteriale înainte de apariția urinei
sindromul indică în favoarea hipertensiunii.

Hipertensiunea renovasculară este exclusă prin intermediul metodelor de radiologie cu raze X (renografia radioizotopului, urografia intravenoasă, angiografia); uneori, în cazul hipertensiunii renovasculare, se aude murmurul sistolic în zona stenozei arterei renale. În hipertensiunea arterială și hipertensiunea renovasculară, insuficiența renală se dezvoltă foarte rar (spre deosebire de CGN).

• Glomerulonefrita nefrotică se diferențiază în primul rând
din amiloidoză la rinichi. Amiloidoza secundară a rinichilor este exclusă până la

suficient de încrezători în examinarea bolii subiacente (tuberculoză, artrită reumatoidă, boli supurative cronice). Este mai dificil să se recunoască amiloidoza primară (genetică, idiopatică). Cu toate acestea, prezența antecedentelor de convulsii febrile în combinație cu dureri abdominale, hepatosplenomegalie, boli de inimă și neuropatie fac posibilă stabilirea cu mai multă siguranță a unui diagnostic de amiloidoză renală.

În unele cazuri, diagnosticul precis este posibil numai după o biopsie cu 1 funcție.

Sindromul nefrotic poate fi un companion al procesului tumoral - așa-numita nefropatie paraneoplazică. Această posibilitate trebuie luată în considerare la examinarea pacienților de vârstă mijlocie și înaintată și, prin urmare, necesită o cercetare aprofundată a diagnosticului pentru a exclude o tumoare. Diagnosticul diferențial al tipului nefrotic CGN și al sindromului nefrotic datorat altor cauze este extrem de important, deoarece determină posibilitatea terapiei active (corticosteroizi, citostatice), care este indicată numai în CGN și poate dăuna pacientului cu alte boli.

• Întrebarea dacă CGN se dezvoltă în fundalul unei alte boli.
stânga, este rezolvată ținând seama de întreaga imagine clinică a bolii.
În același timp, este necesar să se prezinte în mod clar posibilitățile de dezvoltare a CGN în România
pacienții cu endocardită infecțioasă, LES, vasul hemoragic,
rece, etc.

Formularea unui diagnostic clinic cuprinzător ia în considerare următoarele componente: 1) forma clinică și anatomică a CGN (în prezența datelor de puncție a rinichilor, este indicată forma morfologică a glomerulei lonefrite); 2) natura fluxului (proces lent, progres rapid); 3) faza bolii (exacerbare, remisie); 4) starea funcției de divizare a rinichilor (absența sau prezența insuficienței renale, stadiul insuficienței renale); 5) complicații.

Metodele de tratare a pacienților cu CGN sunt determinate de varianta clinică, particularitățile modificărilor morfologice ale rinichiului, progresia procesului, complicațiile în curs de dezvoltare. Următoarele măsuri sunt frecvente în timpul tratamentului: 1) aderarea la un anumit regim; 2) restricții alimentare; 3) terapie medicamentoasă.

Conformitatea cu dieta, dieta, după un anumit stil de viață sunt obligatorii pentru toți pacienții, în timp ce tratamentul cu medicamente nu este demonstrat la toți pacienții cu CGN. Acest lucru înseamnă că nu fiecare pacient, care a fost diagnosticat cu CGN, ar trebui să se grăbească să prescrie medicamente.

• Modul este determinat de manifestările clinice ale bolii. la
CGN ar trebui să evite răcirea, fizic excesiv și psi
Oboseala cronică. Munca de noapte este strict interzisă.
O dată pe an pacientul trebuie spitalizat. Când pro
boala ar trebui să fie efectuată la domiciliu
modul și la descărcarea de gestiune pentru a efectua un test de control al urinei.

• Dieta depinde de forma CGN. Când CGN cu urină izolată
sindromul, puteți atribui o masă comună, dar ar trebui să fie limitată

(până la 10 g / zi). Când tipurile de sare hipertensive și nefrotice CGN scad până la 8-10 și chiar b g / zi, cu o creștere a edemului.

• Terapia medicamentoasă este în mare măsură determinată de forma CGN, prezența sau absența exacerbării, caracteristicile modificărilor morfologice ale rinichilor. Terapia medicamentoasă constă în:

1) terapie activă care vizează eliminarea exacerbărilor
proces;

2) terapie simptomatică care afectează simptomele individuale
volumele bolii și dezvoltarea complicațiilor.

Terapia activă are o natură patogenetică, deoarece are un efect asupra esenței procesului patologic - deteriorarea membranei bazale și a mezangiului prin complexe imune sau anticorpi. Principalele legături ale acestui proces sunt: ​​1) activarea sistemului de complement și a mediatorilor inflamatori; 2) agregarea plachetară cu eliberarea substanțelor vasoactive; 3) schimbarea coagulării intravasculare; 4) fagocitoza complexelor imune. În acest sens, conținutul terapiei active este: 1) suprimarea imunității; 2) efecte antiinflamatorii; 3) efectele asupra proceselor de hemocoagulare și agregare.

Suprimarea imunității se efectuează prin numirea corticosteroizilor, a citostaticelor și a derivaților de aminochinolină. Corticosteroizii sunt prescrise pentru: 1) tip nefrotic CGN cu o durată de cel mult 2 ani; 2) tip CGN latent cu o durată a bolii de cel mult 2 ani cu tendința de a dezvolta sindromul nefrotic; 3) CGN la pacienții cu SLE. Corticosteroizii au cel mai clar efect cu modificări minime, GN mesangioproliferativ și membranos. În coloana mesangio și GN fibroplastică, efectul este îndoielnic; cu GN segmental focal, utilizarea corticosteroizilor este nepromitivă. Trebuie să știți că prednisonul este contraindicat în stadiul inițial al bolii renale cronice.

Dacă există o activitate CGN mare, în special o creștere accentuată a proteinuriei și dozele obișnuite de prednisolon nu au efect, se folosește metoda "puls terapie" - pentru 3 zile consecutive se administrează intravenos 1000-1200 mg de prednisolon, urmată de o tranziție la doze normale.

Alte medicamente imunosupresoare sunt citostatice, care sunt prescrise pentru următoarele indicații:

1) ineficiența corticosteroizilor;

2) prezența complicațiilor terapiei cu corticosteroizi;

3) forme morfologice în care efectul corticosteroizilor
Dov îndoielnic sau absent (GN mesangiocapilar);

4) combinația CGN nefrotic cu hipertensiunea;

5) nefrită în bolile sistemice atunci când corticosteroizii nu sunt
destul de eficient;

6) sindroame nefrotice dependente de steroizi și dependente de steroizi.

Se utilizează azatioprină, ciclofosfamidă, 150-200 mg / zi, clorobutină sau leuceran, 10-15 mg / zi. Medicamentul este luat timp de 6 luni sau mai mult. De asemenea, puteți prescrie prednison în doze mici (20 - 40 mg / zi).

Hemocoagularea și agregarea sunt afectate de agenți heparină și antiplachetare. Heparina a fost administrat în CGN tip nefrotic cu o tendință de tromboză, cu exacerbare la CGN prezența edemului marcat în timpul 1V2 - 2 luni 20 000 - 40 000 UI / zi (realizarea de coagulare prelungiți de 2 - 3 ori). Împreună cu heparina, sunt prescrise și medicamente antiagregante - chimes (300-600 mg / zi). Cu activitate CGN înaltă, se folosește o așa-numită schemă cu patru componente, incluzând citostatic, prednisolon, heparină și clopote. Cursul de tratament poate dura săptămâni (și chiar luni). Când efectul dozei de medicamente este redus.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, bru-fen) sunt utilizate pentru CGN latent cu proteinurie 2-3 g / zi, cu semne de activitate moderată; Tipul CGN nefrotic în absența edemelor mari și incapacitatea de a numi mai mulți agenți activi (corticosteroizi și medicamente citotoxice); dacă este necesar, reduce rapid proteina Ria ridicată (în anticiparea efectului citostatic).

Tratamentul simptomatic include numirea medicamentelor diuretice și antihipertensive, antibioticele pentru complicațiile infecțioase. Medicamentele antihipertensive sunt indicate pentru pacienții cu CGN care curg din hipertensiune arterială. Aplicați dopegit, p-blocanți, gemiton (clonidină). Tensiunea arterială poate fi redusă la un număr normal, dar dacă există semne de insuficiență renală severă, tensiunea arterială trebuie redusă numai la 160/100 mm Hg, deoarece o scădere mai mare va duce la o scădere a filtrării glomerulare.

Medicamentele diuretice sunt prescrise pentru tipul nefrotic CGN cu edem sever, ca mijloc doar de ameliorare a stării pacientului (dar nu are efect asupra procesului patologic al rinichilor). Furosemidul este de obicei utilizat (20 - 60 mg / zi).

Pacienții cu CGN sunt înscriși la înregistrarea dispensară, examinați periodic de către un medic. Urina este examinată cel puțin o dată pe lună.

Tratamentul spa al pacienților cu glomerulonefrită cronică din stațiunile balneare situate în zona climatică caldă (Asia Centrală), pe coasta de sud a Crimeei, este aplicată cu succes. În condițiile unui climat uscat și cald, are loc dilatarea vasculară periferică, îmbunătățirea hemodinamicii renale, este posibil ca, cu o lungă ședere într-un astfel de climat, reactivitatea imunologică să se îmbunătățească.

Tratamentul climatic este indicat la pacienții cu CGN care apar cu sindromul urinar izolat, în special la pacienții cu proteine ​​severe. Pacienții cu formă hipertensivă pot fi de asemenea trimise la stațiuni, dar cu o creștere moderată a tensiunii arteriale. Durata tratamentului trebuie să fie de cel puțin 40 de zile. Dacă există un efect, tratamentul se repetă anul viitor.

Prognosticul. Longevitatea pacienților cu CGN depinde de forma bolii și de starea funcției renale a azotului. Prognosticul este favorabil în forma latentă a CGN, severă în formele hipertonice și hematurizate, nefavorabilă în forma proteinurică și în special amestecată a CGN.

Prevenirea: prevenirea primară este întărirea rațională, scăderea sensibilității la tratamentul rece, rațional al focarelor cronice de infecție, utilizarea vaccinurilor și serurilor numai în conformitate cu indicații stricte.

Glomerulonefrită cronică

glomerulonefrita cronică (CGN) - boli de rinichi imunocomplex care afectează în principal glomeruli, ceea ce duce la o distrugere progresivă a glomerulilor, hipertensiune arterială și insuficiență renală.

CGN poate fi atât rezultatul nefritei acute cât și cronica primară. Adesea, cauza bolii nu poate fi găsită. Este discutată rolul predispoziției genetice la dezvoltarea glomerulonefritei cronice. Glomerulonefrita cronică reprezintă partea principală a pacienților cu HN, depășind în mod semnificativ ANG. Potrivit I.E. Tareeva, dintre cei 2396 de pacienți cu glomerulonefrită CGN, a fost de 70%.

Potrivit OMS, mortalitatea din HGN ajunge la 10 la 100 mii de locuitori. Grupul principal de pacienți cu hemodializă cronică și care efectuează transplanturi renale pentru CGN. Bolnavii sunt mai des bărbați în vârstă de 40-45 de ani.

Etiologia Principalele factori etiologici ai CGN sunt aceiași ca și în cazul glomerulonefritei acute. O anumită valoare în dezvoltarea CGN are o infecție diferită, crește rolul virușilor (citomegalovirus, virusul herpes simplex, hepatita B). Unele medicamente și metalele grele pot acționa ca antigene. Potrivit N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), printre factorii care contribuie la tranziția de glomerulonefrita acută în cronică, poate fi de o importanță și prezența în special agravarea infecțiilor ochagovoystreptokokkovoy și a altor, re-răcire, în special acțiunea condițiilor umede rece, precare de lucru și de viață, a prejudiciului, abuzul de alcool.

Patogeneza. CGN Rolul principal patogeneza pentru tulburari ale sistemului imunitar care cauzeaza inflamatia cronica in glomerulul renal si tesuturi tubulointerstițiale sunt deteriorate IR constând din antigen, anticorpi și complement. Complementul este depus pe membrană în zona de localizare a complexului autoantigen-autoanticorp. Apare migrarea neutrofilelor în membrana de bază. Atunci când neutrofilele sunt distruse, enzimele lizozomale sunt secretate pentru a crește deteriorarea membranei. BI Shulutko (1990) citează următoarele opțiuni în modelul patogenezei HN: 1) derivarea pasivă a IC în glomerul și sedimentarea acestora; 2) circulația anticorpilor care reacționează cu antigenul structural; 3) o variantă a reacției cu un anticorp fix al membranei bazale în sine (GN cu mecanismul anticorpului).

Complexele unui antigen cu un anticorp format cu participarea complementului pot circula în sânge pentru o perioadă de timp. Apoi, care se încadrează în glomeruli, ele încep să fie filtrate (în acest caz, dimensiunea lor, solubilitatea, încărcarea electrică, etc., joacă un rol). IR, care se blochează în filtrul glomerular și nu sunt îndepărtați din rinichi, provoacă alte leziuni ale țesutului renal și duc la o evoluție cronică a procesului imunoinflamator. Cursa cronică a procesului se datorează producției constante de autoanticorpi la antigeni ai membranei bazale capilare.

Într-un alt caz, antigenul poate fi membrana de baseball a glomerului, care, ca urmare a deteriorării factorilor chimici sau toxici anterior, dobândește proprietăți antigenice. În acest caz, anticorpii sunt produși direct pe membrană, provocând boli severe (glomerulonefrita anticorpilor).

Mai mult decât atât mecanisme imune în CGN progresează participă și mecanisme neimuni, printre care pot fi menționate efect dăunător asupra glomerulii proteinuria și tubii scad sinteza de prostaglandine, hipertensiune intraglomerular, giperteniziyu arterial, formarea excesivă a radicalilor liberi și hiperlipidemie nefrotoxicitate. În același timp, apare activarea sistemului de coagulare a sângelui, ceea ce mărește activitatea de coagulare și depunerea fibrinului în zona de localizare a antigenului și anticorpului. Excreția trombocitelor fixate la locul afectării membranei, substanțele vasoactive sporește procesele de inflamație. inflamație prelungită, curent ondulatorie (cu perioade de remisiuni și exacerbări) conduce, în final, a sclerozei, hialinoza, glomerulii zapustevaniyu și insuficiență renală cronică.

Imagine patologico-anatomică. În glomerulonefrita cronică, toate modificările structurale (în glomeruli, tubuli, vase etc.) conduc în cele din urmă la înrădăcinarea secundară a rinichilor. Rinichii sunt reduse treptat (datorită morții nefronilor renați) și sunt compactați.

Detectată microscopic fibroza, neglijarea și atrofia glomerulilor; scăderea parenchimului renal funcțional, o parte a glomerulilor rămași hipertrofiate.

Potrivit V.V. Serova (1972), în stroma rinichilor dezvoltă edem, infiltrare celulară, scleroză. Foliile de scleroză apar în medulla la locul nephronilor morți, care, pe măsură ce progresează boala, se îmbină între ele și formează câmpuri cicatriciale extinse.

Clasificarea glomerulonefritei cronice.

În țara noastră, clasificarea clinică propusă de E. M. Tareev este cea mai larg acceptată, conform căreia

latent (cu sindromul urinar izolat),

hematuric (boala Berger),

nefrotic și mixt GN.

fază - agravarea (apariția sindromului nefrit sau nefrotic acut), remisie;

insuficiență renală acută

encefalopatia hipertensivă renală acută (preeclampsie, eclampsie)

insuficiență cardiacă acută (ventriculul stâng, cu apariția astmului cardiac, edem pulmonar, total)

insuficiență renală cronică

insuficiență cardiacă cronică

Clasificarea morfologică (Serov V. V. și colab., 1978, 1983) include opt forme de CGN

glomerulonefrita proliferativă difuză

glomerulonefrita cu semiluna

glomerulonefrita membranoproliferativă (mesangiocapilară)

Ca formă independentă, este izolată glomerulonefrita subacută (malignă, progresivă rapidă), extracapilară.

Clinica. În funcție de predominanța unei trăsături particulare, se disting diferite variante clinice.

Cea mai comună formă clinică este GN latentă (50-60%). Latente gn - acesta este un fel de curs ascuns al GN cronice, bolnav inconștient, fără edem și hipertensiune arterială, pacienții timp de decenii rămân în stare să muncească, de vreme ce GN-ul latent poate continua mult timp până la dezvoltarea CRF. Această formă se manifestă numai prin sindromul urinar ușor pronunțat, în absența semnelor extrarenale ale bolii.

Boala este detectată prin examinare aleatorie, examinare clinică, când se detectează proteinurie moderată izolată sau hematurie izolată. În acest caz, hipertensiunea arterială mică și edemul tranzitoriu mic sunt posibile, fără a atrage atenția pacienților.

Hipertensiv GN apare în medie la 12-22% dintre pacienții cu CGN. Semnul clinic principal este hipertensiunea arterială. Această opțiune se caracterizează printr-un curs lung, lent, la începutul bolii nu există edem și hematurie. Boala poate fi detectată întâmplător în timpul examinărilor medicale, trimiterea la un tratament sanatoriu-stațiune. În analiza urinară, există o ușoară proteinurie, cilindruria pe fondul unei presiuni sanguine bine tolerată, bine tolerate. Treptat, hipertensiunea devine constantă, crește, în special, presiunea diastolică. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii se dezvoltă în schimbarea vaselor fundusului. Cursul bolii este lent, dar în mod constant progresiv și se transformă în insuficiență renală cronică.

Tensiunea arterială crește în mod dramatic odată cu dezvoltarea insuficienței renale. Alăturarea retinopatiei este un semn important al CGN, cu arteriole îngustante, torsive, umflarea capului nervului optic, hemoragii de-a lungul vaselor, în cazuri severe - detașarea retinei, neuroretinopatia. Pacienții se plâng de dureri de cap, vedere încețoșată, durere în inimă, adesea tipul de angină pectorală.

Un studiu obiectiv a evidențiat hipertrofia ventriculului stâng. La pacienții cu evoluție lungă a bolii, sunt detectate ischemia miocardică și aritmia cardiacă.

În general, analiza urinei - o mică proteinurie, uneori microhematuria, cilindruria, densitatea relativă a urinei scade treptat. CKD se formează în 15-25 de ani.

Hematuric CGN. Clinica are hematurie recurentă de diferite grade și proteinurie minimă (mai puțin de 1 g / zi). Simptomele extrarenale sunt absente. CKD se dezvoltă în 20-40% în intervalul 15-25 de ani.

Nefrotic GN se întâlnește cu aceeași frecvență ca hipertensiunea GN. Nefrotic GN este un GN cu simptomatologie polisindromică, o reacție imunologică la nivelul rinichilor, care dă naștere producției urinare a unui factor care pune în aplicare un test pozitiv de lupus. Proteinuria este semnificativă, mai mare de 3,5 g / zi, însă în etapele ulterioare, cu o scădere a funcției renale, aceasta scade de obicei. Prezența proteinuriei masive în monoterapie a fost o caracteristică definitorie a sindromului nefrotic, deoarece aceasta indică prezența leziunilor renale latente și este un semn de lezare glomerulară. NS se dezvoltă cu o creștere prelungită a permeabilității membranei bazale a glomerulilor pentru proteinele plasmatice și filtrarea lor excesivă, care depășește capacitățile de reabsorbție ale epiteliului tubular, ducând la o restructurare a filtrului glomerular și a aparatului tubular.

La începutul bolii, aceasta este o reorganizare compensatorie, apoi insuficiența de reabsorbție a tubulilor în raport cu proteina se dezvoltă, ceea ce duce la deteriorarea ulterioară a glomerulilor, tubulilor, modificărilor interstițiului și a vaselor renale. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia și hiperfibrinogenemia sunt detectate în sânge. Cursul bolii este lent sau progresează rapid cu rezultatul în CRF, în legătură cu hipercoagularea, poate fi însoțită de complicații trombotice.

Pielea la pacienții cu formă nefrotică de CGN este palidă, uscată. Față plină, umflată pe picioare, picior. Pacienții sunt adynamici, inhibiți. În cazul sindromului nefrotic sever, se observă oligurie, edemul întregului corp cu prezența de lichid în cavitățile pleurale, pericardul și cavitatea abdominală.

Încălcările semnificative ale metabolismului proteinelor, imunitatea redusă conduc la faptul că pacienții cu această formă sunt în mod special susceptibili la diverse infecții.

GN cronice mixte corespunde caracteristicilor edemei clasice - nefrită hipertonică cu edem (Bright), hipertensiune arterială, proteinurie semnificativă. Prezenta simultană a hipertensiunii arteriale și a edemelor indică, de obicei, o distrugere a rinichilor la distanță. Această formă se caracterizează prin cel mai sever curs, progresie constantă și o dezvoltare destul de rapidă a insuficienței renale, CRF se formează în decurs de 2-5 ani.

Terapia glomerulonefrita - etapa finală a oricărei forme de CGN, această formă este de obicei considerată ca o etapă a insuficienței renale cronice.

Este posibilă condiționarea unei perioade de compensare, atunci când pacientul, rămânând eficient, se plânge numai de slăbiciune, oboseală, pierderea apetitului sau poate rămâne complet sănătos. Tensiunea arterială este ridicată, în special diastolică. Caracterizată de poliurie, isostenurie, proteinurie nesemnificativă, cilindri "largi".

Din punct de vedere morfologic, există un al doilea rinichi încrețit, adesea dificil de deosebit de cel primar încrețit cu hipertensiune malignă.

Ca formă independentă de emisie glomerulonefrita subacută (malignă) - glomerulonefrită rapid progresivă, caracterizat printr-o combinație de sindrom nefrotic cu hipertensiune arterială și instalarea rapidă a insuficienței renale.

Debutul este anasarki tip acut, persistent, care se caracterizează prin colesterolimie semnificativă, hipoproteinemie, proteinurie persistentă și severă. Azotemia și anemia se dezvoltă rapid. Tensiunea arterială este foarte mare, retinopatia pronunțată a retinei până la detașare.

Este posibilă suspectarea nefritei progresive progresive dacă, la debutul bolii, nivelul creatinului, colesterolul seric și tensiunea arterială sunt ridicate pe fondul stării generale grave a pacienților, se observă o densitate relativă scăzută a urinei. O caracteristică a acestei forme de GN este un răspuns imun unic, în care antigenul este propria membrană bazală.

Glomerulonefrita proliferativă se găsește morfologic cu jumătatea plămânilor fibrinosi epiteliale, care se pot dezvolta la o săptămână mai târziu. În același timp, funcția de concentrație scade (datorită leziunii tubulare-interstițiale). Pacienții mor după 6-18 luni de la debutul bolii.

Astfel, clasificarea clinică a CGN este folosită în practica zilnică. Cu toate acestea, importanța sporită a metodei morfologice de cercetare pentru diagnosticarea și prognosticul CGN necesită familiarizarea cu caracteristicile morfologice ale bolii (vezi mai sus).

Forma morfologică cea mai comună a CGN (aproximativ 50%) este mesangioproliferativ GN, care se caracterizează prin depunerea complexelor imune, completarea în mesangiul n sub endoteliul capilarelor glomerulului. Din punct de vedere clinic, această variantă este caracterizată de OGN, nefropatia IgA (boala Berger), iar formele nefrotice și hipertensive sunt mai puțin frecvente. Boala apare la o vârstă fragedă, mai des la bărbați. Un simptom caracteristic este hematuria persistentă. Creșterea tensiunii arteriale la debutul bolii este rară. Cursul acestei forme de GN este benign, pacienții trăiesc mult timp. IgF nefropatia este una dintre variantele glomerulonefritei mezangioproliferative, caracterizată prin macro- și microhematurie, iar exacerbările sunt de obicei asociate cu o infecție. Edemul și hipertensiunea nu se întâmplă. Când imunofluorescența specifică este identificarea depozitelor în mesangiul IgA.

Membranos sau imunocomplex GN, apare la aproximativ 5% dintre pacienți. Un studiu imunohistologic din capilarii glomerulilor a evidențiat depunerile de IgG, IgM, complement (C.₃ fracție) și fibrină. Cursul clinic este relativ lent cu proteinurie izolată sau sindrom nefrotic. Această variantă a GBV este mai puțin benignă, la aproape toți pacienții, la debutul bolii, este detectată proteinuria persistentă.

Membranoproliferativ (mesangiocapillarâpăny) GN apare la 20% dintre pacienți. În această formă de GN, mesangiul și endoteliul membranei bazale sunt afectate, depunerile de IgA, IgG, complement se găsesc în capilarele glomerulare, iar schimbările în epiteliul tubular sunt obligatorii. Boala începe de obicei în copilărie, femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații cu 1,5-2 ori. În imaginea clinică, sindromul nefrotic cu proteinurie severă și hematurie este mai des detectat. Această formă de GBV progresează întotdeauna. Adesea boala începe cu un sindrom nefrotic acut.

Particularitatea acestei forme este ipocomplementemia, care nu este observată în alte forme morfologice, cu excepția GHA.

Motivele care conduc la GN sunt membranoproliferative, infecții bacteriene, virusul hepatitei A, tuberculoza pulmonară, factorii genetici și bolile purulente (osteomielita, bolile pulmonare cronice ale plămânilor etc.).

GN cu modificări minime (nefroza lipoidală) cauzate de deteriorarea "micilor procese" de podocite. Mai frecvent la copii, în 20% din cazuri la tineri. Lipidele se găsesc în epiteliul tubular și în urină. Depunerile imune din glomeruli nu sunt detectate. Există o tendință de recădere cu remisiuni spontane și un efect bun din utilizarea terapiei cu glucocorticoizi. Prognoza este, de obicei, favorabilă, funcția renală rămâne salvată pentru o perioadă lungă de timp.

Scleroza glomerulară focală - un tip de nefroză lipoidică, începe în nephroni juxtamedullari, iar IgM se găsește în capilarele glomerulare. La 5-12% dintre pacienți, mai des la copii, proteinurie, hematurie și hipertensiune arterială sunt detectate clinic. Un sindrom nefrotic pronunțat, rezistent la tratamentul cu steroizi, este observat clinic. Boala progresează și se termină cu dezvoltarea CRF.

Fibroplastice GN - forma difuza a CGN - in cursul ei se incheie cu procesul de intarire si fibroplastie a tuturor glomerulilor.

Modificările fibroplastice în glomeruli sunt însoțite de distrofie, atrofia epiteliului tubular și scleroza țesutului interstițial.

Diagnosticul GN se bazează pe o evaluare a anamnezei, AH și a modificărilor în urină.

Ar trebui să ne amintim despre posibilul curs ascuns pe termen lung al GN.

Diagnosticarea glomerulonefritei este imposibilă fără examinarea de laborator. Acesta include

analiza urinei, numărul zilnic de pierdere a proteinelor,

proteinogramă, determinarea lipidelor din sânge, creatininei din sânge, uree, electroliți,