Insuficiența renală cronică este o complicație a oricărei boli de rinichi, caracterizată printr-un grup de simptome care rezultă din moartea unui număr mare de nefroni. Ca urmare a decesului celulelor renale și înlocuirea lor ulterioară cu țesutul conjunctiv, funcțiile renale sunt afectate, ducând la dezvoltarea uremiei și moartea pacientului. Această afecțiune se dezvoltă o perioadă lungă de timp, în stadiile inițiale nu pot exista simptome care să perturbe activitatea vitală a pacientului, dar conform OMS, insuficiența renală cronică ocupă locul 11 ​​printre cauzele deceselor.

Etiologia și patogeneza insuficienței renale cronice

Rinichii cronici, tractul urinar sau alte organe pot provoca insuficiență renală cronică.

1. Leziunea primară a aparatului glomerular (glomerulonefrita, glomeruloscleroza);
2. Tubulară tubulară (pielonefrită cronică, intoxicație cronică cu plumb, mercur, hipercalcemie, acidoză canaliculară de Albright);
3. Boli infecțioase (malarie, sepsis, endocardită bacteriană, hepatită virală B / C);
4. Boli sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculită crioglobulinemică, vasculită leucocitoclastică cutanată, granulomatoză Wegener, nodoză periarteritică);
5. Bolile metabolice (gută, diabet zaharat, amiloidoză, hiperparatiroidism);
6. Nozologia, care provoacă obstrucția tractului urinar (stricturi uretrale, urolitiază, formarea prostatei, ureterelor, vezicii urinare);
7. Leziunile parenchimului rinichiului de natură secundară, cauzate de patologia vasculară (hipertensiune arterială esențială, hipertensiune arterială malignă, stenoză arterială renală);
8. Boli ereditare (boala polichistică a rinichilor, nefrita ereditară, diabetul fosfat, sindromul Fanconi);
9. Nefrită medicamentoasă.

Patogeneza insuficienței renale cronice

Indiferent de factorul etiologic, dezvoltarea insuficienței renale cronice apare în același mod: se dezvoltă glomeruloscleroza, caracterizată prin înlocuirea glomerulilor goi cu țesutul conjunctiv. Capabilitățile de compensare ale țesutului renal sunt suficient de mari, prin urmare, cu moartea a 50% dintre nefroni, funcția renală este păstrată, manifestările clinice pot fi absente.

Clasificarea insuficienței renale cronice

Stadiul insuficienței renale cronice este determinat de rata de filtrare glomerulară, care este luată în considerare prin utilizarea anumitor formule (MDRD, Cockroft-Gault), pentru tratamentul care necesită sex, vârstă și greutate.

Există patru etape ale insuficienței renale cronice:

1. Latent: este aproape asimptomatic, poate fi detectat în timpul examinării aprofundate sau în ordine aleatorie. Deja în acest stadiu, rata de filtrare glomerulară scade până la 50-60 ml / min, totuși, datorită capacității compensatorii, funcția renală este aproape nu este afectată. În analiza clinică a urinei, poate apărea proteinurie ușoară, ocazional prezența zahărului. Detectarea insuficienței renale cronice în acest stadiu este favorabil prognostic.
2. Stadiu de compensare: rata de filtrare glomerulară a fost redusă la 49-30 ml / min. Simptomele generale (slăbiciune, sete, oboseală, uscăciune a gurii, polidipsie, poliurie) sunt diagnosticate. Modificările patologice în analize sunt, de asemenea, determinate: în analiza clinică a urinei, se observă proteinurie, isostenurie, în analiza biochimică a sângelui, se observă o creștere a valorilor creatininei și a ureei, se observă modificări ușoare ale electroliților.
3. Stadiul intermitent: rata de filtrare glomerulară este de 29-15 ml / min. Simptomele bolii care a determinat CRF sunt pronunțate, se observă modificări ale parametrilor de laborator (azotemia, proteinuria, anemia cresc). Cu un tratament adecvat, starea pacientului se îmbunătățește.
4. Terminalul este împărțit în patru perioade:
   • Filtru I-glomerular 14-10 ml / min. Diureză fără stimulare până la 1,5 l / zi. Sindromul uremic se dezvoltă, tulburări electrolitice. Posibilă corecție medicală a echilibrului electrolitic;
   • IIa dezvoltă oligurie (până la 500 ml / zi). Transmiterile pronunțate ale electrolitului (hiperkaliemie, hipernatremie) dezvoltă acidoză metabolică, sindrom edematos. Funcțiile sistemului cardiovascular, respirator sunt subcompensate;
   • IIb - se observă aceleași fenomene, precum și modificările asociate aparatului cardio-respirator (edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, tulburări de ritm, conducere);
   • Uremia III-terminală se dezvoltă, însoțită de decompensarea sistemului cardiovascular. Tratamentul în această etapă este ineficient.

Deteriorarea organelor și sistemelor la insuficiența renală cronică

1. Anemia este un simptom caracteristic majorității pacienților aflați în stadiul terminal al bolii. Dezvoltarea anemiei este asociată cu afectarea producției de eritropoietină de către rinichi, trombocitopenia, coagulopatia asociată cu heparinizarea în timpul hemodializei.
2. Modificările în sistemul cardiovascular determină în principal prognosticul bolii. Aproximativ 20% dintre pacienți mor din cauza fenomenului de insuficiență cardiacă sau de aritmii și conducere. Hipertensiunea arterială este unul dintre primele semne de insuficiență renală cronică. Hipertensiunea arterială poate fi primară și reapare în contextul insuficienței renale cronice. Tulburările ritmice apar datorită modificărilor în echilibrul electrolitic: hiperkaliemie, hipocalcemie, hipernatremie. De asemenea, pentru insuficiența renală cronică se caracterizează prin dezvoltarea poliserozitei, în special - pericardită.
3. Cu o creștere a uremiei, sistemul central nervos periferic este deteriorat. Poate că dezvoltarea encefalopatiei severe, sindromul convulsiv, coma.
4. Tractul gastrointestinal începe destul de devreme pentru a lua parte la mecanisme compensatorii în dezvoltarea insuficienței renale cronice. Pacientul se plânge de un gust neplăcut în gură, greață, pierderea apetitului. Efectul constant al produselor metabolismului azotului asupra membranelor mucoase conduce la apariția stomatitei, gastritei, enterocolitei.
5. Hipocalcemia conduce la dezvoltarea osteomalaciei și a osteofibrozei. O scădere a ratei de filtrare glomerulară provoacă apariția hiperfosfatemiei. O scădere a calciului ionizat seric stimulează dezvoltarea hiperparatiroidismului, care determină osteodistrofia.
6. Activitatea sistemului imunitar este compensată pentru boala renală în stadiu final. În cazul unei infecții secundare, prognosticul bolii se agravează dramatic.

Simptomele insuficienței renale cronice

Natura simptomelor este asociată cu nosologia primară, cu toate acestea, cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, complexul de simptome depinde de efectele produselor metabolismului azotului asupra corpului uman.

1. În stadiul latent, manifestările vor fi șterse, dar atunci când apare o etapă compensată, pacientul se simte slab, obosit, apatic, umflat în membrele inferioare, în față, dureri de cap recurente, greață sau vărsături. Odată cu apariția uremiei, se observă schimbări în alte organe și sisteme: pielea este uscată, gălbuie, pielea senzațională de mâncărime, pierderea în greutate este diagnosticată, mirosul de amoniac din gură.
2. Din partea sistemului cardiovascular, se observă hipertensiune arterială, zgomot de frecare pleurală cu pericardită, tahicardie, diverse aritmii, hemoragii și dezvoltarea insuficienței cardiace.
3. Sistemul respirator: scurtarea respirației, tuse umedă cu pneumonie congestivă, edem pulmonar.
4. Tulburări gastro-intestinale: vărsături, greață, lipsa apetitului, dureri abdominale, respirație urâtă, flatulență, dezvoltarea ulcerelor, eroziuni în gură, stomac, intestine, sângerare.
5. Sistemul musculoscheletal: durere în articulații datorită dezvoltării gutei secundare, fracturi osoase pe fundalul dezechilibrului electrolitic.
6. Sistemul nervos: sughiț, prurit, iritabilitate, dureri de cap, amețeli, tulburări de memorie, psihoză, encefalopatie. În stadiul terminal se poate dezvolta comă.
7. Sistemul urinar: pot apărea dureri în regiunea lombară, decolorare, transparența urinei, prezența edemului.

Diagnosticul insuficienței renale cronice

Acest diagnostic se face pe baza determinării ratei de filtrare glomerulară, calculul fiind realizat folosind formule speciale. De asemenea, diagnosticul ajută la interogarea detaliată, luarea istoricului, pentru a clarifica etiologia insuficienței renale cronice, metode suplimentare de examinare.

• teste clinice de sânge: semne de anemie în grade diferite, trombocitopenie, leucocitoză;
• Analiza clinică a urinei: hipoesosterenurie, proteinurie, prezența zahărului în urină, elemente formate, bacterii;
• analiza biochimică a sângelui: creșterea accentuată a nivelului de uree, creatinină, acid uric, ALT, AST, disproteinemie, hiperkaliemie, hipernatremie, hiperfosfatemie, hipocalcemie;
• analiza urinei în funcție de Nechyporenko - prezența leucocitelor, eritrocitelor, cilindrilor;
• analiza urinei conform Zimnitsky - hipoesosterenurie.

Metode de examinare instrumentală:

• Ecografia rinichilor - vă permite să identificați o scădere a volumului țesutului renal, reducând grosimea parenchimului renal;
• ecocardiografie: determină scăderea fluxului sanguin în principalele vase intraorganice;
• biopsia acului din rinichi - vă permite să faceți un diagnostic precis, să determinați stadiul, prognosticul bolii.

Metodele de examinare radiocontrast sunt tratate cu prudență, deoarece multe dintre ele au o nefrotoxicitate pronunțată și pot afecta negativ cursul bolii.

De asemenea, este recomandabil să examinăm inima (ECG, Echo-x), radiografia toracică, metode specializate pentru diagnosticarea afecțiunii subiacente (teste genetice, detectarea anticorpilor etc.).

Tratamentul insuficienței renale cronice

Tactica administrării unui pacient cu acest diagnostic depinde de boala, stadiul și rata de dezvoltare a insuficienței renale cronice. În stadiul latent, pacientul nu are nevoie de tratament special, însă atunci când face un diagnostic, se recomandă să se respecte regimul de lucru, odihna și dieta specială. În etapele ulterioare, numirea terapiei simptomatice.

regim

Pacienții cu afecțiuni renale cronice sunt recomandați pentru a evita proiectele, pentru a limita intensitatea activității fizice, pentru a se conforma regimului de lucru și pentru odihna în timpul programului de lucru.

dietă

Dieta joacă un rol-cheie în tratamentul insuficienței renale cronice. Dieta și selecția produselor se efectuează individual, în funcție de stadiul bolii. Dieta pentru această patologie se bazează pe limitarea furnizării de proteine ​​animale, sare, fluide, produse care conțin cantități mari de potasiu, fosfor.

În stadiile inițiale, nivelul nivelului de proteină admisibil este de 1 g / kg de greutate corporală, fosfor - 1 g / zi și potasiu - 3,5 g / kg. În etapa compensată, nivelul proteinei și fosforului este redus la 0,7 g / kg, potasiu până la 2,7 mg / kg greutate corporală. În etapele ulterioare, proteina este limitată la 0,6, fosfor-0,4, potasiu-1,6 g / kg. Utilizarea recomandată a proteinelor de origine vegetală. Dieta este formată din consumul de carbohidrați (cu excepția fasolei, ciuperci, nuci), grăsimi de origine vegetală.

De asemenea, este necesară corectarea fluxului de lichid în corp. Calculul bilanțului de apă este simplu: diureza în ziua precedentă + 300 ml. În absența edemului, insuficienței cardiovasculare, volumul fluidului nu este limitat. Asigurați-vă că reglați aportul de sare. În absența edemului, sarea de hipertensiune arterială este limitată la 12 g pe zi, în prezența sindromului edematos, până la 3 g.

Controlul strict al tensiunii arteriale este demonstrat tuturor pacienților (nivelul tensiunii arteriale este de 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• tratamentul bolii subiacente;
• lupta împotriva azotemiei (sorbenți, spălarea stomacului, intestinelor, administrarea parenterală a soluțiilor);
• normalizarea echilibrului electrolitic (prescrierea preparatelor de calciu, injectarea intravenoasă a soluțiilor);
• normalizarea metabolismului proteinelor - numirea aminoacizilor;
• tratarea anemiei - numirea eritropoietinei, preparate din fier, uneori transfuzate;
• diuretic pentru sindrom edem;
• terapia antihipertensivă - selecția și corectarea medicamentelor se efectuează individual;
• terapia hemostatică în prezența sângerării;
• pentru a menține capacitatea funcțională a ficatului - hepoprotectori, inimă - cardioprotectori, medicamente metabolice.

În stadiul terminal al insuficienței renale cronice, tratamentul medicamentos este ineficient fără hemodializă suplimentară, dializă peritoneală și transplant renal. Hemodializa este o metodă de purificare a sângelui din substanțe toxice prin filtrarea printr-o membrană semi-impermeabilă cu un dispozitiv de rinichi artificial pentru normalizarea echilibrului apă-electrolitic. Această procedură se efectuează la fiecare 2-3 zile până la sfârșitul vieții. Dializa peritoneală este o metodă de eliminare a substanțelor toxice din corp prin difuzie, filtrarea substanțelor prin peritoneu ca membrană semipermeabilă. În condiții favorabile, este posibil un transplant de rinichi.

Diagnosticarea în timp util, tratamentul prescris corect și respectarea deplină a prescripțiilor medicului vor îmbunătăți în mod semnificativ calitatea vieții pacientului.

Insuficiență renală cronică

Publicat în jurnal:
În lumea medicamentelor »» №1 1999 PROFESSOR I.A. BORISOV, Șeful Cursului de Nefrologie al Centrului Educațional-Științific al Centrului Medical UD al Președintelui Federației Ruse

Insuficiența renală cronică (CRF) este o tulburare a homeostaziei cauzată de o scădere ireversibilă a masei de nefroni activi (MDN) al rinichilor. Apare în toate bolile progresive ale rinichilor și se manifestă ca un complex multisimptomatic, reflectând participarea aproape a tuturor organelor și sistemelor pacientului în acest proces.

Activitatea rinichilor asigură: 1) conservarea volumelor de fluide corporale și menținerea unei cantități adecvate de ioni și substanțe active osmotic în acestea; 2) menținerea echilibrului acido-bazic; 3) excreția metaboliților endogeni și a substanțelor administrate exogen; 4) sinteza unui număr de substanțe biologic active (renină, prostaglandine, metaboliți activi ai vitaminei D3, peptidă natriuretică urodilatină etc.); 5) metabolismul proteinelor, lipidelor, carbohidraților. Încălcarea acestor funcții implică o varietate de simptome clinice, crescând odată cu scăderea funcției renale. Rinichii au o capacitate mare de compensare, numai pierderea unui MDN semnificativ, apropiindu-se de 60-70%, începe să fie însoțită de simptome clinice ale CRF. Simptomele dezvoltate ale CRF, denumite uremie sau insuficiență renală terminală (ESRD), apar atunci când amploarea populației nephron rămase se apropie de 10%.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței renale cronice este glomerulonefrita, pielonefrita și alte nefrită interstițială, nefropatie diabetică (ultima în unele țări, în special în Statele Unite, unul din prima dintre motive ESRD care necesită tratament de hemodializă). În același timp, este acum din ce în ce mai frecventă întâlnirea CRF care apare la pacienții cu guta, artrita reumatoidă, nefropatia în SLE și vasculita sistemică, nefropatia iatrogenică etc. În ceea ce privește îmbătrânirea populației țărilor dezvoltate, nefroscleroza angiogenă (hipertensivă, aterosclerotică) și bolile urologice însoțite de obstrucție urinară (hipertrofia prostatei, tumorile, pietrele) dobândesc o proporție crescătoare printre cauzele CRF.

Informațiile despre frecvența bolii cronice de rinichi sunt foarte controversate, datorită diferitelor posibilități de analiză a populației asupra acestei probleme. Conform datelor noastre, într-o populație bine studiată din Moscova, aceasta este de 0,35%, în timp ce aproape 90% din cazurile de boală renală cronică au apărut la vârstnici. Date mai specifice privind frecvența ESRD. În medie, poate fi estimată probabil la 100-250 de cazuri pe milion de populație. Conform Registrului Asociației Europene a Renelor (ERA-EDTA) (1998), frecvența ESRD care necesită terapie de substituție hemodializă în Europa de Vest în 1995 a variat de la 82 de cazuri la un milion de populație din Țările de Jos la 163 cazuri în Germania (o medie de 91 de cazuri pe milion din populație). În SUA, această cifră a fost de 211 persoane pe milion - date din 1992. În același timp, este evidentă o creștere a frecvenței ESRD și a ESRD în ultima vreme, în special în țările puternic dezvoltate. Acest fapt este asociat cu o îmbătrânire accentuată a populației din aceste țări - și anume persoanele în vârstă și vechi, în virtutea modificărilor renale involutive, care reduc foarte mult rezerva lor funcționale, și pentru că bolile senile multimorbid, printre care este de deteriorare a rinichilor este destul de frecventă, și constituie masa principală a mediului pacienții cu CKD și TPN. Potrivit aceluiași registru, procentul persoanelor în vârstă de peste 60 de ani în Franța, de exemplu, a fost de 58%, iar în Italia 61%.

În ciuda diferențelor dintre factorii etiologici care duc la dezvoltarea insuficienței renale cronice, modificări morfologice renale la un CRF avansat suficient de similare și caracterizate prin glomeruloscleroza, fibroza tubulointerstițiale, scleroza arterelor și arteriolelor intrarenale, hipertrofie nefronilor rămași. Specificitatea morfologică a leziunilor renale originale este pierdută. Modificările hemodinamicii intracraniene, caracteristice insuficienței renale cronice, se caracterizează prin hipertensiune arterială, cauzată de o scădere a tonusului de arteriole glomerulare care aduc arteriolele și / sau arteriolele de ieșire și hiperfiltrare cu pierderea rezervelor renale funcționale. Modificările funcționale sunt însoțite de hipertrofie glomerulară, a cărei severitate pare să-și lase amprenta asupra ratei progresiei ulterioare a CRF.

Patogeneza insuficienței renale cronice

Reducerea progresivă a MDN și / sau reducerea filtrării glomerulare (CF) în fiecare nephron aflat în mod separat în funcționare este însoțită de acumularea unor (mai mult de 200 deja cunoscute) și a deficienței altor substanțe biologic active. Dezechilibrele rezultate de inhibitori și stimulenți ai proceselor metabolice conduc la un dezechilibru de reglementare la nivelul întregului organism - foarte complex și slab înțeleasă.

Adaptarea la aceste condiții, atât la nivelul rinichiului, cât și la nivelul organismului, închide multe "cercuri vicioase", ducând în cele din urmă la înfrângerea tuturor organelor și sistemelor umane. Este în efectul cumulativ al diferitelor anomalii biochimice, metabolice și patofiziologice inerente în această stare că trebuie văzută esența CRF.

Cu toate acestea, cu unele produse de metabolismul proteinelor și aminoacizi, în special cu guanidină (metil- și dimethylguanidine, creatină, creatinină, acid guanidinosuccinic), cu o anumită fracție de toleranță se poate lega simptome de CRF, cum ar fi stare generala de rau, anorexie, greață, vomă, dureri de cap durere; cu acumularea de metilguanidină - hipertrigliceridemie și insuficiența calciului afectată în intestin; cu acumularea de acid guanidin succinic - tulburări funcționale ale hemostazei plachetare.

Cu substanțe care conțin azot cu o greutate moleculară mai mare, cu așa numitele molecule de mijloc (cu o masă moleculară de 300 până la 3500), incluzând un număr de hormoni polipeptidici, în particular insulină, glucagon, paratormormon (PTH), hormon de creștere, hormon luteinizant, prolactina, leagă efectul asupra numărului de celule eritroide din măduva osoasă a pacienților și asupra încorporării fierului în hemoglobină, dezvoltarea polineuropatiei, efectul asupra metabolismului lipidic și carbohidrat, asupra imunității. Totuși, diferitele substanțe biologic active au efecte toxice diferite. Mai clar trasate în ultimul PTH, care, împreună cu mobilizarea calciului din oase si dezvoltarea bolilor osoase este considerat a fi responsabil pentru hipertrigliceridemie si ateroscleroza aktselleratsiyu, polineuropatie, impotenta si alte manifestări ale uremie, pe care le aduce la conceptul de „toxine universale uremic.“ Cu toate acestea, molecula medie se acumulează în sângele pacienților, nu numai în uremie, dar, de asemenea, într-o serie de alte boli grave (șoc, comă, infarct miocardic, meningita, pancreatita, etc.), care ar putea reflecta severitatea pacienților și a unui organ (multiorganică) eșec, adevărata lor semnificația în patogeneza ESRD rămâne controversată.

Ca urmare a deteriorării progresive a stării funcționale a rinichilor, atât starea mediului extracelular, cât și a celulelor cu interacțiunile lor (de exemplu, formarea complexelor de peptidă-insulină blochează receptorii de insulină celulară specifici și, prin urmare, perturbă utilizarea glucozei) și a organismului ca întreg se schimbă semnificativ.

Distrugerea fluidului transmembranar și a fluxului de ioni în CRF este însoțită de o creștere a conținutului de sodiu intracelular, o scădere a conținutului de potasiu intracelular, indusă osmotic de hiperhidratarea celulelor și o scădere a potențialului electric transcelulare. Există o scădere a activității ATP-ase, în special în eritrocite și celulele creierului. Capacitatea funcțională a eritrocitelor, a leucocitelor, a trombocitelor, a celulelor musculare scheletice se schimbă semnificativ, ceea ce este ușor corelat cu anemia, tendința de infecții, hemoragii, miopatii etc., atât de caracteristice pentru uremie.

Incapacitatea rinichilor de a asigura echilibrul de apă și electroliți conduce la acumularea în exces a apei și a sodiului, la supracojetate totală și hipertensiune arterială. Există dovezi că deja cu debutul reducerii de filtrare glomerulară există o tendință clară de creștere a tensiunii arteriale, formarea hipertrofiei și a disfuncției diastolice ventriculare stângi.

Hiperinsulinismul cu debut precoce, hiperparatiroidismul secundar și modificările în profilul lipidelor din sânge predispun la formarea polisindromilor metabolici cu un indice aterogenic ridicat la acești pacienți.

Manifestări clinice ale CKD și TPN

1. Încălcări ale echilibrului de apă și electrolitică și KCHR. Funcția cea mai fundamentală a rinichilor, capacitatea de a excreta în mod adecvat apa, începe să sufere cel mai devreme. Aceasta se datorează unei încălcări a capacității lor de concentrare a urinei, prin abordarea osmolarității urinei la osmolaritatea plasmei sanguine. Când se ajunge la starea de isostenurie pentru excreția unui număr adecvat de metaboliți osmotici (aproximativ 600 mosm / kg de apă sunt produse pe zi), rinichii trebuie să elibereze cel puțin 2 litri de apă obligatorie, ceea ce duce la poliuria forțată, unul dintre primele simptome ale CRF. În același timp, intervalul de fluctuații ale urinei excretate este redus la limită, iar o schimbare bruscă a regimului de băut al pacientului poate duce la atât deshidratarea rapidă a organismului, cât și la o suprasaturare la fel de rapidă. Ambele pot provoca diferite afecțiuni cardiovasculare și dezechilibre electrolitice, în special periculoase pentru persoanele vârstnice și vârstnice senile.

Soldul de sodiu, potasiu și magneziu este menținut relativ adecvat până la stadiul terminal al insuficienței renale cronice (până când CF scade sub 15 ml / min), după care rinichii nu sunt capabili să răspundă la fluctuațiile ascuțite ale aportului alimentar. Lipsa de sodiu comestibil, precum și utilizarea excesivă a diureticelor conduc cu ușurință la echilibrul său negativ, la o creștere a cantității de fluid extracelulare, la o scădere a ratei CF, la o creștere rapidă a azotemiei. Nerespectarea unei diete restricționate cu potasiu duce la hiperkaliemie, la care acidoza poate contribui. În același timp, hiperkaliemia persistentă cu aport normal de potasiu, absența oliguriei și acidoză acută se pot datora hipo-aldosteronismului hiporenmic. Acesta din urmă este adesea combinat cu diabetul zaharat. O creștere a concentrației de magneziu poate fi însoțită de insuficiență respiratorie și de paralizie musculară. CSF este menținut de rinichi datorită reabsorbției bicarbonatelor de către tubulii proximali și secreției de ioni distale de hidrogen sub formă de amoniac și acizi titrați. Rezervele funcționale mari permit rinichiului să mențină KSchR normală, până la și inclusiv reducerea MDN cu 80% față de normă. Creșterea acidozei este însoțită de tulburări respiratorii de tipul ritmului respirator Amburget sau respirația Kussmaul-Meier.

2. Încălcarea schimbului de fosfat-kalyshchevogo. Hiperparatiroidismul secundar. Primele semne de metabolizare a fosforului-calciului afectate sunt date destul de devreme. Deja cu scăderea KF la 80-60 ml / min, cu concentrații normale sau ușor reduse de calciu și fosfor, se constată o scădere a nivelului de calcitriol, blocarea absorbției calciului în intestin și o creștere a nivelului PTH. Este posibil ca scăderea sintezei calcitriolului cu hipocalcemie ulterioară, ca urmare a scăderii absorbției acestuia din urmă în intestin, este punctul de plecare pentru sinteza excesivă de PTH. Când CF scade la 25 ml / min, apar hiperfosfatemie și hipocalcemie (în special datorită calciului ionizat). Acidoza crește fracțiunea ionizată de calciu, iar corecția rapidă a acidozei poate reduce dramatic nivelul de calciu ionizat și poate provoca hipocalcemie acută cu tetanie și crize convulsive. Hipocalcemia este promovată de un nivel ridicat de calcitonină, care blochează transportul transmembranar de ioni de calciu și deficiența în producerea de rinichi de 1,25 (OH) 2D3 (derivat activ al vitaminei D), care interferează cu absorbția calciului în intestin. Hipocalcemia stimulează sinteza suplimentară a PTH, a cărei excreție este afectată și de rinichi. O imagine distinctă a hiperparatiroidismului secundar se dezvoltă cu osteită fibroasă - osteoporoză, osteofibroză, adesea cu osteomalacie, a cărei patogeneză nu este complet clară. Împreună cu modificări ale osului, care sunt combinate cu termenul „osteodistrofiei renale“, la pacienții cu uremie pot dezvolta vnekostnoy sau calcificare metastatic, în special atunci când acest produs de calciu-fosfor mai mare de 60. situri comune de calcifiere metastatic sunt vasele sanguine de calibru mediu, țesutul subcutanat, articular și țesuturile periarticulare, ochii, miocardul și plămânii. Manifestările acestui proces poate fi un simptom al „ochi roșii“, debilitante mancarime, artropatia sindromul „psevdogipertonii“ la calcifiere arterei brahiale, calcificarea arterelor inimii și creierului (infarct miocardic, accident vascular cerebral), sindromul hipertensiunii pulmonare, o încălcare totală a microcirculatiei. Simptomul complex al hiperparatiroidismului secundar ca rezultat al acțiunii multiple ale acțiunii hormonului paratiroidian poate fi completat de neuropatia periferică, encefalopatia, cardiomiopatia, leziunile erozive și ulcerative ale stomacului și intestinelor, impotența.

3. Metabolizarea proteinelor, carbohidratilor, grasimilor. Înfrângerea tubulului proximal al rinichilor, care metabolizează peptidele cu o greutate moleculară mai mică de 60.000, conduce la o deficiență a aminoacizilor, în special esențiale, histidina este tradusă în aceeași descărcare. Odată cu aportul inadecvat de aminoacizi cu alimente (diete cu conținut scăzut de proteine), deficitul de proteine, pierderea masei musculare, progresul cașexiei, procesele de reparare a țesuturilor sunt perturbate.

Hiperinsulinismul, rezistența la insulină tisulară și toleranța la glucoză afectată, adică sunt detectate devreme la pacienții cu CRF (deja cu o scădere a KF la 80 ml / min). așa-numitul pseudo-diabet zaharat uremic cu o dezvoltare extrem de rară a cetoacidozelor. Catabolismul este în creștere ca răspuns la deficiența energetică, cu țesuturi a căror metabolizare energetică este asigurată de glucoză (creierul), în primul rând suferind. Acumularea inhibitorilor de gluconeogeneză duce la activarea unei căi alternative cu formarea acidului lactic, ca urmare a faptului că acești pacienți sunt predispuși la acidoză lactică în curs de dezvoltare.

În insuficiența renală cronică, chiar și cel al creatininei din sânge crescute până la 3 mg clearance% scăzut mevalonate - precursorul principal al sintezei colesterolului, scăderea ratei de eliminare a trigliceridelor plasmatice simultan datorită inhibării activității lipoprotein lipazei scade clivaj lor stimulată sinteza VLDL. Există, de asemenea, o modificare a subfracțiilor lipidice - o scădere a nivelurilor HDL și o creștere a raportului între apo E și apo A lipoproteine. Toate acestea contribuie la accelerarea aterogenezei și conduc la o mortalitate ridicată a acestor pacienți la boli cardiovasculare (în 50-60% din cazuri).

4. Modificări ale sistemului sanguin. Cele mai izbitoare manifestări ale schimbărilor în sistemul sanguin la pacienții cu CRF sunt anemia și diateza hemoragică. Anemia, care este observată la 80% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică compensată și la 100% - cu SFN atât datorită reducerii progresive a eritropoietina renale de sinteză și modificări se eritrocitele devin mai rigide și predispuse la aglutinare și hemoliză. Sinteza hemoglobinei este, de asemenea, afectată de acumularea inhibitorilor săi.

În uremie, funcția plachetară este afectată. Este asociat, în special, cu acumularea de acid guanidină succinică și alți inhibitori ai agregării plachetare. Rezultatul este o creștere a timpului de sângerare, deși timpul de coagulare, protrombina și timpul parțial de tromboplastină rămân în limitele normale. Consecința acestui fapt este apariția echimozei, vânătăi, sângerări interne.

5. Înfrângerea sistemului nervos. Din partea sistemului nervos periferic se menționează polineuropatia periferică progresivă. Inițial, înfrângerea nervilor senzoriali este mai pronunțată decât cele motorii; membrele inferioare sunt afectate într-o măsură mai mare, precum și membrele distal. Manifestările sale inițiale pot fi caracterizate prin sensibilitate la vibrații afectată, parestezii, senzație de arsură a pielii extremităților și sindromul "picioarelor neliniștite". În viitor, să vă alăturați slăbiciunii musculare, mișcării musculare, tremurului mâinii, crampe la nivelul mușchilor vițelului. În cazurile severe, se poate dezvolta pareză a membrelor.

Simptomatologia sistemului nervos central suferă dinamică, cum ar fi oboseala rapidă, pierderea memoriei, tulburările de somn până la inhibarea și agitația severă, psihoza acută, crizele epileptiforme, tulburările de circulație cerebrală, coma. Acest lucru se datorează deprecierii hidratării celulelor cerebrale și afectării energiei intracelulare.

6. Leziunile sistemului cardiovascular și ale plămânilor. Privind funcționarea sistemului cardiovascular este influențată de mai mulți factori - o violare a sistemului renină-angiotensină, deficit de prostaglandine, o creștere a volumului de fluid extracelular, fluctuațiile excreției de sodiu, hiperkaliemia, etc. Cea mai frecventă complicație a CKD sunt hipertensiunea observate la 50-80% dintre pacienți.. O mică parte dintre aceștia dezvoltă hipertensiune arterială malignă, cu hiperreninemie severă, encefalopatie, convulsii convulsive, plasmografii în retină și edem al nervului optic.

La majoritatea pacienților aflați în stadii avansate de boală renală cronică se stabilește cardiomiopatie, care, pe lângă suprasolicitarea cu hipertensiune arterială și hipervolemie, se bazează pe anemie, acidoză, dezechilibru electrolitic, leziuni ale arterei coronare etc. Manifestările sale sunt o varietate de tulburări ale ritmului cardiac și insuficiență cardiacă congestivă.

Una dintre cele mai teribile complicații ale uremiei este pericardita. Geneza sa nu rămâne suficient de clară; în contrast cu pericardita dintr-o altă etiologie, este însoțită de formarea unui fluid hemoragic în cavitatea pericardică. Pericardita poate fi cauza tamponadei inimii, insuficienta cardiaca severa, inima imbracata in armura; El ocupă unul dintre locurile de frunte printre cauzele "uremice" ale morții, ideea că el este "ghemul morții uremice" poate fi schimbat numai cu ajutorul unei dialize în timp util și intensiv. Retenția de lichide în organism poate fi însoțită de dezvoltarea edemului pulmonar. Cu toate acestea, chiar și în absența hiperhidratării, pe fondul presiunii intracardiace și pulmonare normale sau ușor crescute, se poate observa un model special "plămân de apă", caracteristic numai uremiei. Din punct de vedere radiografic, se caracterizează prin forma "aripii fluture", care reflectă stagnarea sângelui în vasele rădăcinilor plămânilor și permeabilitatea crescută a membranelor capilarelor alveolare. Acest edem pulmonar este ușor de corectat cu dializă viguroasă.

Cu uremia, este posibilă și pneumonita, manifestată morfologic printr-o scădere a elasticității țesutului pulmonar, în principal datorită hialinozelor membranelor alveolare și edemului interstițial alveolar. Totuși, această patologie nu are manifestări clinice tipice.

7. Înfrângerea sistemului digestiv. Așa-numitul sindrom dispeptic este observat la aproape toți pacienții cu boală renală cronică, cu toate că severitatea sa nu se corelează întotdeauna cu gradul de azotemie. Se crede că în importanța deosebită geneza aparține funcției mandatară creșterea progresivă a tractului gastrointestinal (ureoliz intestinală poate crește formarea de amoniac în 5-6 ori), gastrina conținut acumularea datorită reduce metabolizarea în rinichi, hiperparatiroidism secundar. Consecința este dezvoltarea gastroenterocolitei erozive și ulcerative, adesea complicată de sângerări din diferite părți ale tractului gastro-intestinal. Apariția acestora din urmă contribuie la încălcarea hemostazei plachetare.

Pentru toți pacienții cu CKD sever, sunt tipice plângerile privind pierderea poftei de mâncare sau anorexia, greața și vărsăturile. Mirosul uremic al gurii cauzat de conversia ureei de saliva în amoniac este caracteristic, aspectul acestuia din urmă este adesea combinat cu senzații neplăcute de gust.

Este posibilă apariția unei pancreatite reactive, care se manifestă prin dureri înconjurătoare, retenție de gaz și scaun, hiperamiezemie. Rareori, pseudoperitonita uremică apare cu o absență caracteristică a hipertermiei și a unei schimbări în formula leucocitelor.

Cu TPN, afectarea hepatică este posibilă cu hipoproteinemie progresivă și hipobilubinemie, o creștere a sintezei melaninei și a urochromilor și o scădere a excreției lor. O caracteristică caracteristică este pigmentarea pielii - galben-maroniu, cu un ton de cenușă.

8. Imunitate afectată. Tulburările de imunitate la pacienții cu CRF pot fi cauzate de boala care a condus la CRF, de exemplu, glomerulonefrita, SLE, vasculita sistemică etc., tratamentul bolii subiacente cu steroizi sau citostatici, efectul uremiei asupra celulelor imunocompetente. Leucocitele pacienților cu uremie tind să reducă chemotaxia și activitatea fagocitară. Întârzie reacțiile de hipersensibilitate. Reacțiile anticorpilor la unele antigene (de exemplu, tetanos, difteric) rămân normale, la altele (de exemplu, tifoidul O și H, gripa) sunt reduse.

Infecțiile sunt una dintre cele mai frecvente cauze de deces pentru pacienții cu ESRD. Cele mai frecvente tipuri de complicații infecțioase în epoca predialisă au fost sepsisul pneumonie și colibacilară; la pacienții cărora li se administrează tratament cu hemodializă, apare pe primul loc septicemia angiogenică, sursa căreia devine acces vascular. Agentul cauzal al sepsisului angiogenic este aproape întotdeauna o floră gram-pozitivă și apare septicopatie severă, inclusiv dezvoltarea endocarditei septice.

Astfel, CRF și, în special, ESRD sunt sindroame clinice atât de extinse, acoperind atât de multe domenii ale medicinei interne, încât în ​​studiul lor "există suficient spațiu pentru toată lumea".

CKD poate fi reversibilă numai în cazuri extrem de rare. De regulă, progresează (chiar și atunci când bolile renale inițiale își pierd aculența și trec în faza latentă) și se termină cu stadiul terminal, care necesită includerea unor metode de înlocuire a funcției renale. Procesul în rinichi poate dobândi trăsăturile de nefroscleroză neinflamatorie, iar rata CF continuă să scadă aproape liniar în timp. Cu toate acestea, acest proces poate fi accelerat sub influența deshidratare acută și hipovolemie rezultată (limitare marcată de sodiu comestibil, tratament cu diuretice excesivă), obstrucție și infecții ale tractului urinar, hipercalcemie și hiperuricemie. Factorii de risc pentru progresia bolii renale, indiferent de boala de bază, sunt: ​​hipertensiunea arterială, proteinuria severă, fumatul, hiperlipidemia și hiperhomocisteinemia. În acest caz, primii trei dintre acești factori sunt, conform analizelor multivariate, foarte semnificativi și independenți.

O importanță deosebită pentru a determina severitatea insuficienței renale este determinarea nivelului creatininei serice sau clearance-ului creatininei (CK). Controlul dinamic al nivelului creatininei serice, sau reciproca a unui indicator al nivelului creatininei (1 / creatinină serică), precum și pentru viteza CF permite obținerea idee suficient de clară, atât a CRF și progresia acesteia.

Tratamentul ESRD și ESRD

Tratamentul insuficienței renale cronice se efectuează în principal prin metode conservative, prin tratamentul ESRD prin metode care înlocuiesc funcția renală (hemodializă program, dializă peritoneală cronică, transplant renal).

În scopul profilaxiei secundare a bolii renale cronice trebuie monitorizată cu atenție activitatea activității renale inițiale, tratamentul sistematic și adecvat, examinarea clinică activă a pacienților.

Tratamentul CRF este atât patogenetic cât și simptomatic și vizează corectarea tulburărilor electrolitice ale apei, normalizarea tensiunii arteriale, corectarea anemiei, hiperfosfatemiei și hiperparatiroidismului, prevenind acumularea de produse metabolice toxice în organism.

Cea mai importantă componentă a tratamentului complex al insuficienței renale cronice este dieta. Cu ajutorul unei diete, este posibil să se reducă severitatea intoxicației, să se reducă manifestările hiperparatiroidismului secundar, să se reducă rata de progresie a CRF și, prin urmare, să se întârzie trecerea la terapia de substituție renală.

Obiectivele terapiei prin dietă se realizează în condițiile unei restricții optime a azotului și a fosforului alimentar, a unei cantități suficiente de energie a alimentelor, a satisfacerii necesităților organismului pentru aminoacizii esențiali și acizi grași polinesaturați, administrarea optimă a fluidelor și a sării.

Terapia cu dietă ar trebui să înceapă într-un stadiu incipient de CRF atunci când creatinina din sânge începe să depășească limita normală. Baza sa este restrictionarea proteinei si a fosforului prin adaugarea simultana de aminoacizi esentiali, inclusiv histidina. Atunci când se prescrie o dietă, ar trebui luată în considerare stereotipul alimentar și obiceiurile pacientului.

În stadiul de compensare completă a CRF, se menține o dietă normală pentru pacient, cu un conținut de proteine ​​de aproximativ 1 g / kg greutate corporală, nu este necesară adăugarea de aminoacizi. In etapa azotemia necesita dietetice restrictie de proteine ​​(0,8-0,5-0,4 g / kg greutate corporală, în funcție de nivelul de azotemie) și fosfor (gălbenușul de ou eliminat și păsări de curte, și de vită, pește, orez, cartofi sunt fierte în mod repetat cantități mari de apă, care permit reducerea cantității de fosfat la 6-7 mg / kg / zi, adică aproape două ori). Se recomandă adăugarea de acizi esențiali sub formă de comprimate de ketosteril 4-6-8 de 3 ori pe zi cu mese. Prezența în compoziția sărurilor de calciu cetosteril contribuie la legarea fosfatilor în intestin.

Atunci când se transferă un pacient în tratamentul hemodializei, consumul de proteine ​​se extinde la 1,0-1,3 g / kg greutate corporală, administrarea aminoacizilor esențiali este menținută. Valoarea energetică a alimentelor ar trebui să corespundă cu 30-35 kcal / kg / zi, obținută prin consumarea unei cantități suficiente de carbohidrați (aproximativ 450 g) și de grăsimi (aproximativ 90 g). Nevoile de energie după 50 de ani sunt reduse cu 5%, iar după 60 de ani - cu 10% în decursul fiecărui deceniu. Cantitatea de lichid consumată este comparată cu diureza și nu trebuie să depășească cantitatea de urină eliberată cu 500 ml. Consumul de sodiu, în medie, este limitat la 5-7 g / zi, deși este mai bine să îl calculezi individual, luând în considerare caracteristicile excreției sale, prezența sau absența hipertensiunii arteriale și a edemelor. Este necesar să se excludă carnea și peștele sărate, brânzeturile și coacerea pâinii obișnuite.

În tratamentul hipervolemiei, medicamentul de primă linie este furosemidul în doze mari, cu ineficiență, poate fi combinat cu tiazide.

Pentru corectarea hipertensiunii prima linie de droguri includ inhibitori ai ECA și blocante ale receptorilor angioteizina, deoarece acestea împiedică progresia insuficienței renale cronice, hipertrofie ventriculară stângă și boală coronariană. Cu toate acestea, cu o creștere a nivelului creatininei mai mare de 300 μmol / l, administrarea lor trebuie să fie însoțită de un control strict atât al tensiunii arteriale, cât și al funcției renale, datorită posibilității unei scăderi accentuate și uneori ireversibile datorită scăderii expunerii arteriolei glomerulare, scăderii hidrostatice și filtrare presiune în ea. Trebuie avut în vedere posibilitatea producerii hiperkaliemiei și agravării anemiei în timpul tratamentului cu aceste medicamente. Blocanții canalelor de calciu rămân medicamente de linia a doua. Medicamentul și doza sa sunt selectate individual. Având în vedere că hipertensiunea arterială este un factor de risc extrem de semnificativ și independent pentru progresia CRF, este necesar să se obțină nu o reducere, ci o normalizare a tensiunii arteriale la acești pacienți. Trebuie acordată o atenție deosebită hiperparatiroidismului secundar. În geneza sa, retenția de fosfat este importantă, ceea ce duce la inhibarea 1-alfa-hidroxilazei renale și la scăderea sintezei de vitamina D 1,25 (OH) 2, secreția inadecvată de calcitriol scăzută și hipersecreția PTH.

Sărurile de calciu sunt preferate pentru a preveni dezvoltarea și progresia lor, de preferință carbonat de calciu până la 3-4 g / zi (posibilitatea de hipercalcemie trebuie păstrat în minte), cu o creștere a nivelului de hormon paratiroidian de peste 2-3 ori, este posibil să se administreze doze mici de 1,25 2 Vitamina D. Un studiu controlat care utilizează placebo a arătat că dozele mici din această vitamină au fost împiedicate de creșterea PTH fără creșterea nivelului de calciu în sânge și urină. Poate utilizarea de rocaltrol (calcitriol), începând de asemenea cu doze mici (0,25 mg pe zi).

În tratamentul anemiei, eritropoetinele recombinante sunt utilizate pe scară largă - Recordon (Eprex) de până la 2.000 U, de 3 ori pe săptămână. Cele mai bune rezultate sunt obținute cu administrarea intravenoasă simultană de preparate pe bază de fier (ferrum-lek).

Pentru a reduce manifestările sindromului dispeptic, este posibil să se utilizeze hofitol (un extract purificat de suc de anghinare proaspăt din câmp), de preferință intramuscular sau intravenos încet 1-2 ori pe zi pentru 5-10 ml.

Pentru a crește funcția sexuală la bărbați, este posibil să se utilizeze preparate de testosteron (orriol pentru administrare orală la 80-120 mg / zi sau silfadenil), pentru femeile - estrogeni conjugați și gestageni (în special pentru anovulație și hormon luteinizant ridicat). Dyslipidemia și hiperhomocisteinemia ca factori de aterogenizare și progresie a CKD necesită o atenție deosebită. Pentru corecția dislipidemiei, aparent, atorvastatina, care afectează atât nivelul colesterolului cât și al trigliceridelor, poate deveni un medicament de primă linie. Pentru a corecta homocisteinemia, deficitul de folat trebuie completat, adică administrarea acidului folic.

sorbenți orale (SNK de cărbune, amidon oxidat, cărbune de nucă de cocos), la care sunt atribuite anterior anumite așteptări, aceste speranțe nu au justificat din cauza recuperării insuficiente excretate în principal creatinină, și apă. Pregătirea pacientului la tratament prin dializă, împreună cu pregătire psihologică, necesită impunerea la timp a accesului vascular (se crede că acest lucru trebuie făcut deja la căderea CF până la 25-20 ml / min) și vaccinarea împotriva hepatitei B.

Insuficiență renală cronică: cauze, patogeneză, clasificare, simptome

Insuficiența renală cronică (CRF) este o tulburare a funcției renale cauzată de moartea nefronilor și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv datorită bolii renale cronice. Frecvența acestei afecțiuni variază de la 100-600 de persoane la 1 000 000 de adulți.

Ce cauzează CRF?

Cauza insuficienței renale cronice poate fi:

• cronică pielonefrită;
• glomerulonefrita cronică;
• inofatie interstițială;
• radiații nephrite;
• hidronefroză;
• urolitiaza;
• tumorile sistemului genito-urinar;
• hipertensiune;
• stenoză (îngustare) a arterelor renale;
• boli sistemice de țesut conjunctiv (sclerodermie sistemică, lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică, nodoză periarteritică);
• boli metabolice (gută, diabet, amiloidoză);
• boli congenitale ale rinichilor (hipoplazie, polichistică, sindroame Fanconi și Alport).

Ce se întâmplă în organism cu boală renală cronică

Ca urmare a unui proces patologic cronic, apar modificări ireversibile în parenchimul renal, asociate cu scăderea numărului de nefroni funcționali și înlocuirea celulelor afectate cu țesutul conjunctiv. La început, nefronii sănătoși iau funcția afectată, dar, în timp, capacitățile compensatorii ale rinichilor sunt epuizate, produsele metabolice nu sunt excretate în urină, ci se acumulează în organism, dăunând altor țesuturi și organe:

• datorită încălcării funcției excretoare a rinichilor din organism, se acumulează produse metabolice ale azotului, care au un efect toxic asupra sistemului nervos central;
• ca rezultat al balanței de apă perturbate, sarcina pe nefroni crește, ceea ce duce la o scădere a densității relative a urinei (hipostenurie) și absența fluctuațiilor zilnice ale densității (isostenurie); urinare frecventă (noctură); în stadiile inițiale, se observă o creștere a cantității de urină excretată (poliurie), iar în perioada terminală volumul de urină excretată scade treptat (oliguria) până la o încetare completă (anurie);
• retenția ureei duce la metabolismul metabolic afectat (sodiul, calciul de potasiu este puternic eliminat, fosfații sunt reținute - aritmii, hiperparatiroidismul secundar, osteoporoza, osteomalacia, polineuropatia);
• rinichii își pierd capacitatea de a sintetiza eritropoietina (o substanță care promovează formarea globulelor roșii din sânge) - se dezvoltă anemia; dezvoltarea sa contribuie, de asemenea, la efectele toxice ale toxinelor uremice asupra măduvei osoase și la creșterea hemolizei intravasculare (distrugere) a eritrocitelor;
• rezultatul acumulării de produse metabolice este un dezechilibru acid-bază - se dezvoltă acidoza;
• metabolismul carbohidraților este perturbat - nivelul de glucoză din sânge crește, toleranța organismului față de acesta este perturbată;
• raportul dintre factorii care reglează presiunea arterială este perturbat, în urma căruia se constată hipertensiunea arterială persistentă.

Clasificarea CKD

Anterior, gradul de insuficiență renală cronică a fost determinat de nivelul în sânge al unei substanțe numite creatinină - produsul final al metabolismului proteic. Sa dovedit acum că nivelul creatininei depinde în mod direct de sex, vârstă și greutatea corporală a unei persoane și poate varia în intervalul 50-115 μmol / L. În prezent, pentru a evalua gradul de CRF, se utilizează un indicator, cum ar fi rata de filtrare glomerulară sau GFR, care se calculează utilizând o formulă specială.

Deci, în funcție de GFR, se disting 5 grade insuficiență renală cronică:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

În funcție de manifestările clinice, există 4 etape ale CRF:

• latentă (nu se manifestă clinic, este posibilă doar oboseală ușoară și gură uscată);
• (manifestările clinice ale stadiului latent devin mai pronunțate, apar mai des, există poliurie de până la 2-2,5 litri pe zi);
• intermitent (echilibrul electrolitului și acido-bazic este tulburat, există plângeri de slăbiciune generală, oboseală crescută, pierderea sau pierderea poftei de mâncare, sete; periodic, din cauza exacerbării bolii de bază, starea pacientului se înrăutățește, iar după tratament există o tendință pozitivă);
• terminal (caracterizat prin disfuncții pronunțate ale organelor și sistemelor, schimbările în ele sunt ireversibile).

Simptomele insuficienței renale cronice

CKD poate să apară în moduri diferite, dar în majoritatea cazurilor se caracterizează printr-un curs progresiv lent și constant cu perioade succesive de exacerbări și remisiuni. ESRD este agravată împotriva bolilor infecțioase acute sau a exacerbărilor cauzei principale a acesteia - bolii renale. Cu un tratament adecvat al procesului care a provocat exacerbarea, funcția renală se îmbunătățește și simptomele regresiei CRF.

Cu această boală, plângerile de la oricare dintre sistemele corpului nostru sunt posibile. Luați în considerare fiecare dintre ele separat.

• palidă, galbenă a pielii, datorită acumularii de urochrom în ea;
• "Îngheț uremic" - depunerea cristalelor de uree albă pe piele;
• pielea uscată;
• mâncărime;
• umflarea feței.

Deteriorarea sistemului respirator:

• tuse;
• astmul atacă până la edem pulmonar (numit edem uremic);
• înclinația pentru infecții.

Înfrângerea sistemului cardiovascular:

• creșterea tensiunii arteriale, de multe ori până la numere foarte mari (până la 280-300 mm de mercur), care nu pot fi ajustate cu medicamente antihipertensive;
• sentimentul de estompare, întreruperi în activitatea inimii;
• scăderea numărului de bătăi ale inimii;
• puls intens.

Deteriorarea sistemului urinar:

• prima poliurie, în stadiul terminal al oligo și anuriei;
• scăderea densității urinare (extern, urina este aproape transparentă, incoloră);
• frecvente urinare de noapte (nocturie).

Deteriorarea sistemului nervos:

• stare generală de rău;
• somnolență sau insomnie;
• tremor (tremor);
• tulburări de memorie;
• iritabilitate;
• vorbire lentă;
• letargie;
• tulburări ale conștiinței (stupoare, comă);
• polineuropatii;
• convulsii;
• ticuri nervoase;
• "Uremia tăcută" - o creștere progresivă a apatiei;
• "Urechea zgomotoasă" - eclampsie (convulsii + edem + creșterea tensiunii arteriale);
• accidente vasculare cerebrale.

Deteriorarea tractului gastro-intestinal:

• greață și vărsături;
• sete;
• gustul perversiune;
• scăderea sau lipsa totală a apetitului;
• simptome de stomatită (ulcerații ale mucoasei bucale), parotita (inflamația glandelor salivare parotide);
• simptome de gastrită (durere sub lingură, disconfort, greutate în stomac);
• simptome ale leziunilor ulcerative intestinale (dureri abdominale severe, sângerări gastrointestinale);
• reducerea greutății;
• diaree.

Înfrângerea sistemului schelet:

• întârzierea creșterii;
• osteodistrofia și înmuierea oaselor (osteomalacia), manifestată prin durere de-a lungul oaselor și mușchilor, apariția fracturilor patologice și deformărilor oaselor;
• semne de hiperparatiroidism (slăbiciune musculară, oboseală, durere în oase, fracturi de vindecare lungă, deformări ale scheletului).

• scăderea temperaturii corpului;
• miros de urină din gură;
• slăbiciune generală;
• frecvente boli infecțioase (indică o scădere a imunității);
• scăderea activității sociale umane.

În unele cazuri, insuficiența renală cronică progresează rapid, ajungând până la stadiul terminal la 6-8 săptămâni după debutul bolii.

Ce doctor să contactezi

Insuficiența renală este tratată de un nefrolog. dermatolog (exprimat mancarime, zgâriere, răni infectate), o pulmonară (pneumonie), cardiolog (la tratamentul hipertensiunii rezistente) neurolog (cu leziuni cerebrale sau a nervilor periferici): In leziunile în diferite organe și sisteme pot fi atribuite consultări suplimentare un gastroenterolog (cu apariția sângerărilor), un dentist (cu stomatită) și, în final, un traumatolog sau chirurg atunci când apar fracturi.