Capitolul 3. PRINCIPALELE SINDROME HEPATOLOGICE
3.1. ICTERUL

Hidronefroză

Icterul este un sindrom care se dezvoltă datorită acumulării de exces de bilirubină în sânge și țesuturi. În clinică, este diagnosticat de colorarea icterică a pielii, membranelor mucoase și a sclerei.

Cauza oricărui icter este un dezechilibru între formarea și eliberarea bilirubinei. De-a lungul anilor

cea mai comună a fost alocarea icterului hemolitic parenchimal și mecanic.

În prezent, se disting, de obicei, suprahepatic, hepatic (intrahepatic) și icter subhepatic.

Icterul suprahepatic datorită formării excesive a bilirubinei, depășind capacitatea ficatului de a fi îndepărtată.

Icterul hepatic este în principiu o încălcare izolată sau combinată a capturii, legării și excreției bilirubinei din celulele hepatice, precum și regurgitarea acesteia în sinusoide.

Icterul icterului icter este asociat cu o scădere sau încetare a mișcării bilirubinei, o componentă a bilei, prin canalele biliare extrahepatice.

Diagnostic. Inspectarea produsă pe zi sau cu o lampă fluorescentă. Cel mai bun dintre toate colorările icterice se găsesc în conjunctiva ochilor, precum și pe membrana mucoasă a palatului sau buzelor moi. In cazul hemolizei, poate apărea anemie asociată cu Palmar. Fiți atenți la xanthelasma și xantoamele, urmele de calcule, hiperpigmentarea pielii, precum și semnele extrahepatice (vene spider, eritem palmar, limbă de zmeură). Un simptom important este un ficat mărit. Durerea la palpare este caracteristică proceselor inflamatorii acute. În afecțiunile hepatice cronice, sensibilitatea organelor în timpul palpării apare în timpul perioadelor de activitate, care unește colangitele, complicațiile purulente. Hepatomegalia la afecțiunile hepatice este de obicei combinată cu o splină mărită. În aceste cazuri, consistența ambelor organe este adesea densă, în special cu ciroza și cancerul hepatic, mărimea organelor variază în funcție de stadiul bolii și nu reflectă gravitatea procesului.

Splenomegalia în absența hepatomegaliei indică adesea icter hemolitic. Cu icter obstructiv prelungit, o splină mărită poate fi detectată ca o manifestare a cirozei biliari secundare. O splină mărită este uneori observată în cancerul corpului și coada pancreasului ca rezultat al stoarcerii venei splenice de către o tumoare.

Palpabil, netedă, densă și mărită a vezicii biliare la pacienții cu icter cel mai adesea indică obstrucția conductei biliare printr-o tumoare (un simptom al lui Courvoisier), dar poate apărea și cu o piatră a canalului biliar comun.

Culoarea urinei și a fecalelor este o caracteristică importantă de diagnosticare. Culoarea închisă a urinei și culoarea deschisă a fecalelor se observă în formele intrahepatice și subhepatice de icter.

În cele mai multe cazuri, ultrasunetele pot detecta calculii biliari, hepatomegalie cu modificări difuze sau focale, expansiunea canalelor biliare. O examinare a pancreasului face posibilă stabilirea sau suspectarea oricărei patologii. În astfel de cazuri, este necesară repetarea ecografiei cu o pregătire mai amănunțită.

Canalele intrahepatice mărită sunt vizualizate ca o structură stelată, ca și cum ar converg în regiunea porții ficatului;

au un curs torturos, iar la periferia organului numărul lor depășește considerabil numărul de formațiuni vasculare. Un semn precoce al dilatării ductului biliar este dublarea lumenului; în același timp, diametrul canalului biliar comun poate ajunge la diametrul lumenului venei portal. Extinderea canalelor intrahepatice indică hipertensiunea biliară intrahepatică și indică natura mecanică a icterului. O inspecție ulterioară a canalului biliar comun vă permite să determinați nivelul de obstrucție: înalt - în zona porții ficatului; scăzut - în locul confluenței canalului în duoden. În majoritatea cazurilor, cu un nivel scăzut de blocaj al ductului, este posibil să se determine natura patologiei propuse: coledocholitiază, o tumoare a capului pancreasului, o tumoare sau o strictura a canalului în sine. Cu un nivel ridicat de obstrucție, extinderea canalelor biliare intrahepatice nu este însoțită de o extindere a ductului biliar comun. În aceste cazuri, o scanare cu ultrasunete vă permite să identificați cauza cea mai probabilă a blocului - cancerul vezicii biliare sau abcesul paraveic [Sokolov L. K., Minushkin O. N. și colab., 1987].

CT are o mare capacitate de diagnosticare în ceea ce privește diferențierea formelor de icter subhepatic și hepatic. Canalele biliare intrahepatice nemodificate fără administrarea intravenoasă a agenților de contrast nu sunt vizualizate prin această metodă. La perturbarea fluxului de bilă din cauza CT, este detectată expansiunea canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice. Mai mult, modificările sunt înregistrate fără introducerea unui agent de contrast, care este deosebit de important pentru icterul mecanic. CT în majoritatea cazurilor vă permite să determinați nivelul de obstrucție și, în unele cazuri, determinați cauza - coledocholitiază, tumora capului pancreatic, ganglionii limfatici ai ficatului, etc. În cazuri dificile, este utilizată biopsia punctiformă de diagnosticare a organelor abdominale, efectuată sub controlul CT. Biopsia puncției hepatice este importantă în determinarea cauzelor icterului hepatic.

Laparoscopia joacă un rol important în diagnosticul diferențial al formelor hepatice și subhepatice ale icterului. În unele cazuri, numai cu ajutorul laparoscopiei se poate determina nivelul și natura obturației. Pentru a rezolva această problemă, vizualizarea modificărilor vezicii biliare are o importanță deosebită. Dificultățile de diagnostic constau în interpretarea modificărilor detectate în timpul laparoscopiei. Eficacitatea diagnosticului laparoscopic poate fi sporită prin utilizarea metodelor radiopatice, cum ar fi colecistochlo-langiografia laparoscopică.

Cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă (umplerea printr-o sondă de clorovinil cu un agent de contrast al canalelor biliari pancreatice și comune) joacă un rol important în diagnosticul diferențial al formelor hepatice și subhepatice de icter și determinant în identificarea cauzelor icterului subepatic. Studiul face posibilă determinarea nivelului și a cauzelor obstrucției tractului biliar și a gradului de extindere a canalului biliar comun, pentru a stabili natura leziunii mamelonului mare al duodenului și a pancreasului. Folosind această metodă, sunt diagnosticate coledocolitiaza, stenoza segmentului terminal al coledochus și bssdc, cancerul capului pancreatic, canalele extra și intrahepatice, cancerul bcdc, limfadenita perihole-chocheal.

În practica terapeutică, cholangiopancreatografia retrogradă este metoda de alegere pentru studierea sistemului biliar la pacienții cu icter.

Hepatocholangiografia percutanată este utilizată pentru icter intens și prelungit, când obturația mecanică a tractului biliar este presupusă în mod rezonabil. Studiul oferă o oportunitate de a obține o imagine cu raze X a biliului, pentru a stabili nivelul și, dacă este posibil, cauza obstrucției. O complicație periculoasă este fluxul de bilă în cavitatea abdominală și sângerare. În acest sens, colangiografia percutană se efectuează în stadiul final al examenului preoperator, cu trecerea de la examinare la chirurgie, dacă este necesar. Studiul este mai ușor de efectuat cu o expansiune ascuțită a canalelor, care este de obicei caracteristică obstrucției tumorale a tractului biliar extrahepatic. O importanță deosebită este hepatocholangiografia percutanată în chirurgia stricturilor cicatrice ale conductelor principale biliare.

Diagnostic diferențial. Icterul hepatic este aproape întotdeauna cauzat de hemoliză intravasculară sau intracelulară. Principalul factor etiologic al icterului hepatic este anemia hemolitică ereditară și dobândită. În plus, se poate dezvolta în bolile asociate cu eritropoieza ineficientă (anemie pernicioasă, porfirie eritropoietică, hiperbilirubinemie de șunt primar). Alte cauze rare de formare crescută a bilirubinei și icterului pot fi atacurile de cord ale diferitelor organe (de obicei plămânii) și hematoamele extinse (de exemplu, disecția anevrismului aortic), traumatismul celulelor roșii din sângele inimii în timpul supapelor cardiace protetice. În icterul supra-hepatic, conținutul de bilirubină indirectă (nelegat) este crescut în sânge, deși ficatul are o cantitate mult mai mare de pigment liber decât ficatul. Cu hemoliză masivă, hepatocitele nu pot elimina toate bilirubina blocată, ca urmare a revenirii pigmentului în sânge. Conținutul de bilirubină în serul de sânge în afara crizelor nu depășește 34-50 μmol / L (2-3 mg%), iar în perioadele de criză crește dramatic. Bilirubina în urină nu este detectată. Conținutul de urobilinoide în urină și fecale este crescut brusc datorită stercobilinogenului.

Distincția dintre anemia hemolitică și icterul hepatic este de importanță clinică.

Anemia hemolitică are o serie de simptome comune pentru a le distinge de alte tipuri de icter. Printre acestea se numără: 1) mirosul moderat al sclerei și a pielii împreună cu mai multe

sau paloare mai puțin severă și cel mai important - cu anemie; 2) grade diferite de extindere a splinei; 3) fecale normale sau mai întunecate; 4) o creștere a numărului de reticulocite din sânge și o creștere a eritropoiezei măduvei osoase.

Cel mai fiabil, prezența hemolizei face posibilă judecarea stabilirii unei durate scurte de viață a eritrocitelor cu Cr. În funcție de intensitatea hemolizei, precum și de distrugerea eritrocitelor, în principal în sânge sau în celulele sistemului reticulohistioc (sistem de macrofage fagocitare), semnele clinice ale icterului hemolitic diferă. În hemoliza intravasculară, simptomele distinctive sunt o creștere a conținutului de hemoglobină liberă în plasma sanguină, hemoglobinuria și hemosiderinuria. Există două grupuri mari de anemie hemolitică - ereditare și dobândite. Majoritatea anemiei hemolitice ereditare apare cu hemoliză celulară (microsfereroză hereditară, hemoglobinopatie).

Dobândite icter hemolitic, ca în cazul hemolizei autoimune, și atunci când sunt expuse la infecții și gemolitiche otrăvuri Sgiach dezvolta din cauza colapsul eritrocitele normale. Dintre anemiile hemolitice dobândite, autoimuna este cea mai comună. În aceste forme de anemie, se produc anticorpi împotriva antigenilor propriilor lor eritrocite nemodificate. În funcție de direcția de anticorpi izolați hemolitică autoimună anemie cu anticorpi împotriva antigenelor de eritrocite erythrokaryocytes sângelui și măduvei osoase periferice.

Din punct de vedere etiologic, se disting formele idiopatice și simptomatice ale anemiei hemolitice autoimune. Aceasta din urmă complică cursul leucemiei limfocitare cronice, mielofib-trandafir, boala Hodgkin, mielomul multiplu, lupusul eritematos sistemic, hepatita cronică activă.

Pe bază serologică, se disting anemia cauzată de aglutininele termice incomplete, hemolizinele termice, aglutininele reci complete și hemolizinele hepatice în două faze. Formele hemolizinei de anemie hemolitică autoimună apar cu semne de hemoliză intravasculară.

Anemia hemolitică autoimună provocată de aglutininele termice incomplete este principala cauză a icterului autoimun. Ei au simptome clinice similare, indiferent de forma lor. Debutul acut și subacut al bolii se caracterizează prin bunăstarea completă: slăbiciune, dureri de spate, durere în zona inimii, dificultăți de respirație, palpitații și deseori febră. Icterul, care este privit în mod eronat ca hepatită virală acută, se dezvoltă foarte repede. În cursul subacut al dezvoltării, icterul este precedat de artralgie, durere abdominală, temperatură sub-febrilă. Mai mult de jumătate dintre pacienți au splenomegalie. O creștere semnificativă a ficatului și a splinei se observă în forme simptomatice. Criteriile pentru un diagnostic fiabil sunt rezultatele pozitive ale testului Coombs și ale agresiunii agro-

testarea regatgemaglutinării. În practica clinică, icterul hemolitic cel mai adesea trebuie să se efectueze un diagnostic diferențial între diferite forme de anemie hemolitică autoimună și microsferetoză hereditară.

Icterul hepatic (intrahepatic) se caracterizează prin tulburări izolate sau combinate de captare, legare și excreție a bilirubinei din celulele hepatice, precum și regurgitarea acesteia. În funcție de mecanismul procesului patologic din celulele hepatice, există trei tipuri de icter hepatic: hepatocelular, colestatic și indus de enzime.

Icterul hepatic este unul dintre cele mai frecvente sindroame de leziuni hepatice acute și cronice. Acesta poate fi observat în hepatitele virale acute, mononucleoza infecțioasă, leptospiroza, toxice, droguri, leziuni hepatice alcoolice, hepatită cronică activă, ciroză, carcinom hepatocelular. O importanță fundamentală în patogeneză este încălcarea permeabilității sau a integrității membranelor hepatocite cu eliberarea bilirubinglyukuronidei în sinusoide și apoi în sânge.

Caracterizat printr-o creștere moderată sau accentuată a conținutului de bilirubină totală din ser, cu predominanța fracțiunii directe. Bilirubina este detectată în urină, o cantitate crescută de urobilinoizi datorită urobilinogenului cu excreție normală sau ușor crescută a stercobilinei cu fecale.

Tabloul clinic este caracterizat prin colorarea strălucitoare icter a pielii, prezența semnelor extrahepatice (vene paianjen, palmele hepatice, ginecomastie), uniform Niemi O ficat creștere a cărui densitate depinde de durata bolii, semnele de deficit de hepatocelular (hemoragie, tranzitorie encefalopatie și colab.). Adesea marcat creșterea splinei. In bolile hepatice cronice, impreuna cu simptome de icter detecta hipertensiune portală, varice ale esofagului, stomacului, venelor hemoroidale, rețeaua venoasă exprimată în peretele abdominal anterior, ascita. In studiile biochimice, impreuna cu hiperbilirubinemie prezintă semne de citoliza hepatocitelor: activitate crescută a enzimelor intracelulare - ALT și AST, GDH, LDH; hiper ferremia. Schimbarea metabolismului proteic exprimat disproteine-Mia cu hipergamaglobulinemie, rate crescute de timol, probe sublimeze reduse și scăderea funcției cal sintetică a hepatocitelor - hipoalbuminemia, a scăzut complex de protrombină și activitatea altor enzime de coagulare a sângelui, hipocolesterolemie, scăderea activității colinesterazei serice.

Holestatich eskaya icter (o colestază bine tripechenochny) cauzate de perturbarea formarea micelelor biliare și afectarea excreția bilei direct din conductele biliare intrahepatice hepato-QUO sau. Colestaza intrahepatică apare cu o creștere a serului de bilirubină atât legată cât și liberă. Eliminarea corpurilor urobilin cu fecale și urină este redusă sau absentă. Dezvăluit caracteristic simptom-cus Niko-biochimice: mâncărimi ale pielii, crește activitatea enzimelor de colestază - fosfataza alcalină, gammaglu-tamiltranspeptidazy, aminopeptidase leucină și 5 „-nukleotidazy; acizii biliari, colesterolul. icter colestatic frecvent observate la medicament acută hepatită (efect de clorpromazină, steroizi anabolizanți, androgen), forma colestatică de hepatită virală acută, vătămare toxică, ciroza biliară primară. Formele rare vnutripechenoch-TION prezentate colestaza sclerozantă primară holaigi-tom benigne recidivant colesta (sindromul Sammerskilla) Zoom idiopatică; Boala Caroli (dilatarea congenitală a canalelor biliare intrahepatice), colestază a femeilor însărcinate. Mai mult, colestaza intrahepatic poate fi în sepsis și infecții bacteriene acute severe, amiloidoza și ficat Alveococcosis, sarcoidoza, fibroza chistica.

Enzimă hepatică enzimatică

(vezi hepatoza pigmentară) din cauza lipsei de enzime responsabile pentru captarea, conjugarea sau excreția bilirubinei. Hiperbilirubinemia este cauzată de încălcarea predominantă a uneia dintre fazele metabolizării intrahepatice a bilirubinei. Principalele afecțiuni sunt sindroamele Gilbert, Crigler-Najar (tip II), unele tipuri de icter cu hiperbiliruemie neconjugată; Sindroamele Dabin-Jones și Rotor (vezi pct. 4.1).

Icterul icteric (mecanic) se dezvoltă dacă există obstacole în calea fluxului de bilă de la conductele biliare până la duoden. Pentru icterul obstructiv, este caracteristică o creștere a serului de bilirubină legată predominant și, într-o măsură mai mică, a libidoului. Excreția corpurilor urobilin cu fecale și urină este redusă sau absentă, se detectează bilirubinuria.

factori etiologici icter obstructiv sunt: 1) obturarea totală sau canalul biliar hepatic, fiole Vater niplu (papila duodenal) in interiorul paraziții pietre tumorale; comprimarea biliar extern (cancer pancreatic, cancer de vezică biliară, papilă duodenal chist mare pancreas, pancreatita acută, pancreatita cronică indurativnyy, cancer duoden, limfom, cancer de ficat, parazitare și neparazitar Nye chisturi hepatice); 3) îngustarea cicatrică a canalului biliar comun cu cicatrici postoperatorii, aderențe (atât din exterior cât și din interior); 4) atrezia (hipoplazia) a tractului biliar.

Program de diagnosticare pentru icterul hepatic și subhepatic. Recunoașterea icterului obstructiv poate fi reprezentată în două etape principale. Primul dintre acestea este acela de a stabili natura mecanică a icterului, iar al doilea este de a determina localizarea obstrucției și a cauzei sale specifice.

Pentru prima etapă, datele clinice și studiile biochimice descrise mai sus sunt de o importanță.

Ecografia joacă rolul testului de screening în diagnosticul diferențial al icterului hepatic și subhepatic și trebuie efectuată la începutul examinării pacientului. Când se face referire la afectarea difuză a ficatului și la conductele biliare nemodificate, icterul hepatic este cel mai probabil, cauzele cărora pot fi constatate utilizând o biopsie hepatică.

În absența motivelor esențiale pentru icter, sau extinderea canalelor biliare, după ecografie se realizează esophagogastroduodenoscopy, care permite determinarea patologia tractului gastro-intestinal superior: varice esofagiene, cancer gastric, papilă duodenală, deformarea stomacului, duoden sdavle- din cauza

din exterior. Gastroduodenoscopia poate detecta cancerul papilei duodenale sau al duodenului. Este necesar să se efectueze o examinare biopsică și histologică; rezultatele normale ale cercetării nu exclud cancerul, deoarece leziunea poate fi în stratul submucosal. În plus, este evaluată posibilitatea colangiopancreatografiei retrograde.

Dacă nu se clarifică cauza icterului, se efectuează cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă, ceea ce permite examinarea canalelor biliare și a canalelor pancreatice. Datorită acestei metode, este posibil să se detecteze stenoza coledochusului, a pietrelor ductului biliar, a cancerului pancreatic. Dacă există o suspiciune rezonabilă de cancer pancreatic, trebuie efectuată o angiografie selectivă. Acest studiu clarifică posibilitățile de intervenție chirurgicală. În caz de cholangiopancreatografie retrogradă retrogradă (RCPG), hepatocholangiografia percutanată poate fi utilizată pentru a clarifica cauzele obstrucției.

Laparoscopia este utilizată în cazurile în care toate metodele de examinare instrumentală utilizate nu au permis diagnosticarea corectă.

Datele generalizate privind diagnosticul diferențial al icterului hepatic și subhepatic sunt prezentate în diagrama.

Hepatologie

Informații generale

Hepatologia este una dintre cele mai importante domenii ale domeniului medical, în care sunt studiate și studiate organele sistemului hepatobiliar al corpului uman: ficatul, conductele biliare (în interiorul și exteriorul ficatului), vezica biliară. Hepatologia este una din secțiunile gastroenterologiei. Cuvântul "hepatologie" provine din cuvintele grecești "hepa" (ficat) și "logos" (predare, știință).

Întrucât ficatul este principalul organ al sistemului hepatobiliar implicat în procesul de digestie, sarcina principală a hepatologiei este studiul aprofundat al bolilor hepatice, dezvoltarea unui sistem de tratament și restaurarea acestui organ după o boală. Ficatul are, de asemenea, un rol activ în sinteza lipidelor, hormonilor, acizilor biliari, bilirubinei și în detoxifierea întregului organism, prin urmare, hepatologia este strâns legată de astfel de departamente de medicină, cum ar fi hematologia, endocrinologia și toxicologia.

De asemenea, hepatologia studiază bolile care afectează tractul biliar, inclusiv colecistita. Specialistul care se ocupă de tratamentul și cercetarea acestor organe este numit hepatolog.

simptome

Pacienții cu boli ale sistemului hepatobiliar se adresează unui specialist cu plângeri de durere de altă natură. Totuși, toate senzațiile dureroase din hepatologie sunt împărțite în grupuri simptomatice separate.

Durerea în bolile hepatologice este de obicei localizată în hipocondrul din dreapta. Această durere este cel mai adesea provocată de tot felul de erori în dieta pacientului. De exemplu, consumul excesiv de alimente prăjite sau alimente grase. Durerea poate fi dureroasă, severă, arcândă (cu ciroză hepatică, hepatită sau diskinezie a tractului biliar), acută și pulsantă (cu boală de biliară). Diferitele tipuri de durere pot provoca patologia hepatică, congestia în conductele biliare sau motilitatea afectată a acestora, migrarea pietrei sau întinderea excesivă a capsulei hepatice.

Greața, vărsăturile, balonarea și amărăciunea în gură sunt simptome ale dispepsiei hepatice. Poate fi, de asemenea, o scădere a activității mentale, un debut rapid al oboselii și starea depresivă.

Aspectul stării de galben pe piele vorbește despre modificări patologice în organele sistemului hepatobilar. Vasele vasculare și vânătăile apar adesea pe piele - acestea sunt simptome ale telangiectaziei și afectării sintezei factorilor de coagulare a sângelui.

La pacienții cu afecțiuni hepatice, se observă o creștere a volumului abdomenului, datorită faptului că se acumulează lichid acolo, sângerări în esofag, febră și pierdere progresivă în greutate.

diagnosticare

În primul rând, pentru a stabili diagnosticul corect, pacientul este examinat, palpat și bătuț. Aceasta determină mărimea ficatului și a splinei, durerea acestor organe și prezența lichidului în cavitatea abdominală a pacientului.

Cu colecistita, se utilizează de asemenea palparea și durerea vezicii biliare, mărimea acesteia fiind determinată. Medicul poate efectua o scurgere de-a lungul arcului costal și palparea mușchiului sternocleidomastoid, poate fi și sindromul durerii.

Testele de laborator sunt folosite pentru a diagnostica bolile hepatice. În primul rând, se utilizează rezultatele analizei generale a sângelui, în care se afișează un număr crescut de leucocite în timpul procesului inflamator și, chiar și în unele boli hepatice, se observă anemie. Sângele este, de asemenea, luate pentru analiza biochimică pentru a vedea nivelul bilirubinei, proteinei din sânge și colesterolului.

Testele funcționale efectuate în timpul diagnosticării bolilor hepatice ne permit să determinăm capacitatea funcțională a ficatului. Probele de proteine-sedimentare oferă posibilitatea de a observa schimbări în spectrul de proteine din sânge, pentru a evalua funcțiile de neutralizare și excreție ale ficatului.

Pentru a stabili un diagnostic mai precis în medicină, în special în hepatologie, metodele instrumentale pentru studierea tractului biliar și a ficatului sunt utilizate pe scară largă. Astfel de metode includ diagnosticarea cu ultrasunete (o metodă destul de informativă, care permite identificarea modificărilor structurale în ficat) și examinarea cu raze X a organelor sistemului hepatobilar. Varianta cea mai comună a acestei metode este de a contrasta tractul biliar cu agenți de contrast cu raze X. Cu ajutorul acestor substanțe se află duodenoscopia. Recent, au început, de asemenea, să folosească cholangiografia transhepatică percutanată în diagnostic prin puncția tractului biliar. Administrarea intravenoasă a contrastului este de asemenea eficientă.

O metodă foarte informativă de cercetare și diagnosticare a bolilor hepatice (aproape toate) este rezonanța magnetică și tomografia cu raze X computerizate. Odată cu apariția acestei metode, din ce în ce mai puțini specialiști au început să utilizeze intubația duodenală. Dar chiar și tomografia computerizată nu înlocuiește diagnosticul de laparoscopie, în care puteți evalua vizual starea tractului biliar și a ficatului.

profilaxie

Prevenirea bolilor hepatice trebuie să fie amănunțită. În primul rând, este necesar să se respecte normele de igienă a vieții de zi cu zi și să se mențină dieta corectă, pentru a duce un stil de viață sănătos.

Pentru un stil de viață sănătos includ: o abandonare completă a utilizării băuturilor alcoolice, reducerea consumului de alimente prăjite și a alimentelor cu un nivel ridicat de grăsime, nu mâncați alimente nedormite. Persoanele cu risc crescut de afecțiuni hepatice sunt recomandate să stabilească un regim clar de odihnă și muncă, să reducă efortul fizic, să urmeze o dietă care să fie prescrisă de un hepatolog.

Somnul complet, absența stresului nervos sunt, de asemenea, agenți profilactici pentru bolile hepatologice. Și pentru a nu fi infectat cu hepatită, este necesar să limiteze cât mai mult contactul cu bolnavii.

tratament

Pentru tratamentul bolilor hepatice, precum și pentru oricare altul, se folosesc două tipuri de metode de tratament - chirurgicale (cu intervenție chirurgicală) și conservatoare. De obicei, toate bolile acestui grup necesită un tratament sistemic complex. Recent, au fost introduse pe scară largă metode chirurgicale cu traumatisme scăzute (sau cu nivel scăzut de invaziv), operații laparoscopice la nivelul ficatului și ale tractului biliar, drenaj și puncție (manipulări cu traume minime care sunt efectuate sub controlul ultrasunetelor).

Desigur, atunci când starea neglijată a insuficienței hepatice este detectată, atunci una dintre cele mai eficiente metode în această situație este transplantul de ficat (transplant).

În tratamentul conservator al bolilor hepatice se utilizează medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice din celulele hepatice și contribuie activ la restabilirea tuturor funcțiilor organelor sistemului hepatobilar.

Sindromul hepatorenal

Sindromul hepatorenal este o tulburare progresivă rapidă a rinichilor, care se dezvoltă pe fondul patologiilor acestui organ, hipertensiunii portale și a altor procese. Boala este deosebit de periculoasă, deoarece, fără un tratament specific, rezultatul letal survine în câteva săptămâni.

Boala nu are limitări în ceea ce privește vârsta și sexul, deci destul de des diagnosticul se desfășoară deja într-un stadiu avansat.

Tratamentul include medicație și intervenție operabilă. Transplantul hepatic este metoda cea mai eficientă, totuși, în practică, astfel de operații sunt efectuate foarte rar în timp util.

Prognosticul acestei boli este nefavorabil, deoarece sindromul hepatorenal se dezvoltă rapid, iar pe fondul bolilor grave deja existente, situația se agravează.

etiologie

Sindromul hepatorenal nu este o boală independentă, ci o consecință a următoarelor procese patologice:

sângerări de la venele dilatate ale esofagului și intestinelor;
complicații după îndepărtarea fluidului ascitic;
ciroza hepatică în stadiul de decompensare;
formă virală de hepatită;
hipertensiune arterială.

Trebuie remarcat faptul că sindromul hepatorenal în ciroza hepatică este caracterizat ca fiind forma cea mai nefavorabilă.

La copii, sindromul hepatorenal poate fi rezultatul unor astfel de procese patologice, cum ar fi:

tulburări de sânge;
tumori maligne;
Boala Wilson-Konovalov;
sistemice patologii autoimune;
încălcarea permeabilității tractului biliar;
virus hepatitic.

În plus, este necesar să se identifice factorii predispozanți pentru dezvoltarea unei astfel de boli periculoase:

istoricul bolilor sistemului genito-urinar;
terapie diuretică activă;
hipertensiune arterială persistentă;
consumul de alcool și droguri;
istoricul hiponatremiei;
hiperkaliemia;
o dietă neechilibrată, cu condiția ca o astfel de dietă să fie aproape constantă.

Indiferent de factorul etiologic, sindromul hepatorenal este extrem de periculos pentru viață și se caracterizează printr-un risc ridicat de deces, chiar dacă se iau măsuri terapeutice în timp util.

patogenia

Patogeneza este după cum urmează:

există o expansiune generală a vaselor la nivel extrarenal (proces de vasodilatare);
tensiunea arterială scade, dar acest lucru nu se datorează muncii inimii;
există o redistribuire a aportului de sânge pentru funcționarea altor organe (creier, splină și așa mai departe), dar cantitatea necesară de flux sanguin nu mai curge în rinichi;
pe fondul alimentării insuficiente a sângelui renal, filtrarea este redusă și arterele renale sunt spasme reflexate;
creșterea producției de renină începe și numărul producției vasodilatatoare naturale scade;
datorită unei modificări a echilibrului substanțelor naturale, debitul deja afectat al sângelui este agravat;
filtrarea este redusă și, ca rezultat, producția de urină: apare o anură completă;
în sânge încep să se acumuleze substanțe azotate, ceea ce duce la un dezechilibru al electroliților.

Dezvoltarea bolii durează doar două săptămâni, dar cu forma acută cel mai adesea moartea la 80% dintre pacienți are loc mai devreme - în medie, în a zecea zi.

clasificare

Prin natura cursului, sindromul hepatorenal poate fi acut sau cronic. Tipul acut sau de tip întâi se dezvoltă cel mai adesea pe fondul cirozei alcoolice a ficatului și se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității.

În ceea ce privește forma cronică, aici imaginea clinică se dezvoltă treptat, cursul inițial al procesului patologic poate fi complet asimptomatic. Prognoza în acest caz este relativ favorabilă - cu o terapie de substituție în timp util, pacienții trăiesc până la șase luni. În cazul transplantului de ficat, rata de supraviețuire este de 60%.

simptomatologia

Forma acută a sindromului hepatorenal este caracterizată de o imagine clinică în dezvoltare rapidă și de o deteriorare accentuată a stării pacientului. Forma cronică are loc într-o formă mai latentă, iar starea pacientului se înrăutățește treptat.

În general, următoarele simptome sunt caracteristice acestui proces patologic:

slăbiciune generală;
oboseală crescută;
apetit scăzut;
stralucirea pielii;
umflarea picioarelor și a brațelor;
palparea este în mod clar marcat marirea ficatului;
pete roșii pe palme ("palmele hepatice");
scăderea cantității de urină și, în cazuri mai complexe, absența golirea vezicii urinare;
scăderea tensiunii arteriale;
creșterea volumului abdomenului datorită acumulării de lichid în el - începe ascita;
uscăciunea crescută a pielii și a membranelor mucoase;
greața, care în unele cazuri este însoțită de vărsături;
pierderea apetitului;
spline mărită;
vene dilatate sunt vizibile in jurul buricului;
datorită tensiunii peretelui abdominal se poate dezvolta o hernie ombilicală.

Dacă există cel puțin câteva simptome din imaginea clinică de mai sus, trebuie să căutați imediat asistență medicală. În nici un caz nu puteți să luați pe cont propriu medicamente sau medicamente tradiționale. Acest lucru va agrava situația și va fi fatal în orice caz.

diagnosticare

Diagnosticul are loc în două etape. Primul este examinarea fizică a pacientului cu palparea ficatului și a splinei, colectarea istoricului personal și determinarea imaginii clinice exacte.

Măsurile suplimentare de diagnostic includ:

analiza urinei;
teste clinice generale de sânge;
analiză sanguină biochimică;
Doppler sonografia vaselor renale;
biopsie renală (dacă este necesar);
Ecografia sistemului genito-urinar.

Diagnosticul diferențial poate fi, de asemenea, necesar pentru următoarele boli:

Trebuie remarcat faptul că acesta este doar un program de diagnostic aproximativ. Lista exactă a analizelor de laborator și instrumentale este determinată individual, în funcție de datele colectate în timpul examinării inițiale și de starea actuală a pacientului.

tratament

Tratamentul sindromului hepatorenal implică numai complexe și nu este întotdeauna măsuri conservatoare. Totuși, în orice caz, tratamentul va include aderarea la dietă.

Cursul terapiei medicamentoase poate include următoarele medicamente:

albumină;
agoniști ai vasopresinei;
simpatomimetice;
analogi de somatostatină;
antioxidanți;
medicamente pentru terapie antibiotică specifică.

Procedurile de hemodializă sunt, de asemenea, prescrise, dar numai dacă cauza sindromului nu este ciroza hepatică în stadiul de decompensare. În caz contrar, hemodializa poate duce la sângerări gastrice și hipotensiune.

Tratamentul chirurgical implică numai două metode:

transplantul de ficat;
manevrarea porto-sistemică - supraviețuire cu o astfel de intervenție operabilă, în medie de 2-4 luni.

Indiferent de ce curs de tratament este ales, pacientul trebuie să adere la aportul alimentar. În cele mai multe cazuri, alocat tabelului de dietă numărul 5 de către Pevzner.

În funcție de regimul alimentar, aceste alimente trebuie excluse din dietă:

pâine proaspătă și de secară;
produse de patiserie proaspete;
grăsimile și carnea;
paste făinoase;
leguminoase și ciuperci;
produse din carne;
conserve, marinate, sosuri, condimente;
grăsime de brânză și brânză;
cacao, cafea, ceai puternic;
Produse de cofetărie, inclusiv ciocolată;
fibre bogate în alimente;
fructul acru.

Meniul pacientului trebuie să se bazeze pe următoarele produse alimentare:

suflé și piure de cartofi din soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de pește;
cereale, cu excepția meiului, care sunt fierte în lapte cu apă;
primele preparate pe bulion de legume;
produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi;
legume, sosuri de lapte;
nu mai mult de un ou de pui pe zi;
fructe moi, coapte fără coaja;
pâinea uscată de ieri de la făina din clasa a doua;
nesăritate;
ceai slab, compot, supă de cățel, sucuri proaspete, dar nu concentrate de legume și fructe.

Băuturile alcoolice și surogatele sunt interzise. Observarea unei astfel de alimentații ar trebui să fie permanentă.

perspectivă

Din păcate, prognosticul acestei boli este nefavorabil. Pentru a reduce riscul de deces la un nivel minim este posibilă numai dacă se efectuează transplantul de ficat. Prognozele relativ favorabile pot fi numai în forma cronică a sindromului hepatorenal.

profilaxie

Deoarece acest sindrom este doar o complicație a altor procese patologice, se recomandă prevenirea bolilor care sunt incluse în lista etiologică.

Sindromul hepatorenal

Sindromul hepatorenal este o tulburare a rinichilor care se dezvoltă pe fondul unei boli hepatice severe cu hipertensiune portală și este asociată cu o scădere a filtrației eficiente în aparatul glomerular. Principalii factori etiologici sunt ciroza, hepatita virală acută, leziunile tumorilor hepatice. Simptomele nu sunt specifice: oligurie, slăbiciune, greață în combinație cu semne ale bolii de bază. Diagnosticul se bazează pe determinarea markerilor de laborator ai leziunilor renale pe fondul bolii hepatice severe. Tratamentul include corecția hipovolemiei, dezechilibrul electrolitic, presiunea crescută în arterele renale și transplantul hepatic este eficient.

Sindromul hepatorenal

Sindromul hepatorenal este o încălcare rapidă acută progresivă a fluxului sanguin renal și filtrarea în aparatul glomerular de natură funcțională, care se dezvoltă pe fundalul bolilor hepatice decompensate. Frecvența ajunge la 10% în rândul pacienților cu afecțiuni hepatice grave și, după 5 ani de la apariția patologiei principale, această cifră atinge deja 40%.

Dificultatea constă în eficiența scăzută a tratamentului conservator, singura metodă care permite restaurarea completă a funcției renale este transplantul de ficat. Boala se caracterizează printr-un prognostic extrem de nefavorabil, cu o mortalitate ridicată în primele săptămâni fără a acorda asistență efectivă (restabilirea funcțiilor hepatice).

motive

Etiologia și mecanismele de dezvoltare a sindromului hepatorenal nu sunt bine înțelese. Cea mai comună cauză a patologiei la copii și adolescenți este hepatita virală, boala lui Wilson, atrezia tractului biliar, bolile autoimune și oncologice. La adulți, sindromul hepatorenal apare cu ciroza decompensată a ficatului cu ascite, complicațiile sale cu peritonită bacteriană, reaprovizionarea necorespunzătoare a deficitului de proteine la laparocenteză (eliminarea fluidului ascitic), sângerarea din varicele esofagiene și rect.

patogenia

Datorită scăderii ratei de filtrare glomerulară, nivelul reninei plasmatice crește. Un rol important în apariția sindromului hepatorenal aparține hipovolemiei. Înlocuirea acestuia îmbunătățește fluxul sanguin renal pentru o perioadă scurtă de timp, totuși riscul de sângerare LCD de la venele varicoase ale tractului gastro-intestinal crește în continuare. În patogeneza sindromului, un loc important este dat perfuziei portalului, creșterea producției de vasoconstrictoare: leucotriene, endotelină-1, endotelină-2, precum și o scădere a producției de rinichi de oxid nitric, kallikreină și prostaglandine.

Simptomele sindromului hepatorenal

Semnele acestei patologii în stadiul inițial includ excreția scăzută a urinei în timpul încărcării apei și scăderea sodiului din sânge. În cazul progresiei, azotemiei, insuficienței hepatice, creșterii hipotensiunii arteriale, se formează ascite rezistente. În același timp, pacienții au remarcat slăbiciune generală, oboseală și pierderea poftei de mâncare, nu există plângeri specifice. Crește osmolaritatea urinei, se dezvoltă hiponatremia.

Tulburările principale ale pacienților se datorează unei patologii hepatice grave: icterul sclerei și a pielii, eritemul palmar, ascita (abdomenul mărit, varicele, hernia ombilicală), edemul periferic, ficatul mărit (hepatomegalie) și splina și altele. Aceste simptome apar chiar înainte de leziuni renale, cu aderarea la sindromul hepatorenal, semnele de disfuncție a aparatului glomerular progresează rapid.

Există două tipuri de sindrom hepatorenal. Prima este determinată de deteriorarea progresivă rapidă a rinichilor (mai puțin de 2 săptămâni), o creștere a nivelului creatininei din sânge de 2 ori sau de mai multe ori și azotul ureei până la 120 mg / dl, oliguria sau anuria. În al doilea tip, insuficiența funcțiilor renale se dezvoltă treptat. Azotul ureei crește până la 80 mg / dl, scăderea sodiului din sânge. Acest tip de prognostic mai favorabil.

diagnosticare

Există un risc crescut de apariție a sindromului hepatorenal la pacienții cu boală hepatică severă, însoțită de splenomegalie, ascite, varice și icter, o creștere progresivă a nivelului creatininei și a ureei într-un test de sânge biochimic și o scădere a cantității de urină. Un rol important în diagnostic aparține sonografiei dopplere vasculare renale, ceea ce face posibilă evaluarea creșterii rezistenței arteriale. În cazul cirozei hepatice fără ascită și azotemie, acest simptom indică un risc crescut de insuficiență renală.

Dacă verificarea diagnosticului experților clinice în domeniul gastroenterologiei și nefrologie se bazează pe următoarele caracteristici: prezența bolii hepatice decompensate; reducerea efectivă a filtrației în aparatul glomerular al rinichilor (GFR mai mic de 40 ml / min, sânge de creatină până la 1,5 mg / dl), dacă nu există alți factori de insuficiență renală; lipsa semnelor clinice și de laborator de ameliorare după eliminarea hipovolemiei și a întreruperii administrării diureticelor; Nivelul proteic în analiza urinei nu este mai mare de 500 mg / dl și absența afectării parenchimale renale la ultrasunetele renale.

Criteriile auxiliare de diagnosticare sunt oliguria (cantitatea de urină excretată pe zi este mai mică de 0,5 l), nivelul de sodiu în urină este mai mic de 10 meq / l, în sânge - mai puțin de 130 meq / l, nivelul osmolar al urinei este mai mare decât plasma, numărul de celule roșii în urină nu este mai mare de 50 în vedere. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu insuficiență renală iatrogenică (indusă de medicament), cauza care poate fi folosirea diureticelor, a AINS, a ciclosporinei și a altor mijloace.

Tratamentul sindromului hepatorenal

Terapia este efectuată de către un hepatolog, nefrolog și resuscitator, pacienții ar trebui să fie în unitatea de terapie intensivă. Principalele domenii de tratament sunt eliminarea tulburărilor hemodinamice și hepatice și normalizarea presiunii în vasele renale. Terapia cu dietă este de a limita cantitatea de lichid consumat (până la 1,5 litri), proteine, sare (până la 2 g pe zi). Medicamentele nefrotoxice sunt anulate. Efectul pozitiv este dat de utilizarea analogilor somatostatinei, angiotensinei II, ornitinei-vasopresinei, fiind efectuate studii asupra utilizării preparatelor de oxid nitric. Pentru a preveni hipovolemia, albumina este injectată intravenos.

Hemodializa este utilizată extrem de rar, deoarece fundalul insuficienței hepatice severe crește semnificativ riscul de sângerare din venele varicoase ale tractului gastro-intestinal. Cea mai eficientă metodă de a elimina complet sindromul hepatorenal este transplantul hepatic. În ceea ce privește încetarea factorului etiologic, funcția renală este complet restaurată. În pregătirea pentru operația planificată, este posibilă manevrarea portocavală transjugulară, dar ca metodă independentă de tratament această operație este ineficientă.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru această patologie este extrem de nefavorabil. Fără un tratament adecvat, pacienții cu primul tip de sindrom hepatorenal mor într-o perioadă de două săptămâni, iar cel de-al doilea tip - în intervalul de trei până la șase luni. După transplantul de ficat, rata de supraviețuire de trei ani ajunge la 60%. Îmbunătățirea rinichilor fără transplant se observă numai la 4-10% dintre pacienți, în special în cazul afectării funcției renale, care sa dezvoltat pe fondul hepatitei virale.

Prevenirea constă în prevenirea bolilor hepatice, tratamentul lor în timp util și eficient, înlocuirea adecvată a proteinelor plasmatice în timpul laparocentezei. Conformitatea cu precauție la numirea diureticelor în ascită, depistarea precoce a anomaliilor electrolitice și a complicațiilor infecțioase ale bolii hepatice pentru a preveni dezvoltarea bolii.

Sindromul hepatologic

Capitolul 3. PRINCIPALELE SINDROME HEPATOLOGICE