Glomerulonefrita este o boală alergică infecțioasă. Baza bolii sunt procesele alergice cauzate de infecție în combinație cu anumite daune neimune la afectarea rinichilor. Glomerulonefrita formei autoimune este de asemenea găsită, care este cauzată de deteriorarea țesutului renal prin autoanticorpi (anticorpi la celulele propriului organism).

patogenia

Dezvoltarea glomerulonefritei este întotdeauna asociată cu infecție cronică sau acută, localizată în diferite organe și care are de obicei o natură streptococică. Glomerulonefrita se dezvoltă cel mai adesea pe fundalul Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodia unei infecții de malarie, precum și invazia unor virusuri. În unele cazuri, glomerulonefrita se dezvoltă ca rezultat al vaccinării, otrăvirii cu substanțe chimice sau prin utilizarea de produse care conțin conservanți.

Procesul imunopatologic principal în glomerulonefrită este formarea în sânge sau rinichi, așa-numitele complexe imune. Mai mult, antigenul principal este, de obicei, streptococi nefritogenici de endostreptolizină A. La începutul bolii, se formează o imagine tipică în sânge: o creștere a complexelor imune și o scădere a complementului CZ, în timp ce C1, C2 și C4 rămân normale. În plus, nivelurile serice arată o creștere a numărului de anticorpi la streptolizinele O-an-tistreptolizine (streptolizină-0), streptococi anti-NADase B (deoxiribonuclează B) sau anti-NADase (nicotinamidadenin nucleotidază).

În timpul unei biopsii a rinichiului în prima etapă a bolii, de la ziua a 28-a până în a 42-a zi, materialul de testare prezintă o leziune glomerulară variind de la 80 la 100%. de-a lungul membranelor bazale ale capilarelor glomerulare și mesangiului, se formează depuneri granulare de imunoglobulină G și N3-complement. O treime din pacienți au o componentă tubulo-interstițială. Trebuie remarcat faptul că în forma acută a bolii se formează un model caracteristic al glomerulonefritei endocapilare proliferative. Cu toate acestea, deja după maximum două luni și jumătate, aceste depozite nu mai sunt detectate. Cu toate acestea, grosimea matricei mezangiale și a numărului de celule mezangiale poate rămâne ridicată timp de câțiva ani.

Aproape oricine poate primi glomerulonefrita, dar bărbații sub vârsta de 40 de ani și copiii sunt cei mai sensibili la aceasta. În același timp, la copii, glomerulonefrita este cea mai frecventă dintre toate afecțiunile renale, ceea ce duce la apariția insuficienței renale și / sau invaliditate precoce și se află pe locul al doilea în ceea ce privește prevalența, în al doilea rând numai la infecțiile tractului urinar.

etiologie

De regulă, cu o săptămână înainte de apariția glomerulonefritei, este precedată de invazia infecțiilor streptococice, de obicei sub formă de amigdalită, scarlatină, faringită sau leziuni cutanate, cum ar fi impetigo-cirdermia. Cu toate acestea, numai tulpinile de streptococi b-hemolitic nefritogenici, care au antigeni M12, M18, M25, M49, M55, M57 și M60 și mult mai puțini alții, pot determina forma acută de glomerulonefrită. În ceea ce privește tulpinile streptococilor nefrogenici din grupa A ale pielii cutanate, agentul T14 cel mai adesea îl are.

Potrivit statisticilor, dacă apare un focar de infecție streptococică non-ritogenică A în grupul pediatric, aceasta duce la apariția nefritei la 3-15% dintre copiii bolnavi. În același timp, jumătate dintre adulții care sunt în contact direct cu un copil infectat au modificări ale analizei urinei, ceea ce poate indica dezvoltarea formei lor torpipine de glomerulonefrită (asimptomatică).

Amigoita cronică și transportul tipului de streptococ nephritogenic pot provoca, de asemenea, în condiții favorabile activarea infecției și, ca urmare, dezvoltarea glomerulonefritei acute.
Părinții trebuie să țină seama de faptul că, atunci când tratăm scarlatina acasă, riscul de complicații cu glomerulonefrită acută este de la 3 până la 5% din toate cazurile și în timpul tratamentului spitalicesc riscul de a dezvolta glomerulonefrită acută este redus la 1%.

Cel mai frecvent factor etiologic care conduce la apariția glomerulonefritei este așa-numita "nefrită de șanțuri", care se dezvoltă la persoanele care trăiesc într-un mediu umed, cu o răcire constantă a corpului. Acest lucru se datorează faptului că, atunci când corpul este răcit, apare o perturbare reflexă a alimentării cu sânge a rinichilor, ceea ce afectează evoluția tuturor reacțiilor imunologice.

Diagnostic diferențial

Toate diagnosticările se bazează pe anamneză, analiză urinară, ultrasunete a rinichilor și este necesară o biopsie. Dacă este necesar, pot fi prescrise raze X și raze X ale rinichilor.
Diagnosticul diferențial între exacerbarea glomerulonefritei cronice și acute se efectuează pe baza determinării timpului de declanșare a invaziei infecțioase și a primelor simptome de nefrită. În cazul unei forme acute de glomerulonefrită, primele simptome apar la una până la trei săptămâni după infectare. Cu exacerbarea glomerulonefritei cronice, această perioadă este redusă la una până la trei zile. Scăderea densității relative (mai mică de 1.015) a urinei, cu o scădere a funcției de filtrare a rinichilor, este mai frecventă cu exacerbarea glomerulonefritei cronice. Sindromul urinar rămâne în ambele cazuri același.

Predominanța eritrocitelor asupra leucocitelor din sedimentele de urină, precum și a culorii Sternheimer - Malbin, absența leucocitelor palide și active în absența evenimentelor disuririce din istorie, indică prezența glomerulonefritei latente acute. Acest test, de asemenea, diferențiază glomerulonefrita de pielonefrită latentă.

Tratamentul glomerulonefritei

Tratamentul glomerulonefritei este intotdeauna complex si lung. Primul este că se prescriu antibiotice specifice care nu au un efect nefrotoxic. Pentru edeme, diureticele sunt prescrise sub controlul calciului.

Cu un curs latent al bolii, este prescris un regim de zi activă, cu regim hipertonic sau nefrotic - un regim zilnic limitat și cu o formă mixtă - odihnă în pat.
Glomerulonefrita acută este tratată numai în spital sub supravegherea strictă a unui medic.
În perioada de exacerbare, sunt prescrise hemosorbția, plasmefereza, drenajul tubului toracic limfatic.
Asigurați-vă că ați alocat o dietă cu restricția de lichid și de sare.

perspectivă

Prognosticul tratamentului depinde în principal de forma bolii și de modul în care pacientul respectă recomandările medicului. Asigurați-vă că, după o terapie activă, pacientul ar trebui să se înregistreze în cabinetul medical în timpul specificat de specialist. În general, glomerulonefrita acută are un prognostic favorabil și cronică - nefavorabilă.

glomerulonefrita

- aceasta este o inflamație autoimună acută a aparatului glomerular al rinichilor.

Etiologie și patogeneză

Cel mai adesea rolul principal este jucat de infecția streptococică, dar m. și alte MO, vaccinuri, seruri. Un rol important îl joacă reactivitatea organismului. Factorul de pornire este adesea răcire.

La 1-3 săptămâni după infectarea cu MO, se formează AT, care formează complexe imune care se găsesc în glomeruli ai rinichilor (pe membranele bazei), provocând inflamații imune. Auto-AT se poate forma, de asemenea, la țesutul renal. Sistemul de coagulare este afectat, ceea ce duce la depunerea fibrinului în glomeruli. Proliferarea celulelor proteinurie se produce datorită creșterii permeabilității membranelor glomerulare. Edemul se dezvoltă datorită pierderii proteinei și a secreției crescute de aldosteron (deoarece reține sodiul în organism).

clinică:

Bolile încep adesea acut. În plus față de simptomele obișnuite (slăbiciune, dureri de spate, dureri de cap), triadul principal al sindomului se dezvoltă în curând:

1). Sindromul hipertensiv:

caracterizat prin creșterea tensiunii arteriale

până la 180/120. Manifestată de expansiunea limitelor inimii, murmurul sistolic la vârf, tonul accentului II pe aorta. Se poate dezvolta HF acut (ventriculul stâng). Despre hipertrofia ECG - LV, supraîncărcarea acesteia.

2). Sindromul edematos:

- umflarea feței ("febră a nefritei"). Lichidul se poate acumula în cavitățile corpului (până la 15 litri).

3). Sindromul urinar:

• Oliguria, m. chiar anurie (datorită unei scăderi a ratei de filtrare glomerulară);
• Proteinuria (până la 2 g de proteine ​​se pierde pe zi)
• hematurie,
• Cilindruria (opțional),
• Leucocitele - un număr mic (ele sunt mai puține decât eritrocitele).

Metode suplimentare:

• KLA - anemie, ESR crescută,
• Biochimie de sânge: determinată de C-RB, antistreptolizină-O, fibrinogen crescut.

Clasificarea cursului clinic:

1). Rugged (ciclic) GN - curge bine, dar rapid se termină cu recuperare.

2). LSS prelungit cu sindrom nefrotic curge până la 6-12 luni. Clinica progresează încet, există o ușoară umflare.

3). Latent GN - sindrom urinar neclar + plângeri generale, edem slab. Diagnosticul este confirmat de testele repetate ale urinei. Chatso merge la CGN.

Cauzele și simptomele glomerulonefritei, diagnosticul și tratamentul bolii

Glomerulonefrita este o boală de rinichi care are o natură imunoinflamatoare. Apare atunci când bacteriile intră în organism, cum ar fi streptococ.

De regulă, în general are o formă acută a cursului, tratamentul și prevenirea sunt destul de complicate.

De aceea este foarte important să identificăm în timp concentrarea infecției care provoacă boala și să o eliminăm.

Informații de bază

Aceasta este o boală imună în care sunt afectate glomeruli (glomeruli). Acestea constau în capilare, prin care fluidul intră în sistemul de alimentare cu sânge direct în rinichi. Dacă acestea sunt deteriorate, procesele de filtrare din ambele organe sunt perturbate.

Există un concept al glomerulonefritei primare și secundare. În primul caz, boala este cauzată doar de rinichi, în al doilea caz, cauza este o boală a naturii infecțioase a altor organe și sisteme din corpul uman. Distinge de asemenea forma acută și cronică.

Acesta din urmă poate fi observat la un pacient timp de mai mult de un an, ca rezultat al insuficienței renale. În acest caz, pacientului i se prescrie o procedură de hemodializă sau chiar un transplant de organe.

Statisticile și prevalența bolii

Aceasta este una dintre cele mai frecvente boli la copiii care au suferit boli inflamatorii și infecțioase ale sistemului urinar.

Se întâmplă la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Etiologie și patogeneză

Cauza principală a dezvoltării acestei boli este considerată a fi o boală infecțioasă, de exemplu, amigdalită, amigdalită, boli respiratorii, scarlată etc.

Agentul cauzal al glomerulonefritei este o bacterie din genul Streptococcus. În unele cazuri, evoluția bolii a fost înregistrată în timpul vaccinării. Ca o etiologie a dezvoltării bolii, poate fi luată în considerare o hipotermie puternică a corpului și o umiditate ridicată a mediului.

Acesta este ultimul factor care provoacă tulburări de flux sanguin către rinichi.

Un rol important îl joacă efectele diferitelor substanțe toxice (medicamente, băuturi, fumat). Persoanele cu predispozitie genetica la boli ale rinichilor si ale sistemului urinar sunt, de asemenea, sensibile la boala.

Este important de observat că glomerulonefrita se află în faza latentă pentru o lungă perioadă de timp. După o boală infecțioasă, glomerulele renale apar în medie după 14 zile. Înainte de aceasta, pacientul nu suspectează simptome alarmante.

Semne și manifestarea bolii

Primele simptome ale glomerulonefritei sunt:

• tensiunii arteriale;
• scăderea cantității de urină;
• infecție anterioară provocată de streptococi.

Etape de curgere

Prima etapă a bolii este considerată latentă, nu se observă manifestări speciale. Cu toate acestea, deja 14-21 de zile după o boală infecțioasă, pacientul poate simți:

• slăbiciune;
• atacuri de greață;
• creșterea temperaturii corporale;
• dureri de spate și cefalee;
• umflarea gravă a ochilor;
• paloare a pielii.

În plus, poate fi văzută trecerea bolii în faza acută, la care pacientul începe să crească cantitatea de urină, puteți vedea urme de sânge. Culoarea urinei se schimbă dramatic, până la sânge-negru.

Datorită reținerii constante a fluidului în organism dimineața, o persoană are umflături severe pe față, până în seara în care sunt reduse. La copii, această boală provoacă perturbări în activitatea sistemelor cardiovasculare și nervoase, iar ficatul poate crește în mărime.

Dacă începeți tratamentul fazei acute în timp, atunci puteți uita despre boală după 2-3 luni. Cu toate acestea, atunci când este neglijat, glomerulonefrita intră într-o etapă cronică. În timpul acesteia, pacientul este chinuit de creșteri constante ale tensiunii arteriale, de un conținut ridicat de globule roșii în urină etc. Relațiile pot apărea în perioada primăverii și toamnei, 24-48 de ore după ce o infecție streptococică intră în organism.

Măsuri de diagnosticare

Mai întâi, atunci când apare unul dintre simptomele neplăcute, pacientul este trimis la un test general de sânge și urină.

În același timp, în sânge se vor crește nivelurile de leucocite și rata de sedimentare a eritrocitelor.

Urina poate avea o densitate scăzută și o colorare necharacteristică. Când analiza biochimică a sângelui a evidențiat un conținut ridicat de uree, colesterol și creatinină. De asemenea, indicatorul azotului rezidual va fi deasupra normei.

Pacientul efectuează o examinare cu ultrasunete a rinichilor și a sistemului lor vascular. Detectarea anticorpilor la bacteriile din genul Streptococcus în sânul pacientului este considerată obligatorie. În unele cazuri, pacientul poate avea o biopsie la rinichi pentru o examinare mai detaliată.

Este important de reținut faptul că este destul de dificil să se identifice bolile în faza latentă, astfel încât pacientul în timpul vizitei la medic trebuie să spună dacă infecția streptococică a fost transferată sau nu, ceea ce va facilita mult diagnosticul și regimul de tratament.

Metode de terapie

După primirea rezultatelor unei examinări complete, un medic individual pentru fiecare pacient selectează regimul optim de tratament pentru glomerulonefrită.

În primul rând, fac o spitalizare obligatorie și prescriu o dietă strictă. Apoi selectați medicamentele necesare și durata de admitere.

Glomerulonefrita este diagnosticată, de regulă, deja în stadiul acut sau cronic. Prin urmare, tratamentul poate fi întârziat și poate cauza consecințe neplăcute pentru pacient.

Metode, medicamente comune și abordări tradiționale

Pacientului îi este prescrisă o dietă numărul 7, care limitează utilizarea alimentelor sărate, prăjite, picante și grase. Asigurați-vă că pentru a limita aportul de alimente bogate în proteine.

Prescriiți următoarele tipuri de medicamente:

• antibacterian;
• antibiotice;
• imunomodulatori, în unele cazuri chiar și hormoni (de exemplu, prednison);
• agenți antiinflamatori și simptomatici;
• medicamente împotriva edemului și hipertensiunii arteriale.

În cazul unei funcții renale renale, este necesară hemodializa. După terminarea cursului terapiei, se recomandă supunerea la un tratament spa.

Tratamentul în diferite etape

Forma cronică a glomerulonefritei, spre deosebire de cea acută, este tratată puțin mai loial. Nu necesită utilizarea de antibiotice puternice. Boala la copii se desfășoară numai sub supravegherea unui nefrolog în cadrul unei scheme stricte.

Pentru forma cronică a bolii în perioada de exacerbare, se aplică aceleași măsuri ca și pentru glomerulonefrita acută. În timpul remisiunii, tratamentul depinde de gravitatea și severitatea simptomelor asociate.

Metode populare

Printre remediile populare se numără adesea perfuzii și decoctări din plante medicinale, care pot reduce procesele inflamatorii în organism, sporesc funcția sistemului urinar și au proprietăți antibacteriene (mușețel, calendula, păducel, coajă de stejar etc.).

Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că toate metodele de medicină tradițională ajută doar la eliminarea simptomelor neplăcute, dar nu vindecă cauza principală a bolii.

Prin urmare, este mai bine să folosiți decocturile din ceai pe bază de plante în combinație cu terapia medicamentoasă. În nici un caz nu poate trata boala în sine, poate duce la consecințe ireparabile, inclusiv dizabilități.

Complicațiile bolii

În cazul tratamentului tardiv sau incorect al glomerulonefritei, pot fi observate următoarele complicații:

• insuficiență renală;
• tulburări ale sistemului cardiovascular;
• hemoragii datorate tensiunii arteriale crescute, care duc la accidente vasculare cerebrale;
• vedere încețoșată;
• trecerea bolii de la o crimă la alta.

Pentru copii, tranziția la forma cronică este accelerată de dezvoltarea anormală a țesuturilor renale în raport cu vârsta pacientului. În această condiție, copilul dezvoltă rezistență la terapia medicamentoasă și apare scindarea organului. Ca urmare, pacientul are o insuficiență renală și devine invalid.

Prevenirea bolilor

Este mai bine să preveniți această afecțiune în timp decât să o tratați. Dacă un pacient este diagnosticat cu glomerulonefrită cauzată de o infecție streptococică, atunci nu este nevoie să o porniți. Este important să se efectueze o terapie antibacteriană competentă în timp, să se ia antibiotice alese corect, înainte ca infecția să se răspândească la alte organe.

Femeile gravide trebuie să fie atente, deoarece în această perioadă imunitatea lor este slăbită, iar corpul este deschis penetrării oricărei infecții.

Când diagnosticarea glomerulonefritei la o femeie gravidă poate avea naștere prematură sau spontană avort spontan.
Asigurați-vă că organismul nu depășește, mănâncă bine și limitează obiceiurile proaste. Se angajează moderat în activitatea fizică, ia vitamine și imunostimulante, mai ales în primăvara și toamna, când corpul este foarte slab.

Pentru persoanele cu reacții alergice, este mai bine să nu se vaccineze. Dacă apar maladii infecțioase, acestea trebuie tratate la timp și cu un curs complet, deoarece o infecție streptococică neacută este primul impuls pentru dezvoltarea glomerulonefritei. Este, de asemenea, mai bine să vizitați în mod regulat medici și să luați testele necesare în timp pentru a identifica sursa de infecție și a începe un tratament eficient.

glomerulonefrita

glomerulonefrita

glomerulonefrita

Glomerulonefrita acută se poate dezvolta la orice vârstă, dar majoritatea pacienților sunt sub 40 de ani.

Etiologia și patogeneza glomerulonefritei

Etiologie, patogeneză. Boala apare cel mai frecvent dupa o durerile de gât, amigdalită, infecții ale tractului respirator superior, scarlatină și altele. Un rol important in producerea streptococ gpomerulonefrita joacă, în special de tip 12 beta-hemolitic grup streptococ A. În țările cu climă caldă sunt mai susceptibile de a preceadă glomerulonefrita acută boli de piele streptococice. Se poate dezvolta, de asemenea, după pneumonie (inclusiv stafilococ), difterie, tifos și febră tifoidă, bruceloză, malarie și alte infecții. Glomerulonefrita poate experimenta sub influența infecției virale după administrarea vaccinului și seruri (ser, nefrite vaccin). Printre factorii etnologici se numără răcirea corpului într-un mediu umed ("șanț", nefrită). Răcirea determină tulburări reflexe ale alimentării cu sânge a rinichilor și afectează evoluția reacțiilor imunologice. În prezent, este general acceptat faptul că gp-merulonefrita acută este o patologie imunocomplexă, simptomele glomerulonefritei după o infecție au fost precedate de o perioadă lungă de latență în timpul căreia reactivitatea organismului se schimbă, se formează anticorpi la microbi sau viruși. Complexele antigen-anticorpi, care interacționează cu complementul, sunt depuse pe suprafața membranei bazale a capilarelor, predominant glomeruli. Se dezvoltă o vasculită generalizată, care implică în special rinichii.

Simptomele glomerulonefritei

Simptome, curs. Glomerulonefrita acută se caracterizează prin trei simptome principale - edematoase, hipertensive și urinare. În urină sunt în principal proteinele și celulele roșii din sânge. Cantitatea de proteine ​​din urină variază de obicei de la 1 la 10 g / l, dar adesea atinge 20 g / l și mai mult. Cu toate acestea, conținutul ridicat al fasciculului în urină se observă numai în primele 7-10 zile, prin urmare, în examinarea ulterioară a urinei, proteinuria este adesea scăzută (mai puțin de 1 g / l). Proteinuria mică, în unele cazuri, poate fi chiar de la începutul bolii, iar în anumite perioade chiar poate fi absentă. Cantități mici de proteine ​​în urină la pacienții care suferă de nefrită acută sunt observați pentru o lungă perioadă de timp și dispar numai după 3-6 și, în unele cazuri, chiar și 9-12 luni de la debutul bolii.

Hematuria este un simptom obligatoriu și permanent al gpomerolonefritului acut; în 13-15% din cazuri, există hematurie brută, în alte cazuri - microematurie, uneori numărul de globule roșii nu poate depăși 10-15 în câmpul vizual. Cilindruria nu este un simptom obligatoriu al gpomerulonefritei acute. În 75% din cazuri, se găsesc butelii unice hialine și granulate, uneori se găsesc cilindri epiteliali. Leukocultura, de regulă, este nesemnificativă, dar uneori 20-30 celule albe și mai mult se văd. În același timp, se remarcă întotdeauna predominanța cantitativă a eritrocitelor asupra leucocitelor, care este mai bine detectată atunci când se calculează elementele ferme ale sedimentului de urină utilizând metodele Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml de urină pe zi) este unul dintre primele simptome de nefrită acută. În unele cazuri, anuria (insuficiență renală acută) se observă pe parcursul mai multor zile. La mulți pacienți, se produce o azotemie ușoară sau moderată în timpul întoarcerii primelor câteva zile ale bolii. Adesea, în glomerulonefrita acută, conținutul de hemoglobină și numărul de celule roșii din sângele periferic sunt reduse. Acest lucru se datorează hidremiei (creșterea conținutului de apă în sânge) și se poate datora, de asemenea, unei anemii reale, ca urmare a influenței infecției care a condus la apariția glomerulonefritei (de exemplu, cu endocardită septică).

Adesea, este determinată creșterea ESR. Numărul de leucocite din sânge, precum și reacția la temperatură sunt determinate de infecția inițială sau concomitentă (de obicei temperatura este normală și nu există leucocitoză).

O mare importanță în imaginea clinică a glomerulonefritei acute sunt edemele, care reprezintă un semn precoce al bolii la 80-90% dintre pacienți; ele sunt situate în principal pe fața și, împreună cu paloarele pielii, creează caracteristica "feței nefritei". Adesea, fluidul se acumulează în cavități (cavitatea pleurală, abdominală, pericardică). Creșterea greutății corporale într-un timp scurt poate ajunge la 15-20 kg sau mai mult, dar după 2-3 săptămâni edemul dispare de obicei. Unul dintre simptomele cardinale ale gpomerulonefritei difuze acute este hipertensiunea arterială, observată la 70-90% dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, tensiunea arterială nu atinge niveluri ridicate (180/120 mmHg). La copii și adolescenți, tensiunea arterială crescută este mai puțin frecventă decât la adulți. Hipertensiunea arterială acută poate duce la apariția insuficienței cardiace acute, în special a insuficienței ventriculului stâng. Dezvoltarea ulterioară a unei hipertrofii a ventriculului stâng al inimii este posibilă. Examinarea este determinată de extinderea limitelor de oboseală cardiacă, care se pot datora acumulării transudatului în cavitatea pericardică și hipertrofiei miocardice. De multe ori, se aude murmurul sistolic funcțional la vârf, accentul II al aortei și, uneori, ritmul galopului: în plămâni sunt rale uscate și umede. În cazul ECG, pot exista modificări ale dinților R și T în cabluri standard, adesea o undă Q profundă și o tensiune ușor redusă a complexului ORS.

Hipertensiunea arterială în glomerulonefrită acută poate fi însoțită de dezvoltarea eclampsiei, dar nu există uremie. Eclampsia este mai corect de presupus. Encefalopatia acută, deoarece este cauzată de hipertensiune arterială și edem (umflarea hipervolemică a creierului). În ciuda imaginii clinice severe a convulsiilor eclamptice, acestea rareori se termină cu moartea și trec în cea mai mare parte fără urmă.

Există două forme cele mai caracteristice ale glomerulonefritei acute. Forma ciclică începe violent. Există edeme, dificultăți de respirație, cefalee, durere în regiunea lombară, cantitatea de urină scade. În testele de urină - număr mare de proteinurie și hematurie. Tensiunea arterială crește. Edemul durează 2-3 săptămâni. Apoi, în cursul bolii, apare o fractură: se dezvoltă poliuria și scade tensiunea arterială. Perioada de recuperare poate fi însoțită de hipostenurie. Cu toate acestea, de multe ori cu bunăstare a pacienților și restabilirea aproape completă a capacității de lucru, pot fi observate pe termen lung, timp de luni, o ușoară proteinurie (0,03-0,1 g / l) și se poate observa hematuria reziduală. Forma latentă nu este neobișnuită, iar diagnosticul său este de mare importanță, deoarece adesea în această formă boala devine cronică. Această formă de glomerulonefrită este caracterizată printr-un debut treptat fără simptome subiective pronunțate și se manifestă numai prin scurtarea respirației sau umflarea picioarelor. În astfel de cazuri, glomerulonefrita poate fi diagnosticată numai prin examinarea sistematică a urinei. Durata perioadei relativ active în forma latentă a bolii poate fi semnificativă (2-6 luni sau mai mult).

Glomerulonefrita acută poate fi însoțită de sindromul nefrotic. Orice glomerulonefrită acută care nu a dispărut complet în decurs de un an trebuie considerată a fi trecută în cronică. Trebuie reamintit faptul că, în unele cazuri, glomerulonefrita difuza la începutul acut poate presupune caracterul glomerulonefritei extraacapilare subacute cu un curs progresiv rapid.

Diagnosticul glomerulonefritei

Diagnosticul glomerulonefritei difuze acute nu prezintă mari dificultăți în imaginea clinică severă, în special în cazul străzilor tinere. Este important ca simptomele insuficienței cardiace (scurtarea respirației, edemul, astmul cardiac etc.) să conducă adesea în imaginea bolii. Pentru diagnostic, în aceste cazuri, un rol important jucat de faptul că dezvoltarea acută a bolii apare la pacienții fără boală cardiacă anterioară și a constatat că acest sindrom pronunțat urinar, în special hematurie, și o tendință de bradicardie.

Diferențial diagnostic diferențial între glomerulonefrită acută și exacerbarea glomerulonefritei cronice. Este important să se clarifice perioada de la începutul bolii infecțioase la manifestările acute ale nefritei. Cu glomerulonefrita acută, această perioadă este de 1-3 săptămâni și cu exacerbarea procesului cronic - doar câteva zile (1-2 zile). Sindromul urinar poate fi aceeași în expresia dar scăderea consistentă a densității relative urină sub 1.015 și reducerea scurgerilor funcției renale este mai caracteristic procesului cronic. Diagnosticarea formei latente a gpomeuronefritei este dificilă. Predominanța celulelor roșii din sânge în sedimentele urinare asupra leucocitelor, absența leucocitelor active și palide (atunci când sunt colorate în conformitate cu Sternheimer-Malbin), absența evenimentelor disușice în anamneză ajută la distingerea acesteia de pielonefrită cronică, latentă. Aceste studii cu raze X pot fi importante pentru diagnosticul diferențial de pielonefrită, pietre la rinichi, tuberculoză renală și alte boli cu sindrom de urină scăzută.

Tratamentul glomerulonefritei

Tratamentul. Sunt prevăzute somon și dietă. Restrângerea limitată a sarei în alimente (nu mai mult de 1,5-2 g / zi) poate duce deja la o excreție crescută a apei și la eliminarea sindroamelor edematoase și hipertensive. La început sunt prescrise zilele de zahăr (400-500 g zahăr pe zi cu 500-600 ml de ceai sau sucuri de fructe). În viitor, dați pepene verde, dovleci, portocale, cartofi, care asigură aproape complet alimente fără sodiu.

restricție prelungită a aportului de proteine ​​în glomerulonefrita acută nu este suficient de bine justificată, deoarece întârzierea zgurilor azotate, de regulă, nu se observă, și, uneori, de așteptat, creșterea tensiunii arteriale sub influența de nutriție a proteinei nu este dovedită. Din produsele proteice, este mai bine să utilizați brânză de vaci, precum și ou alb. Grăsimile sunt permise în cantitate de 50-80 g / zi. Pentru a vă asigura caloriile zilnice adăugați carbohidrați. Lichidele pot fi consumate până la 600-1000 ml / zi. Terapia cu antibiotice este indicat pentru o conexiune explicită la infecție glomerunefrita existente, cum ar fi endocardita bacteriană prelungită, amigdalită cronică. In amigdalita cronica demonstrat tonzildektomiya 2-3 luni după efectele acute diminuat glomerulonefrita.

Se recomandă utilizarea hormonilor steroidieni - prednisolon (prednison), triamcinolonă, dexametazonă. Tratamentul cu prednison este prescris nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii, când simptomele generale (în special hipertensiunea arterială) sunt mai puțin pronunțate. hormonii corticosteroide sunt indicate în special atunci când formularul nefrotic sau în timpul glomerulonefritei acute prelungite, dar, de asemenea, în așa-numitul sindrom de vezică reziduală, inclusiv hematurie. Prednisolonul este utilizat, începând cu o doză de 10-20 mg / zi, rapid (în decurs de 7-10 zile) aduce doza zilnică la 60 mg. Această doză continuă să fie administrată timp de 2-3 săptămâni, apoi este redusă treptat. Cursul de tratament durează 5-6 săptămâni. Cantitatea totală de prednisolon per curs de 1500-2000 mg. Dacă în acest timp nu se obține un efect terapeutic suficient, este posibilă continuarea tratamentului cu doze de întreținere și prednison (10-15 mg / zi) pentru o perioadă lungă de timp sub supraveghere medicală. Terapia cu corticosteroid afectează atât sindromul edematos, cât și sindromul urinar. Poate promova vindecarea și prevenirea trecerii glomerulonefritei acute la cronică. Hipertensiunea arterială moderată nu este o contraindicație pentru utilizarea corticosteroizilor. Cu tendința de a crește tensiunea arterială și de creșterea edemului, tratamentul cu hormoni corticosteroizi trebuie combinat cu medicamente antihipertensive și diuretice. Dacă organismul are focare de infecție, atunci în același timp cu hormonii corticosteroizi, este necesar să se prescrie antibiotice.

În prezența hipertensiunii arteriale și în special când există eclampsia este un complex vasodilatatoare periferice terapie antihipertensivă (verapamil, hydralazine, nitroprusiat de sodiu, diazoxid) sau simpatolitic (rezerpina, clonidina), în combinație cu saluretikami (furosemid, acid etacrinic) și anxiolitice (diazepam și altele).. Ganglioplegic pot fi aplicate și (3-blocanți. Pentru a reduce edemul cerebral, folosind diuretice osmotice (soluție de glucoză 40%, manitol). In convulsii (etapa 1) da anestezie de oxigen eteric. Cand convulsii persistente efectuat bloodletting.

Prognoză pentru glomerulonefrită

Prognoza. Poate că există o recuperare completă. Rezultatul fatal în perioada acută a bolii este rar. Trecerea glomerulonefritei acute la o boală cronică apare în aproximativ 1/3 din cazuri. În legătură cu utilizarea hormonilor corticosteroizi, prognosticul este acum îmbunătățit semnificativ. În perioada acută, pacienții sunt invalizi și trebuie să se afle în spital. Cu un curs obișnuit, după 2-3 luni, poate să apară o recuperare completă: cei care au suferit această boală pot reveni la locul de muncă chiar și în prezența sindromului urinar moderat sau al albuminurii reziduale. Persoanele care au prezentat glomerulonefrita acută sunt supuse urmăririi, deoarece recuperarea clinică poate fi adesea evidentă. Pentru a evita reapariția bolii, trebuie acordată o atenție deosebită luptei împotriva infecțiilor focale. Este necesar să se evite lucrările legate de răcirea într-un mediu umed timp de un an.

Profilaxia glomerulonefritei

Prevenția se bazează în principal pe prevenirea și tratamentul intensiv timpuriu al bolilor infecțioase acute, eliminarea infecțiilor focale, în special în amigdalele. Importanța preventivă are avertismentul și răcirea puternică a corpului. Persoanele care suferă de boli alergice (urticarie, astm bronșic, febra fânului), vaccinările profilactice sunt contraindicate.

Glomerulfrita difuza subacută are un curs malign și, de regulă, se termină cu moartea pacienților la 0,5-2 ani de la debutul bolii. Critic la apariția unui curs malign de glomerulonefrită subacută, aparent, este activitatea reacțiilor imunologice.

Simptome, curs. Boala începe de obicei ca glomerulonefrita acută (adesea violentă), dar poate să apară latent la început. Caracterizat prin edem impingere mare, albuminuria exprimat (până la 10-30 g / l), iar hipoproteinemie pronunțată (45-35 g / l) și hipercolesterolemie (6-10 g / l), m. E., The nefrotic simptome lipoidica sindrom. În același timp, se observă hematurie pronunțată cu oligurie. Cu aceasta din urmă, densitatea relativă a urinei este ridicată doar la început, și apoi devine scăzută. Funcția de filtrare redusă progresiv a rinichilor. Deja din primele săptămâni de boală, azotemia poate crește, ceea ce duce la dezvoltarea uremiei. Hipertensiunea arterială în această formă de jad este foarte mare și este însoțită de schimbări severe în fundus (hemoragie retinală, edem al discurilor nervoase optice, formarea de pete retiniene exudative alb).

Diagnosticul se face, având în vedere dezvoltarea rapidă a insuficienței renale, hipertensiunea arterială severă persistentă, adesea recurentă în tipul malign. Deoarece sindromul hipertensiunii maligne pot fi observate în hipertensiune arterială și mai multe boli renale - boli renale ocluzivă (mai ales de multe ori), pielonefrită cronică, precum și la boli extrarenale (de exemplu, feocromocitom), gpomeruponefrit subacute necesare pentru a le diferenția. O mare manifestare a sindroamelor edeme-inflamatorii și lipoid-nefrotice indică glomerulonefrită subacută.

Tratamentul cu hormoni steroizi ai acestei forme de glomerulonefrită este mai puțin eficient și, în unele cazuri, nu este indicat datorită hipertensiunii arteriale ridicate și progresive (tensiunea arterială peste 200/140 mm Hg). Recent, se recomandă utilizarea anti-metaboliților și a imunosupresoarelor (6-mercaptopurină, azatioprină și, de asemenea, ciclofosfamidă) cu monitorizarea atentă a compoziției morfologice a sângelui. Tratamentul cu imunosupresoare este mai eficient în combinație cu hormoni corticosteroizi, care sunt prescrise în doze mai mici (25-30 mg / zi). Această combinație nu numai că contribuie la eficacitatea tratamentului, dar, de asemenea, reduce riscul de complicații atât din partea corticosteroizilor cât și a celor imunosupresoare (în special, leucopenie severă).

Hypotiazida este utilizată pentru a combate edemele și hipertensiunea arterială (50-100 mg / zi). Se arată, de asemenea, numirea altor medicamente antihipertensive: dopegita, reserpina, clonidina. În același timp, o scădere bruscă a tensiunii arteriale trebuie evitată, deoarece aceasta poate duce la o deteriorare a funcției de filtrare a rinichilor. Cu o creștere a insuficienței renale și a conținutului crescut de zgură azotată în sânge, este necesar să se reducă aportul de proteine ​​din alimente și să se introducă cantități mari de glucoză concentrată (80-100 ml soluție 20%), precum și 5% soluție de glucoză 300-500 ml g / picurare. În absența edemelor, se adaugă prin picurare 100-200 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 5%. Dacă apar semne de insuficiență cardiacă, sunt prescrise preparatele digitale și diureticele. Utilizarea dializei (rinichi peritoneali sau artificiali) este mai puțin eficientă decât în ​​cazul glomerulonefritei cronice, datorită activității ridicate și vitezei de progresie a procesului renal principal. Transplantul de rinichi nu este prezentat.

Prognosticul glomerulonefritei subacute este slab. Această boală se termină de obicei letal după 6 luni, dar nu mai târziu de 2 ani. Moartea survine din insuficiența renală cronică și uremia, mai puțin frecvent de hemoragia cerebrală.

Glomerulonefrită cronică difuză - o boală renală imunologică bilaterală, de lungă durată (cel puțin un an). Această boală se termină (uneori mulți ani mai târziu) cu scăderea rinichilor și cu moartea pacienților care suferă de insuficiență renală cronică. Glomerulonefrita cronică poate fi fie rezultatul glomerulonefritei acute, fie cronice primare, fără un atac acut anterior.

Etiologia și patogeneza, vezi Glomerulonefrita acută.

Simptomele, cursul este același ca și în cazul glomerulonefritei acute: edem, hipertensiune arterială, sindromul urinar și afectarea funcției renale.

In timpul glomerulonefritei cronice folosind două etape: a) compensarea renală, adică funcția renală suficientă azotovydelitelnoy (această etapă poate fi însoțită de sindromul urinar sever, dar uneori ia o lungă latent, manifestând doar albuminuria mici sau hematurie);.. b) decompensarea renal caracterizat azotovydelitelnoy insuficiență renală (simptome urinare pot fi mai puțin semnificative, de regulă, există o hipertensiune ridicată, edem adesea moderat, exprimat în această etapă și gipoizostenuriya poliuria care se termină dezvoltarea azotemicheskoy uremie).

Următoarele forme clinice ale glomerulonefritei cronice se disting. 1. Forma nefrotică (vezi sindromul Hvfrotichesky) este cea mai comună formă a sindromului nefrotic primar. Spre deosebire de nefroza lipoidă pură, această formă se caracterizează printr-o combinație a sindromului nefrotic cu semne de leziuni renale inflamatorii. Imaginea clinică a bolii poate fi determinată de mult timp de sindromul nefrotic și numai ulterior survine progresia glomerulonefritei, cu afectarea funcției renale a azotului și a hipertensiunii arteriale. 2. Forma hipertensivă. Pentru o lungă perioadă de timp, hipertensiunea arterială predomină printre simptome, în timp ce sindromul urinar nu este foarte pronunțat. Ocazional, glomerulonefrita cronică se dezvoltă în tipul hipertensiv după primul atac violent al glomerulonefritei, dar mai des este rezultatul formei latente a glomerulonefritei acute. Tensiunea arterială ajunge la 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. și pot fi supuse fluctuațiilor mari în timpul zilei sub influența diverșilor factori. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii este întreruptă, se aude accentul de ton II asupra aortei. De regulă, hipertensiunea încă nu dobândește un caracter malign, BP, în special diastolic, nu atinge niveluri ridicate. Modificări observate în fundus sub formă de neuroretinită. 3. Formă mixtă. În această formă, există atât sindroame nefrotice cât și hipertensive. 4. Formă latentă. Aceasta este o formă destul de comună; de obicei, s-au manifestat doar bazele sindromului urinar ușor de hipertensiune arterială și edem. Poate avea un curs foarte lung (10-20 ani sau mai mult), mai târziu conduce la dezvoltarea uremiei.

Ar trebui să evidențieze și forma hematurică, deoarece, în unele cazuri, glomerulonefrita cronică poate manifesta hematurie fără proteinurie semnificativă și simptome comune (hipertensiune, edem).

Toate formele de glomerulonefrita cronică „poate da ocazional recăderi, mai degrabă asemănătoare cu sau repetă modelul primului atac al glomerulorefrita difuze acute. Foarte adesea inrautatirea observate în toamna și primăvara, și apar 1-2 zile după expunerea la un stimul, de obicei, o infecție streptococică. Dacă oricare dintre difuze cronice glomerulonefrita intră în stadiul final - rinichiul secundar încrețit. Pentru rinichiul secundar încrețit, o imagine a uremiei azotemice cronice este caracteristică (a se vedea Chro insuficiență renală nical).

Diagnosticul. Cu o istorie a glomerulonefritei acute și a unei imagini clinice severe, diagnosticul nu prezintă prea multe dificultăți. Cu toate acestea, în formă latentă, precum și în forme hipertensive și hematologice ale bolii, recunoașterea acesteia este uneori foarte dificilă. Dacă nu există o indicație clară în istoricul de glomerulonefrită acută acută, atunci pentru sindromul urinar moderat sever, trebuie efectuat un diagnostic diferențial cu una dintre numeroasele boli renale simple sau bilaterale. De asemenea, trebuie amintit despre posibilitatea de albuminurie ortostatice.

La diferențierea formelor hipertensive și mixte de glomerulonefrită cronică de la hipertensiune, este important să se determine timpul de apariție a sindromului urinar în raport cu apariția hipertensiunii arteriale. În cazul glomerulonefritei cronice, sindromul urinar poate precede hipertensiunea arterială sau poate să apară simultan cu aceasta. Pentru glomerulonefrita cronică, de asemenea, caracterizată printr-o expresie mai mic de hipertrofie cardiacă, o tendință mai redusă a crizelor hipertensivi (cu excepția exacerbări care apar cu eclampsie) și dezvoltarea intensivă mai mult sau mai puțin rare aterosclerozei, inclusiv arterele coronare.

În favoarea existenței glomerulonefritei cronice în diagnosticul diferențial al pielonefritei cronice indică eritrocite dominanta în sedimentul de urină de leucocitele, și absența palid activ (când este colorată conform Shterngeymeru- Mapbinu) leucocite și de aceeași mărime și formă și două structura pelvisului renal normală și cești detectat prin examinarea cu raze X. Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice trebuie diferențiată de nefroza lipoidică, amiloidoza și glomeruloscleroza diabetică. În diagnosticul diferențial al amiloidozelor renale, prezența în organism a focarului de infecție cronică și de degenerare a amiloidului unui alt sit este importantă.

Așa-numitul rinichi stagnat uneori dă naștere unui diagnostic incorect, deoarece poate apărea cu proteinurie semnificativă cu hematurie moderată și densitate relativă ridicată a urinei. Un rinichi stagnat este adesea manifestat prin edeme, uneori hipertensiune arterială. Pe prezența rinichiului congestive spun boala independent primar inima, mărirea ficatului, de preferință, la locul de edem al extremităților inferioare, o intensitate mai mica de hipercolesterolemie si sindromul vezicii urinare, precum și dispariția acesteia cu scăderea decompensării cardiace.

Tratamentul. Este necesară eliminarea focarelor de infecție (îndepărtarea amigdalelor, salubrizarea cavității orale, etc.). Restricțiile dietetice pe termen lung (sare și proteine) nu împiedică trecerea glomerulonefritei acute la cronică. Pacienții cu nefrită cronică trebuie să evite răcirea, în special expunerea la răceală umedă. Sunt recomandate climatul uscat și cald. Cu o condiție generală satisfăcătoare și absența complicațiilor, tratamentul sanatoriu este prezent în Asia Centrală (Bayram-Ali) sau pe Coasta de Sud a Crimeei (Yalta). Spălarea patului este necesară numai în perioada apariției edemelor semnificative sau a dezvoltării insuficienței cardiace, precum și a uremiei.

Pentru tratamentul pacienților cu glomerulonefrită cronică, dieta este esențială, care este prescrisă în funcție de forma și stadiul bolii. În cazul formelor nefrotice și mixte (edeme), aportul de clorură de sodiu cu alimente nu trebuie să depășească 1,5-2,5 g / zi, pentru care nu mai sărind alimente. Cu o funcție de excreție suficientă a rinichilor (fără edem), alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă (1-1,5 g / kg) de proteine ​​animale, bogate în aminoacizi cu conținut ridicat de fosfor. Aceasta normalizează balanța de azot și compensează pierderile de proteine. În formă hipertensivă, se recomandă limitarea moderată a consumului de clorură de sodiu la 3-4 g / zi, cu un conținut normal de proteine ​​și carbohidrați în dietă. Forma latentă a bolii nu necesită limite nutriționale semnificative pentru pacienți, ci trebuie să fie completă, diversă și bogată în vitamine. Vitaminele (C, complex B, A) trebuie incluse în dieta cu alte forme de glomerulonefrită cronică. Trebuie avut în vedere că o dietă fără proteine ​​și fără săruri nu împiedică progresia nefritei și are un efect negativ asupra stării generale a pacienților.

Este deosebit de importantă terapia cu corticosteroizi, care constituie baza terapiei patogenetice pentru această boală. Sunt utilizate 1500-2000 mg prednisolon (prednison) sau 1200-1500 mg triamcinolone pentru cursul tratamentului. A început tratamentul în mod obișnuit cu doze de 10-20 mg de prednison și ajustată la 60 până la 80 mg / zi (doza de triamcinolon este crescută de la 8 până la 48- 64 mg) și apoi se reduce treptat. Se recomandă efectuarea unor cursuri complete de tratament repetate (pentru exacerbări) sau susținerea unor cursuri mici.

În timp ce luați hormoni corticosteroizi, este posibilă exacerbarea focarelor ascunse ale infecției. În acest sens, tratamentul cu corticosteroizi se realizează cel mai bine prin prescrierea antibioticelor în același timp sau după îndepărtarea focarelor de infecție (de exemplu, amigdalectomie).

Contraindicația pentru numirea corticosteroizilor la pacienții cu glomerulonefrită cronică este azotemia progresivă. În hipertensiunea arterială moderată (BP 180/110 mmHg), tratamentul cu hormoni corticosteroizi poate fi efectuat în timpul aplicării medicamentelor antihipertensive. Cu hipertensiune arterială crescută, este necesară o reducere preliminară a tensiunii arteriale. Cand terapia cu corticosteroizi este contraindicat sau când se recomandă să se utilizeze non-hormonale imunosupresoarele ineficienta: aeatioprina (azatioprina), 6-mercaptopurina, ciclofosfamida. Aceste medicamente sunt mai eficiente și tratamentul lor este mai bine tolerat de către pacienți în timp ce iau prednison în doze moderate (10-30 mg / zi), ceea ce previne efectele toxice ale imunosupresoarelor asupra leucopoiezei. În etapele ulterioare - cu scleroză glomerulilor și atrofia lor cu prezența hipertensiunii arteriale - imunosupresoarele și corticosteroizii sunt contraindicate, deoarece nu mai există nici o activitate imunologică în glomeruli și continuarea unui astfel de tratament agravează hipertensiunea arterială.

Proprietățile imunosupresive sunt, de asemenea, medicamentele seriei 4-aminochinolină - hingamin (delagil, resoquină, clorochină), hidroxiclorochină (plaquenil). Rezokhin (sau clorochină) se aplică la 0,25 g 1-2 - 3 ori pe zi timp de 2-3 - 8 luni. Rezokin poate provoca efecte secundare - vărsături, deteriorarea nervilor optici, prin urmare, este necesar un control al oftalmologului.

Indometacin (metindol, indocid) - un derivat al indolului - este un medicament antiinflamator nesteroidian. Se crede că, pe lângă asigurarea efectelor anestezice și antipiretice, indometacinul acționează asupra mediatorilor de leziuni imunologice. Sub influența indomethacinei, proteinuria este redusă. Alocați-l în interior cu 25 mg de 2-3 ori pe zi, apoi, în funcție de toleranță, creșteți doza la 100-150 mg pe zi. Tratamentul se desfășoară o perioadă lungă de timp, timp de câteva luni. Utilizarea concomitentă a hormonilor steroizi și a indometacinului poate reduce semnificativ doza de corticosteroizi prin eliminarea treptată a acestora.

Depunerea fibrinului în glomeruli și arteriole, participarea fibrinului la formarea "semilunii" capsulare, o creștere ușoară a conținutului fibrinogenului în plasmă servesc ca rațiune patogenetică pentru terapia anticoagulantă a glomerulonefritei cronice. Consolidarea fibrinolizei, complementului de neutralizare, heparina afectează multe manifestări alergice și inflamatorii și, ca rezultat, reduce proteinuria, reduce disproteinemia și îmbunătățește funcția de filtrare a rinichilor. Atribuit la / la 20 000 UI pe zi, timp de 2-3 săptămâni, cu reducerea progresivă ulterioară a dozei în timpul săptămânii sau cu picurare IV (1000 UI pe oră), heparina poate fi utilizată în combinație cu corticosteroizi și medicamente citotoxice.

În forma mixtă a glomerulonefritei cronice (sindroame hipertensive edematoase și pronunțate), este indicată utilizarea natriureticelor, deoarece acestea au un efect pronunțat diuretic și hipotensiv. Hipotiazid administrat 50-100 mg de două ori pe zi, Lasix 40-120 mg / zi, acid ectricnic (uregit) 150-200 mg / zi. Se recomandă combinarea salureticii cu un antagonist competitiv aldosteron cu aldactonă (Verohpiron), de până la 50 mg de 4 ori pe zi, care crește excreția de sodiu și reduce excreția de potasiu. efectul diuretică a hidroclorotiazidei (și alte saluretice), însoțită de eliberarea de potasiu în urină, ceea ce poate duce la dezvoltarea hipokaliemie slăbiciune generală caracteristică, slăbiciune și contractilitatea afectarea inimii. De aceea, trebuie să numiți simultan o soluție de clorură de potasiu. Când edemul persistent pe fondul hipoproteinemia poate recomanda utilizarea fracțiunilor medii glyukozy- polimer poliglyukina (dextran), sub formă de perfuzie intravenoasă a 500 ml dintr-o soluție de 6%, creșterea presiunii osmotice coloidale a plasmei din sânge, contribuie la deplasarea fluidului de țesut în sânge și provoacă diureză. Poliglucinul funcționează cel mai bine pe fundalul tratamentului cu prednison sau diuretice. diuretice Mercur in edem renal nu trebuie utilizat, deoarece acțiunea lor diuretic este legată de efectul toxic asupra epiteliului tubular și glomerulii renali, conducând împreună cu o creștere a diurezei pentru a reduce funcția de filtrare renală. În tratamentul edemului renal, derivatele purinice - teofilină, aminofilină și altele - sunt ineficiente.

In tratamentul formelor cronice hipertensive de glomerulonefrită pot fi atribuite medicamente antihipertensive, utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale: Reserpină reserpina cu hidroclorotiazidă, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Cu toate acestea, ar trebui evitate fluctuațiile ascuțite ale tensiunii arteriale și scăderea ortostatică, care pot afecta fluxul sanguin renal și funcția de filtrare a rinichilor. În perioada de preeclampsie și în tratamentul eclampsiei, care poate apărea și în timpul exacerbării glomerulonefritei cronice, sulfatul de magneziu poate fi prescris pacienților; atunci când este administrat intravenos și intramuscular, sub formă de soluție de 25% poate reduce tensiunea arterială și poate îmbunătăți funcția renală cu un efect diuretic, precum și reducerea edemului creierului. Tratamentul în stadiul final al nefritei cronice, vezi insuficiența renală cronică.

Prognoza. Rezultatul final al glomerulonefritei cronice este rărunchirea rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale cronice - uremie cronică. Terapia imunosupresivă a modificat semnificativ evoluția bolii. Există cazuri de remisiune completă a bolii cu dispariția simptomelor atât generale, cât și urinare.

Sindromul nefrotic (NS) este un complex nespecific de simptome clinice și de laborator, exprimat în proteinurie masivă (5 g / zi sau mai mult), tulburări de metabolism proteic-lipidic și apă-sare. Aceste tulburări se manifestă prin hipoalbuminemie, disproteinemie (cu predominanță de (Xd-tobuline), hiperlipidemie, lipidurie, precum și edem la gradul de anasarca cu edem al cavităților seroase.

Termenul NA este utilizat pe scară largă în clasificările OMS ale bolilor și a înlocuit aproape nefroza termenului vechi. NA este primar și secundar. Primary NA se dezvoltă în afecțiuni renale reale (toate tipurile morfologice de glomerulonefrită strălucitoare, incluzând așa numita nefroză lipoidă, nefropatie membranoasă, formă nefrotatică de amiloidoză primară, NA congenitală și ereditară). Secundar NA mai rar, deși banda care provoacă boli sale foarte numeroase: colagen (LES, periarterita nodoasă, scleroderma sistemică), hemoragica vasculita, reumatism, artrita reumatoida, endocardita bacteriană, glomeruloscleroza diabetică, boli de sânge (limfom), boli supurative cronice (abces pulmonar, bronhiectasis etc.), infecții (tuberculoză), inclusiv parazitare (malarie) și virale, tumori, boli de droguri și alergii. Studiile histologice și citologice dezvăluie în primul rând schimbările caracteristice nefropatiei, care au determinat dezvoltarea NA. Caracteristicile histologice ale NA în sine includ fuziunea proceselor de picior și răspândirea corpurilor podocitare în glomeruli, distrofia hialină și vacuolară a celulelor tubulare proximale și prezența celulelor spumoase care conțin lipide.

Patogenia NA este strâns legată de boala de bază. Majoritatea bolilor enumerate mai sus au o bază imunologică, adică rezultă din depunerea în organele (și rinichii) a fracțiunilor complementare, complexelor imune sau anticorpilor împotriva antigenului bazei glomerulare a membranei glomerulare, cu încălcări concomitente ale imunității celulare.

Principala legătură în patogeneza simptomului principal al proteinuriei masive - este reducerea sau dispariția unei încărcări electrice constante a peretelui buclei capilare a glomerulului. Aceasta din urmă este asociată cu epuizarea sau dispariția sialoproteinei din ea, în mod normal, cu un strat subțire de îmbrăcăminte pe epiteliu și procesele sale situate pe membrana bazală și care este conținut în membrana în sine. Ca urmare a dispariției "capcanei electrostatice", în cantități mari, proteinele trec în urină. În curând există o "defalcare" a procesului de reabsorbție a proteinelor în tubulul nefron proximal. Proteinele nereabsorbante intră în urină, determinând selectiv (albumină și transferină) sau neselective (proteine ​​moleculare înalt, de exemplu, alfa (doi) -M G) ale proteinuriei.

Toate celelalte numeroase tulburări din NS sunt secundare proteinuriei masive. Astfel, ca urmare a hipoalbuminemia, reduce presiunea coloid plasma osmotice, hipovolemie, reducerea fluxului sanguin renal, producerea îmbunătățită de ADH, aldosteron și renină cu giperreabsorbtsiey de sodiu dezvolta edem.

Simptome, curs. Tabloul clinic NA, care este edem rupt, modificări degenerative ale pielii și mucoaselor, poate fi complicată de flobotrombozami periferică, infecții bacteriene, virale, fungice de localizare diversă, edem cerebral, fundus crize nefrotic retinal (șoc hipovolemic).În unele cazuri, caracteristicile HC sunt combinate cu arterială hipertensiune arterială (formă mixtă de NA).

Diagnosticul glomerulonefritei

Diagnosticarea NA nu este dificilă. Diagnosticul bolii și nefropatiei care determină NA, se face pe baza datelor anamnestice, a datelor clinice și a datelor obținute cu ajutorul unei biopsii de rinichi (mai puțin frecvent decât alte organe), precum și a metodelor de laborator suplimentare (celulele LE în prezența SLE).

Cursul NA depinde de forma nefropatiei și de natura bolii subiacente. În general, NA este o stare potențial reversibilă. Astfel, remisiile spontane și medicamente sunt caracteristice nefrozei lipoidale (chiar și la adulți), deși pot apărea recurențe de NS (de până la 5-10 ori în 10-20 de ani). Odată cu eliminarea radicală a antigenului (intervenția chirurgicală la timp pentru tumoră, excluderea antigenului medicamentos) este posibilă o remisiune completă și stabilă a NS. Cursul persistent al NS se găsește în glomerulonefrită membranoasă, mezangioproliferativă și chiar în fibroplastică. Natura progresivă a debitului HC pentru rezultatul în insuficiența renală cronică, în primii ani de 1,5-3 boala vazut cu segmentara focal hialinoza, nefrita extracapillary, subacută nefrita lupus.

Tratamentul pacienților cu NS este terapia dieta - limitarea consumului de sodiu, consumul de proteine ​​animale la 100 g / zi. Modul staționar fără repaus de pat strictă și terapie fizică pentru a preveni tromboza venoasă a extremităților. Reabilitarea obligatorie a focarelor cu infecție latentă. Dintre medicamentele utilizate: 1) corticosteroizi (prednisolon la 0,8-1 mg / kg timp de 4 săptămâni b, în ​​absența unui efect deplin - o scădere treptată până la 15 mg / zi, iar tratamentul a continuat timp de 1-2 luni, și 2) citostatice (azatioprină - 2-4 mg / kg sau leuceran - 0,3-0,4 mg / kg) timp de până la 6-8 luni; 3) anticoagulante (heparină -20 000-50 000 UI pe zi), uneori anticoagulante indirecte; 4) medicamente antiinflamatorii (indometacin - 150-200 mg pe zi, Brufen - 800-1200 mg pe zi); 5) diuretic (saluretice - singure sau în asociere cu perfuzii intravenoase de albumină, furosemid, verospiron). Eficacitatea terapiei este determinată de natura bolii subiacente și de trăsăturile morfologice ale nefropatiei. tratament balnear (sanatorii Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa, Buhara în remisie și coasta de sud) a indicat la pacienții cu UA, în funcție de tipul bolii de bază și de gradul său de activitate.

Prognosticul pentru tratamentul în timp util și adecvat al bolii subiacente poate fi favorabil.