Sindromul Itsenko-Cushing este o boală rară care este rezultatul unei cantități prea mari de hormon cortizol din organism. Cortizolul este un hormon produs în mod obișnuit de către glandele suprarenale și este esențial pentru viață. Acesta permite oamenilor să răspundă la situații stresante, cum ar fi boala, și afectează practic toate țesuturile corpului.

1 Boala și sindromul Itsenko-Cushing

Cortizolul este produs în timpul exploziilor, cel mai adesea dimineața devreme, cu o cantitate foarte mică pe timp de noapte. Sindromul Itsenko-Cushing este o afecțiune în care prea mult cortizol este produs de organismul însuși, indiferent de cauză.

Boala este rezultatul unei cantități prea mari de hormon cortizol din organism.

Unii pacienți au această afecțiune deoarece glandele suprarenale au o tumoare care produce prea mult cortizol. Alții află despre boala lui Itsenko-Cushing și despre ce este, deoarece produc prea mult din hormonul ACTH, care determină glandele suprarenale să producă cortizol. Când ACTH derivă din glanda pituitară, se numește boala lui Cushing.

În general, această condiție este destul de rară. Este mai frecventă la femei decât la bărbați, iar vârsta cea mai comună a acestor tulburări în organism este de 20-40 de ani.

La bărbați, cauzele sindromului Itsenko-Cushing pot include un aport lung de medicamente steroizi, în special comprimate cu steroizi. Steroizii conțin o versiune artificială a cortizolului.

2 Simptome ale bolii lui Itsenko-Cushing

Principalele semne și simptome ale sindromului Itsenko-Cushing sunt prezentate în tabelul de mai jos. Nu toți oamenii cu această afecțiune au toate aceste semne și simptome. Unii oameni au simptome puține sau "ușoare", poate doar câștig în greutate și menstruație neregulată.

Alte persoane cu o formă mai severă a bolii pot avea aproape toate simptomele. Cele mai frecvente simptome la adulți sunt creșterea în greutate (în special în organism și, adesea, neînsoțită de creșterea în greutate în brațe și picioare), hipertensiune arterială și modificări ale memoriei, dispoziției și concentrației. Probleme suplimentare, cum ar fi slăbiciunea musculară, sunt cauzate de pierderea de proteine ​​în țesuturile corpului.

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

La copii, sindromul Itsenko-Cushing se manifestă prin obezitate, cu rate de creștere mai lente.

Memorie de scurtă durată

Excesivă creștere a părului (femei)

O față roșie și roșie

Extra grăsime pe gât

Piele subțire și striate în sindromul Itsenko-Cushing

Slăbiciune la nivelul șoldurilor și umerilor

3 Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Datorită faptului că nu orice persoană cu sindrom Itsenko-Cushing are toate semnele și simptomele și deoarece multe caracteristici ale sindromului, cum ar fi creșterea în greutate și hipertensiunea arterială, sunt comune populației generale, poate fi dificil de diagnosticat boala Itsenko Cushing se bazează numai pe simptome.

Ca urmare, medicii folosesc teste de laborator pentru a ajuta la diagnosticarea unei boli. Aceste teste determină de ce se produce prea mult cortizol sau de ce controlul normal al hormonilor nu funcționează corect.

Cele mai frecvent utilizate teste măsoară cantitatea de cortizol în saliva sau urină. Puteți verifica, de asemenea, dacă există prea multă producție de cortizol prin administrarea unei pilule mici numite dexametazonă, care imită cortizolul. Aceasta se numește testul de suprimare a dexametazonei. Dacă organismul reglementează corect cortizolul, nivelul cortizolului va scădea, dar acest lucru nu se va întâmpla la o persoană cu sindromul Cushing. Aceste teste nu sunt întotdeauna capabile să diagnosticheze definitiv starea, deoarece alte boli sau probleme pot provoca cortizol excesiv sau control anormal al producției de cortizol.

Nivelul cortizolului poate fi determinat prin analiza urinei.

Aceste condiții sunt numite "stări de uscare pseudo-uscată". Datorită similitudinii simptomelor și a rezultatelor testelor de laborator între sindromul Cushing și condițiile de uscare pseudo-uscată, medicii ar putea fi nevoiți să facă o serie de teste și ar putea fi nevoiți să trateze condiții care pot conduce la condiții de pseudo-Cushing, cum ar fi depresia, cortizolul devine normal în timpul tratamentului. Dacă nu, și mai ales dacă caracteristicile fizice se deteriorează, este mai probabil ca persoana să aibă o boală adevărată de mâncărime-Cushing.

• activitatea fizică;
• somn apnee;
• depresie și alte tulburări psihice;
• sarcinii;
• durere;
• stres;
• diabetul necontrolat;
• alcoolism;
• obezitate extremă.

4 Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Singurul tratament eficient pentru boala Itsenko-Cushing este eliminarea unei tumori, reducerea capacității sale de a produce ACTH sau eliminarea glandelor suprarenale.

După îndepărtarea glandelor suprarenale prin intervenție chirurgicală

Există și alte abordări complementare care pot fi utilizate pentru a trata unele simptome. De exemplu, diabetul, depresia și tensiunea arterială ridicată vor fi tratate cu medicamente convenționale utilizate în aceste condiții. În plus, medicii pot prescrie suplimentar calciu sau vitamina D sau un alt medicament pentru a preveni subțierea oaselor.

Îndepărtarea unei tumori hipofizare prin intervenție chirurgicală

Îndepărtarea unei tumori hipofizare prin intervenție chirurgicală este cea mai bună modalitate de a scăpa de boala lui Itsenko-Cushing. Operația este recomandată pentru cei care au o tumoare care nu se răspândește în zona din exteriorul glandei hipofizare și care este suficient de vizibilă pentru a fi supusă anesteziei. Aceasta se face de obicei prin trecerea prin nas sau buza superioară și prin mușchiul sinusal pentru a ajunge la tumoare. Aceasta este cunoscută sub numele de chirurgie transspenoidală, care vă permite să evitați căderea în glanda pituitară prin craniul superior. Această rută este mai puțin periculoasă pentru pacient și vă permite să vă recuperați mai repede.

Chirurgie pentru eliminarea tumorii hipofizare

Îndepărtarea numai a tumorii lasă restul glandei pituitare intactă, astfel încât în ​​cele din urmă să funcționeze în mod normal. Acest lucru este de succes pentru 70-90% din oameni atunci când acestea sunt efectuate de către cei mai buni chirurgi din glanda pituitară. Ratele de succes reflectă experiența chirurgului care efectuează operația. Cu toate acestea, tumora poate reveni la 15% dintre pacienți, probabil datorită îndepărtării incomplete a tumorii în timpul unei operații anterioare.

radiochirurgie

Alte opțiuni de tratament includ radioterapia pentru întreaga terapie pituitară sau radioterapie țintă (numită radiosurgery), atunci când tumora este vizibilă pe un RMN. Acesta poate fi folosit ca unic tratament dacă operația pituitară nu este pe deplin reușită. Aceste abordări pot dura până la zece ani pentru a avea efect complet. Între timp, pacienții iau medicamente pentru a reduce producția de cortizol suprarenalent. Una dintre efectele secundare importante ale radioterapiei este aceea că poate afecta alte celule hipofizare care formează alți hormoni. Ca rezultat, până la 50% din pacienți trebuie să ia o altă înlocuire hormonală în decurs de 10 ani de la tratament.

Îndepărtarea glandei suprarenale prin intervenție chirurgicală

Îndepărtarea ambelor glande suprarenale elimină, de asemenea, capacitatea organismului de a produce cortizol. Deoarece hormonii suprarenali sunt esențiali pentru viață, pacienții trebuie să ia hormonul cortizol și hormonul florinef, care controlează echilibrul de sare și apă în fiecare zi pentru tot restul vieții.

medicamente

În timp ce unele medicamente promițătoare sunt testate în studiile clinice, medicamentele disponibile în prezent pentru scăderea nivelului de cortizol, dacă sunt administrate separat, nu funcționează bine ca tratamente pe termen lung. Aceste medicamente sunt cele mai des utilizate în combinație cu radioterapia.

Sindromul și boala lui Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing sau hipercortisolismul este o afecțiune cauzată de expunerea prelungită la nivelul organismului a unor niveluri ridicate de hormoni glucocorticoizi, dintre care cel mai important este cortizolul.

Cortizolul este produs în cortexul suprarenale. Stimulatorul principal al producției de cortizol este hormonul adrenocorticotropic (ACTH). ACTH se produce în glanda pituitară - glanda endocrină, care se află la baza creierului. Producția de ACTH este stimulată de hormonul de eliberare a corticotropinei, care este produs în hipotalamusul - partea din creier care controlează sistemul endocrin al organismului.

Cortizolul exercită sarcini vitale în organism. Ajută la menținerea tensiunii arteriale în sistemul cardiovascular, reduce răspunsul inflamator al sistemului imunitar, echilibrează efectul insulinei, crește nivelul de glucoză din sânge, reglează metabolismul proteinelor, carbohidraților și grăsimilor. Una dintre cele mai importante sarcini ale cortizolului este de a ajuta organismul să răspundă la stres. Din acest motiv, femeile din ultimele 3 luni de sarcină și sportivii profesioniști tind să aibă un nivel ridicat de cortizol. Persoanele care suferă de depresie, alcoolism, malnutriție și tulburări de panică cresc și nivelul de cortizol.

În mod normal, când cantitatea de cortizol din sânge este adecvată, glanda hipofizară produce mai puțin ACTH. Și cu o scădere a cortizolului în sânge, conținutul de ACTH crește pentru a stimula mai puternic producția de glucocorticoizi de către glandele suprarenale. Acest lucru asigură că cantitatea de cortizol produsă în glandele suprarenale este suficientă pentru a satisface nevoile zilnice ale organismului.

Cauzele hipercortizolismului

Nivelurile excesive de cortizol sunt posibile în următoarele cazuri:

1. Utilizarea pe termen lung a hormonilor glucocorticoizi, cum ar fi prednisonul, dexametazona, pentru tratamentul astmului bronșic, artritei reumatoide, lupusului eritematos sistemic și altor boli inflamatorii sau suprimarea imunității după transplantul de organe - hipercortizismul exogen (provocat de expunerea externă).
2. Adenomul (tumora benigna) a glandei hipofizare este principala cauza a sindromului Cushing. Hypercortisolismul cauzat de adenomul hipofizar, medicii domestici numesc boala Itsenko-Cushing, toate celelalte cazuri de hipercorticism sunt sindromul Itsenko-Cushing în sine. Adenomul glandei pituitare secretă o cantitate crescută de ACTH, iar ACTH, la rândul său, stimulează producția excesivă de cortizol. Această formă de sindrom afectează femeile de cinci ori mai des decât bărbații.
3. Sindromul de producere ectopică a ACTH - o afecțiune în care tumori benigne sau maligne (canceroase) în afara glandei hipofizare produc ACTH. Tumorile pulmonare cauzează mai mult de 50% din aceste cazuri. Cele mai frecvente forme de tumori pulmonare producătoare de ACTH sunt carcinomul cu celule de ovăz sau cu celule mici și tumorile carcinoide. Barbatii sufera de 3 ori mai des decat femeile. Alte tipuri mai puțin frecvente de tumori care pot produce ACTH sunt timoamele (tumorile timusului), tumorile pancreatice și cancerul tiroidian.
4. Tumorile suprarenale. Uneori, sindromul Cushing este cauzat de o patologie, cel mai adesea o tumoare, a glandelor suprarenale, care secreta o cantitate excesiva de cortizol. În cele mai multe cazuri, tumorile suprarenale sunt benigne (adenoame). Carcinomul adrenocortic, sau cancerul adrenal, este cauza cea mai puțin frecventă a sindromului Cushing. Carcinoamele corticosuprarenale cauzează, de obicei, o creștere foarte mare a nivelurilor hormonale și dezvoltarea rapidă a simptomelor. O cauză foarte rară a sindromului adrenal Cushing este hiperplazia cortexului suprarenale, adică creșterea anormală a numărului de celule din cortex. În toate formele suprarenale ale sindromului Itsenko-Cushing, nivelul ACTH din sânge este redus.
5. O formă familială a sindromului Cushing. Cele mai multe cazuri de sindrom Cushing nu sunt moștenite. Cu toate acestea, este foarte rar ca cauza acestui sindrom este o boală ereditară - sindromul neoplaziei endocrine multiple, adică tendința de a dezvolta tumori de la una sau mai multe glande endocrine. În această boală, împreună cu o tumoare a glandelor suprarenale, pot fi prezente tumori ale glandelor paratiroide, ale pancreasului și glandei pituitare, producând hormoni adecvați.

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Majoritatea pacienților cu hipercortizolism sunt obezi. Creșterea în greutate este unul dintre primele semne de boală. Depunerea țesutului gras apare în principal în trunchi, față, gât. Și membrele, dimpotrivă, devin mai subțiri.

În copilărie și adolescență, de regulă, împreună cu obezitatea, se observă o încetinire a creșterii.
Foarte caracteristică a hipercortizolismului sunt modificările cutanate. Pielea devine subțire, există vânătăi, vânătăi, care trec de foarte mult timp. La nivelul abdomenului, coapsei, feselor, brațelor și pieptului pot să apară vergeturi purpuriu-roz și violet.

Striae în sindromul Itsenko-Cushing

Uneori, pacienții se plâng de dureri în spate, coaste, brațe și picioare atunci când se mișcă. Acest lucru se datorează faptului că sindromul Cushing duce adesea la osteoporoză. Osteoporoza înseamnă reducerea densității osoase, distrugerea structurii, creșterea fragilității și reducerea rezistenței, ceea ce poate duce la fracturi chiar și cu cel mai mic rănire.

Sindromul Itsenko-Cushing este însoțit de oboseală, slăbiciune musculară, iritabilitate, anxietate, rareori schimbări în psihic.

Unul dintre simptomele precoce ale sindromului este o creștere a tensiunii arteriale. Deoarece glucocorticoizii suprimă efectul insulinei, adesea cu hipercorticism, conținutul de zahăr din sânge crește și apar simptomele diabetului zaharat (sete, frecvente, urinare profuză etc.).

Femeile au de obicei o creștere exagerată a părului pe față, gât, piept, abdomen și coapse. Menstruația poate deveni neregulată sau poate să se oprească. Barbatii noteaza o scadere a libidoului.

Dacă apar oricare dintre simptomele hipercortizolismului și în special combinațiile lor, este necesar să se ceară ajutor medical cât mai curând posibil.

Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Sarcina primei etape a diagnosticului este de a stabili dacă există o creștere a nivelului de cortizol. Pentru a face acest lucru, utilizați un test special - determinarea cortizolului în urină zilnică.

În urina pacientului colectată pe o perioadă de 24 de ore, se determină nivelurile de cortizol. Nivelurile mai mari de 50-100 mcg pe zi pentru adulți confirmă sindromul Cushing. Limita superioară a valorilor normale variază în laboratoare diferite, în funcție de tehnica de măsurare utilizată.

După detectarea unei creșteri a nivelelor de cortizol, este necesar să se descopere locația exactă a procesului care conduce la o producție excesivă de cortizol.

Un test cu dexametazonă ajută la distingerea pacienților cu o producție excesivă de ACTH din cauza adenomului hipofizar de la pacienții cu tumori ectopice producătoare de ACTH. Pacientul ia dexametazonă (glucocorticoid sintetic) pe cale orală la fiecare 6 ore timp de 4 zile. În primele 2 zile, se administrează doze mai mici de dexametazonă, în ultimele 2 zile - doze mai mari. Colectarea zilnică de urină se efectuează înainte de administrarea dexametazonei și apoi în fiecare zi a testului. Cu adenomul hipofizar, nivelul cortizolului din urină scade, iar cu o tumoră ectopică în afara hipofizei, nivelul cortizolului nu se schimbă. Pentru a efectua testul, este necesar să nu mai luați medicamente, cum ar fi fenitoina și fenobarbitalul, într-o săptămână.

Depresia, abuzul de alcool, nivelurile ridicate de estrogen, bolile acute și stresul pot duce la un rezultat greșit. Prin urmare, pregătirea pentru test ar trebui să fie aprofundată.

Testul de stimulare a hormonului de eliberare a corticotropinei. Acest test ajută la distingerea pacienților cu adenomul hipofizar de la pacienții cu sindrom de producere ectopică ACTH și cu o tumoare suprarenale secretoare de cortizol. Pacientul este injectat cu hormon de eliberare a corticotropinei, care determină glanda pituitară să producă ACTH. În adenomul hipofizar, concentrațiile de ACTH și cortizol cresc în sânge. Un astfel de răspuns este foarte rar observat la pacienții cu sindrom de producție ectopică de ACTH și aproape niciodată la pacienții cu tumori suprarenale care secretă cortizolul.

Următoarea etapă a diagnosticului este vizualizarea directă a glandelor endocrine. Ecografia cel mai frecvent utilizată a glandelor suprarenale, tomografie computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică a hipofizei, glandelor suprarenale. Pentru a stabili concentrarea ectopică a producției de ACTH, se utilizează imagistica cu ultrasunete, computerizată sau prin rezonanță magnetică a organului corespunzător (de obicei, piept, tiroidă, pancreas).

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Tratamentul depinde de cauza specifică a excesului de cortizol și poate include terapie chirurgicală, radioterapie sau medicamentoasă.

Dacă cauza sindromului este utilizarea pe termen lung a hormonilor glucocorticoizi pentru tratamentul altei boli, este necesar să se reducă treptat doza la doza minimă suficientă pentru a controla această boală.

Pentru tratamentul adenomului hipofizar, îndepărtarea chirurgicală a unei tumori, cunoscută ca adenomectomia transspenoidală, este cea mai largă utilizare. Folosind un microscop special si instrumente endoscopice foarte subtiri, chirurgul se apropie de glanda pituitara prin nara sau gaura facuta sub buza superioara si indeparteaza adenomul. Succesul operației depinde de calificarea chirurgului, este mai mare de 80%, atunci când este efectuată de un chirurg cu o vastă experiență. După intervenția chirurgicală, producția de ACTH de către glanda pituitară scade drastic, iar pacienții primesc terapie de substituție cu glucocorticoizi (de exemplu, hidrocortizon sau prednisolon), care este de obicei necesar în decursul unui an, după care se restabilește producția de ACTH și glucocorticoizi.

Pentru pacienții cu contraindicații la intervenții chirurgicale, radioterapia este posibilă. Această metodă durează 6 săptămâni, eficacitatea este de 40-50%. Dezavantajul acestei metode este ameliorarea întârziată, efectul poate să apară la câteva luni sau chiar la ani după expunere. Cu toate acestea, o combinație de radioterapie și terapie medicamentoasă cu mitotan (Lizodren) poate ajuta la recuperarea rapidă. Mitotan suprimă producția de cortizol. Tratamentul cu mitotan singur poate avea succes în 30-40% din cazuri.

Există și alte medicamente utilizate în hypercorticoidism separat sau în combinație: aminoglutetimidă, metyrapone și ketoconazol. Fiecare dintre ele are propriile sale efecte secundare, pe care medicii le consideră atunci când prescriu tratamentul individual pentru fiecare pacient.

În producția ectopică a sindromului ACTH, operația chirurgicală pentru îndepărtarea unei tumori secretoare de ACTH este cea mai preferată. In cazurile in care tumora este detectat într-un stadiu inoperabil utilizat adrenalectomia - indepartarea glandelor suprarenale. Această operație ameliorează oarecum simptomele în această categorie de pacienți. Tratamentul cu medicamente este, de asemenea, utilizat uneori (metiraponă, aminoglutetimid, mitotan, ketoconazol).

Pentru tumorile suprarenale, metoda chirurgicală este baza pentru tratamentul tumorilor suprarenale benigne și maligne.

Itsenko - boala Cushing - simptome și tratament

Endocrinolog, experiență de 14 ani

Data publicării 7 iunie 2018

Conținutul

Care este boala Itsenko - Cushing? Cauzele, diagnosticul și metodele de tratament vor fi discutate în articolul lui Dr. Vorozhtsov EI, un endocrinolog cu experiență de 14 ani.

Definiția bolii. Cauzele bolii

Boala Itsenko-Cushing (BIC) este o boală severă, multi-sistemică, de origine hipotalamo-pituitară, a cărei manifestare clinică se datorează hipersecreției hormonilor suprarenale. [1] Este o formă dependentă de ACTH de hipercortizolism (o boală asociată cu eliberarea excesivă de hormoni de către cortexul suprarenalian).

Cauza principală a bolii este microadenomul corticotrofic (tumora benignă) a glandei hipofizare. Apariția acestora din urmă se poate datora multor factori. Adesea, boala se dezvoltă după o leziune cerebrală, sarcină, naștere, neuroinfecție.

Boala Itsenko-Cushing este o boală rară, incidența căreia este de 2-3 cazuri noi pe an pentru un milion de oameni. [2]

Simptomele bolii Itsenko - Cushing

Semnele clinice ale acestei boli sunt datorate hipersecreției corticosteroizilor. În cele mai multe cazuri, primul semn clinic este obezitatea, care se dezvoltă pe față, gât, tors și abdomen, în timp ce membrele devin subțiri. Mai târziu, apar modificări ale pielii - subțierea pielii, rănile dificile de vindecare, vergeturi strălucitoare (vergeturi), hiperpigmentarea pielii, hirsutismul (aspectul excesiv al părului pe față și pe corp).

De asemenea, un simptom important și frecvent este slăbiciunea musculară, dezvoltarea osteoporozei.

Hipertensiunea arterială cu NIR este constantă și moderată, în cazuri rare, tensiunea arterială rămâne normală. Acest lucru se datorează faptului că glucocorticoizii (hormonii produși de cortexul suprarenalian) măresc tonusul vascular și sensibilitatea adrenoreceptorilor la catecolamine (substanțe naturale care controlează interacțiunea intercelulară în organism).

Mai mult de jumătate dintre pacienți au tulburări mintale. Cele mai frecvente dintre acestea sunt instabilitatea emoțională, depresia, iritabilitatea, atacurile de panică, tulburările de somn.

Violarea ciclului menstrual (rare, menstruație rară sau lipsa acesteia) apare la 70-80% dintre pacienți, infertilitatea fiind, de asemenea, destul de comună. La bărbații cu BIK, dorința sexuală scade și apare disfuncția erectilă.

Boala Itsenko-Cushing este însoțită de imunodeficiență, care se manifestă ca o infecție recurentă (cel mai adesea apare pielonefrită cronică).

Frecvența manifestărilor clinice ale BIC: [3]

• luna - 90%;
• toleranță scăzută la glucoză - 85%;
• obezitatea abdominală și hipertensiunea arterială - 80%;
• hipogonadism (deficit de testosteron) - 75%;
• hirsutism - 70%;
• osteoporoză și slăbiciune musculară - 65%;
• vergeturi - 60%;
• umflarea articulațiilor, depunerea acneei și a grăsimilor în zona vertebrelor cervicale VII - 55%;
• dureri de spate - 50%;
• tulburări mintale - 45%;
• afectarea vindecarii ranilor - 35%;
• poliurie (urinare excesivă), polidipsie (sete excesivă) - 30%;
• cifoza (curbura coloanei vertebrale) - 25%;
• urolitiază și policitemie (concentrație crescută de globule roșii) - 20%.

Patogeneza bolii lui Itsenko-Cushing

Patogeneza acestei boli este în mai multe etape.

În corticotrofii pituitari apar defecte receptor-postreceptor caracteristice, conducând în continuare la transformarea corticotrofelor normale în tumori cu hiperproducția hormonului adrenocorticotropic și dezvoltarea ulterioară a hipercorticoidismului. [4]

Transformarea corticotrofelor normale în tumoare este afectată de hormonii hipotalamusului și de factorii de creștere locală:

• factorul de creștere epidermică (stimulează creșterea celulelor epiteliale);
• citokine (responsabile de interacțiunea intercelulară);
• ghrelin (încalcă metabolismul carbohidraților); [14]
• vascular endothelial growth factor (promovează creșterea celulelor endoteliale).

Cresterea crescuta crescuta a ACTH conduce la o secretie crescuta de cortizol, care determina imaginea clinica caracteristica a NIR.

Clasificarea și etapele de dezvoltare a bolii Itsenko - Cushing

Clasificarea BIC după severitate: [5]

• ușoară - simptomele sunt moderate;
• forma medie - simptomele sunt pronunțate, nu există complicații;
• forma severă - în prezența tuturor simptomelor NIR, apar diverse complicații.

Clasificarea BIC pe flux:

• torpid (modificările patologice se formează treptat, pe o perioadă de 3-10 ani);
• progresiv (creșterea simptomelor și a complicațiilor bolii apare în decurs de 6-12 luni de la debutul bolii);
• ciclic (manifestările clinice apar periodic, non-permanent).

Complicațiile bolii lui Itsenko - Cushing

• Eșec vascular și congestiv. Această complicație se dezvoltă la jumătate dintre pacienți după 40 de ani. Această patologie poate duce la moarte. În majoritatea cazurilor, aceasta se datorează embolismului pulmonar, insuficienței cardiace acute și edemului pulmonar.
• Fracturi osteoporotice patologice. Cele mai frecvente fracturi ale coloanei vertebrale, coastelor, oaselor tubulare.
• Insuficiență renală cronică. La 25-30% dintre pacienți, filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară (absorbția fluidului invers) sunt reduse.
• Diabetul steroidic. Această complicație se observă la 10-15% dintre pacienții cu această boală.
• Atrofia musculară, care duce la slăbiciune severă. Pacienții au dificultăți nu numai atunci când se mișcă, ci și în momentul în care se ridică.
• Insuficiență vizuală (cataractă, exophthalmos, tulburări de câmp vizual).
• Tulburări psihice. Insomnia, depresia, atacurile de panică, stările paranoice și isteria sunt cele mai frecvente.

Diagnosticul bolii Itsenko - Cushing

Diagnosticul bolii "Itsenko-Cushing" poate fi stabilit pe baza plângerilor caracteristice, a manifestărilor clinice, a modificărilor hormono-biochimice și a datelor din studiile instrumentale.

Indicatorii hormonali extrem de importanți pentru această patologie vor fi ACTH și cortizolul. Nivelul de ACTH crește și variază de la 80 la 150 pg / ml. [7] O creștere a cortizolului din sânge nu este întotdeauna informativă, deoarece o creștere a acestui indicator poate fi cauzată de o serie de alte motive (stres, alcoolism, sarcină, depresie endogenă, rezistență familială (glucoză) la glucocorticoid etc.). În acest sens, s-au dezvoltat metode pentru studierea nivelului de cortizol liber în urină sau saliva zilnică. Cel mai informativ este studiul cortizolului liber în saliva la ora 23:00. [6]

Pentru evidența hipercortizolismului se utilizează un mic test de dexametazonă. Cu BIC, această probă va fi negativă, deoarece nu apare suprimarea cortizolului atunci când se administrează 1 mg dexametazonă. [7]

Analiza biochimică a sângelui poate dezvălui numeroase schimbări:

• creșterea nivelului seric de colesterol, clor, sodiu și globuline;
• o scădere a concentrațiilor de potasiu, fosfat și albumină din sânge;
• reducerea activității fosfatazei alcaline.

După confirmarea hipercortizolismului, sunt necesare metode instrumentale de examinare (RMN ale hipofizei, CT suprarenale).

Când BIC în 80-85% dintre cazuri, se detectează microadenomul pituitar (tumora de până la 10 mm), în restul de 15-20% - la macroadenom (neoplasm benign de 10 mm). [7]

Tratamentul bolii Itsenko - Cushing

Terapia de droguri

În prezent, nu există medicamente eficiente pentru tratamentul acestei patologii. În acest sens, ele sunt utilizate fie în prezența contraindicațiilor pentru tratamentul chirurgical, fie ca terapie adjuvantă. Următoarele medicamente sunt utilizate:

• neuromodulatorii - blochează formarea ACTH de către adenomul hipofizar (cabergoline, bromcriptin, somatostatin); [8]
• medicamente care blochează sinteza steroizilor din glandele suprarenale (ketoconazol, aminoglutetimidă, mitotan, metyraponă);
• antagoniști ai glucocorticoidului (mifepristonă). [9]

În plus față de preparatele din aceste grupuri, pacienților li se administrează o terapie simptomatică pentru a reduce simptomele hipercorticismului și pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacientului:

• terapie antihipertensivă (inhibitori ECA, antagoniști ai calciului, diuretice, beta-blocante);
• terapie antiresorptivă în dezvoltarea osteoporozei steroidice;
• medicamente care corectează metabolismul carbohidraților (metformină, medicamente pentru sulfoniluree, insulină);
• terapie care vizează corectarea dislipidemiei;
• terapia antianginală.

Terapie terapeutică

• Adenomectomia transspenoidală este în prezent considerată cea mai eficientă și mai sigură metodă de tratare a BIC. [7] Contraindicații pentru acest tip de tratament sunt creșterea supraselulară a adenomului cu germinare în ventriculii laterali, comorbidități severe care determină prognosticul postoperator nesatisfăcător. Complicațiile adenomectomiei transspenoidale includ: lichorrhea (pierderea fluidului cefalorahidian), pansinusita (inflamația tuturor sinusurilor cavității nazale), insipidul diabetului, hipocorticismul.

• Adrenalectomia bilaterală este utilizată cu ineficiența adenomectomiei și radiochirurgiei. [10]

radiochirurgie

• Operațiunea cu un cuțit gamma. În timpul unei proceduri chirurgicale, un fascicul de radiații direcționat direct la adenomul hipofizar își distruge celulele. Această metodă de tratament împiedică creșterea tumorii cu o singură doză de radiație. Procedura durează aproximativ două până la trei ore. Nu afectează structurile înconjurătoare ale creierului, este produsă cu o precizie de 0,5 mm. Complicațiile acestei terapii - hiperemia (creșterea fluxului sanguin) în zona de radiații, alopecie (căderea părului).

• Terapie cu protoni. [11] Acest tip de tratament utilizează energia protonului, care este generată de acceleratoarele nucleare. Protonii distrug ADN-ul celulelor, ca rezultat al morții. Faza protonică este focalizată direct pe adenom, fără a deteriora țesutul din jur. Capul pacientului este fixat într-o mască specială, care este realizată pentru fiecare individ. În timpul procedurii de iradiere, medicul monitorizează starea pacientului, iar operatorii monitorizează de la distanță fasciculul. Acest tip de tratament este, de obicei, bine tolerat de către pacienți. Îmbunătățirea bunăstării se observă în 1-1,5 luni.
• Megavoltage bremsstrahlung acceleratoarele medicale permit electronilor să pătrundă pe distanțe lungi. Acest tip de terapie oferă deseori rezultate bune, dar în același timp complică dozimetria (calculele radiațiilor ionizante), care pot duce la accidente periculoase datorate radiațiilor.

Prognoza. profilaxie

Prognoza BIC depinde de mai mulți indicatori: forma și durata bolii, prezența complicațiilor, starea imunității și alți factori.

Recuperarea completă și reabilitarea sunt posibile cu o formă ușoară a bolii și o mică experiență a bolii.

În cazul NIR mediu și sever, capacitatea de lucru este extrem de redusă sau absentă. După o adrenalectomie bilaterală, se dezvoltă insuficiență adrenală cronică, care dictează administrarea pe toată durata vieții a gluco- și mineralelor corticoizi.

În general, orice tratament, de regulă, duce la o îmbunătățire a calității vieții pacientului, cu toate acestea, acesta rămâne mai mic decât în ​​cazul celor fără această patologie.

Itsenko - boala Cushing este o boală cronică gravă care, dacă nu este tratată prompt, poate fi fatală. Mortalitatea în această patologie este de 0,7%.

Supraviețuirea pe cinci ani cu BIC fără tratament este de 50%, dar se îmbunătățește semnificativ chiar dacă se efectuează doar un tratament paliativ (cu adrenalectomie bilaterală, supraviețuirea crește la 86%). [13]

Protecția primară BIC nu există. Prevenirea secundară a bolii vizează prevenirea reapariției bolii.

Care sunt bolile similare și diferite și sindromul Itsenko-Cushing, tratamentul lor

Numit boala și sindromul Itsenko-Cushing combină două boli, ele sunt absolut identice în manifestări, dar au cauze diferite de dezvoltare. Boala este asociată cu afectarea glandei pituitare sau a reglării acesteia de către hipotalamus.

Cauzele bolii:

• Sindromul. Cel mai frecvent asociate cu o încălcare a hormonului în patologiile autoimune. Se întâmplă, de asemenea, cu adenomul sau cu carcinomul cortexului suprarenale. Mai puțin frecvent, se găsesc tumori producătoare de hormoni din alte situsuri. La alcoolici, cu depresie severă, există un pseudo-sindrom, care arată similar cu Itsenko-Cushing, dar nu este asociat cu tulburări hormonale.
• Boala. Este forma bolii care se găsește la 80% dintre pacienți. Cauza este o tumoare hipofiză, în principal adenom (benign). Poate fi precedată de: meningită, meningoencefalită, encefalită; traumatism cranial; infecții virale severe, bacteriene, intoxicații; fluctuațiile hormonilor la menopauză, în timpul sarcinii, după naștere.

Simptomele la copii și adulți se manifestă prin semne externe, leziuni ale inimii, vasele de sânge, rinichi, musculoscheletale și sisteme digestive. Munca organelor genitale este perturbată și apar adesea tulburări mintale.

Aspectul cushingoid - la pacienții cu depunere neuniformă de grăsimi. De cele mai multe ori se depune pe fata (in forma de luna), pe gat si pe umeri (grasimea grasa in zona a 7 vertebre cervicale), glandele mamare, partea superioara a spatelui, abdomenul. Picioarele pacienților rămân subțiri, ceea ce descrie figurativ - "un colos cu picioare de lut". Tenul devine roșu sau purpuriu, pielea este uscată, se exfoliază. Pe fundalul palid al abdomenului, glandele mamare și umerii se formează, se formează hemoragii cu lovituri minore. Locurile care sunt supuse la frecare cu îmbrăcăminte devin întunecate ("murdare").

Sistemul osos și mușchii suferă, formarea vitaminei D este perturbată, ceea ce duce la fragilitatea osoasă - osteoporoza. Aceasta se manifestă prin fracturi, durere osoasă, întârzierea creșterii, curbură spinării. Datorită tulburărilor metabolismului proteinelor, mușchii sunt, de asemenea, afectați, iar puterea și tonul sunt reduse. Acest lucru este însoțit de schimbări externe: atrofia, fese oblică, șoldurile subțiri, picioarele, brațele, abdomenul proeminent, hernia liniei albe din cauza divergenței musculaturii rectus.

Deteriorarea inimii și a vaselor de sânge: cardiomiopatie steroidă, insuficiență circulatorie, hipertensiune arterială, tulburări.

Sistem digestiv: gastrită persistentă cu aciditate ridicată, ulcer gastric steroid, eroziune pe mucoasa intestinală, sângerare gastrointestinală.

Sistemul urinogenital la femei: creșterea mușchilor, mușchilor și barbilor; cresterea parului la piept; dezvoltarea acneei, fierbe; întârzierile lunare sau încetarea acestora; infertilitate. La bărbați, părul de pe fața și corpul cade, dorința sexuală și potența scade, atrofia testiculelor, glandele mamare cresc. Copilul are o întârziere în apariția formării glandelor mamare la fete, modificări ale vocii și creșterii părului facial la băieți. Copiii rămân în urma colegilor lor.

Diagnosticul afecțiunii include biochimia sângelui, analiza urinei, hormonii din sânge, radiografia craniului, RMN și CT ale creierului, ultrasunete, RMN ale glandelor suprarenale.

Tratamentul pentru boala lui Cushing include medicamente care blochează glanda hipofizară (Parlodel, Reserpine), care scad răspunsul la ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Este prezentat tratamentul simptomatic al osteoporozei, afecțiunilor inimii, sistemului nervos. Terapia radiologică pentru suprimarea activității glandei pituitare, tratamentul chirurgical - un adenom, una dintre glandele suprarenale sau ambele cu terapie de substituție pe toată durata vieții (cu un curs complicat) este eliminată.

Sindromul este tratat diferit. Dacă motivul este o utilizare pe termen lung a drogurilor, atunci acestea sunt treptat anulate. Dacă există o tumoare a glandelor suprarenale, atunci este eliminată, dacă nu este posibil - împreună cu glanda suprarenale sau ambele. Pentru a fixa rezultatul, hipofiza este iradiată, ceea ce suprimă formarea ACTH.

Citiți mai multe în articolul nostru despre boala și sindromul de percuție, tratamentul acestora.

Citiți în acest articol.

Diferențele dintre boală și sindromul Itsenko-Cushing

Numit boala și sindromul Itsenko-Cushing combină două boli care sunt absolut identice în manifestări, dar au cauze diferite de dezvoltare. Boala este asociată cu afectarea glandei pituitare sau a reglării acesteia de către hipotalamus. Adică, încălcările sunt localizate în creier. Hormonul adrenocorticotropic al glandei pituitare (ACTH) stimulează glandele suprarenale și, ca răspuns, ele măresc sinteza corticosteroizilor.

În sindrom, admiterea excesivă a hormonilor suprarenali este asociată cu o tumoare a stratului lor cortical sau cu introducerea unor analogi (medicamente) din exterior în timpul tratamentului prelungit. Mai puțin frecvent, celulele care sintetizează cortizolul sunt tumori ale ovarelor, țesutului pulmonar, intestinelor, pancreasului, glandei tiroide.

Și aici mai multe despre adenomul hipofizar.

Cauzele bolii

Apariția sindromului și boala Itsenko-Cushing provoacă diverși factori.

sindromul

Cel mai adesea, dezvoltarea patologiei este asociată cu o încălcare a hormonilor în patologiile autoimune care necesită terapie prelungită cu hidrocortizon, prednison sau dexametazonă. Se întâmplă, de asemenea, cu adenomul sau cu carcinomul cortexului suprarenale. Mai puțin frecvent, se găsesc tumori producătoare de hormoni din alte situsuri.

La alcoolici, cu depresie severă, apare pseudo-sindrom, care arată similar cu Itsenko-Cushing, dar nu este asociat cu tulburări hormonale.

O boală

Este forma bolii care se găsește la 80% dintre pacienți. Cauza este o tumoare hipofiză, în principal adenom (benign). Aceasta poate fi precedată de:

• meningită, meningoencefalită, encefalită;
• traumatism cranial;
• infecții virale severe, bacteriene, intoxicații;
• fluctuațiile hormonilor la menopauză, în timpul sarcinii, după naștere.

În unele cazuri, cauza este o leziune a hipotalamusului și o creștere a formării factorului de eliberare corticotropică, liberin (traducere literală - "eliberator"). Acest compus stimulează glanda pituitară și produce un hormon adrenocorticotropic în exces.

Mecanismul tulburărilor hormonale

Toate manifestările bolii sau ale sindromului sunt asociate cu un lanț de reacții biologice care declanșează ACTH în organism. În glandele suprarenale crește formarea de hormoni glucocorticoizi (cortizol, cortizon), hormoni sexuali (androgeni, masculi) și aldosteron. Efectele lor apar în:

• defalcarea proteinelor (scade cantitatea de mușchi și de țesut conjunctiv, inclusiv miocard);
• divizarea glicogenului în glucoză (lipsa de insulină, diabet);
• acumularea de grasime (obezitatea);
• activarea reninei, conversia angiotensinei în forma activă (tensiune arterială ridicată, retenție de lichid și sodiu, excreție de potasiu);
• distrugerea oaselor și obstrucția absorbției calciului în sistemul digestiv (osteoporoza);
• violarea ovarelor la femeile aflate sub influența hormonilor sexuali masculini (creștere crescută a părului pe față, corp, infertilitate);
• imunosupresia (infecții virale și bacteriene frecvente, bronșită, pneumonie, tuberculoză).

Uită-te la video despre sindromul Itsenko-Cushing:

Simptome la copii și adulți

Modificările hormonale duc la semnele tipice externe, afectarea inimii, vasele de sânge, rinichii, sistemul locomotor, sistemul digestiv. Munca organelor genitale este perturbată și apar adesea tulburări mintale.

Aspectul cushingoid

Țesutul adipos din organism diferă în grade diferite de sensibilitate la hormonii suprarenali. Prin urmare, la pacienți există o depunere neuniformă de grăsimi. De cele mai multe ori se depune pe fata (in forma de luna), pe gat si pe umeri (grasimea grasa in zona a 7 vertebre cervicale), glandele mamare, partea superioara a spatelui, abdomenul. Picioarele pacienților rămân subțiri, ceea ce descrie figurativ - "un colos cu picioare de lut", adică maiestuos doar în aspect, slab.

Tenul devine roșu sau purpuriu, pielea este uscată, se exfoliază. Mărimile se formează pe fondul palid al abdomenului, al glandelor mamare și al umerilor. Aspectul lor este asociat cu defalcarea proteinelor sub acțiunea hormonilor, sunt de culoare roșu-violet, ceea ce nu este cazul în cazul obezității obișnuite sau în timpul sarcinii.

Datorită fragilității crescute a capilarelor și a pielii subțiri, se formează hemoragii la pacienții cu accidente minore. Locurile care sunt supuse la frecare cu îmbrăcăminte devin întunecate ("murdare"). Cel mai adesea - acesta este gatul, coatele, axile, faltele inghinale.

Sistemul osos și mușchii

Creșterea formării de cortizol modifică structura osoasă:

• interferează cu sinteza colagenului, una dintre principalele proteine ​​ale matricei osoase;
• stimulează distrugerea oaselor;
• nu permite formarea de noi celule (osteoblaste);
• spală calciu.

Formarea vitaminei D este de asemenea afectată, ceea ce duce și la fragilitatea osoasă - osteoporoza. Acoperă membrele, coloana vertebrală, mâinile, zona șadei turcești, unde este localizată glanda pituitară. Aceasta se manifestă prin fracturi, durere osoasă, întârzierea creșterii, curbură spinării.

Datorită tulburărilor metabolice ale proteinelor, mușchii sunt, de asemenea, afectați. În ele forța și un ton scade. Acest lucru este însoțit de schimbări externe: atrofia, fese oblică, șoldurile subțiri, picioarele, brațele, abdomenul proeminent, hernia liniei albe din cauza divergenței musculaturii rectus.

Deteriorarea inimii și a vaselor de sânge

Pierderea sărurilor de calciu și slăbiciunea musculară conduc la cardiomiopatie steroidă, la dezvoltarea insuficienței circulatorii (edem, tahicardie, ficat mărit). Tulburările de excreție a fluidului și sodiu, formarea de substanțe vasoconstrictoare (angiotensină 2) determină hipertensiune persistentă, tulburări de ritm (extrasistole, fibrilație, flutter atrial).

Sistemul digestiv

Hormonii suprarenali stimulează formarea acidului clorhidric de către celulele stomacului. Rezultatul este:

• persistența gastritei cu aciditate ridicată,
• steroizi ulcer gastric,
• eroziunea pe mucoasa intestinală,
• sângerare gastrointestinală.

Sistemul genitourinar

Barbatii sexuali de sex masculin stimuleaza la femei:

• creșterea mușchilor, arsurilor și barbilor;
• cresterea parului la piept;
• dezvoltarea acneei, fierbe;
• întârzierile lunare sau încetarea acestora;
• infertilitate.

Sub acțiunea lor, bărbații pierd părul pe față și pe corp, dorința sexuală și scăderea potenței, atrofia testiculelor, glandele mamare cresc. Dacă boala apare la un copil, atunci există o întârziere în apariția formării glandelor mamare la fete, modificări ale vocii și creșterii părului pe băieți. Copiii rămân în urma colegilor lor.

Se produc leziuni la nivelul rinichilor:

• cronică pielonefrită;
• pietre la rinichi;
• organe în scădere (nefroscleroză);
• slăbirea capacității de filtrare până la forme severe de uremie (intoxicații cu produse metabolice ale proteinelor).

Tulburări neurologice și mintale

Imaginea clinică este completată de modificări ale sistemului nervos:

• mișcări necoordonate
• shakiness atunci când mersul pe jos,
• rapoarte patologice,
• asimetrie față,
• pierderea clarității vorbirii
• iritabilitate,
• anxietate,
• slăbiciune constantă
• convulsii convulsive
• depresiune
• pierderea memoriei
• scăderea capacităților intelectuale
• tendința suicidară.

Grade de severitate

În funcție de gravitatea simptomelor, există trei variante ale bolii:

• În cazul unui curs ușor, activitatea organelor genitale rămâne, simptomele osteoporozei sunt inițiale sau absente.
• Când este moderată manifestarea organelor interne, diabetul, disfuncția ovariană, infertilitatea, dar sunt supuse tratamentului.
• Formă severă, cu complicații.

Rata de creștere a semnelor de hipercortizolism (activitate sporită a glandelor suprarenale) este:

• progresiv - într-un an sau 6-8 luni, se constată că pacientul are modificări patologice în activitatea tuturor sistemelor și organelor;
• torpid - boala se dezvoltă lent, tulburările multiorganice apar în 5-10 ani de la primele semne.

Uită-te la videoclipul despre boala lui Itsenko-Cushing:

Complicațiile hipercorticismului

Patologia severă și progresivă poate duce la decesul unui pacient din cauza apariției complicațiilor:

• insuficiență cardiacă cu decompensare;
• accident vascular cerebral acut (accident vascular cerebral);
• aderarea infecției și răspândirea acesteia în organism (sepsis, furunculoză, focare de puroi, leziuni fungice);
• insuficiență renală;
• fracturi osoase și spinoase multiple;
• criza cu constienta depreciata, scaderea presiunii, zahar si sodiu in sange, exces de potasiu, dureri abdominale, varsaturi.

Diagnosticul de stat

Atunci când semnele externe de formare excesivă a hormonilor suprarenali sunt detectați la un pacient, este indicat examenul de laborator și instrumental. Se efectuează pentru a identifica cauzele patologiei, precum și gradul de întrerupere a organelor țintă. Planul minim include:

• sânge biochimie - colesterol ridicat, globuline, sodiu, glucoză, potasiu, fosfați redus, albumină și fosfatază alcalină;
• analiza urinei - detectarea glucozei, a proteinelor, a eritrocitelor și a cilindrilor, care nu ar trebui să fie normale, a crescut 17-KS (un produs al metabolismului hormonilor sexuali steroizi) și cortizol (de 3-4 ori mai mare);
• hormoni din sânge - cortizol ridicat, ACTH;
• X-ray a craniului - deformarea șei turcești cu adenom pituitar major;
• RMN și CT ale creierului - sunt găsite mici tumori, dacă este necesar, se aplică contrastul;
• Ultrasunete, RMN al glandelor suprarenale - proliferarea bilaterală a țesuturilor, dacă este doar pe o parte - apoi adesea o tumoare (glucosteromă).

Adenomul pituitar (corticotropina) este detectat prin tomografie, chiar și cu contrast în aproximativ 73-77% din cazuri, mărimea acestuia fiind de la 1,5 la 8 mm la majoritatea pacienților. Prin urmare, pentru a stabili sursa de stimulare a glandelor suprarenale se efectuează testul de droguri. Boala Itsenko-Cushing se manifestă printr-o creștere a valorii 17-ACS în urină după administrarea Metopiron și o scădere a eliminării după Dexametazonă. În sindrom, rezultatele analizei nu se schimbă.

Tratamentul bolii și sindromul Cushing

În aceste boli, abordările de tratament diferă.

O boală

Se utilizează un set de activități:

• medicamente care blochează glanda hipofizară (Parlodel, Reserpine), reduc răspunsul la ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Alocați înainte de intervenție chirurgicală sau după aceasta. Tratamentul simptomatic al osteoporozei, afecțiunilor inimii, sistemului nervos;
• Radioterapia este necesară pentru a suprima activitatea glandei pituitare - radiații prin protoni, raze gamma. La câteva luni după sesiune, greutatea, presiunea, ciclul menstrual se normalizează, structura osoasă se îmbunătățește;
• tratament chirurgical - se elimină adenomul, una dintre glandele suprarenale sau ambele cu terapie de substituție pe toată durata vieții (cu un curs complicat).

sindromul

Dacă motivul este o utilizare pe termen lung a drogurilor, atunci acestea sunt treptat anulate. Dacă există o tumoare a glandelor suprarenale, atunci este eliminată, dacă nu este posibil - împreună cu glanda suprarenale sau ambele. Pentru a fixa rezultatul, hipofiza este iradiată, ceea ce suprimă formarea ACTH.

Terapia simptomatică include:

• medicamente antihipertensive (Prenes, Ampril);
• diuretice (Veroshpiron, Triampur);
• comprimate de scădere a glicemiei (Glucophage, Diabeton);
• medicamente pentru întărirea oaselor (Miacalcic, Fosamax, Vitamina D3 și calciu, Osteopan).

Prognoză pentru pacienți

Rezultate bune sunt observate la o vârstă fragedă, cu depistarea precoce și boala ușoară. Dacă astfel de pacienți au suferit o terapie complexă, atunci au o șansă destul de mare de remitere sau recuperare susținută. Dacă tulburările hormonale au o dezvoltare pe termen lung, schimbările în oase, miocard, rinichi și glandele endocrine devin ireversibile.

Cu o eliminare radicală a pacienților cu adenom salvează viața, dar performanța lor scade semnificativ.

În sindromul Itsenko-Cushing prognosticul este de asemenea determinat de momentul inițierii tratamentului. Cazurile de droguri pot fi compensate și se obține o stare satisfăcătoare cu o tumoare adrenală benignă și îndepărtarea ei în timp util. În cazul neoplasmelor maligne, pacienții trăiesc în medie aproximativ 1,5 ani.

Și aici mai multe despre gusa nodulară a glandei tiroide.

Boala și sindromul Itsenko-Cushing au aceeași imagine clinică. Se determină prin creșterea formării hormonilor suprarenali. În caz de boală, sursa este glanda pituitară, hipotalamusul, iar factorul direct este ACTH. În sindrom, glandele suprarenale sunt afectate sau hormonii sunt primiți pe termen lung sub formă de medicamente.

Diagnosticul se face pe baza unor manifestări tipice externe, teste de sânge, teste de urină, teste de droguri, IRM ale creierului și glandelor suprarenale. Pentru tratamentul medicamentelor prescrise, iradierea hipofizei și chirurgie.

Nu pot fi identificate motivele exacte pentru care poate apărea adenomul hipofizar. Simptomele unei tumori cerebrale sunt diferite la femei și bărbați, în funcție de hormonul care duce. Prognosticul pentru cele mici favorabile.

Pacientii nu sunt pe deplin constienti de ceea ce gusa nodulara a glandei tiroide poate fi periculos. Dar are multe manifestări - difuz, coloidal, toxic, netoxic. În primele etape, simptomele pot fi ascunse. Tratamentul este selectat de către medic, uneori este eliminarea completă a organului.

Mulți factori pot provoca o funcționare defectuoasă a glandei pituitare. Simptomele nu sunt întotdeauna evidente, iar simptomele sunt mai asemănătoare cu problemele endocrinologiei la bărbați și femei. Tratamentul este complex. Ce tulburări sunt asociate cu activitatea glandei pituitare?

Destul de des, adenomul toxic în stadiile inițiale este complet ascuns. Simptomele apar atunci când un nod crește cu ochi mărit, întreruperi ale ritmului cardiac și așa mai departe. Inițial, tratamentul se efectuează fără intervenție chirurgicală, în absența unui efect, poate fi utilizată hleroza etanolică.

Foarte rar există o traumă a glandei tiroide, pareză. În cea mai mare parte, se întâmplă în timpul luptelor, la locul de muncă, în încercarea de sinucidere și altele. Principalele simptome sunt sângerarea, umflarea gâtului. Tratamentul poate implica îndepărtarea organului.