Insuficiența acută a cortexului suprarenale Etiologie: infecție, stres, traumă, chirurgie, ischemie sau hemoragie la nivelul glandelor suprarenale, eliminarea glucorticoizilor (cu terapie de substituție), hipopituitarismul. Patogenie: scăderea producției de hormoni de către cortexul suprarenalian duce la decompensarea proceselor de metabolizare și adaptare.

Slide 42 din prezentarea "Boli ale sistemului hipotalamico-pituitar-suprarenale"

Dimensiuni: 720 x 540 pixeli, format:.jpg. Pentru a descărca un diapozitiv gratuit pentru o lecție, faceți clic pe imagine cu butonul din dreapta al mouse-ului și faceți clic pe "Salvați imaginea ca. “. Descărcați prezentarea completă a "Boli ale sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.ppt" în arhiva zip de 770 KB.

Bolile de piele

"Hormoni în dermatologie" - "ALMOST" = efecte secundare. Probabilitatea complicațiilor. Prednisolon: pisici -1-2 mg / kg la fiecare 12 ore; câini - 0,5-1 mg / kg la fiecare 12 ore; Glucocorticoizii sunt... Vorbind despre "hormonii" din dermatologie, în 90% dintre cazuri vorbim de glucocorticoizi. Glucocorticoizii sunt ÎNTOTDEAUNEA un medicament din alegerea LAST.

"Boli ale pielii câinilor" - Prezența pustulelor, eroziunea și conjunctivita pronunțată și blefarita. Bucle epidermice: zone de peeling circular sau inelar. Pemphigus vulgaris; pemfigus în formă de frunze. Câine cu atopie complicată de piodermă superficială secundară. Acordați atenție eritemului la nivelul urechii. Un câine cu dermatită seboreică.

"Psoriazis" - Etiologia și patogeneza psoriazisului. Imagine clinică. Dieta cu o restricție a grăsimilor animale și a carbohidraților, cu excepția preparatelor picante, a alcoolului. Absolvirea psoriazisului în severitate. Psoriazică eritrodermică. Palmar și psoriazis plantar. Diagnosticul psoriazisului. Artrita psoriazică. Diagramă cu diagrame care arată distribuția procentuală a pacienților cu severitate variabilă a psoriazisului.

Pediculoza - Nu dați nimănui pieptenul. Cauzele pediculozei. Nits-urile live sunt îndepărtate din păr cu mari dificultăți. Este dificil să convingeți copiii să nu-și schimbe capacele. Durata de viață a unui adult este de 27-38 de zile. Dezinfecția. Prevenirea pediculozei. Curățați garanția de sănătate. Șoarecii singuri de pe scalp nu sunt suficienți.

"Bolile de piele" - Mycoses de picioare și mâini. Simptomele de negi. Simptome de lichen pityriasis versicolor. Tratamentul sclerodermiei. Simptomele psoriazisului. Simptomele sclerodermiei plăcii. Introducere. Poate provoca modificări ale unghiilor. Mă întrebam ce boli de piele sunt cele mai comune și periculoase. Pielea devine umflată, ceară, densă.

"Boli cutanate" - Boli cutanate cauzate de mediul înconjurător. Bolile legate de imunitate - cauza este un răspuns imun. Primele dermatite de contact. Piodermită superficială: Bolile cutanate endocrine - cauzate de excesul sau lipsa unui hormon. Alimentar din cauza bolilor de piele. Punching și lins labe.

Total în tema "Boli de piele" 7 prezentări

Insuficiența suprarenală acută Pregătită de către grupul M Buntin

Insuficiență suprarenală acută1.pptx

Insuficiența suprarenală acută Preparată de: M. Buntina, grupul ML-507

Anatomie • • Glandele suprarenale - organ de secreție internă pereche Masa ambelor glande suprarenale: 6-12 g. Dimensiuni: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Forma: dreapta - sub forma unei piramide, lăsată - sub formă de semilună. Situată deasupra polilor superioară ai rinichilor la nivelul dintre vertebrele vertebrale lombare I și XI. Dreptul se învecinează cu vena cavă inferioară și cu ficatul, cu stânga - cu pancreas și cu splină. Furnizarea de cortex și medulla din diferite surse

Histologie • Capsule de țesut conjunctiv • Strat subcapsular (regenerativ) • Substanță corticală (90%) • Zone glomeruloză • Zone fasciculata • Zone reticulare • Substanță cerebrală (10%)

Fiziologie Funcția principală a cortexului suprarenale este sinteza hormonilor steroizi: o Mineralocorticoid (aldosteron) este zona glomerulară. o Glucocorticoizi (cortizol, corticosteron) - zona fasciculului. o hormonii sexuali (testosteron, estradiol) - zona de ochiuri.

Cortizolul, principalul HA endogen, este sintetizat și secretat de cortexul suprarenalian ca răspuns la efectul stimulativ al hormonului adrenocorticotropic (ACTH) al glandei pituitare anterioare. Cortizol ACTH (hipofiza anterioară) Când nivelul cortizolului este redus Stimulul activează factorii de eliberare a corticotropinei Hypothalamus, astfel încât să puteți aștepta sistemul Hypothalamic-pituitar-suprarenale stimulează eliberarea ACTH de către glanda pituitară

Sub stres (infecție, intervenție chirurgicală, hipoglicemie), cortexul suprarenalian poate crește sinteza și secreția de HA cu un maxim de 10 ori

Mecanismul de acțiune al GCS Mecanismul genomic de legare a receptorilor citoplasmatici specifici - efectul este observat la orice doză și se manifestă nu mai devreme de 30 de minute după formarea complexului receptorilor hormonali. Mecanismul non-genomic al interacțiunii fizico-chimice directe cu membranele biologice și / sau receptorii membranelor selective cu steroizi - efectele se dezvoltă sub influența dozelor mai mari și se manifestă în câteva secunde sau minute.

Mecanism molecular de acțiune al reacției GK Steroid răspuns GK Proteină Cytoplasm receptor citosolic GK GK-R Nucleus matrice de cromatină ARN cu gena mare MM GK-responsabilă GK-OG MM - greutate moleculară

Gama de efecte fiziologice și farmacologice ale glucocorticoizilor: • • • adaptogen, antiinflamator, analgezic și antipiretic, nespecifică de stabilizare a membranei, anti, anti-alergic, imunosupresoare, hematologie, și rezistență la șoc hemodinamic, antitoxice, anti-emetic și altele.

Efectele aldosteronului Reabsorbția ionilor de sodiu în tuburile renale Excreția crescută a ionilor de potasiu Creșterea hidrofilității țesuturilor și a volumului plasmatic Creșterea tensiunii arteriale

Hormonii hormonului adrenal (adrenalina, norepinefrina) Sinteza: fenilalanina tirozina - dopamina - norepinefrina - adrenalina (norepinefrina, care se formeaza in paraganglia simpatica, nu se transfera la adrenalina) Regula: SNS, cortex cerebral, formare reticulara, aspirantrie, aspirantrie, aspirantrie glucocorticoizi - adrenalina - ACTH

Efectele epinefrina si norepinefrina, efecte epinefrină: creșterea frecvenței cardiace, creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale (in principal sistolică), relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, intestinele, extinderea vaselor de sânge ale mușchilor și ale inimii, constricția vaselor la nivelul pielii, mucoaselor, organele abdominale, participarea la metabolismul pigmentului, degradarea glicogenului crescută, lipoliza. Efectele norepinefrinei: constricția arterelor musculare (presiune diastolică crescută) nu are aproape niciun efect asupra metabolismului carbohidraților și a mușchiului neted.

adrenal insuficienta condiție patologică acută, a evoluat in absenta bolii suprarenale din cauza discrepanță semnificativă între cererea și conținutul de corticosteroizi în organism și se caracterizează printr-o agravare considerabilă a simptomelor hypocorticoidism de dezvoltare slăbiciune bruscă generală, greață, vărsături, deshidratare și insuficiență circulatorie progresivă. Mortalitatea 40 -60%.

Clasificare Insuficiența acută primară a cortexului suprarenale (rezultatul unei leziuni primare a cortexului suprarenale, atrofie, hemoragie, traume, infecții, terapie pe termen lung a gk) Insuficiența acută secundară a cortexului suprarenal (rezultatul glandei hipotalamo-pituitare)

Etiologie Exprimată decompensare a insuficienței cronice a cortexului suprarenale Intervenții chirurgicale asupra glandelor suprarenale Malformații congenitale și disfuncții ale cortexului suprarenale. cerințe care depășesc capacitatea sa compensatorie

deficit de Patogenia glucocorticoizi (cerere scăzută sau ridicată) Raport sinteza glicogenului, o scădere a sensibilității la catecolamine vasodilatației tensiunii arteriale picătură Raport deficit de filtrare glomerulară pierdere mineralocorticoid sodiu vasculare prin rinichi și diaree gastrointestinale, deshidratare, hiponatremie scăderea tensiunii arteriale, filtrarea glomerulară afectata

Tabloul clinic este sindromul sindromului insuficienței cardiovasculare tulburări neuropsihiatrice Sindromul abdominale activare compensatorie SNV Sindromul ACTH sindrom supraproducție deshidratare cu insuficiență suprarenală acută poate fi rapid (pentru 1 și 2 zile) dezvoltarea simptomelor, dominat de simptome acute de boli cardiovasculare.

Forme clinice Formă cardiovasculară Formă gastrointestinală (pseudoperitoneală) Formă neuropsihiatrică (meningoencefalită)

Etapele 1. Slăbiciune, hiperpigmentare a pielii și membranelor mucoase, scăderea tensiunii arteriale, lipsa efectului de simpatomimetice. 2. Slăbiciune severă, frisoane, dureri abdominale, greață, vărsături repetate fără investiții, creșterea simptomelor de deshidratare, oligurie 3. Colaps vascular, anurie, hipotermie. O probabilitate mare de deces.

Diagnosticul de anamneză bolii (tulburare cronică a glandelor suprarenale, tuberculoza) Tabloul clinic (hiperpigmentarea și hipotensiune arterială refractare la simpatomimetice) Analize de laborator: Analiza biochimică a sângelui (hiponatremie, hiperpotasemie, hipoglicemie, concentrația de cortizol din sânge este sub 550 nmoll (20 mg%)) Metode instrumentale: a dezvoltarea hiperkaliemiei - tensiune înaltă T, încetinirea conducerii, prelungirea ST, lărgirea QRS.

Diagnosticul diferențial 1. Intoxicație alimentară: •-istorie consumul de alimente cu caracter personal de calitate slabă • • prezența perioadei de incubare, febră, vărsături (aduce investiții), diaree • Tehnici de laborator, hemoleucograma, datele studiilor microbiologice și biochimice • În scădere pronunțată a tensiunii arteriale, prezența efectul simpatomimeticelor

2. Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic (șoc cardiogen) § Istoric, prezența cardiace plângeri § boala dureri în piept anginoase, senzație de arsură, caracterul comprimarea cu iradiere, nekupiruyuschiesya luând nitrați § parametrii de laborator (creșterea enzimelor cardiace - troponinei, etc...) - date instrumentale - ECG, Echo. CG, angiografie coronariană § prezența efectului de la simpatomimetice

Diagnosticul diferențial 3. Infestarea acută a circulației cerebrale Anamneza-PNMK, TIA Disfuncția (pierderea) conștienței, simptomele cerebrale, simptomele neurologice focale, simptomele meningeale Metode instrumentale-CT, RMN

Tratamentul de urgență Terapia de substituție cu corticosteroizi Lupta împotriva deshidratării și a hipoglicemiei Corecția tulburărilor electrolitice Lupta împotriva deficitului de proteine ​​Tratamentul simptomatic Eliminarea factorilor de stres și tratarea bolilor care au provocat dezvoltarea unei crize

Terapia de înlocuire a hidrocortizonului hemisuccinat 100 -150 mg iv Hidrocortizon hemisuccinat 100-150 ml picurare IV timp de 3-4 ore Suspensie acetat de hidrocortizon 50 -75 mg IM la fiecare 6 ore concomitent cu injecție IV Alături de 5 - 7 zile / m suspensii injectabile 25-50 mg / zi

Rehidratarea a 2-3 litri de cristaloide pe zi Administrarea preparatelor de potasiu, a soluțiilor hipotonice, a diureticelor și a glicozidelor cardiace este contraindicată!

Bibliografie Zhukova L. A., Sumin S. A. Endocrinologie de urgență Agenția de Informare Medicală, 2006 Martynov A. A. Diagnosticul și terapia condițiilor de urgență Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologie / Medicină, 2006

Prezentare privind "insuficiența acută a suprarenalelor"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

opinii

Prezentare sumară

Vizualizați și descărcați o prezentare gratuită despre "insuficiența acută a suprarenalelor". pptCloud.ru este un catalog de prezentări pentru copii, elevi (elevi) și studenți.

Conținutul

Insuficiență suprarenală acută

Pregătit de: M. Buntina, grupul ML-507

anatomie

Glandele suprarenale - organe de secreție internă pereche. Masa ambelor glande suprarenale: 6-12 g. Dimensiuni: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Forma: dreapta - sub forma unei piramide, lăsată - sub formă de semilună. Situată deasupra polilor superioară ai rinichilor la nivelul dintre vertebrele vertebrale lombare I și XI. Dreptul se învecinează cu vena cavă inferioară și cu ficatul, cu stânga - cu pancreas și cu splină. Furnizarea de cortex și medulla din diferite surse

histologie

strat conjunctive capsulei subcapsular (regenerare) substanță corticală (90%) zona glomerulară (zonaglomeruloza) Zona Beam (zonafasciculata) Zona Net (zonareticularis) medula (10%)

fiziologie

Funcția principală a cortexului suprarenale este sinteza hormonilor steroizi: Mineralocorticoidul (aldosteronul) este zona glomerulară. Glucocorticoizi (cortizol, corticosteron) - zona fasciculului. Hormoni sexuali (testosteron, estradiol) - zona de ochiuri.

Cortizol ACTH (glanda pituitară anterioară) Eliberarea factorului de eliberare a corticotropinei stimulare. Hipotalamusul Activarea Prin reducerea nivelurilor de cortizol de cortizol, principalul endogen HA este sintetizat și secretat de cortexul suprarenal ca răspuns la efectul stimulator al hormonului adrenocorticotrop (ACTH) din hipofiza anterioară. Când nivelul corticosteroizilor scade la minim, hipotalamusul este activat și se eliberează factorul de eliberare a corticotropinei, care, la rândul său, stimulează eliberarea ACTH de către sistemul hipofizo-hipofizo-adrenal

Sub stres (infecție, intervenție chirurgicală, hipoglicemie), cortexul suprarenalian poate crește sinteza și secreția de HA cu un maxim de 10 ori

Mecanismul de acțiune al SCS

legarea receptorilor citoplasmatici specifici - efectul este observat la orice doză și se manifestă nu mai devreme de 30 de minute după formarea complexului hormon-receptor. Mecanismul genomic Mecanismul non-genomic este o interacțiune fizico-chimică directă cu membranele biologice și / sau receptorii de membrană selectivi cu steroizi - efectele se dezvoltă sub influența unor doze mai mari și se manifestă după câteva secunde sau minute.

Mecanismul mecanic de acțiune al ARN-ului matricei de proteină GK al mARN cu mărime mare de cromatină MM de cromatină GK-OG GK-R GK Reacție de steroid MM - receptor de citozolă cu masă moleculară GK GK-răspuns gena

Gama de efecte fiziologice și farmacologice ale glucocorticoizilor: adaptogen, antiinflamator, analgezic și antipiretic, nespecifică de stabilizare a membranei, anti, anti-alergic, imunosupresoare, hematologie, și rezistență la șoc hemodinamic, antitoxice, anti-emetic și altele.

Efectele aldosteronului

Reabsorbția ionilor de sodiu în tuburile renale Excreția crescută a ionilor de potasiu Creșterea hidrofilității tisulare și a volumului plasmatic Creșterea tensiunii arteriale

Hormoni adrenal medulla (adrenalina, norepinefrina)

Sinteză: fenilalanină, tirozină - dopamina - noradrenalină - adrenalină (norepinefrină în paraganglia simpatic format în adrenalină nu se mișcă) Regulament: SNA, cortexul cerebral, formarea reticular, hipotalamus interacțiune hormoni suprarenali ACTH - glucocorticoizi - adrenalină - ACTH

Efectele adrenalinei și norepinefrinei

Efecte adrenalina: pulsul crescut, creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale (in principal sistolică), relaxarea musculaturii netede a bronhiilor, intestinele, extinderea vaselor de sânge ale mușchilor și ale inimii, constricția vaselor la nivelul pielii, mucoaselor, organele abdominale, participarea la câștigul de schimb de pigment degradarea glicogenului, lipoliza. Efectele norepinefrinei: constricția arterelor musculare (presiune diastolică crescută) nu are aproape niciun efect asupra metabolismului carbohidraților și a mușchiului neted.

Insuficiență suprarenală acută

conditie patologica a evoluat in absenta bolii suprarenale din cauza discrepanță semnificativă între cererea și conținutul de corticosteroizi în organism și se caracterizează printr-o agravare considerabilă a simptomelor hypocorticoidism de dezvoltare slăbiciune generală ascuțite, greață, vărsături, deshidratare și insuficiență circulatorie progresivă. Mortalitate 40-60%.

clasificare

insuficiență suprarenală acută primară (rezultatul leziunii primare corticosuprarenalei-distrugere, atrofie, hemoragie, traume, infecții, terapia zk prelungită) insuficiență suprarenală acută secundară (rezultatul leziunii regiunii hipotalamo-hipofizo)

etiologie

Exprimat decompensarea unei deficiențe cronice a Surgeries cortexului suprarenalian asupra malformațiilor congenitale suprarenale și tulburările hemoragiile funcției corticosuprarenaliene și infarctul hemoragic atât suprarenale (sindrom Waterhouse-Friderichsen) insuficienta hipofizo acută care rezultă din deteriorarea regiunii boli somatice hipotalamo-hipofizo și vătămarea gravă care trebuie îndeplinite de cerințele corpului depășind capacitățile sale compensatorii

patogenia

deficit de glucocorticoid (cerere scăzută sau ridicată) Raport sinteza glicogenului, o scădere a sensibilității la catecolamine vasodilatației tensiunii arteriale picătură Raport deficit de filtrare glomerulară pierdere mineralocorticoid sodiu vasculare prin rinichi și diaree gastrointestinale, deshidratare, hiponatremie scăderea tensiunii arteriale, filtrarea glomerulară afectata

Imagine clinică

Sindromul sindromului insuficienței cardiovasculare tulburări neuropsihiatrice Sindromul abdominale activare compensatorie sindrom SNV supraproducție de sindrom ACTH deshidratare În insuficiența suprarenală acută poate fi rapid (1-2 zile) dezvoltarea simptomelor, dominat de simptome acute de boli cardiovasculare.

Forme clinice

Formă cardiovasculară Formă gastrointestinală (pseudoperitoneală) Formă neuropsihiatrică (meningoencefalită)

etapă

1. Slăbiciune, hiperpigmentare a pielii și membranelor mucoase, scăderea tensiunii arteriale, lipsa efectului de simpatomimetică. 2. Slăbiciune severă, frisoane, dureri abdominale, greață, vărsături repetate fără investiții, creșterea simptomelor de deshidratare, oligurie 3. Colaps vascular, anurie, hipotermie. O probabilitate mare de deces.

diagnosticare

(Hiponatremie, hiperkaliemie, hipoglicemie, concentrație de cortizol în sânge sub 550 nmol / l (20 μg%), unelte instrumentale, hipoglicemie, concentrație de cortizol în sânge sub 550 nmol / l (20 μg%). dezvoltarea hiperkaliemiei - creșterea înaltă a T, scăderea conductivității, prelungirea ST, lărgirea QRS.

Diagnostic diferențial

intoxicație 1. Produse alimentare: istoricul de date, consumul de disponibilitatea substandard de alimente a perioadei de incubare, febră, vărsături (aduce investiții), metode de laborator diaree, hemoleucograma, datele studiilor microbiologice și biochimice la pacienții cu picături severă a tensiunii arteriale, prezența efectului simpatomimeticul

2. infarct miocardic (șoc cardiogen) Istoria-prezența plângeri cardiace patologie durere toracică anginos, senzație de arsură, caracterul comprimarea cu iradiere, nekupiruyuschiesya luând nitrați a parametrilor de laborator (creșterea enzimelor cardiace - troponină etc.) date instrumentale - ECG EchoCG, prezența angiografiei coronariene a efectului de la simpatomimetice

3. Accident vascular cerebral acut Anamneza-PNMK, TIA Disfuncție (pierderea) conștienței, simptome cerebrale, simptome neurologice focale, simptome meningeale Metode instrumentale-CT, RMN

Primul ajutor

Terapia de substituție cu corticosteroizi Lupta împotriva deshidratării și a hipoglicemiei Corecția tulburărilor electrolitice Lupta împotriva deficitului de proteine ​​Tratamentul simptomatic Eliminarea factorilor de stres și tratamentul bolilor care au provocat dezvoltarea unei crize

Algoritmul de referință

Înlocuirea Terapia

Hidrocortizon gemisuktsinat 100-150 mg / jet hemisuccinat de hidrocortizon 100-150 ml / în perfuzie timp de 3-4 ore hidrocortizon suspensie de acetat de 50-75 mg / m la fiecare 6 ore, la un moment dat de la / la încă 5-7 zile V / m introducerea suspensiei de 25-50 mg / zi

rehidratare

2-3 litri de cristaloide pe zi Administrarea preparatelor de potasiu, a soluțiilor hipotonice, a diureticelor și a glicozidelor cardiace este contraindicată!

bibliografie

Zhukova L. A., Sumin S. A. Endocrinologie de urgență Agenția de Informații Medicale, 2006 Martynov A. A. Diagnosticul și terapia condițiilor de urgență Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologie / Medicină, 2006

prezentare insuficiență suprarenală

Structura hormonilor cortexului suprarenale. Cauzele insuficienței suprarenale cronice, principalele sale simptome. Diagnosticul bolii și tipurile de tratament. Echivalența dozei de medicamente pentru glucocorticoizi. Principiile terapiei de substituție pentru CNN.

Făcând clic pe butonul "Descărcați arhiva", descărcați gratuit fișierul de care aveți nevoie.
Înainte de a descărca acest fișier, amintiți-vă despre eseuri bune, teste, lucrări, dizertații, articole și alte documente care nu sunt revendicate în calculatorul dvs. Aceasta este munca voastră, trebuie să participe la dezvoltarea societății și să beneficieze de oameni. Găsiți aceste locuri de muncă și trimiteți-le la baza de cunoștințe.
Noi și toți studenții, absolvenții, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Pentru a descărca arhiva împreună cu documentul, în câmpul de mai jos, introduceți un număr din cinci cifre și faceți clic pe "Descărcați arhiva"

Documente similare

Părți de origine embrionară diferită în compoziția glandelor suprarenale. Manifestarea insuficienței adrenale acute (ONN) în adynamia, colapsul vascular, blocarea conștiinței. Reducerea producției de hormoni de către cortexul suprarenalian. Diagnosticul, tratamentul ONN.

abstract [35.4 K], a adăugat 16.05.2012

Patogenie și forme de insuficiență cardiacă. Factori cardiace. Cauzele insuficienței cardiace cronice și principiile tratamentului acesteia. Clasificarea și acțiunea medicamentelor utilizate în insuficiența cardiacă.

prezentare [513.3 K], adăugat 17.05.2014

Cauzele insuficienței renale acute, etapele și semnele de diagnostic. Clasificarea insuficienței renale cronice conform A.A. Lopatin. Semne clinice și de laborator. Diagnosticul uremiei, comă uremică. Principii generale de prevenire.

abstract [24,7 K], adăugat pe 25.03.2013

Studiul mineralocorticoizilor, reglarea secreției lor și efectul asupra proceselor renale. Principalele etape ale acțiunii aldosteronului asupra epiteliului tubular. Influența celui de-al doilea grup de hormoni ai cortexului suprarenale - glucocorticoizi asupra funcției renale și secreției urinare.

abstract [23,3 K], adaugată la 09.06.2010

Cauzele prerenal, renal și postrenal de insuficiență renală acută, semnele sale. Examinarea, îngrijirea de urgență, diagnosticarea și tratamentul insuficienței renale acute. Simptomele și prevenirea insuficienței renale cronice.

prezentare [7,6 M], adăugat 01/29/2014

Esența și etapele insuficienței cardiace cronice, alegerea tacticii de tratament și a drogurilor. Preparatele de "terapie triplă": glicozide cardiace, inhibitori ECA și diuretice. Indicatii pentru utilizarea anticoagulantelor si a medicamentelor antiaritmice.

prezentare [65,5 K], adăugată la 11/05/2013

Principalele cauze ale insuficienței cardiace cronice (CHF). Factorii care contribuie la progresul CHF. Minimizarea hipotensiunii arteriale. Principiile terapiei diuretice. Obiectivele și etapele principale ale procesului de îngrijire medicală. Caracteristici de îngrijire pentru tahicardie.

[976,4 K], adăugat 06.23.2015

Conceptul și caracteristicile generale ale insuficienței cardiace, principalele cauze și premise pentru dezvoltarea acestei boli. Imaginea clinică și simptomele, etiologia și patogeneza, principiile de diagnosticare. Abordări la proiectarea tratamentului, prevenire.

istoric medical [28,0 K], adăugat 12/23/2014

Scăderea funcției de pompare a inimii în insuficiența cardiacă cronică. Boli care cauzează dezvoltarea insuficienței cardiace. Imaginea clinică a bolii. Semne de insuficiență cardiacă stângă cronică și insuficiență cardiacă dreaptă.

prezentare [983.8 K], adaugată la 03/05/2011

Principiile de bază ale terapiei intensive. Medicamente utilizate pentru a menține circulația sângelui. Adrenoreceptorii și activarea acestora. Principii de utilizare a medicamentelor cardiotrope și vasoactive. Vasodilatatoare în tratamentul insuficienței cardiace.

abstract [25,8 K], adăugat la 02.10.2009

Prezentarea insuficienței suprarenale acute

În cazul insuficienței suprarenale primare, nivelul bazal al aldosteronului este redus, iar după introducerea senacthenului, secreția de aldosteron nu este crescută.

In insuficienta suprarenala nivelul secundar bazal aldosteronului în mod normal sau redus, dar la 30 minute după administrarea sinaktena crește concentrația de aldosteron la nu mai puțin de 111 pmol / l.

Dacă reacția secretorie a glandelor suprarenale de ACTH nu este afectată, dar există semne clinice de insuficiență adrenală secundară, se utilizează un test cu o metiraponă.

Diagnosticul de laborator al insuficienței suprarenale. Scurt test cu metiraponă

Methirapon este un inhibitor al 11-beta-hidroxilazei, o enzimă a cortexului suprarenale care transformă 11-deoxicortizolul în cortizol.

Reducerea nivelului de cortizol după administrarea metyraponei stimulează secreția de ACTH, care activează sinteza glucocorticoizilor.

Deoarece stadiul final al sintezei cortizolului este blocat de metiraponă, se acumulează cortizolul 11-deoxicortizol, precursorul imediat al cortizolului. Nu suprimă secreția ACTH pe baza feedbackului și, prin urmare, nivelurile ACTH și 11-deoxicortizolul continuă să crească.

Se măsoară concentrația de 11-deoxicortizol în ser sau în urină (unde este prezentă sub formă de tetrahidro-11-deoxicortizol).

Determinarea 11-deoxicortizolului în ser este o metodă mai sensibilă: conținutul acestui metabolit în sânge crește într-o măsură mai mare decât în ​​urină.

Diagnosticul de laborator al insuficienței suprarenale. Test scurt cu o metiraponă.

a. Methyrapone da înăuntru la ora 00:00.

Cu o greutate de 90 kg - 3 g.

Medicamentul este luat cu alimente pentru a reduce greața.

În dimineața următoare, la ora 8:00, se determină concentrațiile serice de cortizol și 11-deoxicortizol.

calculator

Cost estimat gratuit

1. Completați o aplicație. Experții vor calcula costul muncii tale
2. Calculul costului va veni la e-mail și SMS

Numărul aplicației dvs.

În prezent, o scrisoare de confirmare automată va fi trimisă la poștă cu informații despre aplicație.

Insuficiența suprarenală acută la copii. Primul ajutor

Insuficiența acută a cortexului suprarenale este o afecțiune care amenință viața copilului, gravitatea acestuia fiind cauzată de o scădere bruscă și acută a concentrației gluco- și mineralocorticoizilor cu deshidratare în continuă creștere, tulburări gastro-intestinale, insuficiență cardiovasculară și riscul opririi cardiace datorită hiperkaliemiei.

Principalele cauze ale insuficienței suprarenale acute la copii

1. Hemoragia sau necroza glandelor suprarenale in boli severe cronice inflamatorii infecțioase (sindromul Waterhouse-Friderichsen), de preferință cu infecții meningococice și streptococice.
2. Leziuni la nastere, asfixie la nou-nascuti.
3. Crize în disfuncția congenitală a cortexului suprarenal (sindromul adrenogenital).
4. Stresul, trauma, boala infecțioasă în hipofuncția cronică a suprarenelor.
5. Total adrenalectomie pentru boala Itsenko-Cushing.
6. Anularea rapidă a glucocorticoizilor cu utilizarea lor prelungită din cauza diferitelor boli.
7. Cu arsuri extensive, sângerări masive, fracturi multiple.

Diagnostic clinic

Mai întâi de toate, bruscătatea și claritatea creșterii severității stării copilului sunt caracteristice. Principalele manifestări clinice ale insuficienței acute a suprarenalelor:

• vasculare, care se dezvoltă în faze (faza simpaticicoton-vagotonică - paralitică): scăderea rapidă a tensiunii arteriale până la 30-40 mm Hg. Art., Puls de umplere slabă, sunete de inimă surd, tahicardie urmată de bradicardie, acrocianoză, mărăcitură a pielii, scădere a diurezei până la oligoanurie;
• sindrom abdominal: vărsături repetate, scaune abundente abundente fără impurități patologice, crampe dureri abdominale;
• tulburări neurologice: slăbiciune severă, hipotonie musculară, slăbiciune, mai târziu - pierderea conștienței, convulsii, simptome meningeale, hipertermie, alternând cu hipotermia ulterioară;
• Sindromul hemoragic cutanat: purpură stelat, echimoze, la un sindrom Waterhouse-Friderichsen - pe trunchi si extremitati pătează pielea nuanța violet-albăstruie poate fi voma „zaț de cafea“, sângerări la locul de injectare.

Cu insuficiență acută adrenală, confirmarea de laborator, de regulă, nu rămâne. Rezultatele analizelor de laborator sunt nespecifice: hiponatremie, hipocloremie cu hiperpotasemie simultana, hipoglicemie, creșterea azotului rezidual și uree în serul sanguin, scăderea pH-ului sanguin, pentru coagulograma - semne de stadiile I-III ale DIC, ECG - semne de hiperpotasemie (intervalul PQ alungire lărgesc complexe QRS, dinți T înalți), microproteinurie, hematurie, pot fi acetonurie.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu infecții intestinale, intoxicații, condiții de comă de origini diferite, boli chirurgicale acute ale organelor abdominale!

Tratamentul ar trebui să înceapă imediat, deoarece în final acesta joacă rolul unui minut!

Primul ajutor

1. Oferiți acces la venă și intrați urgent în scopul rehidratării:

• în / în plasma jet;
• apoi ajustați picurare soluția de introducere / 5-10% glucoză și soluția de clorură de sodiu 0,9%, în raport de 1: 1 sau 1: 2 (deshidratare la fel de pronunțată) rata de 100-150 ml / kg la o vârstă fragedă, 80- 100 ml / kg - la vârsta preșcolară și 50-75 ml / kg - la vârsta școlară (doze zilnice).

Nu utilizați preparate de potasiu!

2. Simultan cu începutul rehidratării, numiți terapia de substituție hormonală cu hidrocortizon (mai bine!) Sau cu prednison. Prima doză de medicament este de 50% din doza zilnică:

• 1/2 din această doză pentru introducerea în / în jet și
• 1/2 doză introduceți / m pentru a crea un depozit de hormoni.

Doza rămasă este distribuită uniform la fiecare 3-4 ore (în cazul unei afecțiuni grave - după 2 ore în primele 6 ore).

3. În caz de insuficiență vasculară non-stop sau în absența hidrocortizonului, introduceți:

• o soluție de acetat de deoxicorticosteron (DOXA) la o rată de 1 mg / kg / v / m; prima doză este de 50% din doza zilnică, restul este administrat în mod egal după 8 ore.

4. Dacă tensiunea arterială nu se îmbunătățește, atunci trebuie să alocați:

• injecție intravenoasă microjet a dopaminei 8-10 μg / kg min sub controlul tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace sau
• 0,2% norepinefrină 0,1 ml / an de viață în / în sau
• Soluție 1% de mezaton 0,1 ml / an de viață în / în.

5. Pentru convulsii și scăderea zahărului din sânge, injectați o soluție de glucoză de 20-40% într-o doză de 2 ml / kg i.v.

7. Corecția tulburărilor de hemocoagulare în funcție de stadiul DIC.

8. Desemnarea obligatorie a terapiei antibiotice cu spectru larg în scopuri profilactice sau terapeutice.

Spitalizarea în unitatea de terapie intensivă pe fundalul activităților urgente.

Curs 34. Insuficiență suprarenală

1. Definiție Insuficiența suprarenală este un sindrom cauzat de o încălcare primară a cortexului suprarenal (boala lui Addison) sau a schimbărilor sale secundare ca rezultat al scăderii secreției de ACTH (hormon adrenocorticotropic); manifestata prin simptome de productie redusa de hormoni suprarenale. Există:
- cronice;
- insuficiență suprarenală acută.

2. Etiopatogeneza Etiologia, patogeneza. Insuficiența suprarenală primară se datorează tuberculozei (în 40% din cazuri) sau atrofiei cortexului suprarenal cauzate de procesele autoimune (în 50% din cazuri), adrenalctomie bilaterală mai puțin frecventă, tromboză venoasă sau embolie suprarenale. Cauza eșecului secundar poate fi necroza postpartum a glandei pituitare (sindromul Sheechen), tumorile hipofizice, hipofizectomia, craniofaringiomii.
Patogenie - secreție redusă:
- cortizol;
- aldosteron;
- corticosteron.

3. Simptome, Simptome curente, actuale. Pentru insuficiența cronică primară caracterizată prin:
- slăbiciune musculară persistentă, mai rău după exercițiu;
- pierdere în greutate;
- hiperpigmentarea pielii feței, gâtului, pliurilor palmar, regiunilor axilare, perineului. Petele pigmentare de pe membranele mucoase (suprafața interioară a obrajilor, a limbii, palatului dur, gingiilor, vaginului, rectului) au o culoare alb-negru;
- tensiunea arterială este de obicei redusă, uneori normală, poate fi crescută atunci când este combinată cu hipertensiunea;
- aproape întotdeauna exprimate tulburări gastro-intestinale (pierderea apetitului, greață, vărsături, dureri abdominale, diaree); proteinele (sinteza redusă de proteine), carbohidrații (zahăr cu conținut scăzut de alimente, curba plată după încărcarea cu glucoză) și metabolismul apă-sare (hiperkaliemie, hiponatremie) sunt încălcate.
Excreția de sodiu în urină este crescută, excreția de potasiu este redusă. Caracterizat printr-o scădere a nivelului de 17-ACS în plasmă și urină, absența sau reducerea rezervelor de secreție hormonală de către cortexul suprarenalian în timpul stimulării hormonului adrenocorticotropic.
Insuficiența adrenală secundară, însoțită de pierderea secreției de hormon adrenocorticotropic numai de glanda pituitară, este extrem de rară. Se întâmplă adesea o combinație cu hormoni tiroidieni deficitari, somatotropi, gonadotropi, caracterizați prin simptomele corespunzătoare (insuficiență interstițial-pituitară).
Diagnosticul se face pe baza scăderii nivelului inițial de 17-ACS în urină și plasmă și a răspunsului stocat la hormonul adrenocorticotropic.
Insuficiența izolată a hormonului adrenocorticotropic apare la pacienții care iau corticosteroizi sintetici pentru tratamentul bolilor non-endocrine (astm bronșic, boli de piele și rinichi).
Insuficiența suprarenală acută sau criza addisonică este o comă acută care apare la pacienții cu insuficiență adrenală cronică, de regulă, la aderarea la infecții, traume, intervenții chirurgicale și alte condiții extreme. Apare în hemoragia acută în glandele suprarenale sau în timpul apariției unui atac de cord în ele. Pentru caracteristica crizei addisonice:
- insuficiență cardiovasculară;
- scăderea tensiunii arteriale;
- tulburări gastro-intestinale (vărsături neobosite, scaun lichid liber);
- tulburări neuropsihiatrice;
- pigmentare crescută.
Din datele de cercetare de laborator sunt caracteristice:
- reducerea sodiului în sânge până la 130 mmol / l și mai jos;
- creșterea conținutului de potasiu la 6-8 mmol / l;
- prezența zahărului în sânge scăzut;
- eozinofilie;
- limfocitoză.

4. Tratamentul Tratamentul insuficienței suprarenale primare și secundare constă în administrarea hormonilor suprarenale. Aplicați prednison (prednison) 5-10 mg sau cortizon 25-50 mg pe zi; se recomandă combinații de prednison și cortizon; 2/3 doze de hormoni sunt administrați oral dimineața și 1/3 după-amiaza (după masă). Dacă tensiunea arterială nu este normală, adăugați 5 mg de acetat de deoxicorticosteron în soluție de ulei intramuscular zilnic, de două ori pe zi sau de 2 ori pe săptămână sau în comprimate de 5 mg de 1-3 ori pe zi sub limbă. Tratamentul se efectuează sub controlul tensiunii arteriale (dacă este peste 130/80 mmHg., Doza este redusă, atinge normalizarea tensiunii arteriale), greutatea corporală (o creștere rapidă indică și o supradoză de glucocorticoizi), bunăstarea generală a pacientului (dispariția anorexiei, dispepsia, slăbiciune). medicamente sintetice (dexametazona, triamcinolon, etc.) nu trebuie să fie utilizat pentru a compensa pe termen lung insuficiență suprarenală cronică. Dieta trebuie să conțină cantități suficiente de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine; desemnează în plus sare obișnuită (până la 10 g pe zi) recomandată steroizi anabolizanți (3-4 cursuri pe an), cu o scădere bruscă a greutății corporale. Acidul ascorbic este prescris 1-2 g pe zi în mod constant. În cazul etiologiei tuberculoase a bolii, tratamentul anti-tuberculoză se efectuează împreună cu un specialist TB.
În cazul insuficienței acute a suprarenale, hidrocortizonul se administrează intramuscular (50-100 mg de 4-6 ori pe zi) și intravenos (o soluție specială pentru administrarea intravenoasă a cortizonului și hidrocortizonului este 100-200 mg jet, 200-400 mg cu picătură în soluție de clorură de sodiu izotonă sau 5 soluție de glucoză - 300 ml timp de 4-5 ore cu medicamente cardiovasculare).
Puteți introduce o soluție de prednison pentru perfuzie intravenos într-un flux sau picurare în doze de 30-90 mg. Deoxicorticosteron acetat este administrat 5-10 mg intramuscular zilnic până când tensiunea arterială este normalizată. În cazul proceselor inflamatorii concomitente, este utilizată terapia cu antibiotice.
Prognosticul este favorabil cu o terapie de substituție adecvată în timp util și adecvată.

INSUFICIENȚA ADRENALĂ ACUTĂ

Insuficiența suprarenală acută este o situație de urgență gravă care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a producției de hormoni suprarenale.

Insuficiența suprarenală acută se poate dezvolta la bărbați și femei la orice vârstă, cu o leziune primară sau secundară a glandelor suprarenale.

etiologie

Cauza insuficienței suprarenale acute poate fi insuficiența suprarenală cronică, în absența compensării pe fondul unei terapii inadecvate de substituție, stresul mental și fizic, infecțiile, operațiile și efortul fizic greu contribuie la dezvoltarea acesteia. Adesea, insuficiența acută adrenală se dezvoltă la pacienții cu boală Addison, latentă, nediagnosticată, care s-au desfășurat în timp util. La sindromul Nelson, insuficiența acută adrenală poate să apară și în cazul decompensării bolii. Poate dezvoltarea insuficienței suprarenale acute în sindromul adrenogenital la copiii cu formă de pierdere a sării, la adulți, pe fondul adăugării bolilor intercurente.

Insuficiența suprarenală acută poate fi cauzată de tromboza sau embolizarea venelor adrenale, care se numește sindromul Waterhouse-Frederiksen, apare la nou-născuți, cu leziuni la naștere, sepsis, arsuri.

Baza patogenezei hipocorticismului acut este lipsa secreției de hormoni corticosuprarenali, care în mod normal asigură procesele de metabolizare a carbohidraților, a proteinelor, a grăsimilor și a electroliților.

Datorită lipsei gluco-și mineralocorticoizilor din organism, există o pierdere progresivă de sodiu și cloruri extracelulare cu urină. Deshidratarea apare datorită pierderii fluidului extracelular și transferului secundar de apă din spațiul extracelular în celulă. Creșterea acestor tulburări, menținând în același timp cauza principală, lipsa corticosteroizilor conduce la apariția șocului. Dehidratarea și dezechilibrul electrolitic sunt promovate de o scădere a absorbției ionilor de sodiu și de clor în intestin, iar în etapele ulterioare ale crizei - vărsături indompete, scaune frecvente dese. În insuficiența suprarenală, excreția de potasiu în urină este redusă. Excesul de potasiu din mușchiul cardiac duce la o contractilitate redusă a miocardului, iar rezervele sale funcționale sunt reduse. Împreună cu tulburările severe ale metabolismului apei și electroliților, descompunerea proteinelor, scăderea proceselor de deaminare, scăderea excreției azotului și a aminoacizilor, gluconegeneza este inhibată. Nivelul de glucoză din sânge scade, depozitele de glicogen în ficat și mușchii scheletici scad, iar sensibilitatea la insulină crește.

Tulburările metabolice progresive progresive se manifestă sub formă de astenie severă, deshidratare, hipotensiune arterială, tulburări acute de activitate cardiovasculară, tulburări gastrointestinale și tulburări neuropsihiatrice.

clinică

Insuficiența adrenală acută se dezvoltă adesea treptat, peste câteva zile, dar, uneori, decompensarea severă crește rapid, o criză poate să apară în câteva ore. În dezvoltarea insuficienței suprarenale acute se pot urmări următoarele etape:

În prima etapă există o creștere a tuturor simptomelor, slăbiciune, hiperpigmentare a pielii, greață, anorexie, scăderea tensiunii arteriale.

Etapa 2 este caracterizată de slăbiciune severă, durere abdominală, vărsături repetate, deshidratare, oligurie, scădere progresivă a tensiunii arteriale.

În cea de-a treia etapă se dezvoltă o coșă, colaps, anurie, hipotermie.

Există forme clinice de insuficiență adrenală acută cu prevalența simptomelor:

Diagnosticul insuficienței adrenale acute

În diagnosticul insuficienței acute a suprarenalelor, este important să existe un istoric al insuficienței adrenergice cronice, hiperpigmentării, hipotensiunii și datelor de cercetare biochimică.

Definiția cortisolului, aldosteronului, ACTH este necesară, dar rezultatele nu vor fi obținute rapid.

Insuficiența acută adrenală este caracterizată de modificări ale echilibrului electrolitic cu o scădere a sodiului, o creștere a potasiului. În cazul insuficienței acute de suprarenală, există modificări ale valorii Q de înaltă ECG, prelungirea intervalului ST.

Hipoglicemia în hipocorticismul acut este un pericol semnificativ și agravează prognosticul.

Există o îngroșare a sângelui și o creștere a hematocritului.

tratament

În tratamentul insuficienței adrenergice acute, se preferă hidrocortizonul. Se administrează o soluție apoasă de 100-150 mg într-un flux și într-o picurare 100-150 mg per 400,0 ml soluție fizică și 5% -400,0 soluție de glucoză + 50 ml soluție 5% acid ascorbic (40-100 picături / min). Volumul perfuziei este de 2,5 - 3,5 l / zi.

Suspensia de hidrocortizon este injectată în / m 50 - 75 mg la fiecare 4-6 ore, apoi 25 - 50 mg, cu o creștere în intervale de 2 - 4 ori / zi și apoi transferată la administrare orală. Doza totală de hidrocortizon în prima zi poate fi de la 600 la 800 - 1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg este prescris în cea de-a doua zi a treia cu o scădere a dozei de hidrocortizon de sub 100 mg / zi.

Diagnosticul diferențial al primar și secundar

Insuficiență suprarenală acută

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoalele clinice ale Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan - 2013

Informații generale

Scurtă descriere

Insuficiența suprarenală acută (ONN) este o stare de urgență care rezultă dintr-o scădere accentuată a producției de hormoni de către cortexul suprarenale, manifestată clinic prin adynamie, colaps vascular și blocare treptată a conștiinței [1].

I. PARTEA INTRODUCTIVĂ

Numele protocolului: insuficiență suprarenală acută
Codul codului:

Codul ICD-10: E 27.2

Abrevieri utilizate în protocol:
ONN - insuficiență acută adrenală
UTI - unitate de terapie intensivă și terapie intensivă
Scanarea CT - tomografie computerizată
RMN - imagistica prin rezonanță magnetică

Data de elaborare a protocolului: aprilie 2013

Categoria pacientului: pacienți cu crize, vărsături manifestate, diaree, stare colupoidă, întunecarea pielii.

Utilizatori de protocol: medici de spitale endocrinologice și terapeutice, UTI.

clasificare

diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI PENTRU DIAGNOSTICĂ ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor principale și suplimentare de diagnosticare (toate examinările sunt efectuate numai în spital!)
cheie:
- OAM,
- KLA,
- analiza biochimică a sângelui (proteine ​​totale, uree, creatinină, GFR, glucoză);
- determinarea nivelurilor electrolitice ale sângelui,
- pH-ul sângelui
- ECG.

suplimentare:
- potrivit mărturiei glandelor suprarenale CT,
- RMN-ul creierului,
- loviri lombare,
- radiografia toracelui,
- Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și, dacă este cazul, alte metode care vizează diagnosticarea bolilor intercurente.

Criterii de diagnosticare

Reclamații și anamneză
Adrenal (crize addisonice, ONN) în istorie.
Dezvoltarea ONN în timpul situațiilor stresante poate apărea cu boala latentă a lui Addison, sindromul Schmidt, la pacienții cu adrenalectomie bilaterală, efectuată la pacienții cu boală Itsenko-Cushing (sindromul Nelson), sindromul adrenogenital, insuficiența adrenațională secundară provocată de incl. prelungirea administrării exogene a corticosteroizilor pentru bolile non-endocrine.

ONH se poate dezvolta la pacienți și fără un proces patologic anterior în glandele suprarenale - sindrom Waterhouse-Friederiksen: tromboză sau embolie a venelor suprarenale în prezența bacteriemiei meningococice, pneumococice sau streptococice, cu virus polio. Sindromul se poate dezvolta la orice vârstă: la nou-născuți, adulți și vârstnici.

Factori provocatori: stres mental și fizic, operații mici și mari, răcire, boli intercurente.

Examinarea fizică:
Dezvoltarea ONN pentru pacienții cu boli cronice ale glandelor suprarenale reprezintă o amenințare mai mare la adresa vieții.

Manifestările clinice ale unei crize, de regulă, trec prin trei etape succesive:
Etapa 1 - slăbiciune crescută, hiperpigmentare a pielii și membranelor mucoase (cu CNI primar); dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, greață, scăderea tensiunii arteriale, lipsa efectului de utilizare a medicamentelor hipertensive - tensiunea arterială crește doar ca răspuns la introducerea gluco- și mineralocorticoizilor.
Etapa 2 - slăbiciune severă, frisoane, dureri abdominale, hipertermie, greață și vărsături repetate cu semne de deshidratare, oligurie, palpitații, scădere progresivă a tensiunii arteriale.
Etapa 3 - comă, colaps vascular, anurie și hipotermie.

La pacienții cu disfuncție bruscă a glandelor suprarenale ca rezultat al hemoragiei, necrozei, simptomele clinice ale hipocorticismului acut se pot dezvolta fără precursori. Durata unei crize addisonice poate varia de la câteva ore la mai multe zile.

Formele clinice ale ONH: cardiovasculare, gastrointestinale și neuropsihice.
Formă cardiovasculară. Scăderea progresivă a tensiunii arteriale, slăbirea pulsului, surditatea tonurilor inimii, pigmentarea crescută, inclusiv datorită cianozelor, o scădere a temperaturii corpului. Eventuală colaps.
Forma gastrointestinală. Pierderea apetitului până la aversiunea la hrană, greață, vărsături incontrolabile, deshidratare rapidă a corpului, durere în abdomen, purtând adesea o natură spastică, uneori o imagine a abdomenului acut. Eroarea în diagnostic și chirurgie poate fi fatală pentru pacienți.
Forma neuropsihică. Convulsii, simptome meningeale, reacții iluzorii, întrerupere de conștiență, stupoare cauzate de umflarea creierului, care se dezvoltă ca urmare a hipoglicemiei. Convulsiile sunt întrerupte de preparatele mineralocorticoide.
Hemoragia masivă acută în glandele suprarenale este însoțită de o stare collaptoidă bruscă. Tensiunea arterială este redusă treptat, pe piele apare o erupție peteală, crește temperatura corpului, apar semne de insuficiență cardiacă acută - cianoză, dificultăți de respirație, puls mic rapid. Uneori dureri abdominale severe, de obicei în jumătatea dreaptă sau în regiunea ombilicală. În unele cazuri, apar simptome de sângerare internă.
În imaginea clinică a ONH, pe lângă simptomele caracteristice unei crize, există întotdeauna încălcări legate de cauzele crizei: stresul operațional, infecțiile.

Teste de laborator:
Metode de laborator pentru diagnosticarea ONN.
Determinarea cortizolului, a aldosteronului și a ACTH în plasmă nu este întotdeauna posibilă rapid. În plus, un singur indicator al nivelurilor hormonale nu reflectă întotdeauna cu acuratețe starea funcțională a cortexului suprarenale.
Criteriile fiabile pentru ONH sunt: ​​hiperkaliemia, hiponatremia, scăderea conținutului de cloruri din sânge, hipoglicemie, limfocitoză relativă.
Caracterizat printr-o scădere a raportului Na / K la 20 și mai jos. La o rată de 32.
Deseori hiperazotemia, acidoza, cheagurile de sânge și hematocritul cresc.

Studii instrumentale:
ECG, conform indicațiilor - scanarea CT a glandelor suprarenale, IRM a creierului.
La ECG datorită hiperkaliemiei: scăzută tensiune, val de T înaltă, conducere lentă, prelungirea intervalului ST și complexul QRT.

Consultarea experților: conform indicațiilor cardiologului, chirurgului, nefrologului.

Diagnostic diferențial

tratament

Scopul tratamentului: eliminarea insuficienței suprarenale.

Tactici de tratament:

Tratament non-droguri - activități de îngrijire a pacienților.

Tratamentul medicamentos:
- Terapie imediată de substituție cu medicamente gluco- și mineralocorticoide
- Măsuri pentru eliminarea pacientului de șoc

Sunt preferate preparatele de hidrocortizon. Combinați cele trei modalități de introducere a hidrocortizonului: intravenos, cu jet, picurare, intramuscular.
Începeți cu numirea a 100-150 mg de bolus intravenos de succinat de sodiu hidrocortizon sodic. Aceeași cantitate de medicament este dizolvată în 500 ml dintr-o soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% cu adăugarea a 50 ml de acid ascorbic 5% și injectată intravenos timp de 3-4 ore la o rată de 40-100 picături pe minut.

Simultan cu administrarea intravenoasă de hidrocortizon solubil în apă, o suspensie de hidrocortizon se administrează intramuscular într-o doză de 50-75 mg la fiecare 4-6 ore. Doza depinde de gravitatea afecțiunii și de dinamica tensiunii arteriale, de normalizarea tulburărilor electrolitice.

În prima zi, doza totală de hidrocortizon este de 400-600 mg, mai puțin de 800-1000 mg, uneori mai mult. Hidrocortizonul intravenos este continuat până când pacientul este scos din colaps și tensiunea arterială crește peste 100 mm Hg. Mai mult, este prescrisă o injecție intramusculară de 4-6 ori pe zi, la o doză de 50-75 mg, cu o scădere treptată a dozei la 25-50 mg și o creștere a intervalelor de administrare de 2-4 ori pe zi timp de 5-7 zile. Apoi, pacienții sunt transferați la tratament oral cu prednison la o doză de 10-20 mg pe zi, combinată cu numirea de hidrocortizon 30 mg pe zi sau acetat de cortizon în doză de 25-50 mg pe zi.

În cazuri rare, este necesară combinarea introducerii hidrocortizonului cu numirea acetatului de deoxicorticosteron, care este administrat intramuscular în 5 mg (1 ml) de 2-3 ori în prima zi și de 1-2 ori în a doua zi. Apoi, doza de acetat de deoxorticosteron este redusă la 5 mg zilnic sau la fiecare zi, și mai târziu - după două zile. Trebuie reamintit faptul că soluția de ulei de acetat de deoxicorticosteron este absorbită lent, efectul poate apărea numai după câteva ore de la începerea injectării.

Măsurile terapeutice pentru combaterea fenomenelor de deshidratare și șoc includ injecții intravenoase de picurare de soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% - în prima zi până la 2,5-3,5 litri. Cu vărsături repetate, hipotensiune arterială severă și anorexie, se recomandă administrarea intravenoasă a 10-20 ml soluție 10% de clorură de sodiu. După întreruperea simptomelor dispepsiei gastro-intestinale (greață, vărsături), pacientul este prescris pentru administrarea orală a lichidului. Dacă este necesar, numiți o doză de poliglukin de 400 ml.

Tratamentul cu medicamente gluco- și mineralocorticoide trebuie efectuat în cantități adecvate sub controlul sodiului, potasiului, glicemiei și tensiunii arteriale. Lipsa eficacității tratamentului pentru o criză addisonică poate fi asociată cu o doză mică de glucocorticoizi, soluții de sare și o scădere rapidă a dozei de medicamente.

În absența hidrocortizonului, se administrează intravenos 25-30 mg de prednisolon în asociere cu administrarea intramusculară de acetat de deoxicorticosteron. Apoi, în decurs de 30-60 de minute, și cu șoc mai repede, se efectuează administrarea în picături intravenoasă de 25 mg prednisolon în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. În următoarele 24 de ore, tratamentul cu perfuzie este continuat cu o soluție izotonică de clorură de sodiu de 1-3 litri cu adăugarea de 25 mg de prednisolon la fiecare 4 ore. După îmbunătățirea condiției, prednisonul se administrează pe cale orală la o doză de 10 mg la fiecare 6 ore, combinată cu administrarea a 0,1-0,2 mg fludrocortizonă pe zi, urmată de o trecere la dozele de întreținere de glucocorticoizi și mineralocorticoizi.

Utilizarea prednisolonei, care are un efect redus asupra retenției de lichid, în loc de hidrocortizon, conduce la o compensare mai lentă a proceselor metabolice în timpul unei crize addisonice.

În plus față de terapia patogenetică hormonală și perfuzabilă, se efectuează un tratament etiotropic, care vizează eliminarea cauzei ONH (antitoxic, anti-șoc, hemostatic, terapie antibacteriană etc.). Tratamentul simptomatic constă în prescrierea medicamentelor cardiotrope, analeptice, sedative și altor medicamente indicate.

Complicațiile terapiei hormonale sunt asociate cu supradozajul de medicamente hormonale, ceea ce duce la hipernatremie. Tipic: sindrom edem (edem pe membre, față, cavități), parestezii, paralizie, tulburări psihice de la starea de spirit și tulburări de somn până la anxietate pronunțată, halucinații.
Pentru a le opri, este suficient să reduceți doza de acetat de deoxicorticosteron sau să o anulați temporar, opriți introducerea sarei de masă. Alocați clorură de potasiu în soluție sau pulbere de până la 4 g pe zi. În hipokaliemia acută, este indicată administrarea intravenoasă a unei soluții de 0,5% de clorură de potasiu în 500 ml dintr-o soluție de glucoză 5%. Atunci când simptomele edemului cerebral prescris manitol, medicamente diuretice.

Alte tratamente: nu.

Intervenție chirurgicală:
Nu va vindeca pacientul și, în plus, este extrem de periculos pentru viața lui!

Măsuri preventive:
Predarea unui pacient care suferă de orice formă de insuficiență adrenală cronică, care primește în mod regulat doze adecvate de medicamente gluco- și mineralocotricoide, precum și crescând în mod independent dozele lor la jumătate sub orice stres (boli intermediare, operații, stres emoțional etc.).

Managementul ulterior
La pacienții cu orice formă de insuficiență suprarenală cronică, înainte de stresul de așteptat, de exemplu, înainte de livrare, mari și mici intervenții chirurgicale pe zi administrate intramuscular hidrocortizon 25-50 mg de 2-4 ori pe zi, acetat de deoxicorticosteronului - 5 mg pe zi. În ziua operației, doza de medicament este crescută de 2-3 ori. În timpul intervenției chirurgicale, 100-150 mg sunt injectate intravenos și intramuscular în 50 mg de hidrocortizon la fiecare 4-6 ore timp de 1-2 zile. Administrarea parenterală a hidrocortizonului este continuată după o intervenție chirurgicală timp de 2-3 zile. Apoi, acestea sunt transferate treptat la terapia de substituție cu prednisolon, hidrocortizon sau cortizon și fludrocortizonă per os cu selecția dozelor adecvate pentru terapia de substituție continuă.

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol
Eliminarea semnelor clinice și de laborator ale hipocorticismului: adynamia, pierderea conștienței, hiperpigmentarea severă, hipertensiunea arterială, hiperkaliemia, hiponemia, hipocloridemia, hipoglicemia.