Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție hantivistă zoonotică caracterizată prin sindrom trombohemoragic și leziuni renale primare. Manifestările clinice includ febră acută, erupție hemoragică, sângerare, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal aparțin FTA, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate interferonice, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală caracterizată prin febră, intoxicație, hemoragie crescută și leziuni renale (nefrosonefrită). Pe teritoriul țării noastre, zonele endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare FFRS este cunoscut sub diferite nume: Coreea, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, Febra hemoragică transcarpată etc. 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidenta maxima a HFRS are loc in iunie-octombrie; principalul contingent al bolnavilor (70-90%) sunt bărbații în vârstă de 16-50 de ani.

Cauze ale HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenții virali care conțin ARN din genul Hantavirus (Hantavirus) aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru patogeni umani 4 serotipuri de hantavirusuri: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. În mediul extern, virusurile rămân relativ stabile la temperaturi negative timp de un timp relativ lung și sunt instabile la 37 ° C. Virușii au o formă sferică sau spirală, cu un diametru de 80-120 nm; conțin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii de agenți patogeni ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoare: șoareci de câmp și de pădure, voili, șobolani de casa care sunt infectați unul de celălalt prin mușcături de căpușe și purice. Rozătoarele transporta infecția sub formă de infecție cu virus latent, secreind agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Contactul cu materialul infectat cu secreții de rozătoare în corpul uman poate apărea prin aspirație (prin inhalare), prin contact (prin contact cu pielea) sau prin alimentație (prin consumul de alimente) prin. Grupul de risc crescut pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include lucrătorii agricoli și industriali, șoferii de tractoare, șoferii care sunt în contact activ cu obiecte din mediul extern. Incidența umană depinde în mod direct de numărul de rozătoare infectate într-o anumită zonă. HFRS se înregistrează în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar - sub forma unor epidemii locale. După infecție, rămâne o imunitate persistentă de-a lungul vieții; cazurile de incidenta recurenta sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvosculita necrozantă, DIC și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și în celulele epiteliale ale organelor interne. După acumularea de viruși, se produce viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. In patogeneza febra hemoragica cu sindrom renal joacă un rol important autoanticorpi format autoantigene CEC furnizarea de acțiune kapillyarotoksicheskoe provocând daune pereților vaselor, afectarea coagularea sângelui, se dezvolta sindromul thrombohemorrhagic cu leziuni renale și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, suprarenale, miocard), CNS. Sindromul renal este caracterizat prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea BRA.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal este caracterizată printr-un ciclu ciclic cu o schimbare succesivă a mai multor perioade:

• incubație (de la 2-5 zile până la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oligoric (de la 3-a 6-a până la a 8-a zi a FFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
• convalescent (la începutul anului - de la 3 săptămâni la 2 luni, întârziere - până la 2-3 ani).

În funcție de gravitatea simptomelor, severitatea sindroamelor toxice infecțioase, hemoragice și renale există variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, există o scurtă perioadă prodromală, în care se observă oboseală, stare generală de rău, dureri de cap, mialgie, febră scăzută. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgie, dureri de corp). Caracterizată de durere în bulgări, vedere încețoșată, "muște" intermitent, viziunea obiectelor în roșu. În timpul unei perioade febrile, erupțiile hemoragice apar pe membranele mucoase ale cavității orale, pe piele a toracelui, a regiunilor axilare și a gâtului. Un examen obiectiv a evidențiat hiperemia și pufarea feței, injectarea vasculară a conjunctivei și a sclerei, bradicardie și hipotensiunea arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corporală scade la numărul normal sau subfibril, dar acest lucru nu îmbunătățește starea pacientului. În acest stadiu, simptomele de intoxicare sunt în continuare sporite și există semne de afectare a rinichilor: creșterea durerii de spate, scăderea bruscă a diurezei, apariția hipertensiunii arteriale. În hematuria urinară, proteinuria, cilindruria sunt detectate. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă un dispozitiv de atenuare; în cazuri grave, comă uremică. La majoritatea pacienților, vărsături indompată și diaree. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie brută, sângerare din locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligurică se pot dezvolta complicații grave (hemoragii în creier, hipofizare, glandele suprarenale), care sunt cauza morții.

Lumina zilei febră hemoragică cu sindrom renal pas poliuricheskuyu imbunatatire a marcat subiective și obiective:.. Normalizarea de somn si pofta de mancare, varsaturi de terminare, dispariția Bole în talie, etc. trăsăturile caracteristice ale acestui timp este în creștere de zi cu zi diureza la 3-5 litri și izogipostenuriya. În timpul perioadei de poliurie, uscăciunea gurii și setea rămân.

Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată pentru câteva luni sau chiar ani. La pacienți, astenia postinfecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală rapidă și labilitate emoțională. Sindromul distoniei vegetative este exprimat prin hipotonie, insomnie, scurtarea respirației cu efort minim, transpirație crescută.

complicații specifice variantelor severe HFRS clinice pot fi șoc toxic, hemoragie în organe parenchimatoase, edem pulmonar și hemoragie cerebrală, miocardita, meningoencefalita, uremie, etc. La conectarea infecției bacteriene poate dezvolta pneumonie, pielonefrită, otite purulente, abcese, phlegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe natura ciclică a infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. Atunci când se colectează un istoric epidemiologic, se acordă atenție stării pacientului într-o zonă endemică, posibil unui contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea sondajului este considerat indicatori nespecifici dinamici generale ale modificărilor și analize biochimice a urinei, electroliți, probe de sange biochimice, CBS etc. coagulare. Pentru a evalua severitatea și prognosticul ultrasonografiei renale efectuate, EGD, radiografia toracică, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindromul renal este efectuat prin metoda serologică (ELISA, INIF, RIA) în dinamică. Anticorpii serici apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. Virusul ARN poate fi izolat utilizând studii PCR. HFRS este diferențiată de leptospiroză, glomerulonefrită acută, pielonefrită și infecție cu enterovirus, alte febră hemoragică.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital infecțios. Li se alocă o odihnă strictă și o dietă cu numărul 4; controlul balanței de apă, hemodinamică, indicatori de performanță ai sistemului cardiovascular și rinichi. Tratamentul cauzala de febra hemoragica cu sindrom renal este cel mai eficient în timpul primelor 3-5 zile de la începutul bolii și include administrarea de imunoglobuline donator specifice împotriva HFRS, numirea preparatelor de interferon chimioterapia antivirală (ribavirina).

În perioada febrilă, se efectuează terapia de dezintoxicare prin perfuzie (perfuzarea intravenoasă de glucoză și soluții saline); prevenirea DIC (administrarea de dezagreganți și angioprotectori); în cazuri severe se utilizează glucocorticosteroizi. În perioada oligurică, se stimulează diureza (administrarea dozelor de șoc de furosemid), corecția acidozei și hiperkaliemiei și prevenirea sângerării. Cu creșterea insuficienței renale acute, pacientul este transferat la hemodializă extracorporeală. În prezența complicațiilor bacteriene, este prescrisă terapia cu antibiotice. În timpul etapei poliurice, sarcina principală este de a efectua rehidratarea orală și parenterală. În perioada de recuperare se efectuează terapia restaurativă și metabolică; Nutriția, fizioterapia (diatermie, electroforeză), masajul și terapia exercițiilor sunt recomandate.

Prognoza și prevenirea FFRS

Formele ușoare și moderate de febră hemoragică cu sindrom renal în cele mai multe cazuri se termin în recuperare. Efectele reziduale (astenie post-infecțioasă, dureri de spate, cardiomiopatie, mono- și polineurită) sunt observate mult timp la jumătate dintre bolnavii. Reconvalescenții au nevoie de observarea dispensară trimestrială a unui specialist în boli infecțioase, nefrolog și oculist pe tot parcursul anului. Curentul sever este asociat cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea din HFRS variază de la 7-10%.

Prevenirea febră hemoragică cu sindrom renal este de a ucide rozătoare în focarele de infecție naturală, prevenirea poluării de locuințe, surse de apă și secreții alimentare de rozătoare, spații rezidențiale și industriale rozătoare. Vaccinarea specifică împotriva HFRS nu a fost dezvoltată.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS, febră de șoarece) este o boală care provoacă contactul cu secrețiile rozătoarelor. Infecția are loc printr-un grup de viruși aparținând genului Hantavirus din familia Bunyaviridae.

Patogeneza nu este cunoscută, dar, potrivit datelor de cercetare, se stabilește că mecanismele imune joacă un rol important.

Forme severe de HFRS sunt înregistrate în țările din est. Numărul cazurilor din China este de aproximativ 100-250 de mii pe an. Forma ușoară este mai frecventă în țările scandinave din Scandinavia. Este posibil să se îmbolnăvească cu HFRS în decurs de un an, dar incidența depinde de dinamica populației de purtători de rozătoare.

Focarele sezoniere ale HFRS în primăvară și toamnă apar datorită reproducerii active a șoarecilor și sunt asociate cu o creștere a contactului cu rozătoarele în contextul muncii de teren în grădină. Cea mai gravă formă de febră hemoragică cu sindrom de insuficiență renală este cauzată de virusul Hantaan (HTNV) din Asia. Puumala este cel mai frecvent hantavirus, dar boala este mai ușoară. Se găsește în Europa, Rusia și Balcani. Virusul Dobrava inițiază o formă mai severă de HFRS. Cauzele diferențelor în severitatea clinică sunt necunoscute. Mortalitatea și morbiditatea variază de la 5-15%, în funcție de patogenitatea tulpinii patogene.

epidemiologie

Incidența crescută la bărbați se datorează activității lor mai înalte în aer liber, ceea ce duce la contactul cu rozătoarele infectate.

Febra hemoragică cu sindrom de insuficiență renală se dezvoltă de obicei la persoane cu vârste mai mari de 15 ani (20-60 ani). La copii și adolescenți cu vârsta sub 15 ani, boala este ușoară și apare adesea sub formă subclinică.

motive

Virusii din genul Hantavirus (familia Bunyaviridae) cauzează diverse forme de febră hemoragică cu sindrom de insuficiență renală. Severitatea bolii depinde de tulpina virusului și de distribuția geografică. Hantavirusurile asociate cu HFRS includ virusul Hantaan (HTNV), Dobrava / Belgrad (DOBV), Seoul (SEOV), Puumala (PUUV) și Saaremaa (SAAV).

• Febra hemoragică coreeană - un tip sever de boală observată în Asia, este cauzată de hantavirus și este transmisă de un șoarece de câmp dungat infectat Un șoarece agrarius.

• Febra hemoragică balcanică, de tip sever, apare în țările balcanice, cauzată de virusul Dobrava, un rozătoare - A flavicollis.

• Febra hemoragică ușoară și moderată cu sindrom de insuficiență renală este cauzată de virusul Seul și este transmisă de rozătoare infectate din genul Rattusratut și Rattusnovergicus.

• O formă moderată de febră hemoragică cu sindrom de insuficiență renală, observată în Europa, este cauzată de virusul Puumala și este transmisă de rozătoarele Clethrionomysglariolus.

Virusul ajunge de obicei la o persoană prin inhalarea excrementelor animalelor infectate (de exemplu, urină, fecale, saliva). O muscatura de rozătoare poate duce, de asemenea, la infecții umane. Până în prezent, nu există dovezi pentru transmiterea bolii între oameni.

Grupul de risc include persoanele asociate cu activități agricole, militare (exerciții de teren), entuziaști pentru drumeții, grădinari etc.

Diagnosticul HFRS

A trăi în zonele locuite de rozătoare, probabilitatea de a intra în contact cu produsele lor metabolice (de exemplu, curățarea casei după iarnă), imaginea clinică și datele de laborator, inclusiv un test de sânge pozitiv pentru HFRS, vă permit să faceți un diagnostic final.

Efectuarea unei biopsii la rinichi nu este o măsură necesară.

Teste pentru HFRS:

• testul PCR;
• ELISA în dinamică;
• OAM și UAC;
• testul Zimnitsky;
• proteinurie zilnică;
• ureea, creatinina;
• coagulomamma;
• indicatori de stare acido-bazică;
• electroliți din sânge etc.

Diagnosticarea instrumentală este efectuată în funcție de indicații și include:

• ultrasunete a rinichilor;
• ECG;
• FGD;
• radiografia toracelui sau CT;
• RMN, etc.

Simptomele și semnele HFRS

Caracteristicile clinice ale febrei hemoragice cu sindrom de insuficiență renală constau într-o triadă:

• reacție la temperaturi ridicate;
• hemoragie;
• insuficiență renală.

Simptomele frecvente în stadiul inițial al bolii includ:

• tensiune arterială scăzută;
• dureri de cap;
• mialgii și dureri osoase și articulare;
• frisoane;
• sete;
• dureri abdominale și lombare;
• dispepsie.

Perioada de incubație este de 12-16 zile.

La copii, HFRS apare mai des într-o formă subclinică, iar în cazuri severe poate fi complicată de șocul hipovolemic. Perioada de la momentul infecției până la manifestările clinice este de 4-42 zile.

Stadiul HFRS

Boala are 5 etape progresive:

• incubare;
• febră,
• oligouria;
• poliurie;
• Convalescență.

Doar 1/3 dintre pacienți trec prin toate etapele.

Stadiul febril (febră)

Stadiul febril este tipic pentru toți pacienții și durează 3-7 zile. Boala se caracterizează printr-o creștere accentuată a temperaturii la 40 ° C. Pacienții se plâng de cefalee, frisoane, dureri abdominale și spate, indispoziție, scăderea acuității vizuale.

Pe fundalul febrei, apare o erupție cutanată hemoragică pe piept, pe axă, pe gât. Petechiae sunt vizualizate pe membrana mucoasă a palatului moale.

Hemoragia subconjunctivală a fost observată la 30% dintre pacienți. Bradicardia și fața de paste sunt destul de comune. Tahicardia poate indica un șoc iminent.

11% dintre pacienți prezintă insuficiență renală și tensiune arterială scăzută.

În cazurile severe de complicații se unește un abdomen ascuțit în fundalul parezei intestinale. Nivelurile crescute ale amilacei și lipazelor serice, în asociere cu dureri abdominale acute, indică pancreatită acută. Diagnosticul poate fi confirmat prin tomografie computerizată a pancreasului, care arată umflarea organului însuși și a țesuturilor înconjurătoare. Pacienții pot avea crampe sau mișcări fără rost.

Modificări ale analizelor:

• creșterea hematocritului cauzată de hemoconcentrație;
• trombocitopenie (determină prognosticul și severitatea insuficienței renale);
• număr normal de leucocite sau leucocitoză cu limfocite atipice;
• încălcări ale sistemului de coagulare a sângelui (prelungirea timpului de coagulare etc.).

În urină, proteinurie temporară (de obicei, se rezolvă în 2 săptămâni) și microematurie.

Stadiul Oligouria

Stadiul oligoelectric apare la 65% dintre pacienți și durează aproximativ 3-6 zile.

Se caracterizează prin leziuni renale acute, caracterizate printr-o scădere accentuată a producției de urină, hipertensiune, tendință de sângerare, cauzată de uremie, edem. În acest stadiu, ureea sanguină și creatinina serică ajung la cele mai înalte niveluri.

Hiponatremia, hiperfosfatemia și hiperkaliemia pot apărea, de asemenea, în timpul fazei oligurice. O complicație gravă a terapiei necorespunzătoare este edemul pulmonar. În acest stadiu, numărul de trombocite revine la normal.

Stadiul de poliurie

Excreția unor cantități mari de urină se produce de obicei în 2-3 săptămâni. Diureza zilnică este de 3-6 litri, simptomele etapelor anterioare dispar.

În acest stadiu, poate apărea deshidratarea dacă tratamentul cu perfuzie este insuficient.

Stadiul de recuperare

Reconvalescența durează până la 3-6 luni.

Recuperarea clinică începe, de obicei, la mijlocul celei de-a doua săptămâni, cu o rezoluție graduală a simptomelor și a azotemiei.

Este important! Capacitatea de concentrare a tuburilor renale este restabilită în mai multe luni, prin urmare este necesar să se respecte toate recomandările medicului și să se efectueze teste.

Plângerile pacienților în stadiul de recuperare:

• slăbiciune;
• oboseală;
• dureri musculare;
• pierderea apetitului.

În timpul recuperării, greutatea corporală este restaurată treptat.

tratament

Terapia depinde de stadiul bolii, de nivelul de deshidratare și de starea hemodinamicii. Cel mai important pas în tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal este menținerea hemodinamicii și rehidratării pacientului. În timpul stadiului activ al bolii, este vital să se completeze echilibrul fluidelor și electroliților.

Indicatiile pentru diferite medicamente se bazeaza pe clinica in diferite stadii ale bolii.

Într-o stare de șoc, se folosesc medicamente care măresc presiunea și albumina intravenoasă. Terapia cu perfuzie excesivă poate duce la extravazare, o condiție în care pereții capilarelor încep să curgă sânge.

În timpul stadiului oliguri, sunt indicate diuretice (furosemid), în caz de ineficiență se recomandă terapia de substituție renală, în special dacă există supraîncărcare, hiperkaliemie și acidoză.

Dacă tensiunea arterială este mare, utilizați medicamente antihipertensive.

Antibioticele sunt indicate doar atunci când se suspectează o infecție secundară.

În cazul sângerării, sângele și componentele sale sunt transfuzate și sunt prescrise antagoniștii receptorului H2.

În cazul coagulării intravasculare diseminate, se administrează plasmă proaspătă sau substituenți plasmatici.

dietă

În timpul fazei oligurice sunt recomandate alimente cu conținut scăzut de sodiu și fluide. În timpul perioadei de poliurie, consumul de lichide este liber.
Toate alimentele condimentate, afumate, sărate, sunt excluse din dietă. Alimentele sunt preparate cu un tratament termic delicat. Alimente - frecvente, fracționare, în porții mici.

Îngrijire suplimentară în ambulator

Recuperarea începe, de obicei, de la 10-11 zile. Perioada de recuperare precoce poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni, astfel încât este necesară o monitorizare atentă a tulburărilor electrolitice și a semnelor de deshidratare.

Faza de recuperare durează 3-6 luni. Leziunile letale, de regulă, dispar și capacitatea de concentrare a tuburilor renale se îmbunătățește treptat. Urmărirea este efectuată săptămânal până când situația revine la normal. Ulterior, testele sunt monitorizate 1 dată pe lună, deoarece unii pacienți au proteinurie și tensiune arterială crescută.

10-12% dintre pacienți pot prezenta pielonefrită (atunci când se atașează floră bacteriană), nefroscleroză, prin urmare este necesară observarea unui nefrolog.

Măsuri preventive pentru SFSF

Comportamentul uman poate crește incidența, astfel încât principalele măsuri preventive includ următoarele:

• Depozitarea corectă a alimentelor și controlul rozătoarelor.
• Respectarea măsurilor de precauție în timpul lucrărilor de grădină și câmp, în campanii, colectare și așa mai departe.
• Evitați campingul în câmpurile cultivate cu cereale.
• Păstrarea paie departe de casă.

Dezvoltarea unui vaccin ieftin, sigur, eficient și multivalent împotriva acestui grup de virusuri ar putea fi cea mai bună formă de prevenire în regiunile endemice. Cu toate acestea, diversitatea genetică și antigenică ridicată a hantavirusurilor patogene, combinate cu natura sporadică a focarelor de boli, prezintă probleme serioase pentru dezvoltarea vaccinurilor profilactice eficiente.

Complicațiile febrei hemoragice cu sindromul renal

CRFS, în cazuri rare, poate conduce la dezvoltarea următoarelor condiții:

• sângerare retroperitoneală:
• hemoragie în țesutul organelor interne;
• sângerare gastrointestinală;
• edem pulmonar;
• hipopituitarism;
• disfuncția pituitară pe fondul atrofiei lobului anterior.

HFRS este o boală autolimitantă, iar majoritatea pacienților se recuperează fără complicații; totuși, unii oameni pot avea simptome de probleme cu sistemul nervos și cu rinichii.

Întreruperea reabsorbției de sodiu se observă la 12 luni după boală, determinând excreția crescută în urină.

În unele cazuri, hipercalciuria și hiperfosfaturia sunt diagnosticate. Aproximativ 1 din 10 adulți cu boală renală în stadiu terminal au anticorpi specifici Hantavirus în sângele lor.

Există dovezi în literatura de specialitate că pancreatita și orhita pot fi complicații ale HFRS.

Febră hemoragică cu sindrom renal: cum se evită complicațiile severe în HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală care are un anumit atașament teritorial și se manifestă printr-un sindrom trombohemoragic și o leziune specifică a rinichilor.

Ce este febra hemoragică cu sindrom renal

Patologia este cauzată de un virus care, penetrandu-se în organism, se acumulează în endoteliul (stratul interior) al vaselor de sânge și în epiteliul organelor interne (rinichi, miocard, pancreas, ficat). Apoi virusul se răspândește cu sânge în tot corpul, provocând debutul bolii, care se manifestă prin simptome de intoxicație generală. Virusul dăunează pereților vasculare, încalcă capacitatea de coagulare a sângelui, determinând dezvoltarea sindromului hemoragic. Cheagurile de sânge se formează în diferite organe, în cazuri severe apar hemoragii extensive. Sub influența toxinelor virusului, rinichii sunt cel mai afectați.

Pe teritoriul Rusiei, locuitorii din Siberia, Orientul Îndepărtat, Kazahstan, Transbaikalia sunt supuși bolii, de aceea numele acestei infecții virale este legat de localitate - Febra afară de est, Omsk, Coreea, Ural, Tula hemoragie etc. În lume, boala este de asemenea răspândită, bolnavă rezidenți din țările scandinave (Norvegia, Finlanda), Europa (Franța, Republica Cehă, Bulgaria), China, Coreea de Nord și Coreea de Sud. Sinonimele numelui de patologie sunt nefrosonefrită hemoragică sau epidemică, boala lui Churilov, febra mouse-ului.

În fiecare an de la 5 la 20 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate în țara noastră. În principal bărbații de vârstă activă sunt bolnavi - de la 16 la 50 de ani (70-90%). Nefrosonefrita hemoragică este în principal sporadică, adică sunt înregistrate cazuri izolate, dar există și focare mici - 10-20, mai puțin adesea până la 100 de persoane.

Cea mai mare incidență este observată în timpul verii și până la jumătatea toamnei, iarna, patologia este rar diagnosticată. Acest lucru se întâmplă deoarece rozătoarele mouse-ului de câmp și voleiul roșu-suport, care sunt active în sezonul cald, sunt purtători ai virusului. În condiții urbane, șobolanii pot fi purtători ai infecției.

Febra hemoragică cu sindrom renal este adesea denumită febră de șoarece, deoarece purtătorii infecției sunt șoareci.

Până la vârsta de trei ani, febră hemoragică cu sindrom renal practic nu este înregistrată, iar până la șapte ani, copiii sunt extrem de rare. Acest lucru se datorează faptului că copiii au puțin contact cu animalele sălbatice, nu iau parte la munca în agricultură. Copiii pot fi bolnavi numai dacă părinții lor încalcă normele de igienă (de exemplu, au hrănit copilul cu legume nespălate contaminate cu materii fecale ale transportorului mouse-ului). În rândul copiilor, focarele mici ale bolii sunt posibile în tabere de pionierat, în sanatorii și în grădinițe dacă instituțiile sunt situate în apropierea unei păduri sau a unui câmp.

La copii mici, în special la nou-născuți și sugari, boala este foarte dificilă, deoarece virusul afectează vasele de sânge, iar la copii se caracterizează prin permeabilitate crescută. La sugari, de regulă, sângerări multiple apar în organele interne, încălcând opera întregului sistem.

Nefrosonefrita hemoragică este întotdeauna acută, nu există cronică. După ce boala rămâne o imunitate pe toată durata vieții.

Doctor detaliu despre infecție - video

Cauze, factori de dezvoltare și modalități de transmitere

Agenții cauzali ai bolii sunt virușii care conțin ARN aparținând familiei de virusuri de tip bun, dintre care patru serotipuri sunt agenți patogeni pentru corpul uman: Hantaan, Puumala, Dubrava și Seoul. Fiecare dintre aceste virusuri este răspândit pe o anumită zonă. Hantavirusurile au forma unei sfere sau a unei spirale, ajung la dimensiuni de la 80 la 120 nm, sunt stabile in mediul exterior, pierd stabilitate la o temperatura de 37 ° C, la 0-4 ° C isi pastreaza viabilitatea timp de pana la 12 ore, la 50 ° C mor o jumatate de ora. Omul este absolut susceptibil la aceste virusuri.

Febra hemoragică cu sindrom renal provoacă hantavirus, la care o persoană este absolut susceptibilă

Purtătorii de agenți patogeni ai bolii - rozătoarele care se infectează unul de altul prin mușcăturile de paraziți - purici și acarieni gamasid. Animalele sunt purtători de latenți (ascunși) ai virusului, excretați agenți patogeni infecțioși în mediu cu fecale, urină și salivă.

Agenții infecțioși pot pătrunde în corpul uman în diferite moduri:

• aspirație (prin aer) - prin inhalarea celor mai mici particule de fecale uscate ale rozătoarelor;
• contactul - pătrunderea prin pielea umană deteriorată atunci când interacționează cu obiecte contaminate (furaje agricole, cereale, paie, fân, pene);
• nutrițional (fecal-oral) - prin produse infectate cu rozătoare.

Grupul de risc pentru morbiditate include fermierii (fermieri, șoferii de tractoare), lucrătorii întreprinderilor pentru producția de furaje și alte produse alimentare, șoferii, adică toți cei care sunt în contact activ cu mediul natural. Posibilitatea infecției umane este direct legată de numărul de rozătoare într-o anumită zonă. Pentru mediul înconjurător, pacientul nu este periculos - virusul nu este transmis de la persoană la persoană.

Un virus care provoacă febra hemoragică cu sindrom renal poate intra în corpul uman prin aspirație.

Simptomele HFRS

În funcție de gravitatea manifestărilor, severitatea intoxicației, sindroamele renale și trombohemoragice, se disting forme patologice ușoare, moderate și severe. Cursul nefrosonefritei hemoragice poate fi tipic, șters și subclinic.

Pentru că boala se caracterizează printr-un ciclu ciclic, în care există o schimbare a mai multor perioade:

• incubație (poate dura de la o săptămână la 50 de zile, cel mai adesea 3 săptămâni);
• prodromal (scurt, care durează doar câteva zile);
• febră (durează de la 3 zile la o săptămână);
• oliguric (numai 5-8 zile);
• poliuric (începe 10-14 zile de boală);
• convalescent (de la 20 zile la 2 luni - perioada timpurie și până la 2-3 ani - târziu).

După incubare, începe o perioadă scurtă de prodromă, care poate fi absentă. În acest moment, pacientul se simte slab, rău, este tulburat de mușchi, articulație, dureri de cap, iar temperatura poate crește ușor (până la 37 ° C).

Stadiul febril începe violent: temperatura crește la 39-41 ° C, există semne de intoxicare: greață, respirație, dureri de cap, dureri de cap severe, letargie, durere la nivelul ochilor, mușchi, articulații. Viziunea pacientului este întunecată, "muștele" luminează în fața ochilor, percepția culorii este perturbată (totul este văzut în violet). Această perioadă se caracterizează prin apariția unei erupții pecete (hemoragice mici) la nivelul gâtului, pieptului, pieptului subcutanat, mucoasei orale. Fața și gâtul pacientului sunt hiperemic, sclera este roșie, bataile inimii sunt încetinite (bradicardie), presiunea este redusă (poate scădea până la colaps - numere critice scăzute cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, pierderea conștiinței și amenințarea cu moartea).

Perioada febrilă a febrei hemoragice cu sindrom renal este caracterizată prin debut acut, febră mare, erupție cutanată, roșeață de scleră

Următoarea perioadă, oligurică, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii la un număr scăzut sau normal, dar aceasta nu îmbunătățește bunăstarea pacientului. Simptomele intoxicației generale sunt agravate și se adaugă simptomele renale: dureri de spate severe, urină scade, presiunea crește brusc. În urina excretă, apare sânge, proteine, numărul de cilindri crește (amprente proteice ale tubulelor renale - unul dintre elementele structurale ale nefronilor). Azotemia este în creștere (un nivel ridicat de produse metabolice azotate în sânge, care sunt în mod normal excretați de rinichi), este posibilă o încălcare gravă a capacităților funcționale ale rinichilor (insuficiență renală acută) și se produce amenințarea comă uremică. Majoritatea pacienților din această etapă suferă de diaree și vărsături greoaie.

Sindromul hemoragic se manifestă prin hematurie brută (cheaguri de sânge în urină, care sunt vizibile cu ochiul liber), sângerare intensă - nazală, din locurile de injectare, precum și din organele interne. Sindromul hemoragic este periculos, cu complicații grave: accident vascular cerebral, hemoragii extinse în organele vitale - glanda pituitară, glandele suprarenale.

Febra febrei este periculoasa pentru hemoragii in organele vitale, rinichi, creier, glandele suprarenale

Debutul stadiului poliuric se caracterizează printr-o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Somnul și apetitul se normalizează treptat, greață, dureri de spate. Volumul de urină crește semnificativ: până la 3-5 litri pot fi eliberate pe zi. Poliuria este un simptom specific acestei etape. Pacientul se plânge de sete și mucoase uscate.

Etapa de recuperare poate fi întârziată în mod semnificativ - de la câteva luni până la câțiva ani. Cei care au suferit febră hemoragică pentru o experiență de lungă durată astenia post-infecțioasă: slăbiciune, oboseală crescută, instabilitate emoțională. În reconquest, se observă simptomele VSD (distonie vegetativ-vasculară): reducerea presiunii, transpirația excesivă, dificultatea de respirație chiar și cu o ușoară efort, tulburări de somn.

diagnosticare

La colectarea antecedentelor epidemiologice, pacientul trebuie să se afle în zona în care s-au înregistrat cazuri de nefroesonefrită hemoragică, posibil contact cu rozătoarele sau obiecte contaminate cu produsele de activitate vitală a acestor animale. Diagnosticul clinic se bazează pe evoluția ciclică a bolii, o modificare caracteristică a simptomelor în perioadele succesive, precum și date de laborator.

Efectuarea testelor de sânge și urină generalizate și biochimice, coagulograma (coagularea sângelui). Analizele se desfășoară în dinamică, deoarece boala se caracterizează printr-o schimbare constantă a indicatorilor.

În sânge, în stadiul inițial al bolii, se observă leucopenie (o scădere a nivelului leucocitelor), apoi o leucocitoză ascuțită (creșterea leucocitelor), trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite), ESR înaltă (până la 40-60 mm pe oră). În stadiul oliguric, cantitatea de azot rezidual, magneziu și potasiu din sânge crește semnificativ, nivelul clorurilor, calciului și sodiului scade. Hemoglobina și eritrocitele cresc datorită îngroșării sângelui datorită scurgerii de plasmă prin pereții vaselor avariate de virus. Coagulograma arată o scădere a coagulării sângelui.
Biochimia sângelui determină modificarea indicatorilor de bază, ceea ce indică o întrerupere profundă a proceselor metabolice în corpul pacientului.

În analiza urinei a determinat celulele roșii din sânge, proteinele, cilindrii. Albuminuria (proteină înaltă în urină) apare după câteva zile de la debutul bolii și atinge nivelul cel mai înalt cu aproximativ 10 zile și apoi scade brusc. O astfel de schimbare dramatică a indicatorilor de proteine ​​(chiar și în câteva ore) este caracteristică febrei șoarecilor și nu apare în nici o altă boală.

Grosimea hematuriei, albuminuriei și modificări rapide ale parametrilor de laborator sunt semne caracteristice ale febrei hemoragice cu sindrom renal

Hipoesosterenuria (greutate specifică scăzută a urinei) este observată încă de la începutul bolii, crește semnificativ în stadiul oliguric și nu se recuperează pentru mult timp. Acest simptom, împreună cu albuminuria, are o valoare de diagnostic valoroasă.

Diagnosticul specific este de a identifica anticorpi împotriva agentului patogen în ser prin metode serologice - ELISA (testul imunosorbant enzimatic legat) sau REIF (reacția imunofluorescenței indirecte). Sângele pentru studiu este luat în cel mai scurt timp posibil al bolii și din nou după 5-7 zile. În reanaliză, o creștere a titrurilor de anticorpi este detectată de cel puțin 4 ori. Anticorpii persistă în sângele celor care au fost bolnavi de mai mulți ani (5-7 ani).

Pentru a evalua severitatea leziunilor renale, se utilizează o ultrasunete, un ECG, o radiografie a organelor toracice și fibroagroskoscopia sunt indicate conform indicațiilor.

Diagnostice diferențiale

Boala trebuie diferențiată de patologii cu simptome similare: alte tipuri de febră hemoragică, leptospiroză, infecție enterovirusă, tifos, sepsis, boli renale - pielonefrită acută, glomerulonefrită, nefroză.

tratament

Pacientul este tratat numai în spital. Spitalizarea precoce cu un transport medical adaptat, luând măsuri de precauție din cauza pericolului unei capsule rupte de rinichi, reduce semnificativ procentul de complicații și decese.

Terapia are ca scop combaterea intoxicației, menținerea funcției renale și prevenirea complicațiilor. A fost numită o odihnă strictă, până în primele zile ale etapei poliurice. Pacientului este prezentată o masă de alimentație nr. 4, cu o restricție a proteinelor (produse din carne) și potasiu (datorită dezvoltării hiperkaliemiei), sarea nu este limitată; se recomandă să beți multă apă, în principal apă minerală fără gaz - Essentuki nr.

Medicii efectuează monitorizarea continuă a stării pacientului - controlul balanței de apă, hemodinamică, parametrii funcționali ai rinichilor și a sistemului cardiovascular. Pacientul are nevoie de îngrijire igienică atentă.

Terapia etiotropică sub formă de medicamente antivirale este eficientă în primele câteva zile ale bolii (până la 5 zile). Pacientul este injectat cu imunoglobulină donantă, preparate interferonice, agenți antivirali chimici - ribavirină (Ribamidil, Virazol) sau Amixin, cicloferon.

Ribavirina este un medicament antiviral, eficient pentru primele 3-5 zile de la debutul bolii

La etapa febrilă se efectuează măsuri de dezintoxicare: perfuzie intravenoasă de soluție salină cu acid ascorbic, soluție de glucoză 5%, încălcând activitatea inimii - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevenirea sindromului DIC (coagulare intravasculară desimenirovanny a sângelui sau sindromul trombohemoragic - formarea cheagurilor de sânge în vasele mici) este numirea:

• angioprotectors:
  • Gluconat de calciu, Rutin, Prodectin;
• antiagregante plachetare:
  • Pentoxifilină (Trentala), complamină, Curantila;
• medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației:
  • Heparină, Fraxiparină, Clexana.

În timpul perioadei oligurice, infuziile de infuzie de soluții saline sunt anulate, cantitatea zilnică de soluții parenterale (intravenoase) se calculează pe baza cantității de urină recuperată pe zi. Diureza este stimulată cu medicamente diuretice - Eufillin intravenos, Furosemid în doze de șoc.

Lupta împotriva acidozei se efectuează prin administrarea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4% la un pacient. Prevenirea sângerării se realizează prin introducerea de Ditsinona, acid aminocaproic, cu sângerări pronunțate, prescrise de substituenți de sânge. În cazul afecțiunii renale acute, pacientul este transferat la hemodializă (contraindicată în cazul rupturii renale, hemoragii masive, accident vascular cerebral hemoragic).

Cu o creștere a insuficienței renale, un pacient cu febră de șoarece este transferat la hemodializă - o metodă de purificare a sângelui utilizând o mașină de rinichi artificial.

Pentru severe și complicații prescrise:

• medicamente hormonale:
  • Prednisolon, hidrocortizon, doxa;
  • inhibitori de protează:
• Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
• transfuzia de plasmă proaspătă;
• terapie cu oxigen.

Durerile dure sunt oprite de analgezice (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) împreună cu antihistaminice (Suprastin, Tavegil, Dimedrol) și, dacă acestea sunt ineficiente, de medicamente narcotice, de exemplu, Promedol, Fentanyl, Tromadol. În caz de greață și vărsături, se utilizează Raglan, Zerakal, Perinorm, cu Vomiting Indomibil, Aminazină, Droperidol, Atropină. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare necesită utilizarea glicozidelor cardiace și a cardiotonicilor pentru a normaliza activitatea inimii - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Cu anurie (absența urinei), intoxicația uremică este tratată prin spălarea stomacului și a intestinelor cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%.
Dupa refacerea diurezei, pentru a preveni infectia secundara a tractului urinar, prescrie:

• nitrofurani:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamide:
  • Groseptol, Biseptol.

Complicațiile bacteriene sunt tratate cu antibiotice, în principal cefalosporină și penicilină. În perioada poliurică, terapia vizează rehidratarea optimă (restabilirea bilanțului de apă): se administrează soluții de sare perfuzabilă - Acesol, Quintasol, Lactosol, pacientul trebuie să înghită ape minerale alcaline, Regidron, Cytroglucosolan. Pacientului i se prescriu medicamente fortificatoare: multivitamine, Riboxin, ATP, Cocarboxilase.

Convalescenta evacuată după normalizarea diurezei, parametrii de laborator ai urinei și sângelui:

• în formă ușoară - nu mai devreme de 17-19 zile de boală;
• cu severă - nu mai devreme de 25-28 zile.

Foaia de spital după descărcarea de gestiune continuă până la medicul clinic timp de cel puțin 2 săptămâni. Recuperarea este supravegheată de un terapeut (copii pediatri) și de un specialist în boli infecțioase. Pacientul a fost eliberat de munca fizică greu, activitățile sportive (copii - de la lecții de educație fizică) timp de 6-12 luni. Copiii nu trebuie să primească o vaccinare de rutină în cursul anului.

Recomandări după descărcarea de gestiune

În perioada de recuperare, se recomandă o hrană și o băutură vitaminizată completă: se recomandă perfuzarea cu burduf, ierburile cu acțiune diuretică, se recomandă prepararea de multivitamine. Exercițiile fizice, masajul, fizioterapia (electroforeza, diatermia) sunt măsuri importante pentru recuperarea rapidă a pacientului.

Dieta implică excluderea unor feluri de mâncăruri grase, prăjite, sărate, picante și picante. A fost bolnav de dieta este necesar pentru a elimina afumate, murate, conserve, condimente, toate produsele care pot irita rinichii. Mesele trebuie să fie complete, fortifiate, echilibrate în proteine, grăsimi și carbohidrați.

Se recomandă includerea în dietă:

• fructe uscate:
  • stafide, caise uscate;
• fructe de padure:
  • mure, căpșuni;
• bauturi:
  • creează decoct;
  • afine, suc de lingonberry;
  • sucuri naturale;
• fructe și legume:
  • banane, pere, dovleac, varză;
• produse lactate fermentate;
• jeleu, jeleu de fructe și lapte;
• cereale;
• soiuri cu conținut scăzut de grăsimi din carne și pește.

Pentru băut este mai bine să alegeți apele minerale fără gaz cu efecte antispastice și diuretice - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recomanda ierburi sub formă de ceaiuri și infuzii pentru normalizarea diurezei: Bearberry (urechea ursului), frunze de afine, flori, albăstrea, frunze de fragi, semințe de fenicul, cu o succesiune, trifoi luncă. Alcoolul este categoric contraindicat în orice formă de alcool.

Galeria foto - produse recomandate pentru convalescenții de nefrosofedă hemoragică

Prognostic și complicații ale tratamentului

Formele ușoare și moderate ale bolii se termină, de obicei, în recuperare. Efectele reziduale, semne de distonie vasculară, slăbiciune, dureri de spate, cardiomiopatie, polineuropatie (rezistență scăzută a mușchilor și reflexele tendinoase) este depozitat pentru o lunga perioada de timp in jumatate a suferit patologie. Dispensarul observat este prezentat timp de 12 luni la un specialist în boli infecțioase și nefrologist.

Boala severă poate provoca complicații:

• șoc infecțios-toxic - poate dezvolta comă uremică;
• Sindromul DIC, care conduce la insuficiență multiplă de organe;
• edem pulmonar (insuficiență respiratorie acută);
• accident vascular cerebral, hemoragii în mușchiul inimii, hipofizare, glandele suprarenale cu formarea de zone de necroză (una dintre principalele cauze ale decesului);
• insuficiență cardiacă acută;
• distrugerea (ruptura) capsulei renale;
• impunerea unei infecții bacteriene care amenință sepsisul, peritonita, pneumonia severă, otita, pielonefrita.

Mortalitatea din nefrosonefrită hemoragică este de 7-10%.

Video - Cum să vă protejați de virus?

Măsuri preventive

Prevenirea specifică nu există astăzi. Pentru a preveni infecția, trebuie luate următoarele măsuri:

• distrugerea rozătoarelor, în special în zonele endemice;
• depozitarea alimentelor, a cerealelor, hrănirii în depozite și hambare, protejate în mod fiabil de penetrarea șobolanilor și șoarecilor;
• Lucrări pe obiecte agricole în salopete și aparate respiratorii;
• respectarea standardelor de sănătate și de igienă în taberele de vară din zona de regenerare, centre de sănătate, centre de sănătate publică, gospodăriile private (tăierea și distrugerea desișuri de buruieni și arbuști sălbatice, îndepărtarea gunoiului și gropi vidanjabile, la o distanță considerabilă de proprietăți rezidențiale, facilități de protecție de depozitare a produsului);
• deratizarea regulată a spațiilor rezidențiale și industriale;
• igienă personală (spălarea mâinilor, folosirea șervetelor de unică folosință dezinfectante) în mediul rural, în țară, în timp ce vă bucurați în aer liber.

Exterminarea rozătoarelor și protejarea acestora de spațiul rezidențial, industrial, depozit - prevenirea febrei de șoarece

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală care poate duce la complicații grave și deces. Cu diagnosticarea în timp util și terapia completă, aceste efecte pot fi evitate. Nu uitați de prevenire, care poate proteja împotriva infecțiilor și poate menține sănătatea.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală infecțioasă focală focală acută naturală, cu un mecanism de transmitere netransmisiv, înregistrat în Rusia, în principal în latitudinile temperate ale părții europene și din Orientul Îndepărtat. Agenții patogeni HFRS, virusurile Puumala, Dobrava, Hantaan, Seoul și Amur aparțin genului Hantavirus, familia Bunyaviridae. Virusul Puumala se limitează în principal la peisajele forestiere ale părții europene a Rusiei, cel mai mare număr de cazuri de HFRS înregistrându-se în regiunea Ugrală și Volga (Republica Bashkortostan, Chelyabinsk, regiunea Orenburg). Virusul Dobrava în ultimul deceniu al secolului XX și în anii 2000 este înregistrat pe teritoriul regiunilor centrale ale Rusiei: Ryazan, Tula, Voronej, Lipetsk, Tambov, Kursk, precum și în Teritoriul Krasnodar - în regiunea Marelui Sochi. În partea europeană a Rusiei, incidența este înregistrată din luna martie, creșterea în mai-august, vârful coboară în septembrie-noiembrie, declinul - în decembrie-ianuarie. În focarul virusului Dobrava, se exprimă sezonalitatea toamnă-iarnă. Izbucnirea virușilor Hantaan, Seoul și Amur se află în regiunile îndepărtate ale Rusiei. Virusul Amur se caracterizează prin sezonalitate de primăvară-vară sau de toamnă-iarnă; pentru virusul Seul - pentru primăvară, pentru virusul Hantaan - pentru toamna-iarnă. Sursa infecției cu HFRS este rozătoarele sălbatice, mecanismul de transmisie a virusului este aerosol (praf în aer și în aer). Traseul alimentar al infecției prin alimente și apă contaminate este, de asemenea, posibil. Infecția cu virusul Puumala apare cel mai adesea atunci când vizitează o pădure, în timp ce pescuiește, în timp ce lucrează în zona de grădină, Dobrava este infectat cu virusul atunci când îngrijește animalele de fermă domestice, lucrează cu furaje și fân. Astfel, în focarele virusului Puumala, 6080% din cazuri sunt locuitori din mediul urban, în localitățile HFRS cauzate de hantavirusurile Dorava, Amur și Hantaan, locuitorii din mediul rural predomină printre pacienți. Imunitatea persoanelor bolnave persistă pe viață, cazurile repetate de HFRS sunt, de obicei, excluse.

Clinica HFRS se caracterizează printr-un debut acut, un ciclu ciclic: perioada inițială durează 1-3 zile, perioada oligurică este de 4-11 zile de boală, perioada poliurică este de 12-30 de zile de boală, perioada de recuperare este de la 20-30. zi de boală. Perioada inițială se caracterizează prin febră, cefalee, mialgie și artralgie, sete. Dureri abdominale, greață, vărsături pot apărea. Hiperemia pielii feței și a jumătății superioare a corpului se dezvoltă adesea, se observă injectarea vaselor sclerei. În zilele 3-4 ale bolii, se poate începe dezvoltarea unei perioade oligurice, caracterizată printr-o scădere a diurezei zilnice, până la anurie și dezvoltarea insuficienței renale acute. Sindromul hemoragic se poate manifesta ca o erupție cutanată hemoragică pe piele, hemoragii sub piele, hemoragii nazale și gastrointestinale, hematurie, hemoragii la nivelul organelor interne, hematoame subscleriale. Se poate dezvolta edeme ale plămânilor și creierului, șocuri toxice infecțioase. Tranziția la poliurie este asociată cu o îmbunătățire a stării generale a pacienților, în timpul perioadei de recuperare, cu normalizarea diurezei, în principal persistă numai sindromul astenic. Împreună cu formele severe și moderate de HFRS, se înregistrează și forme ușoare și șterse.

Diagnostice diferențiale

Bolile infecțioase: leptospiroză, infecție meningococică, mononucleoză infecțioasă, encefalită transmisă de căpușe și borrelioză, infecții intestinale acute;

boli somatice: pielonefrită, pancreatită, colică renală, boli de sânge, otrăvire.

Indicatii pentru examinare Febră cu sindrom de intoxicație generală care a apărut la persoanele care au fost endemice pentru HFRS în ultimele 1,5 luni, mai ales dacă au simptome: uscăciune gură, sete, vedere încețoșată, manifestări hemoragice.

Materiale de cercetare

• Plasma de sânge - detectarea virusului ARN;
• serul de sânge - determinarea AT;
• sângele integral este o izolare a virusului.

Diagnosticul de laborator etiologic include detectarea AT IgM și IgG specifice sau AT totală a AG a virusului; detectarea ARN-ului virusului în sânge; izolarea virusului.

Caracteristicile comparative ale metodelor de diagnosticare în laborator

Sensibilitatea diagnosticului de detectare a ARN-ului de virus prin PCR în sângele pacienților luați în prima săptămână a bolii este de 85-100%, în a doua săptămână a bolii - aproximativ 40%. Atunci când se utilizează metoda ELISA, AT IgM poate fi determinat de la 1 la 7, AT Ig G - de la 2 la 9 zile de boală, nivelul atinge valorile maxime până în ziua 8-25 și după 18-22 zile, respectiv. La determinarea AT prin ELISA pentru confirmarea în laborator a HFRS, este necesar să se examineze probe de sânge prelevate la intervale de o săptămână. Atunci când se folosește metoda MFA indirecți (NRIF) la data de 2-3 zile a bolii, la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de boală, nivelul lor atinge valorile maxime. Pentru a confirma diagnosticul HFRS folosind metoda MFA, probele de sânge luate în dinamică sunt de asemenea examinate: prima este în ziua a 2-4 a bolii, a doua este în 2-3 zile; Probele obținute trebuie examinate simultan pentru a identifica creșterea semnificativă diagnosticată a titrurilor AT la hantavirusuri.

Caracteristicile interpretării rezultatelor de laborator

Diagnosticul clinic al HFRS este considerat confirmat atunci când un agent infecțios a fost izolat, identificat ca un Hantavirus uman de tip patogen pentru om; când au fost detectate prin ELISA AT IgM și creșterea titrelor IgG în probele de sânge luate în dinamică; când se detectează un MFA indirect (RIF), o creștere a titrurilor AT din probele de sânge luate în dinamică. Detectarea ARN-ului Hantavirus în sângele pacientului este baza pentru diagnosticul preliminar.

PRIVIND CONTRAINDICAȚIILE POSIBILE ESTE NECESARĂ CONSULTAREA SPECIALISTULUI

Copyright FBUN Institutul Central de Cercetare a Epidemiologiei, Rospotrebnadzor, 1998-2019