Febra hemoragică este un grup de boli care includ cel puțin 15 subtipuri independente.
Toate aceste boli sunt similare în cursul lor clinic, însoțite de dezvoltarea sindromului hemoragic (de aici numele - febra hemoragică).
Sindromul hemoragic se numește o tendință crescută a organismului de a sângera membranele mucoase, pielea, vasele și hemoragiile arteriale în organele interne.

Simptomele febrei hemoragice la un copil

Frecvente pentru toate tipurile de simptome de febră sunt:

• temperatura corporală ridicată (peste 38,5 ° C);
• greață, vărsături;
• dureri abdominale;
• dureri de cap;
• dureri ale articulațiilor și mușchilor;
• apariția de pe piele a petelor albastru-purpuriu;
• sângerare nazală, creșterea sângerării gingiilor, hemoragii la nivelul pielii și membranelor mucoase;
• hemoragii la nivelul albului ochilor;
• puls rapid;
• durere și greutate în hipocondrul drept (în fața leziunilor hepatice);
• edem (indicând leziuni hepatice și renale);
• tulburări ale ritmului cardiac (puls rapid sau lent);
• în scaun și urină pot apărea impurități ale sângelui.

Din partea sistemului nervos dezvolta:

• paralizia membrelor;
• convulsii;
• pierderea auzului;
• perturbarea conștienței (dezvoltarea halucinațiilor, iluziilor).

Sindromul hemoragic este însoțit de următoarele fenomene:

• sângerare nazală;
• erupții pecete (sub formă de hemoragii punctuale în piele);
• hemoragii la nivelul sclerei (albe ale ochilor);
• cu sângerare pulmonară, tuse cu sânge este posibilă;
• cu sângerare gastro-intestinală, există impurități de sânge în scaun (sau vărsături).

Perioada de incubație a febrei hemoragice la un copil

De la 2 la 21 de zile (în medie, aproximativ o săptămână).

Cauzele febrei hemoragice la un copil

• Boala, în funcție de tipul febrei (tipul de agent patogen), poate fi transmisă în mai multe moduri:
  • în cele mai multe cazuri, calea de transmitere (prin mușcături de insecte) este caracteristică. Prin mușcăturile țânțarilor, agentul cauzator de febră galbenă, febra dengue este transmisă și, prin mușcăturile de căpușe, febra Crimeea-Congo;
  • O cale de contact a transmiterii (prin contact direct cu sângele, fluidele corporale și țesuturile infectate prin microtrauma și deteriorarea pielii) este caracteristică virusului Ebola.
• În cazul febrei de șoarece (febră hemoragică cu sindrom renal) și febră Lass (un alt tip de febră hemoragică cauzată de virusul Arenaviridae, care se caracterizează printr-un curs mai sever și un procent ridicat de rezultate letale), rozătoarele mici sunt principala sursă de infecție., voles), care secretă agenți patogeni cu fecale. Infecția cu acest tip de febră hemoragică este posibilă în următoarele moduri:
  • când este inhalat cu virusuri de aer din excrementele uscate ale rozătoarelor;
  • în contact cu rozătoarele sau obiectele infectate cu rozătoare (fân, paie) prin pielea afectată;
  • prin consumul de produse infectate care nu au fost tratate termic.

LookMedBook reamintește: cu cât solicitați mai devreme asistența unui specialist, cu atât mai multe șanse trebuie să rămâneți sănătoși și să reduceți riscul de complicații:

Diagnosticul febrei hemoragice la copil

Febra hemoragică suspectată este prezentă în prezența următorilor factori:

• creșterea temperaturii corporale de origine necunoscută;
• să rămână în zona epidemiologică în ultimele 3 săptămâni;
• prezența simptomelor tipice (de exemplu, hemoragii crescute, hemoragie în membranele mucoase, piele);
• contactul fiabil cu un pacient cu febră hemoragică sau purtători de animale ai bolii.

• reacția în lanț a polimerazei: identificarea materialului genetic al agentului patogen în probele de sânge;
• test imunologic enzimatic - o metodă de determinare a anticorpilor în sângele pacientului pentru un anumit agent patogen;
• se iau în considerare și date din numărul total de sânge: se detectează un număr redus de trombocite;
• în analiza generală a celulelor roșii din sânge din urină, sunt detectate proteine;
• analiza biochimică și completă a sângelui (determinarea parametrilor afectați de ficat și rinichi);
• un rezultat pozitiv al testului de sânge ocultic fecal, care indică sângerarea în una din secțiunile tractului gastrointestinal.

Este, de asemenea, posibil să se consulte un epidemiolog pediatru.

Tratamentul febrei hemoragice la un copil

Pacienții cu febră hemoragică sunt supuși spitalizării obligatorii. Terapia se reduce la tratamentul simptomatic:

• odihnă la pat;
• consumul de alimente semi-lichide, ușor digerabile;
• terapie cu vitamine (în special cu vitaminele C și B);
• primind un volum mare de lichid (sub formă de apă, băuturi din fructe, decoctări vegetale);
• cu intoxicație severă (slăbiciune, amețeli, temperatură corporală), vărsături și diaree, soluție de glucoză intravenoasă, soluții saline administrate intravenos;
• pot fi prescrise transfuzii de sânge (plasmă, albumină etc.);
• în cazul leziunilor renale severe, se efectuează proceduri de hemodializă ("rinichi artificiali").

Complicațiile și efectele febrei hemoragice la un copil

• La nou-născuți și copii mici, boala este foarte dificilă. Aceasta se datorează caracteristicilor copiilor structurii vaselor de sânge.
• Sângerări extinse se dezvoltă în diferite organe.

Prevenirea febrei hemoragice la copil

Prevenirea se referă la măsuri care vizează distrugerea vectorilor de infecție și prevenirea mușcăturilor:

• dezinsecția (exterminarea insectelor) a avioanelor și a vaselor de apă care părăsesc zona endemică (țări cu o prevalență ridicată a febrei în rândul populației locale) în alte regiuni (pentru a preveni răspândirea virusului);
• utilizarea de repellente (mijloace de protecție împotriva mușcăturilor de insecte), purtarea îmbrăcămintei de protecție;
• instalarea de plase de protectie in locuinte;
• distrugerea rozătoarelor în focarele bolii;
• folosirea aparatelor respiratorii când lucrați în încăperi cu praf (hambare pentru fân, paie);
• depozitarea cerealelor și a altor produse în depozite protejate împotriva rozătoarelor;
• imunizarea persoanelor care intră în zona endemică (zona caracteristică a acestui sau acelui tip de febră). De exemplu, vaccinarea împotriva febrei galbene este indicată atunci când călătoriți în țări precum Mauritania, Bolivia, Mali, Congo etc.

Pentru vaccinare, există o serie de contraindicații:

• copii sub vârsta de 6 luni și persoane de peste 60 de ani. Vaccinul este un virus slăbit, din cauza imaturității sistemului imunitar al copilului și a proprietăților de protecție reduse ale unei persoane în vârstă, se poate dezvolta boala. La astfel de categorii de persoane, boala este mai gravă, la copii - cu dezvoltarea encefalitei severe (leziuni cerebrale), moartea este posibilă;
• persoanele cu imunodeficiență severă (infectate cu HIV, pacienți cu cancer).

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală zoonotică (sursă animală a infecției) răspândită în anumite zone caracterizate prin debut acut, leziuni vasculare, dezvoltarea sindromului hemoragic, hemodinamica afectată și leziuni renale severe, cu posibila apariție a insuficienței renale acute.

HFRS iese în top printre alte boli focale naturale. Incidența este diferită - în medie, în Rusia, incidența HFRS variază considerabil de la an la an - de la 1,9 la 14,1 la 100 mii. populație. În Rusia, focurile naturale ale HFRS sunt Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Regiunea Samara și regiunea Ulyanovsk. În lume, HFRS este destul de răspândită - acestea sunt țările scandinave (Suedia, de exemplu), Bulgaria, Republica Cehă, Franța, precum și China, Coreea, Nordul și Sudul.

Această problemă trebuie acordată o atenție deosebită, în primul rând datorită cursului sever cu posibilitatea producerii unui șoc toxic-infecțios, a insuficienței renale acute cu un rezultat fatal. Mortalitatea la pacienții cu HFRS în medie în țară este de la 1 la 8%.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este un virus izolat de un om de știință sud-coreean H.W.Lee de la plămânii rozătoarelor. Virusul a fost numit Hantaan (după numele râului Hantaan, care se varsă pe Peninsula Coreeană). Mai târziu, astfel de viruși au fost detectați în multe țări - în Finlanda, SUA, Rusia, China și alții. Patogonul HFRS aparține familiei Bunyaviridae (Bunyaviridae) și este împărțit într-un gen separat, care include mai mulți serovari: virusul Puumala care circulă în Europa (nefropatia epidemică), virusul Dubrava (în Balcani) și virusul Seul (distribuit pe toate continentele). Acestea sunt virusuri care conțin ARN de până la 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute și la 0-4 ° C (temperatura unui frigider intern) sunt stocate timp de 12 ore.

Virusul Hantaan - agent patogen HFRS

Caracteristica virusului Hantaan: tendința de a infecta endoteliul (căptușeala interioară) a vaselor de sânge.

Există două tipuri de virus HFRS:
Tipul 1 - Est (distribuit în Orientul Îndepărtat), rezervorul este un șoarece de câmp. Virusul este foarte variabil, poate provoca forme severe de infecție cu mortalitate de până la 10-20%.
Tipul 2 - vest (circulă în partea europeană a Rusiei), rezervor - roșu. Cauzează forme mai blânde ale bolii cu o mortalitate de cel mult 2%.

Motivele pentru răspândirea CFRS

Sursa infecției (Europa) este rozătoarele de pădure (volei roșii și roșii), iar în Orientul Îndepărtat - șoarecele din câmpul manșurian.

Roșu de volei - transportator HFRS

Accentul natural este zona de răspândire a rozătoarelor (în formațiuni climatice temperate, peisaje montane, zone de stepă pădure-stepă, văi de poalele văilor, văi ale râurilor).

Modalități de infectare: praf în aer (inhalarea virusului cu fecale de rozătoare uscate); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contactul (contactul pielii deteriorate cu obiectele din mediul extern contaminate de secrețiile rozătoarelor, cum ar fi fânul, peria, paiele, furajele).

La om, susceptibilitatea absolută față de agentul patogen. În cele mai multe cazuri, caracterizată de sezonul toamnă-iarnă.

Tipuri de morbiditate:
1) tip de pădure - se îmbolnăvesc cu o scurtă vizită în pădure (culesul fructelor de pădure, a ciupercilor etc.) este cea mai comună opțiune;
2) tipul gospodăriei - acasă în pădure, lângă pădure, cu atât este mai mare înfrângerea copiilor și a persoanelor în vârstă;
3) calea de producție (foraj, conducte de petrol, lucrări în pădure);
4) tipul grădinii;
5) tip de tabără (odihnă în tabere de pionierat, case de odihnă);
6) tip agricol - caracterizat prin sezonalitatea toamna-iarnă.

Funcții de distribuție:
• Deseori afectează tinerii (aproximativ 80%), între 18 și 50 de ani,
• Mai des, pacienții cu HFRS sunt bărbați (până la 90% din cazuri)
• FFRS dă morbiditate sporadică, dar pot apărea focare: mici 10-20 persoane, mai puțin frecvent - 30-100 persoane,

După infectare, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate la o singură persoană nu apar.

Cum se dezvoltă HFRS?

Infecții porți de intrare - și mucoasa căilor respiratorii ale sistemului digestiv, în cazul în care o matriță (cu o bună imunitate locală) sau începe să reproducă virusul (care corespunde perioadei de incubație). Apoi, virusul intră în sânge (viremia), care se manifestă într-un sindrom toxico-infecțios la un pacient (cel mai adesea această perioadă corespunde unei perioade de 4-5 zile de boală). Ulterior, se instalează pe peretele interior al vaselor de sânge (endoteliu), perturbând funcția sa, care se manifestă la un pacient cu sindrom hemoragic. Virusul este excretat în urină, astfel încât și vasele de rinichi sunt afectate (inflamarea și umflarea țesutului renal), dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (dificultate la urinare). Atunci este posibil să apară un rezultat nefavorabil. Această perioadă durează până la 9 zile de boală. Apoi, există o dinamică inversă - resorbția hemoragiilor, reducerea edemului renal, rezoluția urinării (până la 30 de zile de boală). Recuperarea completă a sănătății durează până la 1-3 ani.

Simptomele HFRS

Ciclul este caracterizat de boală!

1) perioada de incubație este de 7-46 zile (o medie de 12-18 zile);
2) perioada inițială (febră) - 2-3 zile,
3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală,
4) perioada de recuperare precoce (perioada poliurică - după 11 - până la 30 de zile de boală);
5) reconvulsie târzie - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de o perioadă prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la nivelul membrelor, durere în gât. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială se caracterizează prin apariția durerilor de cap, a răcelii, a durerilor și a membrelor, a articulațiilor, slăbiciune.

Principalul simptom al începutul HFRS - o creștere bruscă a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile ajunge la un număr mare - 39,5-40,5 ° C. Febra poate dura de la 2 la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este în seara (ca de obicei cu SARS), dar în timpul zilei și chiar în orele de dimineață. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, sete, pacienții sunt inhibați, dormi prost. Dureri de cap difuze, intens, sensibilitate crescuta la stimulii lumina, dureri in timpul miscarii ochilor. În 20% din insuficiența vizuală - "ceață înaintea ochilor". La examinarea pacienților apare "sindromul capului" (sindromul craniocervical): hiperemia feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței și a gâtului, injectarea vasculară a sclerei și conjunctivei (se poate observa roșeața ochilor). Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu floare albă. Deja în această perioadă s-ar putea să apară severitate sau dureri de spate. Cu o febră mare, este posibilă apariția encefalopatiei toxice infecțioase (vărsături, dureri de cap severe, mușchii rigizi ai gâtului, simptomele Kernig, Brudzinsky, pierderea conștienței) și șocul infecțios-toxic (scăderea rapidă a tensiunii arteriale, prima rapidă și apoi pulsul). ).

Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o descreștere practică a febrei timp de 4-7 zile, dar pacientul nu este mai ușor. Există dureri de spate constante, de diferite grade de gravitate - de la durere la durere și debilitante. Dacă vă dezvolta o formă severă de HFRS, apoi, după 2 zile de la momentul sindromului dureros dureri de rinichi unite prin vărsături și dureri abdominale în stomac și intestine dureri. Al doilea simptom neplăcut al acestei perioade este scăderea cantității de urină eliberată (oliguria). Laborator - reducerea proporției urinei, a proteinelor, a globulelor roșii din sânge, a cilindrilor în urină. Sânge crește conținutul de uree, creatinină, potasiu, scade cantitatea de sodiu, calciu, cloruri.

În același timp, apare și sindromul hemoragic. O erupție cutanată hemoragică punctată apare pe pielea pieptului, în zona axililor, pe suprafața interioară a umerilor. Benzi de erupție cutanată pot fi localizate în anumite linii, de la "țepi". Au apărut hemoragii în sclera și conjunctiva ale unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom de cireș roșu. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale până la gastrointestinal.

Erupție hemoragică cu HFRS

Scleroză hemoragică

Particularitatea acestei perioade de HFRS este o schimbare specială a funcției sistemului cardiovascular: o scădere a pulsului, o tendință de hipotensiune și un ton inimii înfundat. La ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială pentru a intra în hipertensiune arterială. Chiar și într-o zi de boală, tensiunea arterială ridicată poate fi înlocuită cu presiune scăzută și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

În 50-60% dintre pacienți în această perioadă greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o scurgere scurtă de apă. Deseori îngrijorat de durerea în natura dureroasă a abdomenului. 10% dintre pacienți au o slăbire a scaunului, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, simptomele afectării sistemului nervos iau un loc important: pacienții au dureri de cap severe, prostie, stări delirante, leșin de multe ori, halucinații. Motivul acestor modificări este sângerarea în substanța creierului.

În timpul perioadei oligurice, trebuie să se teamă de una dintre complicațiile fatale - structura insuficienței renale și insuficiența acută adrenală.

Perioada poliuriană. Se caracterizează printr-o recuperare treptată a diurezei. Ea devine mai ușor pentru pacienți, simptomele bolii se diminuează și regresează. Pacienții secretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). La 1-2 zile de la debutul poliuriei, se restabilește indicatorii de laborator ai funcției renale afectate.
În cea de-a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată este normală. Două luni rămân o ușoară slăbiciune, o poliurie mică, o scădere a proporției de urină.

Recuperare târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile acestora sunt combinate în 3 grupe:

• Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, pierderea apetitului.
• Funcția defectuoasă a sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, prurit, impotență, dureri de spate, sensibilitate crescută la nivelul extremităților inferioare.
• Efectele reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 l, prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei, uscăciunea gurii, setea. Durata aproximativ 3-6 luni.

HFRS la copii

Copiii de toate vârstele pot răni, inclusiv sugarii. Caracterizat de absența precursorilor bolii, începutul cel mai acut. Durata temperaturii este de 6-7 zile, copiii se plâng de dureri de cap constante, somnolență, slăbiciune, sunt mai mult în pat. Durerea din regiunea lombară apare în perioada inițială.

Când trebuie să văd un doctor?

Temperatură ridicată și simptome severe de intoxicație (dureri de cap și dureri musculare), slăbiciune severă, apariția sindromului "hood", erupții cutanate hemoragice și apariția durerii la nivelul spatelui inferior. Dacă pacientul este încă acasă și are o scădere a cantității de urină eliberată, hemoragia în sclera, letargia - un apel de urgență de urgență și spitalizare!

Complicații ale SFSF

1) Uremia azotemică. Se dezvoltă cu HFRS severă. Motivul este "zgârierea" organismului datorită unei funcții renale grave (unul dintre organele excretoare). Pacientul are greață constantă, vărsături repetate, care nu aduce relief, sughițuri. Pacientul practic nu urinează (anurie), devine inhibat și se dezvoltă treptat comă (pierderea conștienței). Este dificil să eliminați pacientul din coma azotemică, iar rezultatul este adesea fatal.

2) Eșec cardiovascular acut. Simptomele șocului toxic infecțios în perioada inițială a bolii pe fondul febrei înalte sau pe o perioadă de 5-7 zile de boală pe fondul temperaturii normale datorate hemoragiei în glandele suprarenale. Pielea devine palidă, cu o nuanță albăstrui, rece la atingere, pacientul devine agitat. Ritmul cardiac crește (până la 160 batai pe minut), tensiunea arterială scade rapid (până la 80/50 mm Hg, uneori nu este detectată).

3) Complicații hemoragice: 1) Ruptura capsulă renală cu formarea de hemoragie în țesutul renal (în cazul transportului necorespunzător al pacientului cu dureri de spate severe). Durerile devin intense și persistente. 2) Ruptura capsulei rinichilor, care poate duce la hemoragii severe în spațiul retroperitoneal. Durerile apar brusc pe marginea rupturii, însoțite de greață, slăbiciune, sudoare lipicioasă. 3) Hemoragia în adenohypofiza (coma pituitară). Se manifestă prin somnolență și pierderea conștiinței.

4) Complicații bacteriene (pneumonie, pielonefrită).

Diagnosticul HFRS:

1) În cazurile de HFRS suspectat, se iau în considerare momente precum boala în focare naturale a infecției, incidența populației, sezonalitatea toamnă-iarnă și simptomele caracteristice ale bolii.
2) Examinarea instrumentală a rinichilor (ultrasunete) - modificări difuze ale parenchimului, umflarea pronunțată a parenchimului, congestia venoasă a corticalului și medulului.
3) Diagnosticul final se efectuează după detectarea în laborator a anticorpilor IgM și G folosind analiza imunoabsorbantă legată de enzime (ELISA) (cu o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult) - serul asociat la debutul bolii și după 10-14 zile.

Tratamentul HFRS

1) Măsuri organizatorice și de regim
• Spitalizarea tuturor pacienților din spital, pacienții nu sunt contagioși altora, astfel încât să puteți fi tratați în spitale infecțioase, terapeutice, chirurgicale.
• Transportul cu excepția tremurului.
• Crearea unui mod de protecție blând:
1) odihnă pat - formă ușoară - 1,5-2 săptămâni, mediu-severă - 2-3 săptămâni, severă - 3-4 săptămâni.
2) dieta - tabelul nr. 4 fără restricție de proteine ​​și sare, nu fierbinte, nu alimente crude, mese pe porții mici de multe ori. Lichide în cantități suficiente - apă minerală, Borjomi, Essentuki numărul 4, spumă. Băuturi din fructe, sucuri de fructe cu apă.
3) igiena orală zilnică - cu soluție Furacillin (prevenirea complicațiilor), mișcările zilnice ale intestinului, măsurarea zilnică a diurezei zilnice (la fiecare 3 ore cantitatea de lichid consumată și excretată).
2) Prevenirea complicațiilor: medicamente antibacteriene în doze uzuale (de obicei, penicilină)
3) Terapia prin perfuzie: scopul este detoxifierea organismului și prevenirea complicațiilor. Principalele soluții și medicamente: soluții concentrate de glucoză (20-40%) cu insulină în scopul alimentării cu energie și eliminarea excesului de extracelular K, prednisolon, acid ascorbic, gluconat de calciu, lasix conform indicațiilor. În absența efectului de "înmuiere" (adică o creștere a diurezei), dopamina este prescrisă într-o doză specifică, precum și pentru normalizarea microcirculației - chimes, trental, aminophylline.
4) Hemodializa la boli severe, din anumite motive.
5) Terapie simptomatică:
- la temperatură - antipiretică (paracetamol, nurofen, etc.);
- cu sindrom de durere, sunt prescrise antispastice (spazgan, luat, baralgin și altele),
- în caz de greață și vărsături, introduceți cerucal, ceruglan;
7) Terapie specifică (efecte antivirale și imunomodulatoare): virazol, imunoglobulină specifică, amiksină, iodantipirină - toate medicamentele sunt prescrise în primele 3-5 zile de boală.
Extrasul se face cu imbunatatire clinica completa, dar nu mai devreme de 3-4 saptamani de boala.

Prognoza pentru HFRS

1) recuperare,
2) letale (în medie 1-8%),
3) nefroscleroza interstițială (în locurile de proliferare a țesutului conjunctiv hemoragic);
4) hipertensiune arterială (30% dintre pacienți);
5) pelonefrită cronică (15-20%).

Observarea dispensară a bolnavilor:

• La descărcarea de gestiune, se eliberează un concediu medical timp de 10 zile.
• Observarea timp de 1 an - 1 dată în 3 luni - consultarea cu un nefrolog, controlul tensiunii arteriale, examinarea fundusului, OAM, în conformitate cu Zemnitsky.
• Pentru eliberarea de 6 luni din activități fizice, sport.
• Copii timp de un an - retragere medicală din vaccinare.

Prevenirea FFRS

1. Nu a fost dezvoltată o profilaxie specifică (vaccin). Pentru a preveni schema de yodantipirină prescrisă.
2. Profilaxia nespecifică include deratizarea (controlul rozătoarelor), precum și protecția obiectelor de mediu, depozitele de cereale, fânul de la invazia rozătoarelor și contaminarea cu secreții.

Febră hemoragică la copii

Febra hemoragică este un întreg grup de boli care cuprinde aproximativ cincisprezece subspecii independente separate. Toate bolile au aproape aceeași imagine clinică. Ca rezultat, sindrom hemoragic apar sangerari si hemoragii de natură diferită în diferite părți ale corpului, cum ar fi venoasă sau arterială. Perioada de incubație este de două până la douăzeci și una de zile. Adesea durează aproximativ o săptămână.

motive

În funcție de ce tip de agent patogen predomină, boala se transmite în moduri diferite. Foarte des, un copil se poate îmbolnăvi de febra hemoragică din cauza hackerilor de insecte. Mulți dintre ei sunt purtători ai bolii.

Există, de asemenea, o cale de contact prin care boala poate fi transmisă. În acest caz, infecția are loc prin sânge, fluide ale corpului, țesuturi care au fost afectate de leziuni minore, afectarea pielii.

Există astfel de tipuri de febră care sunt foarte dificile și adesea fatale. Ca agenți cauzali ai acestor boli sunt rozătoarele mici, care sunt purtători. Agentul patogen este excretat cu fecalele. Un copil poate deveni infectat într-un mod similar, astfel:

• respirația în aer în care există un virus derivat din fecalele rozătoare uscate;
• contactarea rozătoarelor sau a obiectelor infectate de ele prin pielea afectată;
• consumând produse infectate anterior care nu au suferit un tratament termic adecvat.

simptome

Există o imagine clinică caracteristică tuturor tipurilor de febră.

• Creșterea temperaturii.
• Dureri abdominale.
• Greață și vărsături.
• Durere în mușchi, articulații.
• Pe piele există pete de culoare albastru-purpuriu.
• Sângerarea din nas.
• Sângerarea gingiilor.
• Hemoragie la nivelul pielii și membranelor mucoase.
• Hemoragia în proteinele oculare.
• Puls rapid.
• Cu afectarea ficatului în zona în care se află, se simte greutate și durere.
• Puffiness, care vorbește despre înfrângerea unor organe interne cum ar fi ficatul, rinichii.
• Puls rapid sau lent.
• Urina și scaunele pot avea sânge.

Pot apare și simptome legate de sistemul nervos.

• Convulsii.
• Paralizia picioarelor și a brațelor.
• Probleme de auz.
• Tulburarea conștienței.

Boala poate fi însoțită de manifestări precum:

• erupții pecete;
• tuse cu descărcare de sânge, în cazul în care plamanii sunt afectați;
• sânge în fecale sau vărsături, dacă există sângerări în intestine sau stomac.

Diagnosticul febrei hemoragice la copil

Se poate face un diagnostic preliminar dacă se observă factori precum:

• temperatură prea mare, a cărei origine nu este cunoscută;
• prezența simptomelor caracteristice;
• contactul fiabil al copilului cu o persoană sau un animal infectat.

De asemenea, febra hemoragica suspectate se poate baza, în cazul în care pacientul a fost în domeniul de epidemiologie pe parcursul ultimelor trei săptămâni.

Sondajul a aplicat metodele de laborator.

• Un agent patogen specific este detectat în sânge, dintre care probe sunt prelevate de la copil.
• Analiza imunologică a enzimei vă permite să identificați anticorpi la un agent patogen specific.
• Un test de sânge care poate indica o scădere a producției de trombocite.
• Testul de urină pentru detectarea proteinelor.
• Analiza biochimică a rinichilor în vederea stabilirii parametrilor încălcării funcționalității organelor interne.

complicații

La un copil mai mic, boala este extrem de dificilă. Acest lucru se datorează faptului că navele sale au caracteristici structurale specifice. Dacă febra nu este detectată în stadiul inițial, nu este tratată la timp, atunci sunt posibile consecințe grave. Pacientul poate dezvolta sângerări extinse în diferite organe interne. Aceasta duce la o condiție care pune viața în pericol. Există o rată a mortalității destul de ridicată.

tratament

Ce puteți face

Atunci când orice manifestări părinții ar trebui să arate imediat copil de calificare, deoarece poate diagnostic precis precis și, ulterior, să efectueze un tratament eficient. Nu trebuie să oferiți pacientului medicamente care nu au fost prescrise de medic. Auto-medicația nu poate decât să agraveze situația.

Pacientul necesită spitalizare obligatorie. În timpul perioadei de tratament, este mai bine ca părinții să îi ofere condițiile cele mai confortabile, îngrijire și sprijin constant. Trebuie să monitorizeze nutriția pacientului, igiena sa.

Ce face medicul

Orice tratament se bazează pe imaginea clinică. Doctorul a atribuit odihna patului. Copilul trebuie să ia alimente semi-lichide care sunt bine absorbite. De asemenea, medicul a atribuit utilizarea unor cantități mari de lichid sub formă de băuturi diferite.

Tratamentul include terapia cu vitamine. În prezența unei intoxicații severe, care este însoțită de greață, vărsături, diaree, amețeli, sunt atribuite soluții speciale. Este posibil să fie necesară transfuzia anumitor componente sanguine, cum ar fi plasma. Dacă rinichii sunt grav afectați, este necesară hemodializa.

profilaxie

Măsurile preventive vizează eliminarea vectorilor unei anumite boli, prevenirea mușcăturilor. Este de dorit ca copilul să nu cadă în zona epidemiologică. Trebuie să poarte îmbrăcăminte de protecție, să utilizeze repellente în locuri unde există multe insecte dăunătoare și periculoase.

Părinții ar trebui să instaleze plase speciale pe ferestre, uși care vor împiedica intrarea insectelor în locuință. În focarele infecțioase, rozătoarele sunt în mod necesar distruse. Dacă copilul vizitează zona endemică, imunizarea este importantă. În acest caz, diferite vaccinuri sunt utilizate împotriva diferitelor tipuri de febră. Vaccinarea se efectuează ținând cont de standardele și standardele medicale existente.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal

boală virală acută caracterizată prin febră și sindroame toxice, boli renale - o febra hemoragică cu sindrom renal (Nephrosonephritis haemorragica). În acest articol veți învăța cauzele de bază, simptomele, tratamentul bolii, și ce măsuri preventive pot fi efectuate pentru a proteja copilul de la el.

Cauzele bolii

Natura virală a bolii a fost dovedită în 1944 de A. A. Smorodintsev. Agentul cauzator de febră hemoragică cu sindrom renal aparține familiei Bunyaviridae și include două virusului patogen uman (Hantaan și Puumala). Virușii conțin ARN, un diametru de 85 - 110 nm, la o temperatură de + 50 ° C persistă timp de 30 de minute.

Virusul Hantaan circulă în focurile naturale din Orientul Îndepărtat, Coreea de Sud, RPDC, China și Japonia. Puumala virus se găsește în Finlanda, Suedia, Franța, Belgia.

Epidemiologie. Aceasta este o infecție zoonotică cu focuri naturale. Transmiterea infecției între rozătoare se efectuează prin picături de aer, precum și prin transmisie, prin acarieni gamasid și purici.

Agentul cauzator al febrei hemoragice cu sindrom renal

Sursa de infecție sunt rozătoare: șoarece de câmp, vole gri-verso, șoarecele de pădure, casa de șobolan.

Mecanisme de transmisie: picurare, contact, fecal-oral.

• aer-praf (inhalarea particulelor de excremente de rozătoare uscate),
• gospodăria de contact (în cazul contactului cu pielea afectată cu obiecte infectate ale mediului);
• alimente (în utilizarea produselor infectate cu rozătoare).

Nu există o transmitere directă a infecției de la persoană la persoană.

Morbiditatea. Mai des, bărbații sunt bolnavi la vârsta de 16 - 50 de ani. Febra hemoragică cu sindrom renal este rară, dar focarele sunt descrise în echipe organizate. Caracterizată prin sezonalitate pronunțată - creșterea incidenței în perioada de vară și toamnă.

După terminarea tratamentului febrei hemoragice cu sindromul renal, copilul dezvoltă o imunitate puternică, nu se observă cazuri repetate.

Patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal

Porțile de intrare sunt membranele mucoase ale tractului respirator și ale tractului digestiv, pielea. Locul localizării primare a agentului patogen este endoteliul capilarelor și al vaselor mici. Virusul determină o creștere a permeabilității peretelui vascular și o încălcare a coagulării sângelui, determinând dezvoltarea sindromului trombohemoragic (sindrom de coagulare disociată), cu formarea de cheaguri multiple în diferite organe, în special rinichii. Din ziua a 2-4 a bolii, se dezvoltă insuficiență renală acută, bazată pe efectul direct al virusului asupra vaselor renale; reacțiile imunopatologice au o anumită valoare.

Cele mai pronunțate modificări morfologice sunt observate în rinichi, care sunt mărite. Substanța corticală se extinde deasupra suprafeței inciziei, de culoare gri, cu hemoragii mici. Stratul creierului este purpuriu-roșu, cu hemoragii multiple. Tuburile urinare se extind dramatic, lumenul conține un număr mare de cilindri hialini și granulari.

Simptomele febrei hemoragice cu sindrom renal

Următoarele perioade de boală se disting:

• incubație, inițială (1-3 zile),
• Oliguric (de la 2-4 până la a 12-a zi)
• poliuric (ziua 13-24),
• convalescență (din ziua 20-25).

1. Perioada de incubație variază de la 7 la 46 de zile (de obicei de la 21 la 28 de zile).
2. Perioada oae se caracterizează printr-un debut acut, creșterea temperaturii corpului pentru a 38-40 ° C observate simptome: dureri de cap ascutite, dureri musculare, frisoane, sete, xerostomie. La examinarea pacienților se evidențiază o spălare ascuțită a pielii feței, gâtului, pieptului superior, injecției vasculare a sclerei.
3. Perioada Oligurică: temperatura corpului rămâne ridicată, de obicei până în ziua a 3-a 7 a bolii, uneori până în a 8-a zi. Există dureri în regiunea lombară cu intensitate variabilă. În același timp, dureri abdominale, greață, vărsături. Starea pacienților este extrem de severă, gura uscată, setea și insomnia se intensifică. S-ar putea să aveți aceste simptome: sughiț, acuitate vizuală redusă.
4. Sindromul trombohemoragic TGS (hemoragii în sclera, erupții cutanate pecete, hemoragii nazale, renale, intestinale, sânge la vărsături și spută) se dezvoltă în 50-60% dintre pacienții cu febră cu sindrom renal. La debutul bolii, pulsul corespunde temperaturii corpului, iar de la a 6-a până la a 12-a zi se dezvoltă bradicardia relativă.
5. Renunțarea la rinichi se manifestă clinic prin înfundarea feței, a pastei de pleoapă, a oliguriei și, în cazuri severe, anuriei. Simptomul atingând partea inferioară a spatelui trebuie verificat cu atenție, astfel încât să nu provoace rupturi ale rinichilor. În studiile de laborator se determină proteinurie, cilindrurie, hipostenurie, hiperasotomie și acidoză metabolică.
6. În timpul perioadei poliurice, starea pacienților se îmbunătățește treptat: simptomul, cum ar fi voma, se oprește, durerea din spate și abdomenul dispare, pofta este restabilită, somnul este normalizat, diureza crește.
7. Perioada de recuperare continuă la 6 luni. În termen de 1 - 2 luni. și slăbiciune mai frecventă, sete crescută, dureri de spate mai mici, poliurie și nicturie persistă. După ce a suferit boala, funcția renală este restabilită complet.

• hemoragia cerebrală și cortexul suprarenalian,
• edem pulmonar
• insuficiență cardiovasculară acută
• uremia azotemică,
• ruptura rinichilor.

Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal

• stați într-o zonă endemică;
• debutul acut al bolii;
• febră severă;
• durere de cap severă;
• dureri musculare;
• dureri lombare;
• sete severă, gură uscată;
• hiperemia cutanată a feței, a gâtului, a pieptului;
• CBC;
• oligurie, anurie.

Diagnosticul de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal

Anticorpii specifici din clasa IgM (în perioada acută) sunt determinați utilizând testul imunosorbant legat de enzimă, creșterea titrului de anticorpi specifici în reacția de adeziune imună - hemaglutinare. În sângele periferic: leucocitoză cu trecerea la forme tinere, o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a ESR.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu gripă, febră tifoidă, leptospiroză, encefalită de țânțar, sepsis, febră de altă natură.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal

Pentru perioada acută a bolii este prezentată repausul patului. Dieta după vârstă, cu restricționarea mâncărurilor din carne, este fortificată.

Tratamentul patogenetic și simptomatic

Pentru tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal, medicii prescriu terapie de detoxifiere (10% soluție de glucoză, plasmă, soluție Ringer, 5% soluție de acid ascorbic) pentru forme severe - prednison la o doză de 2-3 mg / 5 zile. În cazul dezvoltării azotemiei și anurii, se efectuează o detoxifiere extracorporeală (hemodializă). Odată cu dezvoltarea TGS pentru tratamentul heparinei intravenoase, clopotele sub controlul stării sistemului de coagulare a sângelui.

Tratamentul cu antibiotice se efectuează odată cu apariția complicațiilor de natură bacteriană.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal

Profilaxia non-specifică constă în exterminarea rozătoarelor pe teritoriul focarelor naturale. O mare importanță în prevenirea febrei cu sindrom renal este de a proteja oamenii de contactul cu rozătoarele și secrețiile lor, aderența strictă la regimul sanitar și antiepidemic.

BEBI.LV

autentificare

10 octombrie 2012.

Ce este febra hemoragică, care virus provoacă sindromul renal la copii și care tratament eliberează un copil de simptome periculoase și elimină complet efectele bolii?
febră hemoragică însoțită de sindromul renală acută numită boală care afectează rinichii, există o intoxicație, un copil bolnav febră. Sursa de infecție este rozătoarele din categoria mouse-ului (șobolan, șoareci de pădure și câmp, volei roșu-gri). Hantavirusul este virusul patogen HFRS.
Un copil poate prinde un virus prin inhalarea particulelor de excremente uscate de mouse; contactarea zonelor afectate ale pielii cu obiecte infectate; consumând alimente contaminate cu șoareci.

Febra hemoragică este o boală gravă în care activitatea rinichilor și a vaselor de sânge este perturbată. Sindromul renal este dureros, în trei etape.

La prima (inițială) etapă a unei boli hemoragice la un copil, temperatura crește, ajungând la 38,5-39 grade. Dureri dureroase în țesutul muscular și dureri de cap.
La etapa a doua (vârf), rinichii sunt infectați, durerea din regiunea lombară se alătură temperaturii, volumul urinar este redus semnificativ și creșterea intoxicației crește. În unele cazuri, insuficiența renală acută este diagnosticată și pacientul intră în comă.
La cea de-a treia etapă de recuperare treptată, starea bebelușului se stabilizează. El urine mai des, uneori cantitatea de urină devine mai mare decât în ​​mod normal. Temperatura scade. Dar timp de 10-12 săptămâni pacientul este slăbit, rinichii lucrează intermitent.

Un pacient cu HFRS este plasat urgent într-un spital (spital din cadrul departamentului de boli infecțioase). Dacă boala este însoțită de complicații, atunci doar o echipă de resuscitare poate să transporte copilul.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal la copii:
Un pacient cu febră hemoragică, însoțit de sindrom renal, este prescris pentru odihnă și o dietă specială. Minimizarea consumului de carne și pește. Ar trebui să crească cantitatea de alimente în care există potasiu: prune, cartofi, caise uscate, stafide. Vitamine recomandate: acid ascorbic și vitamina P.

Dacă la a doua etapă a febrei hemoragice se observă intoxicații severe, copilului i se administrează lichid intravenos, soluție de glucoză (5%), reopoliglucină, soluție izotonică de clorură de sodiu.

Pentru a stabiliza echilibrul apă-sare în organism, trebuie să obțineți cât mai mult fluid ca derivat din acesta (luând în considerare cantitatea de urină, vărsături și ceea ce se pierde în timpul respirației).

Febra hemoragică este tratată cu medicamente hormonale în cazuri extreme, când există un risc de insuficiență cardiovasculară sau renală.

În prezent, febra hemoragică cu sindrom de rinichi la copii a fost bine studiată prin medicină, tratamentul bolii nu prezintă dificultăți deosebite și, în cazuri rare, complicațiile posibile amenință consecințe grave pentru corpul copilului. Cu toate acestea, în cazul în care observați simptome caracteristice ale unui copil de sindrom hemoragic, consultați imediat medicul dumneavoastră pentru a face toate testele și de diagnostic, și cât mai curând posibil, pentru a incepe tratamentul bolii.

Acum știți că simptomele febrei hemoragice cu sindrom renal la un copil apar, de obicei, în a doua etapă a bolii atunci când virusul începe să afecteze rinichii. Prin urmare, este important să luați măsuri cât mai curând posibil (dieta adecvată și tratamentul în spitalizare) pentru a evita complicațiile.

Febră hemoragică la copii

În prezent, febre hemoragice de grup (GL) include 13 boli umane independente transmise de tantari sau prin contactul cu animale infectate, excrementele lor, oameni bolnavi. Complexul simptom caracterizat prin dezvoltarea treptată sau acută a simptomelor toxice generale, care durează aproximativ 3 zile, posibile perioade scurte de remisiune timp de mai multe ore și apoi o deteriorare bruscă rapidă în ziua a 3-a sau a 4-a este caracteristică tuturor GL. Din manifestările clinice ale acestei perioade, cea mai critică tendința de sângerare caracteristică, în special hemoragie cutanată, sângerări nazale, sangerarea gingiilor, conjunctivita hemoragică. Sângerări interne tipice, manifestate prin vărsături sângeroase, melena, hematurie, metroragie. Severitatea sindromului hemoragic la aceste afecțiuni variază foarte mult, de la petecee ușoare, abia vizibile până la sângerări profuse severe, cu un rezultat letal.

O altă trăsătură distinctivă a HL este apariția frecventă la pacienți a sindromului cardiovascular, a tulburărilor acute ale tonusului vascular până la dezvoltarea șocului și a colapsului - reversibilă sau ireversibilă. Alte manifestări ale bolii se pot dezvolta rapid: deshidratare, uremie, comă hepatică, hemoliză, icter, leziuni ale sistemului nervos, precum și infecții secundare bacteriene. În același timp, pentru fiecare dintre GL se poate distinge o anumită specificitate a organelor.

În patogeneza HL permit deteriorarea directă a peretelui vascular de viruși cu dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată (CID), și-a exprimat opinia că leziunea primară a sistemului nervos central, vegetativ în principal, departamentul ei, inclusiv zona diencefalică.

În plus, efectul direct al virusului asupra unor țesuturi, celule reticuloendoteliale ale ficatului, măduvei osoase și participarea mecanismelor imunitare nu sunt excluse. Există indicii că un rol semnificativ în GL patogeneza dețin reacții toxice-alergic, prezența care indică insuficiență sistemică a țesutului conjunctiv lax, plazmarreya umflarea serosanguineous, învinge membranele seroase de tip poliserozita plazmatizatsiya țesut limfoid, predominarea infiltratului celular macrofagelor, limfocite și catargul, celulele plasmatice.

Incidența GL poate fi sporadică sau epidemică. Febra virală hemoragică variază în funcție de modul de transmitere și de natura răspândirii. Unele GL pot fi transmise oamenilor din diferite surse și, prin urmare, sunt împărțite epidemiologic în boli transmise de artropode și rozătoare. În ceea ce privește virușii Marburg și febra Ebola, modul de transmitere nu este încă cunoscut. Pentru unele dintre virusurile responsabile pentru GL, există doar un singur tip de vertebrate, care poate servi drept rezervor de infecție, pentru alții - câteva. În unele cazuri, mamiferele sunt „Amplificator“ circulației virale, cum ar fi o maimuță cu febra galbena sau boala Kyasanur Forest, ovine și bovine - în cazuri de febra Rift Valley, în timp ce adevăratul rezervor de infecție, păstrarea virusului în natură, sau necunoscute sau sunt alte animale. Transmiterea de la persoană la persoană poate să apară ca urmare a contactului direct (bolile virale Marburg și Ebola, febra Lassa, febra hemoragică Congo-Crimeea).

Problema HL este agravată de faptul că în prezent nu există mijloace speciale de chimioterapie, deși în cazul febrei Lassa ribavirina este considerată un medicament promițător. Utilizarea interferonului nu dă anumite rezultate. Utilizarea imunoplasmei sau a imunoglobulinelor este eficientă numai în cazul febrei hemoragice Junin și HFRS. În aceste boli, terapia simptomatică este utilizată în principal, cu scopul de a menține funcțiile vitale ale organelor, precum și de a restabili parametrii hemostazei și homeostaziei.

Măsurile anti-epidemice pentru GL individuale sunt diferite. Pentru pacienții cu febră Lassa, Marburg și Ebola, datorită posibilității transferului lor de la persoană la persoană, sunt necesare condiții de izolare relativ strictă. Sunt posibile precauții mai puțin stricte cu febra hemoragică congo-crimă, febra Hunin și Machulo. Este important să se respecte măsurile anti-epidemice atunci când se lucrează cu materiale de laborator și secțiune. În febra Dengue, Valea Rift și febra galbenă, intervențiile antiepidemice sunt eficiente, incluzând protecția pacienților în timpul fazei de viremie împotriva mușcăturilor de țânțari (sau a altor artropode). Aceasta stabilește carantina pentru cei care sunt în contact cu pacienții cu o infecție confirmată sau suspectată pentru o perioadă până la sfârșitul celei mai lungi perioade de incubație cunoscute pentru fiecare GL. Dintre toate formele clinice cunoscute, febra hemoragică cu sindrom renal, febra hemoragică Omsk și Crimeea sunt de o importanță majoră pentru Rusia.

Febră hemoragică cu sindrom renal

febră hemoragică cu sindrom renal (sinonime :. Nephroso hemoragica nefrita, febra hemoragica epidemie, epidemii nefropatie scandinavă, Tula, Yaroslavl febra hemoragica, etc.) a atras o atenție deosebită. Acest lucru se datorează unei boli destul de grave, cu o patologie distincta a vaselor de sânge și de rinichi, imaginea de insuficiență renală acută (ARF), mortalitate ridicată, prevalență ridicată sub forma unor cazuri sporadice și apariția de focare în diferite regiuni ale Rusiei.

Denumirea actuală "Febra hemoragică cu sindrom renal" (HFRS) a fost propusă de M. Chumakov și coautori (1956). Aceasta reflectă principalele caracteristici ale bolii: leziuni renale severe, febră, diateză hemoragică.

Există o opinie cu privire la susceptibilitatea scăzută a copiilor la patogenul HFRS, în timp ce cazurile sporadice și focarele de grup la copii sunt descrise de mulți autori.

Etiologia. Natura virală a HFRS a fost stabilită de A. Smorodintsev, care în 1940 a reprodus boala la voluntari prin administrarea parenterală a materialului infecțios. M. Chumakov împreună cu angajații (1951-1965) au descoperit virusul HFRS în corpul căpușelor care trăiau pe rozătoare asemănătoare mouse-ului. În anii 1980, virusul identificat de oamenii de știință coreeni a fost numit virusul Hantaan, iar în focurile naturale ale HFRS din Rusia, variabilitatea antigenică a agentului patogen a fost stabilită datorită speciilor de rozătoare. Conform proprietăților biologice, fizico-chimice și morfologice, virusul HFRS a fost atribuit familiei Bunyaviridae.

HFRS este o infecție tipică zoonotic. Rezervorul său sunt rozătoare asemănătoare mouse-ului. Transmiterea infecției de la un rozător la un rozător este efectuată de acarieni gamasid și purici. Rodenii asemănători șoarecelui transmit infecția într-o formă latentă, mai puțin frecvent expusă clinic, în același timp eliberează virusul în mediul extern cu urină și fecale. Transmiterea infecției unei persoane se realizează prin aspirație prin inhalarea prafului cu secreții infecțioase suspendate ale rozătoarelor; prin contact dacă materialul contaminat ajunge la zgârieturi, tăieturi sau atunci când este frecat în pielea intactă; prin mijloace alimentare - atunci când mănâncă produse alimentare infectate cu secreții de rozătoare. Traseul de transport, considerat anterior cel care conduce, este în prezent în discuție. Transmiterea directă a infecției de la o persoană la alta de către majoritatea cercetătorilor este refuzată.

HFRS apare ca focare sporadice și epidemice mai frecvent în zonele rurale. Incidența sezonieră a HFRS se caracterizează printr-o pronunțată creștere de toamnă de vară (iunie-noiembrie).

Locul localizării primare a infecției este endoteliul vascular și, eventual, celulele epiteliale ale mai multor organe. După acumularea intracelulară a virusului, începe faza de viremie, care coincide cu debutul bolii și apariția simptomelor toxice generale. O caracteristică distinctivă a virusului HFRS este efectul său pronunțat, capilar, sub formă de arterită distructivă, cu permeabilitate crescută a peretelui vascular, microcirculație deteriorată, dezvoltarea DIC, insuficiență de organ, în special rinichii. Efectul virusului asupra receptorilor hemoragici, a sistemului nervos central, a sistemului pituitar-hipotalamus-suprarenale a fost dovedit. O biopsie a rinichiului confirmă prezența complexelor imune.

Modelul patogenezei se bazează pe rezultatele cercetărilor noastre.

Patologie. Cele mai mari modificări se înregistrează în rinichi. Dimensiunile lor sunt puternic crescute, capsula este tensionată, uneori cu rupturi și hemoragii multiple. Micile hemoragii și necroze sunt observate în stratul cortic al rinichiului. În medulla rinichilor - apoplexie severă seroasă sau sero-hemoragică, atacuri de cord ischemice, se observă adesea o regenerare ascuțită a epiteliului tubulelor directe. Microscopic în rinichi se determină plethora, schimbări focale edemato-distructive în pereții vasculari, edem al țesutului interstițial, modificări distrofice în epiteliul tubulilor urinari. În alte organe interne (ficat, pancreas, sistemul nervos central, glandele endocrine, tractul gastro-intestinal) - plethora, hemoragii, modificări distrofice, regenerare granulară, edem, stază, necroză împrăștiată.

Perioada de incubație este de 10 până la 45 de zile, în medie - aproximativ 20 de zile. Boala provine ciclic. Există 4 etape ale bolii: febră, oligurică, poliurică și convalescență.

Debutul bolii (perioada febrilă) este, de obicei, acut, cu o creștere a temperaturii corporale de până la 39-41 ° C și apariția simptomelor toxice generale: greață, vărsături, letargie, letargie, tulburări de somn, anorexie. În prima zi de boală este o durere de cap puternică, în principal, în frontala si zonele temporale, este posibil amețeli,, bufeuri de refrigerare, dureri musculare la nivelul extremităților, mai ales la nivelul articulațiilor genunchiului, dureri peste tot prin corp, dureri în timpul mișcării globilor oculari. Caracterizată de dureri abdominale severe, în special în proiecția rinichilor. În ziua a 2-a, simptomele clinice ating maxima severitate. Condiția copilului este adesea severă sau foarte gravă. Simptome de intoxicare, hipertermie, tremor al limbii și degetelor, halucinații, iluzii, convulsii. Copiii în vârstă se plâng de "ceață înaintea ochilor lor", mișcarea muștelor, reducerea acuității vizuale, văzând obiectele în roșu. În timpul examinării, se observă umflarea pielii și hiperemia feței, paste de pleoape, injecții conjunctive și sclerale, limbă uscată, hiperemie a membranelor mucoase ale orofaringelului, durere în gât și sete. La înălțimea bolii apar adesea enantem hemoragic pe membranele mucoase ale palatului moale și erupție cutanată petesial pe pielea sânului, în axile, gât, claviculă, situat în benzi în conformitate cu „lovitura de bici.“ Sângerările nazale, uterine și de stomac sunt posibile. Pot apărea hemoragii hepatice în sclera și pe piele, în special la locurile de injectare. Pulsul la debutul bolii este crescut, dar apoi se dezvoltă bradicardie, cu o scădere a tensiunii arteriale până la dezvoltarea colapsului sau șocului. Granițele inimii nu sunt extinse, tonurile sunt camuflate, adesea se aude un murmur sistolic la vârf. Uneori există o clinică de miocardită focală.

Palparea abdomenului este de obicei dureroasă în jumătatea superioară a acestuia, la unii pacienți apar simptome de iritație peritoneală. La jumătate dintre pacienți mărimea ficatului este crescută, mai puțin frecvent - splina. Retenția scaunului este mai frecventă, dar diareea este posibilă datorită apariției sângelui în scaun.

Oliguric la copii vine devreme. Deja pe 3-4, mai puțin frecvent - 6-8-a zi a bolii, temperatura corpului scade, iar diureza scade brusc, durerile de spate se intensifică. Starea copiilor continuă să se deterioreze odată cu creșterea simptomelor de intoxicație și a leziunilor renale. Testele de urină evidențiază proteinurie, hematurie, cilindrurie. Epitheliul renal este găsit în mod constant, adesea mucus și cheaguri de fibrină. Glomerularitatea și reabsorbția tubulară sunt aproape întotdeauna reduse, ducând la oligurie, hipostenurie, hiperazotemie și acidoză metabolică. Densitatea urinei scade. În cazul unei creșteri a azotemiei, o clinică de insuficiență renală acută se ridică la dezvoltarea comă uremică și a eclampsiei.

Perioada de poliuriu începe de la ziua a 8-a 12 a bolii, înainte de recuperare. Diureza crește, cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 3-5 litri. Densitatea urinară scade și mai mult (hipoesosterenuria persistentă).

Perioada de recuperare durează până la 3-6 luni. Recuperarea este lentă. Starea de astenie postinfecțioasă poate persista timp de 6-12 luni.

În sângele periferic în perioada inițială (febrilă), există o leucopenie pe termen scurt, care se schimbă rapid spre leucocitoză, cu o schimbare a formulei de sânge spre stânga până la înjunghierea și forme tinere până la promiielocite, mielocite, metamelocite. Caracterizat prin anezinofilie, scăderea numărului de trombocite și apariția celulelor plasmatice. ESR normale sau crescute. În cazul insuficienței renale acute în sânge, cantitatea de azot rezidual, uree, creatinină crește dramatic, conținutul de cloruri și sodiu scade, nivelul de potasiu crește, dar în cazuri severe poate apărea hipokaliemie.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Există, de asemenea, variante șterse și subclinice ale bolii.

Cursul bolii este întotdeauna acut. Formele cronice nu sunt descrise.

Sindroamele clinice individuale sau combinația lor, precum și complicațiile, sunt cele mai pronunțate, ca regulă, la pacienții cu boală severă.

Diagnosticul se face pe baza unei imagini clinice caracteristice: febră, înroșirea feței și a gâtului, erupții cutanate hemoragice pe genunchiul superior al genunchiului, leziuni renale, leucocitoză cu deplasare stângă și apariția celulelor plasmatice. Ceea ce contează este starea pacientului în zona epidemică, prezența rozătoarelor în locuință, consumul de legume, fructele cu urme de dinți de rozătoare. Metodele specifice de diagnostic de laborator sunt limitate la formularea reacției de imunofluorescență și a reacției de hemoliză a eritrocitelor de pui. Recent, s-au dezvoltat un test radioimunologic (RIA), hemaglutinarea pasivă imunoasociată (ISPG) și neutralizarea pentru a reduce numărul plăcilor și microscopia imunoelectronică.

Cu utilizarea de clonare moleculară și exprimarea proteinei virale Hunt a creat un alt sistem de diagnosticare - truse ELISA IgG și IgM ELISA c antigene recombinante, permițând precoce și într-un timp scurt pentru a identifica subtipul viral.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu febră hemoragică cu etiologie diferită, leptospiroză, gripă, tifos, glomerulonefrită, vasculită hemoragică, sepsis, sindrom hemolitic uremic (HUS), pielonefrită.

Pacienții cu HFRS sunt tratați în spital. Atribuit la odihnă pat, o dieta cu drepturi depline, cu o restricție de mâncare de carne, dar fără restricția de lichid și de sare. Destul de des, pacienții au nevoie de îngrijire nefrologică specializată.

Monitorizarea unui număr de indicatori clinici și de laborator general devine semnificativă. Printre acestea, important de control asupra nivelului tensiunii arteriale, tulburări electrolitice apoase, indici azotemie (uree, creatinina), CBS, coagulare, diureza zilnic, modificări ale sedimentului urinar bacteriuria et al.

La înălțimea de intoxicație prezentat influență intravenoasă reopoliglyukina, gemodeza, soluție de glucoză 10%, ser, plasmă proaspătă congelată, o soluție 5% de acid ascorbic, vitamina B6, PP. Indicații în scopul hormonilor corticosteroizi (rata de 2-3 mg de prednison per 1 kg de greutate corporală pe zi în 4 doze divizate curs de tratament total de 5-7 zile) sunt colaps șoc, fibrinoliza acută. În caz de insuficiență cardiovasculară, sunt prescrise poliglukin, dopamină, cordiamină, efedrină, mezaton, KKB, riboxin; cu hipertensiune arterială - aminofilină, papaverină. În perioada oligurică, se prescrie lasix, lavajul gastric se efectuează cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%. Pentru ameliorarea durerii, vărsăturii, ameliorarea microcirculației utilizate neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanil. Cu creșterea azotemiei și anuriei, numai în unele cazuri sa recurs la hemodializă extracorporală. În caz de sângerare masivă, sunt prescrise înlocuitori de sânge, deceni, antiproteaze. Pentru prevenirea DIC, heparinei, dezagregantelor se administrează, se utilizează plasmafereza.

Cu amenințarea cu complicații bacteriene, medicamentele antibacteriene sunt prescrise, de cele mai multe ori macrolide, amoxiclav, cedex, fagi, eubiotice, fitoterapie.

În prezent, se dezvoltă cu succes terapia etiotropică a HFRS asociată cu utilizarea medicamentelor antivirale (ribavirină, ribamidil). A fost obținută o imunoglobulină specifică.

Considerăm, de asemenea, că este necesar să se acorde atenție pericolului care se ascunde în depășirea terapiei aparent adecvate, și anume: cu insuficiență renală acută în clinica HFRS, cu caracteristici proprii în copilărie, depășind volumul, doza, rata de administrare a fluidului, medicamentele pot provoca afecțiuni iatrogenice încălcări. Utilizarea excesivă în colapsul și șocul simpaticomimeticelor, cu excepția dopaminei și analogilor săi, poate exacerba încălcarea coagulării sângelui și a microcirculației. Nu folosim tratamente pentru glucocorticosteroizi, având în vedere creșterea coagulării sângelui și creșterea replicării virale. Înlocuirea rapidă a disfuncției renale parțiale necesită o manipulare atentă a medicamentelor diuretice.

În forme ușoare și moderate favorabile. În cazurile severe, moartea poate să apară de la o hemoragie la nivelul creierului și cortexul suprarenal, hemoragic edem pulmonar, ruptura sau fractura a cortexului renal, insuficienta renala acuta, insuficienta cardiovasculară acută. Efectele HFRS pot fi nefrite interstițiale, pielonefrită cronică și fibroză rinichi, prin urmare, este necesară îngrijirea ulterioară a copiilor care au avut HFRS timp de cel puțin cinci ani. După ce HFRS rămâne imunitate stabilă.

Măsurile preventive au ca scop distrugerea rozătoarelor pe teritoriul naturale focare, prevenirea poluării alimentare și sursele de apă excremente rozătoare, respectarea strictă a regimului sanitar și anti-epidemice în zonele rezidențiale și în jurul lor.

Omsk febră hemoragică

Omsk febra hemoragică (OGL) este o boală infecțioasă acută de natură virală, cu o cale de transmisie transmisibilă, caracterizată prin febră, diateză hemoragică și afecțiuni renale, sistemul nervos central și pulmonar, cu un curs relativ favorabil.

Prima descriere a bolii a fost făcută în 1940-1943. Medicii de la Omsk B.Pervushin, E.Neustroevym, N.Borisov.

Agentul cauzal al bolii este un virus, antigenic apropiat de virusul encefalitei provenite de la căpușe, din genul Flavivirus al familiei Togaviridae (grupul B arbovirus). Virusul este patogen pentru multe animale sălbatice și de laborator, se găsește în sângele pacienților în perioada acută a bolii și în corpul căpușelor Dermacentor pictus, care sunt vectorul principal al bolii.

Principalul rezervor al infecției sunt șobolanul muscrat și cel de apă, precum și unele specii de mamifere și păsări mici. A demonstrat conservarea pe termen lung a virusului în căpușe și capacitatea sa de a fi transmise la descendenți transovarial. Transmiterea virusului la om are loc prin mușcăturile de Ixodes ticks Dermacentor pictus. De asemenea, este posibil ca o persoană să fie infectată cu apă, alimente, aspirație și căi de contact. Cel mai mare număr de boli este înregistrat în lunile de primăvară și de vară. Nu se transmite nici o infecție de la persoană la persoană.

Principala legătură patogenetică este înfrângerea peretelui vascular de către virus, care determină sindromul hemoragic și hemoragiile focale în organele interne. O mare importanță este înfrângerea virusului sistemului nervos central și vegetativ, precum și a glandelor suprarenale și a organelor care formează sânge. După ce suferă boala, rămâne imunitate puternică.

La pacienții care au decedat din cauza bolilor respiratorii acute, pleura și hemoragiile se găsesc în rinichi, plămâni, tractul gastro-intestinal etc. Microscopic găsesc leziuni generalizate ale vaselor mici de sânge (capilare și arteriole), în principal în creier și maduva spinării, precum și în plămâni.

Perioada de incubație este de aproximativ 2-5 zile, dar poate fi extinsă până la 10 zile. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, apariția unei dureri de cap, frisoane, dureri de corp, greață, amețeli și dureri la nivelul mușchilor vițelului. Fața pacientului este hiperemică, ușor înfundată, vasele din sclera sunt injectate, buzele sunt uscate, strălucitoare, uneori acoperite cu cruste sângeroase. Hiperemia constantă a palatului moale și tare, cu enanthem reperat și hemoragii punctate hemoragice, este detectată în mod constant. Deseori marcate sângerări ale gingiilor. Din 1-2 zile de boală apare o erupție cutanată și peteziană pe partea frontală și laterală a pieptului, pe suprafețele extensorilor brațelor și picioarelor. În cazuri severe, pot apărea hemoragii extensive în abdomen, sacrum și picioarele inferioare. În următoarele zile, pe aceste site-uri poate apărea necroză extinsă. Sângerările nazale, pulmonare, uterine și gastrointestinale sunt, de asemenea, posibile. Simptomele hemoragice apar de obicei în primele 2-3 zile ale bolii, dar pot apărea la o dată ulterioară - în ziua 7-10.

La înălțimea bolii, sunetele inimii sunt mușcate, murmurul sistolic la vârf, bradicardia, expansiunea cardiacă stângă, hipotensiunea arterială persistentă, uneori dicrotismul pulsului, extrasistolul. ECG - semne de leziuni miocardice difuze datorate circulației coronariene afectate.

Din partea organelor respiratorii, fenomenele catarale și pneumonia focală, care se desfășoară atipic, sunt deosebit de des observate. Posibile fenomene ale meningoencefalitei. Rinichii sunt afectați în mod constant, dar disfuncția lor este rară. Apare prima dată Albuminuria, urmată de hematurie și cilindrurie scurte. Diureza este semnificativ redusă. În prima zi de boală, leucopenia, neutrofilia moderată, cu trecerea la stânga, trombocitopenia, ESR întârziată sau normală sunt detectate în sânge.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Există forme șterse și subclinice.

În cazurile tipice, reacția la temperatură și simptomele de intoxicație cresc în 3-4 zile, în următoarele zile starea pacientului se îmbunătățește treptat. Temperatura corpului este normalizată la 5-10 zile de boală, recuperarea completă are loc în 1-2 luni și la o dată ulterioară. Jumătate dintre pacienți prezintă exacerbări sau recidive. Formele cronice nu sunt descrise.

Diagnosticul se face pe baza febrei, diatezei hemoragice pronunțate în combinație cu fenomenele catarale, înroșirea feței și injecția vasculară a sclerei, hipotensiunea persistentă și bradicardia. De asemenea, trebuie să vă gândiți să stați într-un focar natural al infecției. Din metodele specifice se utilizează izolarea virusului și detectarea unei creșteri a titrului anticorpilor specifici în RSK, RTGA, reacțiile de precipitare difuza într-un gel de agar sau reacțiile de neutralizare dinamica bolii.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu leptospiroză, encefalită virală, gripă, vasculită hemoragică, febra țânțarilor, HFRS și alte febră hemoragică, ținând cont de patologia regională.

Tratamentul este exclusiv patogenetic, destinat combaterii intoxicațiilor și manifestărilor hemoragice. În cazurile severe, se prezintă hormoni corticosteroizi, glicozide cardiace, antibiotice prescrise pentru complicații bacteriene.

Este necesară îmbunătățirea focarelor naturale. Pentru imunizarea activă a oferit vaccinul omorât din creierul șoarecilor albi infectați cu OTL. Vaccinarea se efectuează în conformitate cu indicații epidemiologice stricte.

Febra hemoragică din Crimeea
(Crimeea-Congo-khazari)

Febra hemoragică din Crimeea este o boală virală focală naturală, transmisă de căpușe și caracterizată prin febră, intoxicație severă și sindrom hemoragic.

Boala a fost descoperită și descrisă pentru prima dată în 1944-1945. în regiunile de stepă din Crimeea M. Chumakov cu angajații.

Agentul cauzal al bolii este un virus din grupul de arbovirusuri. Virusul poate fi izolat din sângele pacienților în perioada febrilă, precum și din suspensia de căpușe înghețate - purtători de boli.

Rezervorul de infecție și purtător al virusului este un grup mare de căpușe ixodice, care au stabilit transmiterea transovarială a virusului. Sursa de infecție poate fi mamiferele. Transmiterea virusului la om se efectuează cu o mușcătura de căpușe ixodice. Este posibil ca o persoană să se infecteze prin contactul cu voma sau sângele bolnavilor și animalelor. Incidența este caracterizată de sezonalitatea primăvară-vară, determinată de activitatea transportatorilor de căpușe.

Patogeneza și patologia

Virusul afecteaza in principal endoteliul vaselor mici, de multe ori - rinichi, ficat și SNC, ceea ce conduce la creșterea permeabilității vasculare, tulburări de coagulare a sângelui asupra tipului de DIC și apariția diateze hemoragice. Microscopic la pacienții care au decedat de febră hemoragică, găsiți hemoragii multiple în organele interne, precum și în membranele mucoase. Modificările microscopice se încadrează în imaginea vasculitei infecțioase acute cu modificări distrofice extinse și focare de necroză.

Perioada de incubație este de 2 până la 14 zile, de obicei 3-6 zile. Boala începe acut sau chiar brusc, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, apariția frisoanelor, dureri de cap severe, slăbiciune generală, slăbiciune, dureri în întregul corp și dureri musculare. Deseori, durerile abdominale și partea inferioară a spatelui, caracterizate prin greață și vărsături. Fața pacientului, gâtul și membrana mucoasă a orofaringelului sunt hiperemic, se injectează vasele de sclera și conjunctiva. Aceasta este perioada inițială a bolii, a cărei durată este de 3-5 zile. Apoi, temperatura corpului scade de multe ori, care de obicei coincide cu apariția unei rash petesial hemoragica diateze pe piele, membranele mucoase ale gurii, sângerare nazală, hematom la locul de injectare. În cazuri severe, sângerările uterine și gastrointestinale sunt posibile. Atunci când apare o diateză hemoragică, starea pacienților se înrăutățește. Copiii devin palizi, letargici, adynamici. În cazuri rare, pielea și sclera pot să apară subtipice. Sunete de inimă sângerate, se observă tahicardie, presiunea arterială este redusă. Limba este uscată, acoperită cu o patină gri-alb-gri, uneori cu înmuiere hemoragică. Ficatul este mărit moderat. Simptom de Pasternack pozitiv. Funcția de rinichi nu este afectată, dar se observă proteinurie și hematurie brută. De la prima zi a bolii în sângele periferic - leucopenie, neutrofilia cu trecerea la stânga, eozinopenie, trombocitopenie, ESR normală sau ușor crescută. Cu sângerare masivă, se dezvoltă anemie hipocromă. Modificările secundare apar în sistemele de coagulare și coagulare a sângelui.

Cursul este adesea grav și poate fi fatal ca urmare a șocului, a pierderii secundare de sânge sau a infecției intercurente. La pacienții cu un rezultat favorabil, manifestările hemoragice dispar destul de repede - în 5-7 zile. Sindromul recidivist și re-hemoragic nu se întâmplă. Recuperarea completă are loc în săptămâna 3-4 a bolii. La unii copii, recuperarea poate fi întârziată datorită complicațiilor.

Diagnosticul se face pe baza unor manifestări hemoragice pe fondul toxicozei generale, al modificărilor caracteristice ale sângelui periferic și ale sedimentelor urinare. Istoria epidemiologică este, de asemenea, importantă. Pentru confirmarea în laborator se utilizează metode pentru detectarea virusului și detectarea unei creșteri a titrului anticorpilor specifici în dinamica bolii în CSC, RNGA etc.

Diferentierea bolii ar trebui sa fie cu gripa, tifos, leptospiroza, vasculita hemoragica, purpura trombocitopenica, febra hemoragica.

Tratamentul este același ca și în cazul OHL și HFRS. Imunizarea activă nu este dezvoltată, numai în Bulgaria vaccinul inactivat de șoarece din țesutul cerebral este folosit pentru imunizare.

Există și alte forme clinice de GL, care sunt extrem de rare în Rusia.

Febra hemoragică dengue (DHF) este o boală virală acută transmisă de țânțari și caracterizată prin febră, diateză hemoragică și dezvoltarea frecventă a șocului din cauza tulburărilor hemodinamice. Agentul cauzal al DHF este un virus dengue (1-4 serotip) din genul flavivirus, familia Togavirus. Principalul rezervor al virusului este un om, un supliment - o maimuță și, eventual, alte animale.

Boala este răspândită în Asia de Sud și de Sud-Est.

Febra galbena (JF) este o boală infecțioasă viru transmisibilă acută de natură, care se produce în țări tropicale și subtropicale, caracterizată prin sindrom hemoragic, nefropatie și icter. Agentul cauzal este febrile de Flavivirus, aparținând arbovirusului grupului antigenic B al familiei Togaviridae. Maimuțe, cobai, lilieci sunt susceptibili de virus. Principalul rezervor al virusului JF este o persoană bolnavă și animale sălbatice. Vectori - țânțari. Susceptibilitatea la boală este universală. Boala are o natură epidemică.

Febra din Valea Rift este o boală febrilă acută de bovine, oi, oameni, cauzată de un virus transmis de țânțari. Epizootică înregistrate în anii '50 virusul care cauzează Africa de febra Rift Valley, face parte din familia Bunyaviridae genul Phlebovirus, și este transmis de tantari in contact direct cu imagini abortive oi sau vaci, sânge și alte țesuturi ale animalelor infectate.

Boala virală Marburg a fost detectată în 1967 în Republica Federală Germania și Iugoslavia, în 1975 în Africa de Sud și în 1980 în Kenya. Boala virusului Ebola a fost descrisă în 1976 în Zair și Sudan.

Virusul Marburg este diferit morfologic de toți virușii de mamifere cunoscuți. Virusul Ebola este similar din punct de vedere morfologic cu virusul Marburg: ambii virusi au genomuri de ARN monocatenare. Sursa transmiterii primare a virusurilor la om nu este cunoscută, dar sa dovedit că maimuțele verzi din Africa sunt un rezervor de infecție. Transmiterea transmiterii bolii de la o persoană la alta prin fluide infectate, secrete sau contact sexual. Calea pe calea aerului nu este dovedită. Există dovezi ale transmisiei prin aerosoli la maimuțe. Sunt descrise cazurile de infecție nozocomiale.

Prof. Zinaida SIROTINA, Șeful Departamentului de Pediatrie, Instituția Educațională de Stat Fuhit, Universitatea de Stat din Far Eastern State,
Vasily UCHAYKIN, Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia, șef al Departamentului de Infecții Pediatrice la Universitatea de Stat din Rusia.