GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplina: "Patologie sindromică"

Revizuit și aprobat

la întâlnirea CMC numărul 5

Formare: după studierea acestui subiect, studentul trebuie să știe:

- esența sindromului "edem", tipuri de edem

- boli majore manifestate prin sindromul edemului

- mecanismul dezvoltării sindromului (patogeneza edemului)

- criterii de diagnostic diferențiat pentru diferite forme nosologice în care apare sindromul edem

- principiile tratamentului sindromului edem, tactica menținerii datelor pacienților

- clinice și farmacologice ale medicamentelor utilizate în sindromul edematos

Educațional: după studierea acestui subiect, elevul ar trebui să fie conștient de:

- nevoia de a studia acest subiect și legătura acestuia cu munca ulterioară

- nevoia de cunoștințe suplimentare pentru lucrul practic în viitor

- sentimentul de satisfacție din cunoștințele și aptitudinile dobândite

- motivație pentru activitatea cognitivă

Curs pregătit în monolog

Durata ocupatiei - 2 ore academice (90 min.)

Sunt date definiția și ideea generală a sindromului edematos, semnificația și locul acestuia într-o serie de alte sindroame. Relevanța studiului edemului, ca manifestări ale bolilor organelor și sistemelor

Creați o motivație pentru a studia acest subiect, arătați relevanța acestuia.

Se acordă o clasificare a edemului și se evidențiază baza patogenetică a acestei clasificări.

Folosind clasificarea, se reamintește baza patogenezei anumitor boli.

3. Mecanismele patogenetice ale dezvoltării sindromului

Se subliniază principalele procese biochimice care stau la baza mecanismului de formare a edemelor (creșterea presiunii hidrostatice, creșterea permeabilității capilare, scăderea presiunii osmotice coloidale (oncotice) etc.).

Pentru a forma un motiv pentru aprofundarea studiului și înțelegerea materialului

4. Caracteristicile diagnostice clinice și diferențiale ale sindromului edemelor

Din cursul terapiei se reamintesc bolile (forme nosologice), principala manifestare a acestora fiind sindromul edematos (boli ale sistemului cardiovascular, ale sistemului urinar, bolilor endocrine etc.)

Atenția studenților este axată pe principalele manifestări clinice și criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de edeme.

Concentrați studenții asupra diagnosticului diferențial ca o componentă necesară a gândirii clinice.

5. Caracteristicile farmacoterapiei sindromului edemelor

Sunt date principiile generale ale tratamentului sindromului edem, precum și caracteristicile clinice și farmacologice ale medicamentelor utilizate în tratamentul edemelor.

Pentru a atrage atenția studenților asupra unor abordări comune ale farmacoterapiei (monoterapie și terapie combinată)

5. Concluzii și profesor de rezervă de timp

Rezultatele sunt rezumate, principalele prevederi ale prelegerii sunt repetate; răspunsurile elevilor

L și t h e r a t u r a,

folosit pentru pregătirea prelegerii

și recomandat pentru auto-studiu

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Bolile interne. Tutorial pentru

studenți ai universităților medicale. M.: Medicina, 1999. - 292 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutica disciplinei clinice. Manual pentru elevii școlilor și colegiilor medicale. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Manual pentru elevii școlilor și colegiilor medicale. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 pag.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Afecțiuni cardiace hipertensive. Manual pentru studenții universităților medicale. M.: Editura Doctorului din Rusia, 2000. - 96 de ani.

Nagnibeda A.N. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Manual pentru colegii și colegii medicale. Sankt Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definirea și înțelegerea generală a sindromului edemelor

2. Cauzele edemului și clasificarea acestora

3. Patogenie principală a sindromului edem

4. Manifestări clinice ale sindromului edemelor

5. Diagnostic diferențial al sindromului edemelor

6. Farmacoterapia generală a edemelor

7. Caracteristicile clinice și farmacologice ale medicamentelor

utilizat în sindromul edemelor

Definirea și înțelegerea generală a sindromului edemelor

Edemul este o acumulare excesivă de lichid în țesuturi și cavități seroase ale corpului, manifestată prin modificări ale volumului și ale altor proprietăți fizice (turgor, elasticitate etc.), disfuncții ale țesuturilor și organelor.

Apariția oricărui edem este un simptom important al diferitelor procese patologice, ceea ce face posibilă recunoașterea tulburărilor circulatorii generale și locale, boli ale rinichilor, ficatului, sistemului endocrin și alte cauze ale metabolismului de apă-sare afectat. Generalitatea unor mecanisme de apariție, precum și manifestările clinice, valoarea prognostică a edemului, și-au definit atitudinea față de ele ca un sindrom clinic independent care necesită un tratament special, adesea împreună cu terapia bolii de bază.

Există edeme localizate sau localizate asociate cu afectarea echilibrului fluidelor într-o zonă limitată a țesutului corporal sau într-un organ și edem general, generalizat, care se bazează pe un echilibru pozitiv al apei în organism. Edemul local (local) este inflamator în natură (exudat sau umflat în jurul oricărui focar inflamator) și origine neinflamatorie (transudat).

Edemul generalizat devine pronunțat clinic, adică apare când volumul de lichid interstițial crește cu aproximativ 15%, ceea ce reprezintă aproximativ 2 litri pentru o persoană care cântărește 70 kg. Apropo, lichidul tisular și limfața formează cel puțin ¼ din masa totală a corpului, adică aproximativ 20 l. la un adult (sânge, pentru comparație - 5 l). Edemul generalizat masiv se numește anasarca.

Existența lungă a edemului generalizat conduce la o tulburare metabolică secundară în organele interne (țesut muscular, inclusiv mușchi cardiac, ficat, rinichi, creier, sistem endocrin), creează condiții nefavorabile pentru hrănirea țesuturilor, contribuie la o penetrare mai ușoară a agenților infecțioși.

Edemul adesea însoțit de boală de rinichi (glomerulonefrită acută și cronică, sindrom nefrotic); sistem cardiovascular cu insuficiență circulatorie (defecte valvulare decompensate); afecțiuni hepatice (ciroză, blocarea venei hepatice); afecțiuni endocrine (hipotiroidism, diabet); procese oncologice (edem cachectic). Alte cauze ale edemului sunt distrofia alimentară, sarcina, toxicoza cu utilizarea anumitor medicamente (contraceptive orale estrogenice); administrarea intravenoasă rapidă a unei cantități mari de lichid, etc. Separat, este posibilă identificarea unor condiții acute acute deosebit de severe în patogeneza pe care prevalează sindromul edem: edem pulmonar, edem cerebral, edem laringian (edem Quincke).

Clasificarea acestui sindrom adoptat până în prezent se bazează pe cauzele și mecanismele dezvoltării edemelor.

Cauzele edemului și clasificarea acestora

Edemul cardiac ca manifestare a insuficienței cardiace (defectele valvulare, miocardită, boala ischemică a inimii)

Hemoconcotic edem (nefrotic, enteropatic cu pierdere de proteine, cachectic și "foame", hipoalbuminemică în afecțiunile hepatice, adică ficatul)

Edemul membranogenic (inflamator, toxic, nefritic, alergic (Quincke), paralizant - cu pareză, paralizie, hemiplegie etc.)

Edemul endocrin (mixedem, cushingoid, edem ciclic în perioada premenstruală, edem la femeile gravide)

Venos și limfatic (adică acelea asociate cu debitul venoaselor afectate sau fluxul limfatic - tromboflebită, limfadenită, elefantiază, sindrom postmastectomie etc.)

Abuzul de droguri (abuz de hormoni, AINS, rezerpină)

Patogenia principală a sindromului edem

După cum ați înțeles deja, edemul este clasificat pe baza patogenezei.

Intensitatea schimbului de apă în țesuturi (volumul de filtrare, reabsorbția, ieșirea cu limfa) depinde de dimensiunea fluxului sanguin, de suprafața suprafețelor de filtrare și reabsorbție și de permeabilitatea pereților capilare. Modificările acestor parametri sunt reglementate de mecanismele neuro-endocrine care utilizează substanțe biologic active locale.

In inima, de exemplu, edemul cardiac este creșterea presiunii hidrostatice în venele și capilarele venoase din cauza dificultăților fluxului venos, rezultând într-o mai mare decât condițiile normale, mișcarea fluidului a patului vascular în spațiul interstițial. Pe măsură ce se acumulează lichid în spațiul interstițial, apare o creștere a presiunii țesutului până când acesta compensează schimbarea inițială a forțelor lui Starling, după care se oprește acumularea de lichid în membre. Punctul crucial al fluxului venos de sânge se observă în tromboză venoasă (edem local), și insuficiență cardiacă, atunci când împreună cu angorjarea venos joacă un important scădere rol debitului cardiac, ducând la o scădere a fluxului sanguin renal și eliberare crescută a celulelor renale juxtaglomerulare de renină. Stimulează angiotensină renină 1, care la rândul său se descompune pentru a forma angiotensina 2 având proprietăți vasoconstrictoare, și de asemenea stimulează sinteza de aldosteron zona glomerulară a cortexului suprarenal, urmată de sodiu și retenție de apă.

Baza altui mecanism este reducerea presiunii osmotice coloid (oncotice) a proteinelor plasmatice (edem hiponotic). În special sindrom, nefrotic din cauza unei pierderi masive de proteine ​​in urina hipoproteinemia se dezvolta, scade presiunea oncotică cu plasmă și lichidul intră în spațiul interstițial, care poate duce la hipovolemie semnificative (deficit de partea lichida a sangelui). A boli de ficat (de exemplu ciroză) hipoalbuminemia reduce volumul efectiv al sângelui arterial, ceea ce duce la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și retenția de lichide și săruri. Modificări similare stau la baza dezvoltării edemului cu enteropatie exudativă, precum și a nutriției reduse (cașexie).

Creșterea permeabilității capilare este considerat principalul factor în dezvoltarea membranogennyh edem: nefritici, alergice, inflamatorii și edem neurogenă. În plus, glomerulonefrita acută la creșterea permeabilității capilare rol mai mare în retenția de lichide poate juca un filtrare glomerulară a scăzut (de exemplu, oligo- și anurie).

Încălcarea drenajului limfatic în caz de insuficiență a vaselor limfatice ale extremităților inferioare (de exemplu, cu "elefantiness") duce la edemul extremității.

Mai mult decât atât, edemul poate avea loc rapid, la o terminație acută (anurie) sau o scădere bruscă a formării de urină renale (toxiinfecție clorură mercurică, etc.), precum și un anumit stadiu terminal al bolii renale cronice (edem retenție).

Manifestări clinice ale sindromului edemelor

Aveți deja suficiente cunoștințe despre bolile cardiovasculare, sistemul endocrin, rinichi și tractul urinar și alte patologii în care poate să apară sindromul edematos, dar să reamintim câteva dintre caracteristicile clinice ale acestui sindrom.

Diagnosticarea faptului că apariția sindromului edem nu prezintă mari dificultăți. Prezența edemului poate fi adesea determinată vizual după inspecție; De asemenea, este posibil să se determine prin palpare (cu presiune, o consistență pastă este detectată și, după ce se ia un deget de pe suprafața pielii, se dezvăluie o fosea).

Retenția de lichid latent este determinată utilizând testul McCleur-Aldrich sau "testul blister". Acesta constă în faptul că 0,2 ml dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,85% este injectată intracutanat pe suprafața interioară a jumătății superioare a antebrațului pentru a forma o "coajă de lamaie". Timpul necesar pentru resorbția completă a soluției administrate este luat ca indicator al probei, care este de 60-80 minute la adulți. Accelerarea resorbției indică retenția de apă în organism, adică, cu cât este mai pronunțată "pregătirea edemată" a țesuturilor, cu atât mai rapid are loc resorbția blisterului. Încetinirea resorbției indică, dimpotrivă, deshidratarea.

edem local recunosc pentru a crește în volum a unei părți a corpului sau a membrelor, umflarea pielii și țesutului subcutanat, o reducere a elasticitatii. Adesea, pielea edematoasă este palidă sau cianoasă la nivelul extremităților inferioare, adesea acoperită cu fisuri din care curge fluidul. Afecțiunile trofice determinate vizual, hiperpigmentarea pielii.

edem inflamator local diagnosticat pe trei criterii principale (triadă inflamatorie): hiperemie, hipertermie, durere.

De asemenea, pentru determinarea dinamicii edemului recomanda efectuarea unei a doua măsurare a membrelor și circumferința abdominală, determină înălțimea nivelului de lichid în cavitățile pleurale și abdominală, pentru a măsura greutatea corporală a pacientului, și de asemenea, pentru a determina raportul dintre secretate și beat pe zi de lichid.

Diagnosticul diferențial al sindromului edemelor

În diferențierea edemului, în primul rând ar trebui să ia în considerare următorii factori: localizate sau edem generalizat, modul în care acestea sunt distribuite pe tot corpul, la ce oră din zi mai apar edem ca în creștere rapidă, aspect edematoasa piele (tmperatura, culoare, elasticitate, saturației etc..), consistență și țesuturi edematoasă mobilitate simptome concomitente (dispnee, vene jugulare, hepatomegalie, oligurie sau nicturie, și altele asemenea)

Edemul de insuficiență cardiacă (edem cardiac) este caracterizat în primul rând prin simetrie, o creștere treptată și mai întâi în punctele inferioare ale corpului (în poziția orizontală a pacientului), pe membrele inferioare. Aceste edeme se amplifică, de regulă, seara, până la sfârșitul zilei de lucru. Intensitatea edemului (precum și alte simptome ale insuficienței cardiace) este asociată cu exerciții fizice. Printre simptomele clinice ale bolii identificate cardiace dificultăți de respirație, respirație șuierătoare congestie a plămânilor în spate scăzut, umflarea abdomenului, in special hidrotoraxul (de obicei dreptaci), akrozianoz, umflarea venelor gâtului, hepatomegalie, ascită și alte simptome de insuficiență cardiacă. Pielea deasupra țesutului edematos la atingere este adesea rece, adesea cyanotic, cu tulburări trofice marcate. Oligurie caracteristică și nicturie.

Cu edemul de origine renală, se observă pastoznost sau umflarea întregului corp, dar în special a feței. Ea devine pufos, cu pleoape umflate și îngustă fisură palpebrală. Edemul de rinichi este palid, slab, ușor mobil, se poate dezvolta foarte repede, în doar câteva ore și, mai presus de toate, pe față. În cazurile severe, umflarea se extinde la trunchi și la extremități (anasarca). Edemul se extinde până la organele interne. Ficatul este umflat și mărit, deși edemul hepatic în bolile renale nu este la fel de semnificativ ca în cazul edemului cardiac. Lichidul lichid se poate acumula în cavitățile pleurale și abdominale, precum și în pericard, dar aceste fenomene sunt mai puțin pronunțate decât în ​​edemul cardiac.

Dacă boala renală este complicată de dezvoltarea insuficienței renale, atunci produsele de defalcare a proteinelor se acumulează în organism, rezultând simptome de natură generală: slăbiciune, scăderea performanței, tulburări de memorie, tulburări de somn. Astfel de pacienți pot prezenta pierdere a apetitului, greață, vărsături, diaree, uscăciune și gust neplăcut în gură, vedere încețoșată, mâncărime și miros din gură - aceste simptome vor indica originea renală a edemelor.

În plus, există simptome urinare caracteristice leziunilor renale sau ale tractului urinar. Acestea includ:

• disurie (tulburare urinară);

• poliuria (o creștere a cantității zilnice de urină - mai mult de 2 litri);

• oliguria (scăderea cantității de urină eliberată pe zi);

• anurie (încetarea completă a excreției urinei de către rinichi);

• pollakiuria (urinare frecventă);

• nocturia (prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei);

• hipostenurie (densitate relativă scăzută a urinei);

• isostenurie (aceeași densitate de urină în timpul zilei);

• isurie (excreția urinei în timpul zilei la intervale aproximativ egale de timp în porții egale).

• proteinurie (apariția proteinelor în urină);

• hematurie (excreție de eritrocite cu urină);

• piurie (literalmente "puroi în urină");

• leucocitrie (prezența leucocitelor în urină);

• cylinduria (aspectul cilindrilor în sedimentul de urină);

• colesteroluria (apariția colesterolului în sedimentele urinare);

Afecțiunea edemului nefritic se dezvoltă rapid în stadiile foarte timpurii ale glomerulonefritei acute. edem Localizate in zone cu fibra mai liber, mai ales pe fata, precum și extremitățile superioare și inferioare, mai moale și mai mobilă decât în ​​cazul insuficienței cardiace, sunt mai pronunțate în dimineața. Pielea edematoasă este palidă, densă, de temperatură normală, modificările trofice nu sunt caracteristice. Uneori au fost găsite hidrotorax, hidropericard. Hipertensiunea arterială, hematuria și proteinuria, hipoproteinemia sunt caracteristice. Scurgerea sângelui renal și filtrarea glomerulară sunt reduse.

Când edemul sindromului nefrotic este destul de pronunțat, pot apărea ascite, rareori hidro-roorax. Consistența edemul este moale, păstos, se poate dezvolta atrofie musculară, ei rapid „schimbare“, cu o schimbare a poziției corpului. Insotita de proteinurie marcată (zilnic pierdere de proteine ​​urinare peste 3 g.) Și hipoproteinemia (mai puțin de 50 g / L) - este numele implică - gipoonkoticheskie umflarea.

Apropo, edemele hipoalbuminemice în bolile hepatice - hepatită cronică și ciroză - aparțin aceluiași subgrup. Cel mai pronunțat edem hepatic în ciroza hepatică, care apare, de regulă, în stadiile tardive ale bolii cu hipertensiune arterială severă. Primul ascitit manifestat, umflarea picioarelor, rareori hidrotorax. Pielea edematoasă este densă, caldă. Există semne ale bolii subiacente, precum și anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokaliemia. Secreția aldosteronului și a vasopresinei a crescut.

Pentru mixedemul (am trecut deja la edemul endocrin), un tip de umflare a pielii este caracteristic. Spre deosebire de edemul normal, acesta nu lasă crăpările atunci când este apăsat. Aceste mucoase umflate, apar adesea pe fața, umerii, picioarele, caracterizate prin înfundarea feței și slăbirea ochilor. Umflarea mixedemului este cauzată de acumularea de mucopolizaharide și limfostazie în piele. Există păr uscat și fragil, pierderea sprâncenelor și genelor, fragilitate, plictisire și strivire a unghiilor. Adesea sunt detectate carii, boala parodontală și pierderea dinților. Datorită umflăturii corzilor vocale, vocea pacienților este grosolă, grosolană. Edemul nervului auditiv duce la o scădere a auzului. Temperatura corporală a pacientului este redusă ca urmare a scăderii nivelului schimbului principal.

Dropsia femeilor gravide este de obicei detectată după a 30-a, rareori după săptămâna a 25-aa sarcinii și, pe lângă edem, se caracterizează printr-o diureză negativă, o creștere rapidă a greutății corporale a femeii însărcinate (mai mult de 300g pe săptămână). Pielea edematoasă este moale, umedă. Edemul apare mai întâi pe picioare, apoi pe organele genitale externe, peretele abdominal anterior, spatele, regiunea lombară. A demonstrat hipoproteinemia moderată și hipoalbuminemia, secreție crescută de aldosteron. Diagnosticul se bazează pe descoperirea în a doua jumătate a sarcinii a edemelor care nu sunt asociate cu boli extragene. Edemul ascuns este detectat de cântărirea sistematică (săptămânală mai bună) a femeii însărcinate în clinica antenatală. Fluxul poate fi de scurtă durată, dar în cele mai grave cazuri este întârziat și progresează, iar apoi există un pericol de tranziție la nefropatie!

Pentru edemul ciclic, este caracteristic faptul că acestea se dezvoltă, de regulă, în cea de-a doua jumătate a ciclului, cu intensitate scăzută, picioarele și picioarele umflate, iar simptomele însoțitoare sunt caracteristice: tulburări de somn, depresie, dureri de cap, iritabilitate și slăbiciune generală.

Farmacoterapia generală a edemelor

Tratamentul sindromului edematos este complex, incluzând tratamentul bolii care a condus la apariția edemului. Dacă vorbim despre tratamentul insuficienței cardiace cronice, glomerulonefritei, angioedemului sau mixedemului - fiecare dintre aceste boli are propriile metode și regimuri de tratament. De exemplu, în cazul CHF pe fundalul caronarocardiosclerozei, tratamentul chirurgical va fi optim (chirurgia bypassului arterei coronare dă, de regulă, un rezultat bun). Și cu angioedem, îngrijirea de urgență etc.

Cu toate acestea, în aproape toate edemele, există o serie de măsuri generale care dau un rezultat bun, dar cea mai eficientă va fi administrarea terapiei de deshidratare, adică diuretice.

Scopul patului de repaus este necesar pentru edemul masiv de orice origine. Se crede că acest lucru îmbunătățește răspunsul la diuretice prin creșterea perfuziei renale. Bandajul picioarelor sau al altor zone edematoase cu un bandaj elastic poate reduce în mod semnificativ umflarea țesuturilor. În plus, această metodă determină o creștere a diurezei și a natriurezei. În legătură cu apariția diureticelor eficiente, îndepărtarea mecanică a fluidelor edematoase este rar utilizată, însă această metodă nu este exclusă din practica medicală. Adesea, după paracentesis, efectul diureticelor este sporit. Limitarea aportului de sodiu și apă din alimente este o componentă importantă în tratamentul edemelor. Cu o edemă mai pronunțată sau o combinație de edem local cu o umflare semnificativă a țesutului, sunt necesare măsuri suplimentare pentru a crește excreția urinei atât în ​​sare, cât și în apă, pentru care se utilizează fie diuretice, fie combinate cu alte metode (de exemplu, dieta). Alocați o dietă cu restrângerea consumului de sare la 1-1,5 g pe zi (cu tratamentul cu diuretice 3-4 g pe zi), fluide până la 1-1,2 l, câteodată până la 600-800 ml. Restricții mai semnificative, dar pe termen scurt, sunt potrivite pentru edemul cauzat de glomerulonefrită. O dietă cu o limitare severă a sodiului este puțin tolerată de majoritatea pacienților, iar utilizarea sa pe termen lung poate agrava metabolismul hidro-electrolitic afectat, provoacă azotomie cloropenică și sindrom de depleție a sării. Restricția excesivă a aportului de lichid în prezența edemului poate duce la simptome de hipernatremie. În cazul edemului hiponotic, este prescris un aliment bogat în proteine ​​(excluzând cazurile de insuficiență renală și hepatică). Vitaminele B sunt utilizate pentru a reduce permeabilitatea capilară.₁, C și R.

Tratamentul numai cu diuretice are mai multe dezavantaje: există o mare pierdere de sare și apă din patul vascular decât din spațiul interstițial, volumul crescut al acestuia fiind edemul însuși. Cu un echilibru negativ al fluidului, volumul plasmei sanguine scade drastic, ceea ce poate duce, în unele cazuri, la apariția colapsului. În cazul insuficienței cardiace, scăderea volumului circulant al sângelui duce la scăderea revenirii venoase la inimă, ceea ce determină o scădere a debitului cardiac. În plus, fiecare diuretic are, de regulă, efecte secundare.

Cele mai utilizate pe scară largă sunt diureticele de sulfanilamidă, care sunt împărțite în două subgrupuri: tiazid și non-tiazide. Cele mai multe dintre ele sunt capabile să inhibe carbohidrații și să afecteze tubulul renal proximal. În partea inițială a nefronului distal, acestea inhibă transportul activ de sodiu.

Diureticele care acționează în zona bucla nefronă (furosemid, acid etacrionic, bumetanid și triflocin) sunt cele mai eficiente - sunt capabile să crească excreția urinară de sodiu până la 20-30% din cantitatea filtrată.

Diureticele care economisesc potasiul (veroshpiron, triamteren) diferă în structură, dar acționează pe aceeași suprafață a nephronului - tubulul distal; au un efect slab (creșterea excreției cu 2-3% din cantitatea filtrată). Efectele secundare sunt puține. Acestea sunt utilizate mai des în asociere cu alte diuretice.

Diureticele osmotice, diureticele mercurice organice au o utilizare limitată.

Pentru prevenirea și tratamentul parțial al edemelor în insuficiența venoasă, se utilizează flavonoide, extracte de castane de cal (escuzan), rutină, venoruton, esflazid, glevenol etc.

În ciuda acestor caracteristici, diureticele sunt medicamente foarte eficiente și extrem de necesare. Tratamentul trebuie controlat prin măsurarea diurezei și a masei corporale a pacienților, precum și prin studierea dinamicii ionilor de sânge Na + și K +.

Diagnosticul diferențial al sindromului edemelor

plan

1. Definirea, clasificarea edemelor

2. Diagnosticul diferențial al sindromului edem

3. Sindromul edem la copii.

4. Diagnosticul edemelor

5. Principiile tratamentului sindromului edemelor

1. Definirea, patogeneza, clasificarea edemelor

Sindromul Edem - exces acumulare de lichid în țesuturile corpului și cavitățile seroase, însoțită de o creștere sau o scădere a volumului de țesut cavitățile seroase cu o schimbare a proprietăților fizice (turgescența și elasticitate) și funcția de țesuturi și organe.

patogenia:

În mod normal, cantitatea de fluid care curge în țesut este egală cu cantitatea de fluid evacuată din acesta. Fluidul îndepărtează deșeurile din țesuturi și aduce substanțe nutritive din sânge. Vasele de sânge au un perete poros, dar acești pori sunt atât de mici încât nu permit ca celulele sanguine, proteinele și sărurile să depășească limitele patului vascular. Cauzele principale ale edemului sunt dezechilibrul sistemelor pentru menținerea schimbului de fluide între țesuturi și vasele de sânge, susținute de gradientele de presiune.

Clasificarea edemelor:

1) În funcție de etiologie:

1. Umflare cardiacă - cu CH

2. Hiponcotice - boli de rinichi, hipoproteinemie cu afecțiuni hepatice, cașexie.

3. Edem venoase - vene varicoase ale picioarelor, tromboflebită profundă

Edemul limfatic - limfangită, elefantiazie

5. Edemul membranogenic - inflamație, edem alergic, edem toxic.

6. Edem endocrin - Myxedem, picături de femei gravide, edem ciclic în PMS

7. Iatrogene (medicamente) - Hormoni (corticosteroizi, hormoni sexuali feminini),

medicamente antihipertensive (Rauwolfia apressin alcaloid, metildopa, beta-blocante, clonidină, blocante ale canalelor de calciu), medicamente anti-inflamatorii (fenilbutazona, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Alte opțiuni pentru edemul benign: ortostatic și idiopatic.

2) Prin localizare:

1. Local: neinflamator (transudat) și inflamator (exudat), asociat cu un dezechilibru al fluidului într-o anumită secțiune a țesutului și a organelor.

- cu afecțiuni ale venelor, vaselor limfatice, afecțiunilor alergice.

2. Generalizată se dezvoltă ca urmare a hiperhidrozei generale a corpului, împărțită în periferice și abdominale (hidrotorax, hidropericard, ascite).

1. Edemul cardiac - în cazurile de edem cardiac, un istoric al afecțiunilor cardiace sau simptome cardiace, cum ar fi scurtarea respirației, ortopenia, palpitațiile și durerea toracică, sunt de obicei date în istorie. Edemul de insuficiență cardiacă se dezvoltă treptat, de obicei, după scurtarea respirației care precede acestea. Inflamația concomitentă a venelor gâtului și mărirea congestivă a ficatului sunt semne de insuficiență ventriculară dreaptă. Edemul cardiac este localizat simetric, în principal pe glezne și picioare la bolnavii de mers și în țesuturile din zonele lombare și sacrale la pacienții cu pat. Pielea din zona edemului este rece, cianotică. În cazuri severe, se observă ascită și hidrotorax. Deseori a evidențiat nicturia.

2. Hiponoticele apar în hipoproteinemie, în special deficitul de albumină.

Atunci când boala de rinichi, acest tip de edem caracterizat printr-o creștere treptată (nefroză) sau rapid (glomerulonefrita) dezvoltarea edemului de multe ori pe un fundal de glomerulonefrită cronică, diabetul zaharat, lupus eritematos, nefropatie gravidă, sifilis, tromboză venoasă renală, unele intoxicații. Edemurile sunt localizate nu numai pe față, în special în pleoape (umflarea feței este mai pronunțată dimineața), dar și pe picioare, partea inferioară a spatelui, organele genitale, peretele abdominal anterior. Asciții se dezvoltă adesea. Dispneea nu se întâmplă de obicei. În cazul glomerulonefritei acute, o creștere a tensiunii arteriale este caracteristică și se poate dezvolta edem pulmonar. Sunt observate modificări ale analizei urinei. Cu o boală renală de lungă durată, hemoragii sau exudate pot apărea în fundus. Atunci când tomografia, examenul cu ultrasunete arată o schimbare în mărimea rinichilor. Este prezentat un studiu al funcției renale.

Boala hepatică duce la edeme, de obicei în stadiul final al cirozei post-necrotice și portalului. Acestea se manifestă predominant prin ascite, care este adesea mai pronunțată decât edemul în picioare. Examinarea relevă semnele clinice și de laborator ale bolii subiacente. Cel mai adesea apare alcoolismul anterior, icter sau hepatită și simptomele insuficienței hepatice cronice: arahnide arterial hemangioame ( „pinion“), palmier hepatică (eritem), și a dezvoltat ginecomastie colateralelor venoase pe peretele abdominal anterior. Semnele caracteristice sunt ascitele și splenomegalia.

Edemele asociate cu subnutriția se dezvolta la o foame totală (edem cașectic) sau lipsa brusca a proteinelor de alimente, precum si a bolilor care implică pierderea de proteine ​​prin intestin, beriberi grele (beriberi) și la alcoolici. Alte simptome ale deficienței nutriționale sunt de obicei prezente: cheiloză, limbă roșie, scădere în greutate. Pentru edemul cauzat de bolile intestinale, un istoric al indicațiilor frecvente de durere intestinală sau diaree profundă. Edemul este de obicei mic, localizat în principal pe picioare și picioare, de multe ori se găsește puffiness a feței.

3. edem venoase.

În funcție de cauză, edemul venos poate fi atât acut cât și cronic. Pentru tromboza venoasă profundă acută, durerea și sensibilitatea la palpare asupra venei afectate sunt tipice. În tromboza venei mari, există, de obicei, o creștere a modelului venoaselor superficiale. Dacă insuficiența venoasă cronică cauzată de varice sau eșec (postflebiticheskoy) venelor profunde, prin edem ortostatice adăugat la simptomele de stazei venoase cronice: pigmentare congestive și ulcere trofice.

Edemul limfatic

Acest tip de edem este edem local; ele sunt de obicei dureroase, predispuse la progresie și sunt însoțite de simptome de congestie cronică venoasă. Regiunea palparea edem dens, pielea îngroșată ( „piele de porc“ sau coaja de portocala „), atunci când scade nivelul membrelor ales umflarea mai lent decât la umflaturile venoase. Distinge forme idiopatică și inflamatorii ale edemului (cea mai frecventă cauză a ultimei - Tinea) și obstructivă (ca urmare a intervenției chirurgicale, cicatrici, un prejudiciu de radiații sau procese neoplazice în ganglionii limfatici), ceea ce duce la limfostazom. Edemul limfatic prelungit duce la acumularea de proteine ​​în țesuturi, cu creșterea ulterioară a fibrelor de colagen și a deformării organului - elefantiazei.

5. Edemul membranogenic. Datorită permeabilității crescute a membranelor capilare.

Edemul alergic. Se dezvoltă atât de repede încât poate amenința viața unei persoane dacă apare în gât și în față. Datorită reacției excesive a organismului la penetrarea unei substanțe străine (alergen), vasele din zona de introducere se extind dramatic, ceea ce duce la eliberarea fluidului în țesuturile înconjurătoare. În regiunea gâtului acest lucru duce la comprimarea edem și edem al laringelui și corzile vocale, traheei - impiedicata sau complet opreste fluxul de aer in plamani, iar pacientul poate muri din cauza asfixiere. Această afecțiune este denumită de obicei angioedem.

Edemul traumatic - umflarea după o leziune mecanică este însoțită de durere și sensibilitate la palpare și se observă în zona traumatismului (vătămare, fractură etc.)

Inflamație inflamatorie, însoțită de durere, înroșire, febră. Motivul acestei distensia venelor datorită unei creșteri a fluxului sanguin, reducând eficiența lichidului retras din regiunea inflamată și permeabilitatea crescută a peretelui sub acțiunea proteinelor care răspund la inflamatie.

Toxicul edem apare atunci când musca de șarpe, insecte, atunci când este expus la agenții de război chimice.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL ​​SINDROMULUI DOMESTIC. Unul dintre cele mai proeminente simptome ale unui număr de boli este edemul. Independența practicienilor independenți. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 6 ani de către novmed.net

Prezentări înrudite

Prezentare pe tema: "DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL ​​SINDROMULUI DOMESTIC Unul dintre cele mai proeminente simptome ale unui număr de boli este edemul. - Transcriere:

1 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL ​​SINDROMULUI DOMESTIC

Unul dintre cele mai proeminente simptome ale unui număr de boli este edemul. Un practician activ este independent de specialitatea sa, se întâlnește adesea cu pacienți care se plâng de umflături. Edemul datorat acumulării de lichide în țesuturi și țesuturi. Acest fluid este un transudat (și în cazul exsudatului edem inflamator), care părăsește patul vascular prin pereții capilarelor.

3 Prin originea lor, edemul este împărțit în stagnare; stagnante; rinichi; rinichi; cașectică; cașectică; angioedem; angioedem; inflamator; inflamator; endocrină endocrină

4 Edemul poate să preia zone limitate ale corpului sau poate să profite de țesutul subcutanat al întregului corp. Anasarca - edem general; anasarca - edem general; ascite - transudate se acumulează în cavitatea abdominală; ascite - transudate se acumulează în cavitatea abdominală; transudatul hidrotorax se acumulează în cavitățile pleurale; transudatul hidrotorax se acumulează în cavitățile pleurale; hidropericardul - transudatul se acumulează în cavitatea pericardică. hidropericardul - transudatul se acumulează în cavitatea pericardică.

Edemul sever poate fi detectat deja la examinare. Pielea pare a fi umflată, strălucitoare, forma părților umflate ale corpului se pierde datorită netezeniei fosei normale și a proeminențelor osoase. Cu edem proaspăt, în special rinichi, pielea întinsă și tensionată apare transparentă, în special în acele locuri unde țesutul subcutanat este cel mai slăbit, de exemplu, pe pleoape, pe scrot. În edemul sever, epiderma poate fi ridicată în unele locuri de către blisterele care formează fluid, din care, după rupere, se scurge lichid edematos palid, ușor turbid. Dacă apăsați pe zonele umflate ale pielii cu degetul, atunci, ca urmare a împingerii lichidului edemat în lateral, se formează o fosea care după îndepărtarea degetului rămâne timp de 1 2 minute, netezindu-se încet. Cu edem foarte vechi, ca rezultat al creșterii țesutului conjunctiv cicatricial al pielii, fosa se formează cu dificultate sau nu se poate forma deloc. Pielea edemului se deosebește prin plasticitate, prin urmare se imprimă cu ușurință amprentele de la presiunea pantofilor, butoanelor, curelelor, marginile patului pe care pacientul se odihnește, stetoscopul pe care doctorul îl asculta etc. Dacă pacientul edematos se află pe o parte timp îndelungat, fluidul poate, datorită gravității, să se deplaseze în direcția adecvată, ceea ce poate provoca umflături puternice ale unui obraj, unui braț etc. Umflarea gravă poate fi detectată deja în timpul inspecției. Pielea pare a fi umflată, strălucitoare, forma părților umflate ale corpului se pierde datorită netezeniei fosei normale și a proeminențelor osoase. Cu edem proaspăt, în special rinichi, pielea întinsă și tensionată apare transparentă, în special în acele locuri unde țesutul subcutanat este cel mai slăbit, de exemplu, pe pleoape, pe scrot. În edemul sever, epiderma poate fi ridicată în unele locuri de către blisterele care formează fluid, din care, după rupere, se scurge lichid edematos palid, ușor turbid. Dacă apăsați pe zonele umflate ale pielii cu degetul, atunci, ca urmare a împingerii lichidului edemat în lateral, se formează o fosea care după îndepărtarea degetului rămâne timp de 1 2 minute, netezindu-se încet. Cu edem foarte vechi, ca rezultat al creșterii țesutului conjunctiv cicatricial al pielii, fosa se formează cu dificultate sau nu se poate forma deloc. Pielea edemului se deosebește prin plasticitate, prin urmare se imprimă cu ușurință amprentele de la presiunea pantofilor, butoanelor, curelelor, marginile patului pe care pacientul se odihnește, stetoscopul pe care doctorul îl asculta etc. Dacă pacientul edematos se află pe o parte timp îndelungat, fluidul poate, datorită gravității, să se deplaseze în direcția potrivită, ceea ce poate provoca umflături grave ale unui obraj, unui braț etc.

6 Când se constată edem la un pacient, este necesar, în primul rând, să decideți dacă există edeme generale sau locale. Edemul general asociat cu o boală comună (inimă, rinichi etc.) se caracterizează fie prin răspândirea în organism (anasarca) fie prin localizarea edemului în locuri limitate (față, membre inferioare), dar simetric pe ambele părți (luând în considerare, efectul pacientului pe o parte). Edemul general asociat cu o boală comună (inimă, rinichi etc.) se caracterizează fie prin răspândirea în organism (anasarca) fie prin localizarea edemului în locuri limitate (față, membre inferioare), dar simetric pe ambele părți (luând în considerare, efectul pacientului pe o parte). Edemul local este cauzat de orice tulburare locală a sângelui și circulației limfatice și se caracterizează printr-o locație asimetrică, care nu are legătură cu efectul gravitației. Edemul local este cauzat de orice tulburare locală a sângelui și circulației limfatice și se caracterizează printr-o locație asimetrică, care nu are legătură cu efectul gravitației.

La constatarea edemului general, problema trebuie rezolvată dacă este de origine cardiacă sau de rinichi sau dacă a apărut pe bază de cașexie, distrofie alimentară etc. La observarea edemului local este necesar, în primul rând, să se determine dacă este inflamator (erizipel, flegmon etc.). Inflamația edemului diferă de roșeața congestivă a pielii edematoase, creșterea locală a temperaturii zonei edematoase, durerea în palparea (și adesea arbitrară) a zonei afectate. Atunci când se constată edemul general, întrebarea ar trebui rezolvată dacă are origine inimă sau rinichi sau a apărut pe baza cașexiei, distrofiei alimentare etc. Când se observă edemul local, este necesar, în primul rând, să se determine dacă este inflamator (erizipel, flegmon și așa mai departe). Inflamația edemului diferă de roșeața congestivă a pielii edematoase, creșterea locală a temperaturii zonei edematoase, durerea în palparea (și adesea arbitrară) a zonei afectate.

Angioedemul este umflarea pleoapelor sau a întregii fețe sau, mai rar, a altor părți ale corpului, care nu apare în mod evident la persoanele cu o inimă sănătoasă și rinichi. Aspectul lor este asociat cu creșterea permeabilității capilare și a afectării circulației sanguine locale, care se bazează pe tulburări vasomotorii. Acest lucru este indicat de bruscă apariția și dispariția lor, precum și de prezența altor manifestări ale tulburărilor funcționale ale sistemului nervos autonom. Angioedemul este umflarea pleoapelor sau a întregii fețe sau, mai rar, a altor părți ale corpului, care apar fără niciun motiv aparent la persoanele cu o inimă sănătoasă și rinichi. Aspectul lor este asociat cu creșterea permeabilității capilare și a afectării circulației sanguine locale, care se bazează pe tulburări vasomotorii. Acest lucru este indicat de bruscă apariția și dispariția lor, precum și de prezența altor manifestări ale tulburărilor funcționale ale sistemului nervos autonom. Angioedemul poate fi o manifestare a alergiilor (angioedem). La apariția acestui edem, un rol semnificativ poate fi jucat de un efect direct asupra peretelui vascular al substanțelor asemănătoare histaminei formate în timpul unei reacții alergice. Angioedemul poate fi o manifestare a alergiilor (angioedem). La apariția acestui edem, un rol semnificativ poate fi jucat de un efect direct asupra peretelui vascular al substanțelor asemănătoare histaminei formate în timpul unei reacții alergice. Edemul pielii se aseamănă adesea cu pielea pacienților cu mixedem. Pielea acestei boli este umflată, în special pe față și membre, netedă și uscată. Cu toate acestea, atunci când este apăsat cu un deget, fosa nu rămâne pe ea. Cauza umflarea pielii în mixedem este impregnarea țesutului subcutanat cu o mucină complexă de proteine. Edemul pielii se aseamănă adesea cu pielea pacienților cu mixedem. Pielea acestei boli este umflată, în special pe față și membre, netedă și uscată. Cu toate acestea, atunci când este apăsat cu un deget, fosa nu rămâne pe ea. Cauza umflarea pielii în mixedem este impregnarea țesutului subcutanat cu o mucină complexă de proteine.

9 Edemul congestiv apare din apariția transudatului din capilarele dilatate în țesutul subcutanat. Cauza transudării este o creștere a presiunii în venele transmise genunchiului venoas al capilarelor. Ca rezultat, presiunea hidrostatică în ele contribuie la eliberarea fluidului din patul vascular. Permeabilitatea crescută a pereților capilare, care rezultă din extinderea genunchiului lor venos, precum și din cauza nutriției deteriorate ca urmare a încetinirii fluxului sanguin, contribuie, de asemenea, la formarea edemului. Edemul congestiv apare din apariția transudatului din capilarele dilatate în țesutul subcutanat. Cauza transudării este o creștere a presiunii în venele transmise genunchiului venoas al capilarelor. Ca rezultat, presiunea hidrostatică în ele contribuie la eliberarea fluidului din patul vascular. Permeabilitatea crescută a pereților capilare, care rezultă din extinderea genunchiului lor venos, precum și din cauza nutriției deteriorate ca urmare a încetinirii fluxului sanguin, contribuie, de asemenea, la formarea edemului. O creștere a presiunii vutriovasculare în sistemul capilar și o creștere a permeabilității capilare duce la eliberarea coloizilor și a fracțiilor de albumină fine în țesut. În acest sens, fracțiile de globulină grosieră de proteine ​​predomină în plasma pacienților cardiacă, ceea ce determină o scădere a presiunii oncotice și, la rândul său, crește edemul. O creștere a presiunii vutriovasculare în sistemul capilar și o creștere a permeabilității capilare duce la eliberarea coloizilor și a fracțiilor de albumină fine în țesut. În acest sens, fracțiile de globulină grosieră de proteine ​​predomină în plasma pacienților cardiacă, ceea ce determină o scădere a presiunii oncotice și, la rândul său, crește edemul.

10 Localizarea edemului cardiac este puternic influențată de gravitate. De aceea, edemul cardiac principal și cel mai puternic format în zonele corpului, cel mai jos situat, unde staza sângelui și, în consecință, creșterea presiunii venoase este deosebit de mare. Astfel de locuri sunt picioarele, picioarele, mâinile și pacienții la pat au un sacru. În viitor, umflarea se poate răspândi în șolduri, organe genitale, pereți abdominali și captura întregul corp (anasarca). Dacă pacientul se află pe o parte, apoi sub influența gravitației, lichidul edemat se acumulează în principal pe partea inferioară a corpului. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, edemul localizat pe picioare apare de obicei seara și poate dispărea peste noapte. Motivul pentru apariția lor seara este poziția verticală a pacientului pe parcursul zilei, ceea ce sporește stagnarea sângelui în venele membrelor, poziția cea mai joasă în raport cu inima. Spre deosebire de edemul bolii renale, în care pielea edematoasă este palidă, pielea edematoasă a insuficienței cardiace este albăstrui. Umflarea țesutului subcutanat este adesea însoțită de acumularea de transudat în cavitățile seroase ale corpului (ascită, hidrotorax, hidropericard). Localizarea edemului cardiac este puternic influențată de gravitate. De aceea, edemul cardiac principal și cel mai puternic format în zonele corpului, cel mai jos situat, unde staza sângelui și, în consecință, creșterea presiunii venoase este deosebit de mare. Astfel de locuri sunt picioarele, picioarele, mâinile și pacienții la pat au un sacru. În viitor, umflarea se poate răspândi în șolduri, organe genitale, pereți abdominali și captura întregul corp (anasarca). Dacă pacientul se află pe o parte, apoi sub influența gravitației, lichidul edemat se acumulează în principal pe partea inferioară a corpului. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, edemul localizat pe picioare apare de obicei seara și poate dispărea peste noapte. Motivul pentru apariția lor seara este poziția verticală a pacientului pe parcursul zilei, ceea ce sporește stagnarea sângelui în venele membrelor, poziția cea mai joasă în raport cu inima. Spre deosebire de edemul bolii renale, în care pielea edematoasă este palidă, pielea edematoasă a insuficienței cardiace este albăstrui. Umflarea țesutului subcutanat este adesea însoțită de acumularea de transudat în cavitățile seroase ale corpului (ascită, hidrotorax, hidropericard).

11 În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, retenția de apă în organism poate fi limitată prin umflarea organelor interne și fără apariția umflarea pielii. Totuși, această retenție de apă imperceptibilă este ușor de constatat datorită creșterii constante a greutății corporale a pacientului și prin testele Aldrich și McClure. Se injectează intracutanat 0,2 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu. În mod normal, blisterul rezultat rezolă în 4560 de minute. În prezența edemului, chiar ascuns, resorbția are loc în doar câteva minute. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, retenția apei în organism poate fi limitată de edemele organelor interne și nu poate apărea umflarea pielii. Totuși, această retenție de apă imperceptibilă este ușor de constatat datorită creșterii constante a greutății corporale a pacientului și prin testele Aldrich și McClure. Se injectează intracutanat 0,2 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu. În mod normal, blisterul rezultat rezolă în 4560 de minute. În prezența edemului, chiar ascuns, resorbția are loc în doar câteva minute.

12 Edem în decompensarea activității cardiace la vârstnici.

Edemul renal. Edemul este unul dintre cele mai importante semne ale bolii renale. Cu toate acestea, apariția ei nu este obligatorie pentru toate bolile renale și leziuni renale adesea extrem de severe (de exemplu, sublimeze nekronefroz, rinichii încrețite) apar fără edeme. Umflarea renală. Edemul este unul dintre cele mai importante semne ale bolii renale. Cu toate acestea, apariția ei nu este obligatorie pentru toate bolile renale și leziuni renale adesea extrem de severe (de exemplu, sublimeze nekronefroz, rinichii încrețite) apar fără edeme. Mărimea edemului poate varia de la ușoară umflare a pleoapelor la anasarca cu acumularea de lichid edematos în cavități. Cel mai masiv edem observat la nefroza lipoidală și amiloidoză la rinichi. În glomerulonefrita acută, edemul este de obicei mic. În cazul glomerulonefritei cronice, edemul poate să nu fie deloc; ele pot apărea în timp de agravare. Dar dacă componenta nefrotică este atașată la o componentă nefrotică a glomerulonefritei acute sau cronice, edemul poate fi semnificativ. În cazul nefrosclerozei și în stadiile finale ale glomerulonefritei cronice, atunci când insuficiența cardiacă se îmbină cu insuficiența renală, edemul devine uneori mixt (cardio-rinichi). Mărimea edemului poate varia de la ușoară umflare a pleoapelor la anasarca cu acumularea de lichid edematos în cavități. Cel mai masiv edem observat la nefroza lipoidală și amiloidoză la rinichi. În glomerulonefrita acută, edemul este de obicei mic. În cazul glomerulonefritei cronice, edemul poate să nu fie deloc; ele pot apărea în timp de agravare. Dar dacă componenta nefrotică este atașată la o componentă nefrotică a glomerulonefritei acute sau cronice, edemul poate fi semnificativ. Când nefroscleroza și stadiul final glomerulonefrita cronică, insuficiență renală atunci când atașați insuficiență cardiacă, edem au uneori un caracter mixt (cardio-renală).

În cazul glomerulonefritei acute, edemul poate apărea brusc. Adesea, pacientul merge la culcare sănătoasă, iar dimineața, trezindu-se, nu-și poate deschide ochii din cauza umflării uriașe a pleoapelor. Când nefroza și amiloidoza rinichilor, edemul se dezvoltă treptat. Cu glomerulonefrita acută, edemul poate apărea brusc. Adesea, pacientul merge la culcare sănătoasă, iar dimineața, trezindu-se, nu-și poate deschide ochii din cauza umflării uriașe a pleoapelor. Când nefroza și amiloidoza rinichilor, edemul se dezvoltă treptat. Atunci când edemul glomerulonefritei apare pentru prima dată pe acele locuri unde țesutul subcutanat este deosebit de friabil, și anume pe pleoape, scrot, organe genitale. Edemul acestora din urmă ajunge uneori la o dimensiune atât de mare încât împiedică urinarea. Atunci când edemul glomerulonefritei apare pentru prima dată pe acele locuri unde țesutul subcutanat este deosebit de friabil, și anume pe pleoape, scrot, organe genitale. Edemul acestora din urmă ajunge uneori la o dimensiune atât de mare încât împiedică urinarea. Cu nefroza, edemul, ca și inima, poate începe cu picioarele și crește după mers și exerciții fizice. Edemul renal sever, cum ar fi inima, este localizat în conformitate cu legea gravitației asupra acelor părți ale corpului care ocupă cea mai mică poziție. Edemul nefrotic este mai ușor decât edemul în glomerulonefrită: atunci când este presat pe locurile edematoase, fosa se formează mai întâi, mai repede, mai adânc și mai lent, netezind. Lichidul lichid este mult mai ușor de aspirat cu o seringă cu nefroză decât cu glomerulonefrita. Acest lucru arată că în acesta din urmă, fluidul este mai strâns legat de țesuturi decât cel din primul. Fluidul edemat cu glomerulonefrita are o greutate specifică mai mare și mai bogată în proteină decât în ​​cazul nefrozei. Conținutul de proteine ​​din lichidul edematos cu glomerulonefrită este de 0,25-1% și cu nefroza de la 0,01 la 0,3%. Cu nefroza, edemul, ca și inima, poate începe cu picioarele și crește după mers și exerciții fizice. Edemul renal sever, cum ar fi inima, este localizat în conformitate cu legea gravitației asupra acelor părți ale corpului care ocupă cea mai mică poziție. Edemul nefrotic este mai ușor decât edemul în glomerulonefrită: atunci când este presat pe locurile edematoase, fosa se formează mai întâi, mai repede, mai adânc și mai lent, netezind. Lichidul lichid este mult mai ușor de aspirat cu o seringă cu nefroză decât cu glomerulonefrita. Acest lucru arată că în acesta din urmă, fluidul este mai strâns legat de țesuturi decât cel din primul. Fluidul edemat cu glomerulonefrita are o greutate specifică mai mare și mai bogată în proteină decât în ​​cazul nefrozei. Conținutul de proteine ​​din lichidul edematos cu glomerulonefrită este de 0,25-1% și cu nefroza de la 0,01 la 0,3%.

Edemul renal este diferit de caracteristicile cardiace. În perioadele inițiale de apariție, edemul renal apare de obicei pe față și edemul inimii de pe picioare; această diferență este deosebit de clară în glomerulonefrită și mai puțin pronunțată în nefroză. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, edemul picioarelor apare sau crește, de obicei, seara, iar în timpul nopții se diminuează sau se diminuează. Umflarea în glomerulonefrita, dimpotrivă, apar în stadiile inițiale în dimineața după somn, iar a doua zi a mers sau scădere: lichid de edematoasă stagnates pe timp de noapte în țesutul subcutanat, din cauza lipsei de pleoape care clipesc, în după-amiaza aceleiași contracția musculară prin clipire contribuie la scurgeti mai bine prin modul limfatic. În perioadele inițiale de apariție, edemul renal apare de obicei pe față și edemul inimii de pe picioare; această diferență este deosebit de clară în glomerulonefrită și mai puțin pronunțată în nefroză. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, edemul picioarelor apare sau crește, de obicei, seara, iar în timpul nopții se diminuează sau se diminuează. Umflarea în glomerulonefrita, dimpotrivă, apar în stadiile inițiale în dimineața după somn, iar a doua zi a mers sau scădere: lichid de edematoasă stagnates pe timp de noapte în țesutul subcutanat, din cauza lipsei de pleoape care clipesc, în după-amiaza aceleiași contracția musculară prin clipire contribuie la scurgeti mai bine prin modul limfatic. Pielea în timpul edemului cardiac este cianotică, pielea edematoasă la pacienții renale este palidă. Cu aceeași prescripție, edemul renal, în special cu nefroza, este mai moale, mai plastic și mai mobil decât inima. Pielea în timpul edemului cardiac este cianotică, pielea edematoasă la pacienții renale este palidă. Cu aceeași prescripție, edemul renal, în special cu nefroza, este mai moale, mai plastic și mai mobil decât inima.

16 Clasificarea edemelor membrelor inferioare. Prin etiologie disting: etiologie disting: 1. Edemul in sindromul nefrotic, care poate provoca: glomerulonefrita, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică, nefropatia gravidă, artrita reumatoidă, boala serului, lupus eritematos sistemic, leucemie limfocitară, boala Hodgkin. 1. Edemul în sindromul nefrotic, care poate provoca: glomerulonefrita, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică, nefropatia gravidă, artrita reumatoidă, boala serului, lupus eritematos sistemic, leucemie limfocitară, boala Hodgkin. 2. Edem în insuficiența circulatorie (NC), care rezultă din: defecte cardiace, cardioscleroză, inimă pulmonară decompensată. 2. Edem în insuficiența circulatorie (NC), care rezultă din: defecte cardiace, cardioscleroză, inimă pulmonară decompensată. 3. Edem ortostatic. 3. Edem ortostatic. 4. Edem gravidă. 4. Edem gravidă. 5. Edem în bolile articulațiilor mari: deformarea osteoartritei, artrita infecțioasă, artrita reactivă. 5. Edem în bolile articulațiilor mari: deformarea osteoartritei, artrita infecțioasă, artrita reactivă. 6. Edemul de patologie venoasă: tromboză venoasă profundă acută, insuficiență venoasă cronică (CVI). 6. Edemul de patologie venoasă: tromboză venoasă profundă acută, insuficiență venoasă cronică (CVI). 7. Edem limfatic (limfedem). 7. Edem limfatic (limfedem). 8. Umflarea mixtă. 8. Umflarea mixtă.

17 Diagnostic diferențial de edem al extremităților inferioare

18 Edemele (flebopatia) la femeile gravide apar după săptămâna 23-25 ​​și reprezintă o consecință firească a proceselor fiziologice - încetinirea fluxului sanguin venos ca urmare a comprimării venei inferioare inferioare și a venelor iliace de către uterul în creștere, scăderea tonusului venos și creșterea volumului circulant al sângelui. Ambele membre continuă să curgă, creșterea lor de volum, ca regulă, este aproape aceeași. Edemul este localizat în treimea inferioară a picioarelor, nu este însoțit de durere, de obicei, pacienții au doar greutate ușoară sau moderată în picioare. După ce se odihnește într-o poziție orizontală, edemul dispare. Diagnosticul de flebopatie ca cauză a sindromului edemic este în cele din urmă stabilit prin excluderea nefropatiei la femeile gravide și a bolilor sistemului venoas. Edemele (flebopatia) la femeile gravide au loc după săptămâna 23-25 ​​și reprezintă o consecință firească a proceselor fiziologice - încetinirea fluxului sanguin venos ca urmare a comprimării venei inferioare inferioare și a venelor iliace de către uterul în creștere, scăderea tonusului venos și creșterea volumului circulant al sângelui. Ambele membre continuă să curgă, creșterea lor de volum, ca regulă, este aproape aceeași. Edemul este localizat în treimea inferioară a picioarelor, nu este însoțit de durere, de obicei, pacienții au doar greutate ușoară sau moderată în picioare. După ce se odihnește într-o poziție orizontală, edemul dispare. Diagnosticul de flebopatie ca cauză a sindromului edemic este în cele din urmă stabilit prin excluderea nefropatiei la femeile gravide și a bolilor sistemului venoas.

Sindromul edematos în afecțiunile articulațiilor prezintă o imagine foarte specifică. Spre deosebire de toate celelalte variante de edem ale membrelor, articulația este locală. Apare în zona articulației afectate, care nu se răspândește în direcția distală sau proximală. Manifestarea edemului este în mod clar asociată cu apariția altor simptome - durere în articulație, agravată foarte mult de flexie și extensie, limitarea volumului mișcărilor active și pasive. Mulți pacienți notează așa-numitele probleme de pornire - rigiditate articulară dimineața după o noapte de odihnă, care trece după 10-20 de minute de mișcare. Regresia edemului este observată ca scutirea inflamației, următorul episod acut de edem apare din nou. La unii pacienți cu gonartroză, este posibilă umflarea sau pastoritatea piciorului inferior și a zonei superioare a axinei. Mecanismul debutului acestui simptom este asociat cu compresia vaselor colectorului limfatic medial cu edeme marcate ale țesutului subcutanat în zona articulației genunchiului. Sindromul edematos în afecțiunile articulațiilor are o imagine foarte specifică. Spre deosebire de toate celelalte variante de edem ale membrelor, articulația este locală. Apare în zona articulației afectate, care nu se răspândește în direcția distală sau proximală. Manifestarea edemului este în mod clar asociată cu apariția altor simptome - durere în articulație, agravată foarte mult de flexie și extensie, limitarea volumului mișcărilor active și pasive. Mulți pacienți notează așa-numitele probleme de pornire - rigiditate articulară dimineața după o noapte de odihnă, care trece după 10-20 de minute de mișcare. Regresia edemului este observată ca scutirea inflamației, următorul episod acut de edem apare din nou. La unii pacienți cu gonartroză, este posibilă umflarea sau pastoritatea piciorului inferior și a zonei superioare a axinei. Mecanismul debutului acestui simptom este asociat cu compresia vaselor colectorului limfatic medial cu edeme marcate ale țesutului subcutanat în zona articulației genunchiului.

21 Umflarea originii venoase. În tromboza acută profundă a venei, edemul este caracteristica principală, cea mai proeminentă. Se dezvoltă brusc, de multe ori printre sănătatea completă și afectează de obicei doar un singur membru. În câteva ore, mai puține zile, umflarea crește, acoperind complet piciorul și / sau coapsa inferioară, în funcție de prevalența procesului trombotic și însoțite de dureri de arc în profunzime în masa musculară. Pentru tromboza venoasă se caracterizează absența edemului piciorului și conservarea completă a contururilor anatomice ale membrelor. Aceasta se datorează unei creșteri predominant uniformă a țesutului muscular, mai degrabă decât a țesutului subcutanat. Modificările zilnice ale sindromului edem în primele zile și săptămâni ale bolii sunt aproape insuficiente. Doar câteva luni mai târziu, după formarea CVI, apare dinamica temporară a edemelor, care este deja caracteristică acestei stări patologice. Tromboza venoasă profundă și vene varicoase pronunțate sau tulburări trofice la picioarele inferioare nu trebuie asociate. Aceste simptome sugerează o leziune cronică a sistemului venos. Umflarea originii venoase. În tromboza acută profundă a venei, edemul este caracteristica principală, cea mai proeminentă. Se dezvoltă brusc, de multe ori printre sănătatea completă și afectează de obicei doar un singur membru. În câteva ore, mai puține zile, umflarea crește, acoperind complet piciorul și / sau coapsa inferioară, în funcție de prevalența procesului trombotic și însoțite de dureri de arc în profunzime în masa musculară. Pentru tromboza venoasă se caracterizează absența edemului piciorului și conservarea completă a contururilor anatomice ale membrelor. Aceasta se datorează unei creșteri predominant uniformă a țesutului muscular, mai degrabă decât a țesutului subcutanat. Modificările zilnice ale sindromului edem în primele zile și săptămâni ale bolii sunt aproape insuficiente. Doar câteva luni mai târziu, după formarea CVI, apare dinamica temporară a edemelor, care este deja caracteristică acestei stări patologice. Tromboza venoasă profundă și vene varicoase pronunțate sau tulburări trofice la picioarele inferioare nu trebuie asociate. Aceste simptome sugerează o leziune cronică a sistemului venos.

23 Edemul de insuficiență venoasă cronică prezintă caracteristici de dezvoltare ușor diferite în cazul unei leziuni profunde (boala postromboflebitică) și vene superficiale (boala varicoasă). În primul caz, edemul apare în timpul perioadei de tromboză venoasă acută, scade oarecum după 10-12 luni, dar foarte rar dispare complet. În același timp, există o diferență evidentă de volum între membrele afectate și cele sănătoase. Acest lucru este evident în special în localizarea ileofemorală a trombozei anterioare, când se formează edem pronunțat de șold. Varicele și tulburările trofice în boala post-tromboflebită se dezvoltă la 5-7 ani după manifestarea edemului. Adesea, cu pigmentare severă a pielii la nivelul piciorului inferior, nu există nici un sindrom varicos. În cazul venelor varicoase, edemul și tulburările trofice apar numai cu tratament inadecvat sau tardiv al bolii la 10-15 ani de la apariția primelor noduri venoase. Edemul tipic cu CVI are caracter tranzitoriu și este asociat cu o creștere a cantității de fluid interstițial din țesutul subcutanat. Volumul diviziunilor distal (treimea inferioară a piciorului, zona periferică) a extremităților crește în a doua jumătate a zilei și dispare complet după o odihnă de noapte la majoritatea pacienților. Edemul este, de obicei, moderat pronunțat, iar atunci când apăsați un deget pe țesutul edematos, nu există nici o urmă sub forma unei fose. Numai în cazurile foarte avansate de vene varicoase și la pacienții cu leziuni post-tromboflebitice ale patului venos, edemul poate atinge un grad semnificativ de severitate. În această dimineață, există o diferență notabilă în perimetrele membrelor bolnave și sănătoase. Caracteristica CVI este apariția edemului, împreună cu semnele subiective ale stazei venoase cronice - durere, greutate și oboseală în mușchii viței, care au o dinamică zilnică similară. Umflarea în CVI are caracteristici ușor diferite de dezvoltare, cu înfrângerea profundă (boala postromboflebitică) și a venelor superficiale (boala varicoasă). În primul caz, edemul apare în timpul perioadei de tromboză venoasă acută, scade oarecum după 10-12 luni, dar foarte rar dispare complet. În același timp, există o diferență evidentă de volum între membrele afectate și cele sănătoase. Acest lucru este evident în special în localizarea ileofemorală a trombozei anterioare, când se formează edem pronunțat de șold. Varicele și tulburările trofice în boala post-tromboflebită se dezvoltă la 5-7 ani după manifestarea edemului. Adesea, cu pigmentare severă a pielii la nivelul piciorului inferior, nu există nici un sindrom varicos. În cazul venelor varicoase, edemul și tulburările trofice apar numai cu tratament inadecvat sau tardiv al bolii la 10-15 ani de la apariția primelor noduri venoase. Edemul tipic cu CVI are caracter tranzitoriu și este asociat cu o creștere a cantității de fluid interstițial din țesutul subcutanat. Volumul diviziunilor distal (treimea inferioară a piciorului, zona periferică) a extremităților crește în a doua jumătate a zilei și dispare complet după o odihnă de noapte la majoritatea pacienților. Edemul este, de obicei, moderat pronunțat, iar atunci când apăsați un deget pe țesutul edematos, nu există nici o urmă sub forma unei fose. Numai în cazurile foarte avansate de vene varicoase și la pacienții cu leziuni post-tromboflebitice ale patului venos, edemul poate atinge un grad semnificativ de severitate. În această dimineață, există o diferență notabilă în perimetrele membrelor bolnave și sănătoase. Caracteristica CVI este apariția edemului, împreună cu semnele subiective ale stazei venoase cronice - durere, greutate și oboseală în mușchii viței, care au o dinamică zilnică similară.

24 Pigmentarea cutanată severă a pielii la pacienții cu CVI.

25 Edem și tulburări trofice pe fundalul varicelor.

Edemul limfatic. Diagnosticarea sindromului edem cauzat de rata debitului limfatic este, probabil, cea mai puțin dificilă, mai ales dacă vorbim despre cazuri tipice ale bolii. Printre simptomele obiective ale limfedemului la extremitățile inferioare se remarcă umflarea caracteristică a piciorului din spate, în formă de pernă. Patognomonică pentru edemul limfatic este simptomul lui Stemmer - pielea din spatele celui de-al doilea deget nu poate fi adunată într-o pliu. Pentru sindromul edematos cauzat de alte cauze, acest simptom nu apare. Cea mai mare creștere a volumului este observată, în plus față de picior, în treimea inferioară și mijlocie a piciorului. Șoldul se umflă mai puțin și mai puțin. Pielea din linfememă nuanță palidă. Edemul limfedemului este slab în primele etape, după ce se apasă cu degetul, o urmă clară rămâne sub forma unei fose. Cu existența continuă a bolii, se dezvoltă fibroza țesuturilor superficiale, care devin dense la atingere. Umflarea limfatică. Diagnosticarea sindromului edem cauzat de rata debitului limfatic este, probabil, cea mai puțin dificilă, mai ales dacă vorbim despre cazuri tipice ale bolii. Printre simptomele obiective ale limfedemului la extremitățile inferioare se remarcă umflarea caracteristică a piciorului din spate, în formă de pernă. Patognomonică pentru edemul limfatic este simptomul lui Stemmer - pielea din spatele celui de-al doilea deget nu poate fi adunată într-o pliu. Pentru sindromul edematos cauzat de alte cauze, acest simptom nu apare. Cea mai mare creștere a volumului este observată, în plus față de picior, în treimea inferioară și mijlocie a piciorului. Șoldul se umflă mai puțin și mai puțin. Pielea din linfememă nuanță palidă. Edemul limfedemului este slab în primele etape, după ce se apasă cu degetul, o urmă clară rămâne sub forma unei fose. Cu existența continuă a bolii, se dezvoltă fibroza țesuturilor superficiale, care devin dense la atingere.

Lymphedema este împărțit în primar și secundar. Există diferențe destul de semnificative între aceste forme. Tulburările congenitale ale structurii sistemului limfatic se găsesc de obicei la femei (85% din cazuri). Adesea, semnele de limfedem se găsesc în rudele pacientului în linii descendente și ascendente. Boala se manifestă la vârsta de 35 de ani, în istoria unor pacienți, este posibil să se identifice un eveniment provocator care a contribuit la manifestarea limfedemului - sarcină, stres grav asupra membrelor pentru o perioadă limitată de timp, o leziune minoră, uneori vătămări ușoare ale pielii (mușcătură de insecte, ). Edemul crește încet pe parcursul anilor. Un fapt interesant este că pacienții cu limfedem primar dezvoltă rareori vene varicoase. Lymphedema este împărțit în primar și secundar. Există diferențe destul de semnificative între aceste forme. Tulburările congenitale ale structurii sistemului limfatic se găsesc de obicei la femei (85% din cazuri). Adesea, semnele de limfedem se găsesc în rudele pacientului în linii descendente și ascendente. Boala se manifestă la vârsta de 35 de ani, în istoria unor pacienți, este posibil să se identifice un eveniment provocator care a contribuit la manifestarea limfedemului - sarcină, stres grav asupra membrelor pentru o perioadă limitată de timp, o leziune minoră, uneori vătămări ușoare ale pielii (mușcătură de insecte, ). Edemul crește încet pe parcursul anilor. Un fapt interesant este că pacienții cu limfedem primar dezvoltă rareori vene varicoase. Cauzele limfedemului secundar inferior sunt, cel mai adesea, erizepile, traumatice, inclusiv leziunea iatrogenică a căilor limfatice, consecințele iradierii ganglionilor limfatici inghinali în bolile oncologice. Apariția edemului imediat după astfel de evenimente facilitează foarte mult diagnosticul diferențial al sindromului edem. Edemul limfedemului secundar crește rapid. Culoarea pielii poate fi diferită - de la palidă cu modificări sclerotice ale ganglionilor limfatici inghinali după iradiere până la roz și chiar roșu strălucitor la pacienții care au avut erizipel. În ultimul caz, mulți pacienți prezintă vene varicoase, deoarece erizipelul complică adesea evoluția CVI. Cauzele limfedemului secundar inferior sunt, cel mai adesea, erizepile, traumatice, inclusiv leziunea iatrogenică a căilor limfatice, consecințele iradierii ganglionilor limfatici inghinali în bolile oncologice. Apariția edemului imediat după astfel de evenimente facilitează foarte mult diagnosticul diferențial al sindromului edem. Edemul limfedemului secundar crește rapid. Culoarea pielii poate fi diferită - de la palidă cu modificări sclerotice ale ganglionilor limfatici inghinali după iradiere până la roz și chiar roșu strălucitor la pacienții care au avut erizipel. În ultimul caz, mulți pacienți prezintă vene varicoase, deoarece erizipelul complică adesea evoluția CVI.

29 Umflare mixtă. În practica clinică, se găsesc adesea pacienți cu sindrom edematos de origine mixtă. De obicei, aceștia sunt persoane vârstnice și senile, care adesea combină mai multe boli descrise mai sus. Mixtură umflată. În practica clinică, se găsesc adesea pacienți cu sindrom edematos de origine mixtă. De obicei, aceștia sunt persoane vârstnice și senile, care adesea combină mai multe boli descrise mai sus.