Sindromul Cushing este un complex de simptome clinice cauzate de un conținut ridicat de corticosteroizi din sânge (hipercorticism). Hypercortisolismul este o disfuncție a sistemului endocrin. Forma sa primară este asociată cu patologia glandelor suprarenale, iar cea secundară se dezvoltă odată cu înfrângerea sistemului hipotalamo-pituitar al creierului.

Glucocorticosteroizii sunt hormoni care reglează toate tipurile de metabolism în organism. Sinteza cortizolului în cortexul suprarenal este activată sub influența hormonului andrenocorticotropic (ACTH) al glandei hipofizare. Activitatea acestuia din urmă este controlată de hormonii hipotalamusului - corticoliberinelor. Activitatea coordonată a tuturor legăturilor de reglare umorală asigură buna funcționare a corpului uman. Pierderea a cel puțin unei legături din această structură duce la hipersecreția corticosteroizilor de către glandele suprarenale și la dezvoltarea patologiei.

Cortizolul ajută corpul uman să se adapteze rapid la efectele factorilor de mediu negativi - traumatizanți, emoționali, infecțioși. Acest hormon este indispensabil în implementarea funcțiilor vitale ale corpului. Glucocorticoizii cresc intensitatea catabolismului proteinelor și aminoacizilor, în timp ce inhibă simultan divizarea glucozei. Ca rezultat, țesuturile corpului încep să se deformeze și atrofie, iar hiperglicemia se dezvoltă. Țesutul adipos reacționează diferit față de nivelul glucocorticoizilor din sânge: unele dintre ele accelerează procesul de depunere a grăsimilor, în timp ce altele - cantitatea de țesut adipos scade. Dezechilibrul de apă-electrolitică duce la dezvoltarea miopatiei și a hipertensiunii arteriale. Imunitatea afectată reduce rezistența globală a organismului și crește susceptibilitatea la infecții virale și bacteriene. Când hipercorticoidismul afectează oasele, mușchii, pielea, miocardul și alte organe interne.

Sindromul a fost descris pentru prima data in 1912 de catre neurochirurgul american Harvey Williams Cushing, datorita caruia si-a luat numele. N. Itenko a efectuat un studiu independent și a publicat o lucrare științifică despre boală, puțin mai târziu, în 1924, prin urmare, numele sindromului Cushing este comun în țările post-sovietice. Femeile sunt mult mai susceptibile de a suferi de această boală decât bărbații. Primele semne clinice apar la vârsta de 25-40 de ani.

Sindromul Cushing se manifestă printr-o funcționare defectuoasă a inimii, tulburări metabolice, un tip special de depunere a grăsimilor în organism, leziuni ale pielii, mușchi, oase și disfuncții ale sistemului nervos și reproductiv. Pacienții se confruntă cu fața rotunjită, pleoapele se umflă, apare o strălucire strălucitoare. Femeile observă o creștere excesivă a părului facial. În partea superioară a corpului și nu pe gât se acumulează o mulțime de grăsimi. Pe piele apar urme de trasare. La pacienții cu ciclu menstrual deranjat, clitorisul este hipertrofiat.

Diagnosticul sindromului se bazează pe rezultatele determinării în laborator a cortizolului în sânge, studiile tomografice și scintigrafice ale glandelor suprarenale. Tratamentul patologiei este:

• în numirea medicamentelor care inhibă secreția de corticosteroizi,
• în efectuarea terapiei simptomatice,
• în îndepărtarea chirurgicală a unui neoplasm.

etiologie

Factorii etiopatogenetici ai sindromului Cushing sunt împărțiți în două grupuri - endogene și exogene.

1. Primul grup include procese hiperplastice și neoplasme ale cortexului suprarenale. O tumoare producătoare de hormoni a stratului cortic este denumită corticosterom. Prin origine, este adenom sau adenocarcinom.
2. Cauza exogenă a hipercorticismului este terapia intensivă și pe termen lung a diferitelor boli cu corticosteroizi și hormoni corticotropici. Sindromul de droguri se dezvoltă cu tratament necorespunzător cu Prednison, Dexamethasone, Hydrocortisone și Diprospan. Acesta este așa-numitul tip de patologie iatrogenă.
3. Pseudo-sindromul lui Cushing are o imagine clinică similară, dar este cauzată de alte cauze care nu au legătură cu deteriorarea glandelor suprarenale. Acestea includ obezitatea alimentară, dependența de alcool, sarcina, bolile neuropsihiatrice.
4. Boala lui Cushing este cauzată de creșterea producției de ACTH. Cauza acestei afecțiuni este microadenomul hipofizar sau corticotropinomul, localizat în bronhii, testicule sau ovare. Dezvoltarea acestei tumori benigne glandulare contribuie la leziunile capului, neuroinfecțiile amânate, nașterea.

• Hipercortisolismul total se dezvoltă atunci când toate straturile cortexului suprarenale sunt afectate.
• Parțial este însoțită de o leziune izolată a zonelor corticale individuale.

Legături patogenetice ale sindromului Cushing:

1. hipersecreția cortizolului
2. accelerarea proceselor catabolice
3. scindarea proteinelor și a aminoacizilor
4. schimbări structurale în organe și țesuturi,
5. întreruperea metabolismului carbohidraților, conducând la hiperglicemie,
6. depozitele anormale de grăsime pe spate, gât, față, piept,
7. acid-dezechilibru de bază,
8. o scadere a potasiului din sange si o crestere a sodiului,
9. creșterea tensiunii arteriale
10. depresie de apărare imună
11. cardiomiopatie, insuficiență cardiacă, aritmie.

Persoanele incluse în grupul de risc pentru dezvoltarea hipercortizolismului:

• sportivi
• femeile însărcinate
• dependenți, fumători, alcoolici,
• psihbolnye.

simptomatologia

Manifestările clinice ale sindromului Cushing sunt diverse și specifice. În patologie, se dezvoltă disfuncția sistemului nervos, sexual și cardiovascular.

1. Primul simptom al bolii - obezitatea morbidă, caracterizată printr-o depunere neuniformă a grăsimilor în organism. La pacienții cu țesut gras subcutanat este cel mai pronunțat pe gât, față, piept, abdomen. Fața lor arată ca luna, obrajii devin roșii purpurii, nefiresc. Figura pacienților devine neregulată în formă - un corp complet pe membrele subțiri.
2. Pe pielea corpului apar dungi sau vergeturi de culoare violet-albastru. Acestea sunt striae, aspectul căruia este asociat cu supraîncărcarea și subțierea pielii în acele locuri în care grăsimea este depusă în exces. Printre manifestările cutanate ale sindromului Cushing se numără: acneea, acneea, hematoamele și hemoragiile punctuale, zonele de hiperpigmentare și hiperhidroza locală, vindecarea lentă a rănilor și tăieturilor. Pielea pacienților dobândește o nuanță de "marmură" cu un model vascular pronunțat. Ea devine predispusă la frecare și uscare. Pe coate, gât și abdomen, pielea își schimbă culoarea datorită depunerii excesive de melanină.
3. Înfrângerea sistemului muscular se manifestă prin hipotrofie și hipotonie musculară. "Fese oblică" și "burtă de broască" sunt cauzate de procesele atrofice din mușchii respectivi. Cu atrofia musculară a picioarelor și a brațului de umăr, pacienții se plâng de durere în momentul ridicării și aluatului.
4. Disfuncția sexuală se manifestă prin nereguli menstruale, hirsutism și hipertrichoză la femei, scăderea dorinței sexuale și a impotenței la bărbați.
5. Osteoporoza este o scădere a densității osoase și o încălcare a microarhitecturii sale. Fenomenele similare se produc în tulburările metabolice severe în oase, cu o predominanță de catabolism asupra proceselor de formare a oaselor. Osteoporoza se manifestă prin artralgie, fracturi spontane ale oaselor scheletului, curbură a coloanei vertebrale - kyphoscoliosis. Oasele încep să se subțieze și să se rănească. Ele devin fragile și fragile. Pacienții se rătăcesc, iar copiii bolnavi rămân în urma colegilor lor.
6. Odată cu înfrângerea sistemului nervos, pacienții se confruntă cu diverse tulburări variind de la letargie și apatie la depresie și euforie. La pacienții cu insomnie, psihoză, posibile încercări de sinucidere. Încălcarea sistemului nervos central se manifestă prin agresivitate constantă, furie, anxietate și iritabilitate.
7. Simptomele frecvente includ: slăbiciune, dureri de cap, oboseală, edem periferic, sete, urinare frecventă.

Sindromul Cushing poate fi ușor, moderat sau sever. Cursul progresist al patologiei se caracterizează printr-o creștere a simptomelor în cursul anului și dezvoltarea treptată a sindromului - în 5-10 ani.

La copii, sindromul Cushing este rar diagnosticat. Primul semn al bolii este și obezitatea. Adevărata pubertate este întârziată: băieții sunt subdezvoltați în organele genitale - testiculele și penisul, iar la fete există disfuncție ovariană, hipoplazie a uterului și nu există menstruație. Semnele de afectare a sistemului nervos, oaselor și pielii la copii sunt aceleași ca la adulți. Pielea subțire este ușor de rănit. Pe ea apar boils, acnee vulgaris, erupții asemănătoare lichenului.

Sarcina la femeile care suferă de sindromul Cushing apare rar datorită disfuncției sexuale grave. Prognozele sale sunt nefavorabile: forța prematură, avorturile spontane, încetarea anticipată a sarcinii.

În absența unei terapii adecvate și în timp util, sindromul Cushing conduce la apariția unor complicații severe:

• decompensată insuficiență cardiacă
• accident vascular cerebral acut,
• sepsis,
• pielonefrită severă,
• osteoporoza cu fracturi ale coloanei vertebrale și coaste,
• suprarenala cu stupefactie, scaderea presiunii si alte semne patologice,
• inflamația bacteriană sau fungică a pielii,
• diabet fără disfuncție a pancreasului,
• urolitiaza.

diagnosticare

Diagnosticul sindromului Cushing se bazează pe datele anamnestice și fizice, pe plângerile pacientului și pe rezultatele testelor de screening. Experții încep cu un examen general și să acorde o atenție specială gradului și naturii depozitelor de grăsime, stării feței și corpului și diagnosticării sistemului musculo-scheletic.

1. În urină, pacienții determină nivelul cortizolului. Odată cu creșterea acesteia cu 3-4 ori diagnosticul de patologie este confirmat.
2. Efectuarea unui test cu "Dexametazonă": la oameni sănătoși, acest medicament reduce nivelul de cortizol din sânge și la pacienți nu există o astfel de scădere.
3. În hemograma - leucopenie și eritrocitoză.
4. Biochimia sângelui - o încălcare a KOS, hipokaliemie, hiperglicemie, dislipidemie, hipercolesterolemie.
5. Analiza markerilor osteoporozei relevă un conținut scăzut de osteocalcin, un marker informativ al formării osoase, care este eliberat de osteoblaste în timpul osteosintezei și intră parțial în sânge.
6. Analiza TSH - reducerea nivelului hormonului de stimulare a tiroidei.
7. Determinarea nivelului de cortizol în saliva - în cazul persoanelor sănătoase fluctuează, iar la pacienți scade brusc seara.
8. Un studiu tomografic al glandelor hipofizare și suprarenale este efectuat pentru a determina oncogeneza, localizarea acesteia, mărimea acesteia.
9. Examinarea cu raze X a scheletului - definirea semnelor de osteoporoză și fracturi.
10. Ecografia organelor interne - o metodă de diagnosticare suplimentară.

Specialiștii în domeniul endocrinologiei, terapiei, neurologiei, imunologiei și hematologiei sunt implicați în diagnosticarea și tratamentul pacienților cu sindromul Cushing.

tratament

Pentru a scăpa de sindromul Cushing, este necesar să identificăm cauza și să normalizăm nivelul cortizolului din sânge. Dacă patologia a fost cauzată de terapia intensivă cu glucocorticoizi, acestea ar trebui să fie anulate treptat sau înlocuite cu alte imunosupresoare.

Pacienții cu sindromul Cushing sunt internați în departamentul de endocrinologie al spitalului, unde se află sub supraveghere medicală strictă. Tratamentele includ medicamente, chirurgie și radioterapie.

Tratamentul medicamentos

Pacienții au prescris inhibitori ai sintezei suprarenale a glucocorticosteroizilor - "Ketoconazol", "Methirapon", "Mitotan", "Mamomit".

• medicamente antihipertensive - enalapril, capoten, bisoprolol,
• diuretice - "Furosemid", "Veroshpiron", "Manitol",
• medicamentele hipoglicemice - Diabeton, Glucophage, Siofor,
• glicozide cardiace - "Korglikon", "Strofantin",
• imunomodulatoare - Likopid, Ismigen, Imunal,
• sedative - Corvalol, Valocordin,
• multivitamine complexe.

Intervenția operativă

Tratamentul chirurgical al sindromului Cushing constă în efectuarea următoarelor tipuri de operații:

Adrenalectomia - îndepărtarea glandei suprarenale afectate. În neoplasmele benigne, se efectuează adrenalectomie parțială, în care numai o tumoare este îndepărtată cu conservarea de organe. Biomaterialul este trimis pentru examinare histologică pentru a obține informații despre tipul tumorii și originea țesutului acesteia. După efectuarea unei adrenalectomii bilaterale, pacientul va trebui să ia glucocorticoizi pe toată durata vieții.

Selectiva adenomectomie transspenoidală este singura modalitate eficientă de a scăpa de această problemă. Neoplasmul pituitar este îndepărtat de neurochirurgi prin nas. Pacienții sunt repede reabilitați și se reîntorc la stilul lor de viață obișnuit.

Dacă o tumoare producătoare de cortizol este localizată în pancreas sau în alte organe, aceasta este îndepărtată prin efectuarea unei intervenții minim invazive sau a unei operații clasice.

Distrugerea glandelor suprarenale este o altă metodă de tratare a sindromului, cu care este posibilă distrugerea hiperplaziei glandelor prin injectarea de substanțe sclerozante prin piele.

Radioterapia pentru adenomul hipofizar are un efect benefic asupra acestei zone și reduce producția de ACTH. Acționați-l în cazul în care îndepărtarea chirurgicală a adenomului este imposibilă sau contraindicată din motive de sănătate.

În cancerul glandelor suprarenale în formă ușoară și medie, este indicată radioterapia. În cazurile severe, eliminați glanda suprarenală și prescrieți "Hloditan" împreună cu alte medicamente.

Tratamentul cu proton pe glanda pituitară este prescris pacienților cu incertitudinea medicilor față de prezența adenoamelor. Terapia cu protoni este un tip special de radioterapie în care particulele de ionizare accelerată acționează asupra tumorii iradiate. Protonii distrug ADN-ul celulelor canceroase și provoacă moartea lor. Metoda permite orientarea spre o tumoare cu acuratețe maximă și distrugerea acesteia la orice adâncime a corpului, fără deteriorarea semnificativă a țesuturilor din jur.

perspectivă

Sindromul Cushing este o boală gravă care nu dispare într-o săptămână. Medicii oferă recomandări speciale pentru organizarea terapiei la domiciliu pentru pacienții lor:

• O creștere treptată a activității fizice și o revenire la ritmul obișnuit al vieții prin antrenament minore fără oboseală.
• Nutriție corectă, rațională și echilibrată.
• Efectuarea gimnasticii mentale - cuvinte încrucișate, puzzle-uri, sarcini, exerciții logice.
• Normalizarea stării psiho-emoționale, tratamentul depresiei, prevenirea stresului.
• Modul optim de lucru și odihnă.
• Metode de acasă de tratament patologic - exerciții ușoare, gimnastică pe apă, duș cald, masaj.

Dacă cauza patologiei este un neoplasm benign, prognosticul este considerat favorabil. La acești pacienți, glanda suprarenale după tratament începe să funcționeze pe deplin. Șansele lor de recuperare de la boli cresc semnificativ. În cancerul glandelor suprarenale, decesul apare de obicei într-un an. În cazuri rare, medicii pot prelungi durata de viață a pacienților timp de maxim 5 ani. Când apar fenomene ireversibile în organism și nu există un tratament competent, prognosticul patologiei devine nefavorabil.

Sindromul Itsenko-Cushing - ceea ce este, simptome, diagnostic și tratament

Sindromul Itsenko-Cushing este o boală rară care este rezultatul unei cantități prea mari de hormon cortizol din organism. Cortizolul este un hormon produs în mod obișnuit de către glandele suprarenale și este esențial pentru viață. Acesta permite oamenilor să răspundă la situații stresante, cum ar fi boala, și afectează practic toate țesuturile corpului.

1 Boala și sindromul Itsenko-Cushing

Cortizolul este produs în timpul exploziilor, cel mai adesea dimineața devreme, cu o cantitate foarte mică pe timp de noapte. Sindromul Itsenko-Cushing este o afecțiune în care prea mult cortizol este produs de organismul însuși, indiferent de cauză.

Boala este rezultatul unei cantități prea mari de hormon cortizol din organism.

Unii pacienți au această afecțiune deoarece glandele suprarenale au o tumoare care produce prea mult cortizol. Alții află despre boala lui Itsenko-Cushing și despre ce este, deoarece produc prea mult din hormonul ACTH, care determină glandele suprarenale să producă cortizol. Când ACTH derivă din glanda pituitară, se numește boala lui Cushing.

În general, această condiție este destul de rară. Este mai frecventă la femei decât la bărbați, iar vârsta cea mai comună a acestor tulburări în organism este de 20-40 de ani.

La bărbați, cauzele sindromului Itsenko-Cushing pot include un aport lung de medicamente steroizi, în special comprimate cu steroizi. Steroizii conțin o versiune artificială a cortizolului.

2 Simptome ale bolii lui Itsenko-Cushing

Principalele semne și simptome ale sindromului Itsenko-Cushing sunt prezentate în tabelul de mai jos. Nu toți oamenii cu această afecțiune au toate aceste semne și simptome. Unii oameni au simptome puține sau "ușoare", poate doar câștig în greutate și menstruație neregulată.

Alte persoane cu o formă mai severă a bolii pot avea aproape toate simptomele. Cele mai frecvente simptome la adulți sunt creșterea în greutate (în special în organism și, adesea, neînsoțită de creșterea în greutate în brațe și picioare), hipertensiune arterială și modificări ale memoriei, dispoziției și concentrației. Probleme suplimentare, cum ar fi slăbiciunea musculară, sunt cauzate de pierderea de proteine ​​în țesuturile corpului.

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

La copii, sindromul Itsenko-Cushing se manifestă prin obezitate, cu rate de creștere mai lente.

Memorie de scurtă durată

Excesivă creștere a părului (femei)

O față roșie și roșie

Extra grăsime pe gât

Piele subțire și striate în sindromul Itsenko-Cushing

Slăbiciune la nivelul șoldurilor și umerilor

3 Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Datorită faptului că nu orice persoană cu sindrom Itsenko-Cushing are toate semnele și simptomele și deoarece multe caracteristici ale sindromului, cum ar fi creșterea în greutate și hipertensiunea arterială, sunt comune populației generale, poate fi dificil de diagnosticat boala Itsenko Cushing se bazează numai pe simptome.

Ca urmare, medicii folosesc teste de laborator pentru a ajuta la diagnosticarea unei boli. Aceste teste determină de ce se produce prea mult cortizol sau de ce controlul normal al hormonilor nu funcționează corect.

Cele mai frecvent utilizate teste măsoară cantitatea de cortizol în saliva sau urină. Puteți verifica, de asemenea, dacă există prea multă producție de cortizol prin administrarea unei pilule mici numite dexametazonă, care imită cortizolul. Aceasta se numește testul de suprimare a dexametazonei. Dacă organismul reglementează corect cortizolul, nivelul cortizolului va scădea, dar acest lucru nu se va întâmpla la o persoană cu sindromul Cushing. Aceste teste nu sunt întotdeauna capabile să diagnosticheze definitiv starea, deoarece alte boli sau probleme pot provoca cortizol excesiv sau control anormal al producției de cortizol.

Nivelul cortizolului poate fi determinat prin analiza urinei.

Aceste condiții sunt numite "stări de uscare pseudo-uscată". Datorită similitudinii simptomelor și a rezultatelor testelor de laborator între sindromul Cushing și condițiile de uscare pseudo-uscată, medicii ar putea fi nevoiți să facă o serie de teste și ar putea fi nevoiți să trateze condiții care pot conduce la condiții de pseudo-Cushing, cum ar fi depresia, cortizolul devine normal în timpul tratamentului. Dacă nu, și mai ales dacă caracteristicile fizice se deteriorează, este mai probabil ca persoana să aibă o boală adevărată de mâncărime-Cushing.

• activitatea fizică;
• somn apnee;
• depresie și alte tulburări psihice;
• sarcinii;
• durere;
• stres;
• diabetul necontrolat;
• alcoolism;
• obezitate extremă.

4 Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Singurul tratament eficient pentru boala Itsenko-Cushing este eliminarea unei tumori, reducerea capacității sale de a produce ACTH sau eliminarea glandelor suprarenale.

După îndepărtarea glandelor suprarenale prin intervenție chirurgicală

Există și alte abordări complementare care pot fi utilizate pentru a trata unele simptome. De exemplu, diabetul, depresia și tensiunea arterială ridicată vor fi tratate cu medicamente convenționale utilizate în aceste condiții. În plus, medicii pot prescrie suplimentar calciu sau vitamina D sau un alt medicament pentru a preveni subțierea oaselor.

Îndepărtarea unei tumori hipofizare prin intervenție chirurgicală

Îndepărtarea unei tumori hipofizare prin intervenție chirurgicală este cea mai bună modalitate de a scăpa de boala lui Itsenko-Cushing. Operația este recomandată pentru cei care au o tumoare care nu se răspândește în zona din exteriorul glandei hipofizare și care este suficient de vizibilă pentru a fi supusă anesteziei. Aceasta se face de obicei prin trecerea prin nas sau buza superioară și prin mușchiul sinusal pentru a ajunge la tumoare. Aceasta este cunoscută sub numele de chirurgie transspenoidală, care vă permite să evitați căderea în glanda pituitară prin craniul superior. Această rută este mai puțin periculoasă pentru pacient și vă permite să vă recuperați mai repede.

Chirurgie pentru eliminarea tumorii hipofizare

Îndepărtarea numai a tumorii lasă restul glandei pituitare intactă, astfel încât în ​​cele din urmă să funcționeze în mod normal. Acest lucru este de succes pentru 70-90% din oameni atunci când acestea sunt efectuate de către cei mai buni chirurgi din glanda pituitară. Ratele de succes reflectă experiența chirurgului care efectuează operația. Cu toate acestea, tumora poate reveni la 15% dintre pacienți, probabil datorită îndepărtării incomplete a tumorii în timpul unei operații anterioare.

radiochirurgie

Alte opțiuni de tratament includ radioterapia pentru întreaga terapie pituitară sau radioterapie țintă (numită radiosurgery), atunci când tumora este vizibilă pe un RMN. Acesta poate fi folosit ca unic tratament dacă operația pituitară nu este pe deplin reușită. Aceste abordări pot dura până la zece ani pentru a avea efect complet. Între timp, pacienții iau medicamente pentru a reduce producția de cortizol suprarenalent. Una dintre efectele secundare importante ale radioterapiei este aceea că poate afecta alte celule hipofizare care formează alți hormoni. Ca rezultat, până la 50% din pacienți trebuie să ia o altă înlocuire hormonală în decurs de 10 ani de la tratament.

Îndepărtarea glandei suprarenale prin intervenție chirurgicală

Îndepărtarea ambelor glande suprarenale elimină, de asemenea, capacitatea organismului de a produce cortizol. Deoarece hormonii suprarenali sunt esențiali pentru viață, pacienții trebuie să ia hormonul cortizol și hormonul florinef, care controlează echilibrul de sare și apă în fiecare zi pentru tot restul vieții.

medicamente

În timp ce unele medicamente promițătoare sunt testate în studiile clinice, medicamentele disponibile în prezent pentru scăderea nivelului de cortizol, dacă sunt administrate separat, nu funcționează bine ca tratamente pe termen lung. Aceste medicamente sunt cele mai des utilizate în combinație cu radioterapia.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută a cortizolului hormonal al suprareninei sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Este necesar să se distingă sindromul Itsenko-Cushing de boala Itsenko-Cushing, care este înțeles ca un hipercorticism secundar, care se dezvoltă în patologia sistemului hipotalamo-pituitar. Diagnosticul sindromului Itsenko - Cushing include un studiu al nivelului hormonilor cortizol și hipofizar, testul de dexametazonă, RMN, scanarea CT și scintigrafia suprarenală. Tratamentul sindromului Itsenko - Cushing depinde de cauza sa și poate consta în eliminarea terapiei cu glucocorticoizi, numirea inhibitorilor de steroidogeneză, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor suprarenale.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută a cortizolului hormonal al suprareninei sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Glucocorticoizii sunt implicați în reglarea tuturor tipurilor de metabolism și a multor funcții fiziologice. Glandele suprarenale sunt reglementate de secreția de ACTH, un hormon adrenocorticotropic, care activează sinteza cortizolului și a corticosteronului. Activitatea glandei pituitare este controlată de hormonii hipotalamusului - statine și liberine.

O astfel de reglementare multiplă este necesară pentru a asigura coerența funcțiilor corpului și a proceselor metabolice. Încălcarea uneia dintre legăturile din acest lanț poate duce la hipersecreția hormonilor glucocorticoizi de către cortexul suprarenalian și la dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing. La femei, sindromul Itsenko-Cushing apare de 10 ori mai des decât în ​​cazul bărbaților, care se dezvoltă în principal la vârsta de 25-40 de ani.

Există un sindrom și boala Itsenko-Cushing: aceasta din urmă se manifestă clinic prin aceleași simptome, dar se bazează pe leziunea primară a sistemului hipotalamo-pituitar, iar hiperfuncția cortexului suprarenale se dezvoltă secundar. Pacienții cu alcoolism sau tulburări depresive severe dezvoltă uneori pseudo-sindromul Itsenko-Cushing.

Cauzele și mecanismul dezvoltării sindromului Itsenko-Cushing

Sindromul Itsenko-Cushing este un concept larg care include un complex de condiții diferite caracterizate prin hipercorticism. Conform cercetărilor actuale în domeniul endocrinologiei, mai mult de 80% din cazurile de sindrom Cushing este asociat cu creșterea secreției de ACTH hipofizar microadenom (boala Cushing). Microadenomul pituitar este o tumoare glandulară mică (nu mai mult de 2 cm), adesea benignă, care produce hormon adrenocorticotropic.

La 14-18% dintre pacienți, cauza sindromului Itsenko-Cushing este leziunea primară a cortexului suprarenal ca urmare a tumorilor hiperplatice ale cortexului suprarenalian - adenom, adenomatoză, adenocarcinom.

1-2% dintre bolile cauzate de ACTH ectopic, corticotropinei sau sindrom ectopice - tumori secretante hormonului kortikotropny (kortikotropinomy). Sindromul ACTH ectopic poate fi cauzata de tumori ale diferitelor organe: plămâni, testicule, ovar, timus, paratiroida, tiroida, pancreas, prostată. Frecvența dezvoltării sindromului de medicament Itsenko-Cushing depinde de utilizarea corectă a glucocorticoizilor în tratamentul pacienților cu boli sistemice.

Hipersecreția cortizolului în sindromul Itsenko-Cushing provoacă un efect catabolic - defalcarea structurilor proteice ale oaselor, mușchilor (inclusiv inimii), a pielii, a organelor interne etc., ceea ce duce eventual la degenerare tisulară și atrofie. Creșterea glucogenezei și absorbția intestinală a glucozei determină dezvoltarea diabetului steroid. Tulburările metabolismului grăsimilor din sindromul Itsenko-Cushing se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime în unele zone ale corpului și prin atrofierea în altele datorită sensibilității lor diferite la glucocorticoizi. Efectul nivelurilor excesive de cortizol asupra rinichilor se manifestă prin tulburări electrolitice - hipopotasemie și hipernatremie și, ca rezultat, o creștere a tensiunii arteriale și agravarea proceselor distrofice în țesutul muscular.

Masele cardiace suferă cel mai mult de hipercorticism, care se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, insuficienței cardiace și aritmiilor. Cortizolul are un efect supresiv asupra imunității, determinând sensibilitatea la infecții la pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing. Cursa sindromului Itsenko-Cushing poate fi ușoară, moderată sau severă; progresiv (cu dezvoltarea întregului complex de simptome în 6-12 luni) sau gradual (cu o creștere de peste 2-10 ani).

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Cel mai caracteristic simptom al sindromului Itsenko-Cushing este obezitatea, detectată la pacienți în mai mult de 90% din cazuri. Redistribuirea grăsimii este neuniformă, de tip cushingoid. Depozitele de grăsime sunt observate pe față, gât, piept, abdomen, spate cu membrele relativ subțiri ("colosul de pe picioarele lutului"). Fața devine asemănătoare lunii, de culoare roșu-purpurie, cu umbra cianotică ("matronism"). Depunerea de grăsime în zona celei de-a VII-a vertebre cervicale creează o așa-numită "climacteric" sau "bizon" cocoș. În sindromul Itsenko-Cushing, obezitatea se distinge prin pielea subțire, aproape transparentă pe spatele palmelor.

În ceea ce privește sistemul muscular, există atrofie musculară, o scădere a tonusului și a forței musculaturii, care se manifestă prin slăbiciune musculară (miopatie). Semnele tipice care însoțesc sindromul Itsenko-Cushing sunt "fese înclinate" (reducerea volumului mușchilor femurali și gluteali), "burtă de broască" (hipotrofie a mușchilor abdominali), hernie a liniei albe a abdomenului.

Pielea pacienților cu sindrom Itsenko-Cushing prezintă o nuanță caracteristică de "marmură" cu un model vascular clar vizibil, predispus la degajare, uscăciune, intercalat cu zone de transpirație. Pe pielea bizonului, glandelor mamare, abdomenului, feselor și coapselor se formează benzi de întindere a pielii - vergeturi de colorare purpurie sau cianotică, variind în lungime de la câțiva milimetri până la 8 cm și lățime de până la 2 cm. hiperpigmentarea zonelor individuale ale pielii.

Când hipercorticismul se dezvoltă adesea subțierea și deteriorarea osoasă - osteoporoza, ducând la dureri puternice, deformare și fracturi osoase, kyphoscoliosis și scolioza, mai pronunțate în coloana lombară și toracică. Datorita compresiei vertebrelor, pacientii devin stufosi si mai scurti. La copiii cu sindromul Itsenko-Cushing, există o întârziere în creștere cauzată de o întârziere în dezvoltarea cartilajului epifiza.

Încălcarea de către miocardul se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, însoțită de aritmii (fibrilație atrială, extrasistole), hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă simptomatică. Aceste complicații teribile pot duce la moartea pacienților. Când sindromul Cushing suferă de sistemul nervos, ceea ce duce la instabilitatea: letargie, depresie, euforie, psihoza steroizi, tentative de sinucidere.

În 10-20% din cazuri, în cursul bolii, se dezvoltă diabet zaharat steroid, care nu este asociat cu leziuni ale pancreasului. Un astfel de diabet provoacă destul de ușor, cu un nivel normal normal de insulină în sânge, compensată rapid de o dietă individuală și de medicamente care scad nivelul de zahăr. Uneori, poli- și nicturia, se dezvoltă edem periferic.

Hiperandrogenismul la femei, care însoțește sindromul Itsenko-Cushing, determină dezvoltarea virilizării, hirsutismului, hipertrichozelor, tulburărilor menstruale, amenoreei, infertilității. Pacienții de sex masculin prezintă semne de feminizare, atrofie testiculară, potență redusă și libidou, ginecomastie.

Complicațiile sindromului Itsenko-Cushing

Cronica, evoluție progresivă a sindromului Itsenko-Cushing cu simptome crescătoare poate duce la moartea pacienților ca urmare a complicațiilor incompatibile cu viața: decompensarea cardiacă, accident vascular cerebral, sepsis, pielonefrită severă, insuficiență renală cronică, osteoporoză cu coloane și coaste multiple.

Condiția de urgență pentru sindromul Itsenko-Cushing este criza suprarenală (suprarenale), manifestată prin conștiența afectată, hipotensiunea, vărsăturile, durerea abdominală, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

Ca rezultat al scăderii rezistenței la infecții, pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing dezvoltă adesea afecțiuni ale furunculozei, flegmonului, supurative și fungice. Dezvoltarea urolitiazei este asociată cu osteoporoza oaselor și excreția urinară a excesului de calciu și fosfat, conducând la formarea de pietre oxalat și fosfat în rinichi. Sarcina la femeile cu hipercorticism se termină de multe ori în avort spontan sau în naștere complicată.

Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Dacă un pacient are sindromul Itsenko-Cushing pe baza datelor amnezice și fizice și exclude o sursă exogenă de glucocorticoizi (inclusiv prin inhalare și intraarticular), se determină mai întâi cauza hipercorticismului. Testele de screening sunt folosite pentru aceasta:

• determinarea excreției cortizolului în urină zilnică: o creștere a cortizolului de 3-4 ori sau mai mult indică precizia diagnosticului sindromului sau a bolii Itsenko-Cushing.
• testul mic de dexametazonă: în cazul utilizării normale a dexametazonei, nivelul de cortizol scade cu mai mult de jumătate, iar în cazul sindromului Itsenko-Cushing nu există o scădere.

Diagnosticul diferențial între boală și sindromul Itsenko-Cushing permite un mare test de dexametazonă. În boala Itsenko-Cushing, utilizarea dexametazonei reduce concentrația de cortizol cu ​​mai mult de 2 ori față de valoarea inițială; cu sindrom de reducere a cortizolului nu apare.

În urină, conținutul de 11-OX (11-oxicosteroizi) este crescut și 17-COP este redus. Hipokaliemia din sânge, o creștere a cantității de hemoglobină, a globulelor roșii și a colesterolului. Pentru a determina sursa de hipercorticism (hiperplazia adrena bilaterala, adenomul hipofizar, corticosteroma), se efectueaza IRM sau CT ale glandelor suprarenale si a hipofizei si se efectueaza scintigrafie suprarenale. Pentru diagnosticarea complicațiilor sindromului Itsenko-Cushing (osteoporoză, fracturi de compresie vertebrală, fracturi la nivelul coastelor, etc.) se efectuează radiografia și CT ale coloanei vertebrale și toracelui. Examinarea biochimică a parametrilor de sânge diagnostice tulburări electrolitice, diabet zaharat steroid, etc.

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Datorită naturii iatrogenice (medicamentoase) a sindromului Itsenko-Cushing, este necesară eliminarea treptată a glucocorticoizilor și înlocuirea acestora cu alte imunosupresoare. Cu natura endogenă a hipercorticismului, sunt prescrise medicamente care suprimă steroidogeneza (aminoglutetimidă, mitotan).

În prezența unei leziuni tumorale a glandelor suprarenale, a glandelor pituitare, a plămânilor, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor și, dacă este imposibil, adrenalctomia unică sau bilaterală (îndepărtarea glandei suprarenale) sau radioterapia regiunii hipotalamo-pituitare. Terapia cu radiații este adesea efectuată în combinație cu tratamentul chirurgical sau medical pentru a spori și consolida efectul.

Tratamentul simptomatic al sindromului Itsenko-Cushing include utilizarea de antihipertensive, diuretice, medicamente hipoglicemice, glicozide cardiace, biostimulante și imunomodulatoare, antidepresive sau sedative, terapie cu vitamine, terapie cu osteoporoză. Compensarea metabolismului proteinelor, mineralelor și carbohidraților. Tratamentul postoperator al pacienților cu insuficiență adrenală cronică după administrarea adrenalectomiei constă în terapie continuă de substituție hormonală.

Prognosticul sindromului Cushing

Dacă ignorați tratamentul sindromului Itsenko-Cushing, se produc modificări ireversibile, ducând la deces la 40-50% dintre pacienți. Dacă cauza sindromului a fost corticosteromele benigne, prognosticul este satisfăcător, deși funcțiile unei glande suprarenale sănătoase sunt restabilite doar la 80% dintre pacienți. La diagnosticarea corticosteroizilor maligni, prognosticul supraviețuirii pe cinci ani este de 20-25% (în medie 14 luni). În insuficiența suprarenală cronică se indică terapia de substituție pe termen lung cu minerale și glucocorticoizi.

În general, prognosticul sindromului Itsenko-Cushing este determinat de oportunitatea diagnosticării și tratamentului, cauzele, prezența și severitatea complicațiilor, posibilitatea și eficacitatea intervenției chirurgicale. Pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing sunt supuși observării dinamice de către un endocrinolog, nu li se recomandă efort fizic greu, schimbări de noapte la locul de muncă.

Sindromul Itsenko-Cushing: regulile de tratament și principalele simptome

Sindromul Cushing este o boală în sistemul neuroendocrin. Manifestată din cauza unei cantități excesive de hormon adrenocorticotropic. Boala provoacă o tumoare puternică în glanda pituitară. Cel mai adesea, sindromul se manifestă la femei de la 20 la 45 de ani. Mulți pacienți se întreabă ce este acest "sindrom Cushing" și cum să se ocupe de această boală.

Ce cauzează boala?

Dezvoltarea acestei afecțiuni patologice poate începe din următoarele motive:

1. Apare adenomul în glanda hipofiză. Medicii au remarcat că aproximativ 80% dintre pacienții diagnosticați cu sindromul Cushing au avut un nivel excesiv de hormon adrenocorticotropic. Uneori acest motiv provoacă boala a doua oară.
2. Tumorile produc o cantitate în exces de hormon. Sindromul Itsenko-Cushing poate începe după o tumoare în zona ovarelor, plămânilor sau pancreasului.
3. Medicamente. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu hormoni glucocorticoizi poate declanșa sindromul.
4. Moștenirea sindromului neoplaziei endocrine. În acest caz, pacientul are riscul apariției tumorilor care provoacă boala și sindromul de înghițire.
5. Procesul de tumoare în glandele suprarenale. În 15% din toate cazurile, boala a apărut după un proces inflamator asupra cortexului suprarenale. Sindromul Cushing poate fi declanșat de adenom sau de adenocarcinoame.

Mai multe detalii despre cauzele sindromului pot spune medicului curant după diagnosticarea pacientului.

clasificare

Marov în anul 2000 a propus următoarea clasificare:

• boală endogenă;
• specii exogene;
• tipul funcțional de hipercortizolism.

Hipercortizolismul endogen este împărțit în mai multe boli:

1. Manifestarea sindromului Itsenko-Cushing în hipotalamus și hipofizare.
2. Creșterea gravă a cortexului suprarenale.
3. Manifestarea displaziei scoarței genezei primare.
4. Sindromul ACTH, care este însoțit de o tumoare a ovarelor, bronhiilor, intestinelor și glandei mamare.

Tipul exogen de hipercortizolism este cel mai adesea cauzat de administrarea de corticosteroizi. Doctorii numesc această boală iatrogenică a sindromului Cushing. Tipul funcțional al hipercortizolismului se manifestă datorită excesului de greutate la pacient și după afecțiunile hepatice. Aceasta poate fi declanșată de diabet zaharat, băut frecvente și sarcină.

Doctorii disting, de asemenea, sindromul pseudo-Cushing. Toate simptomele coincid cu boala de bază, dar cauzele manifestării sunt complet diferite. Un pseudo-sindrom poate începe după stres, depresie și intoxicație severă cu alcool. Boala apare după administrarea contraceptivelor orale și în timpul sarcinii la femei. Dacă o mamă care alăptează consumă alcool, atunci boala poate merge la copil.

Simptomele bolii

Sindromul Cushing se caracterizează prin următoarele simptome:

• creștere în greutate;
• cu sindromul, obrajii sunt întotdeauna rotunjiți și devin roșii;
• intensificarea cresterii parului. Sindromul icenko-cushing provoacă apariția unei mustașe pe fața unei femei;
• pe piele apar dungi roz;
• probleme cu ciclul menstrual la femei. Sindromul cushingoid cauzează întârzieri frecvente;
• scăderea potenței la bărbați, scăderea hobby-urilor sexuale;
• infertilitate la femeie;
• pielea pacientului devine mai subțire;
• slăbiciune musculară persistentă;
• osteoporoza. Oasele devin slabe și fragile. Un pacient poate avea o fractură patologică la nivelul coloanei vertebrale;
• creșterea presiunii;
• apariția diabetului;
• imunitate scăzută în organism;
• tulburări ale sistemului nervos. Insomnia, modificările de dispoziție și depresia sunt considerate semne ale acestei patologii;
• există un decalaj în creștere;
• boală în sistemul genito-urinar;
• apariția ulcerelor și formărilor purulente pe piele.

La primele simptome, trebuie să urmați diagnosticul și să începeți imediat tratamentul. Condițiile de pseudoculare au simptome similare. Cu toate acestea, după examinare, medicul va putea determina diagnosticul exact și cauza patologiei.

Schimbarea pielii

În sindromul Cushing, aceste modificări ale pielii apar:

• pielea devine subțire și uscată;
• pacientul are tendința de hiperkeratoză;
• pielea devine o tentă purpurie;
• cu o creștere a proteinelor corpului apar vergeturi pe piept și șolduri;
• hematoamele se formează pe piele datorită fragilității ridicate a capilarelor;
• procesul de hiperpigmentare pe gât și pe subsuori.

Modificări ale sistemului osos

Sindromul Cushing provoacă stingerea la copii și adolescenți. Pacientul poate începe dureri severe în coloana vertebrală datorită deformării scheletice. Un adult devine mai înălțat datorită unei scăderi a vertebrelor individuale. Boala provoacă fracturi ascuțite în zona coastei.

Hipogonadismul la pacienți

Acesta este simptomul principal al bolii lui Cushing. Inițial, o femeie începe să aibă probleme cu ciclul menstruației. Mai târziu, aceasta duce la o sterilitate completă. Puterea bărbatului scade, poate începe ginecomastia. În copilărie, băieții au o dezvoltare lentă a organelor genitale în sindromul Cushing. Fetele suferă de dezvoltarea pasivă a sânului. Simptomele negative apar datorită scăderii hormonilor necesari în sângele pacientului.

Curse de cai

Majoritatea pacienților cu sindrom Cushing dezvoltă hipertensiune arterială. Este însoțită de creșteri puternice ale presiunii. Acest lucru poate duce la tulburări metabolice grave. La mulți pacienți, insuficiența cardiacă începe pe fundalul sindromului Cushing. Pentru a determina posibilele complicații, medicul este însărcinat să diagnosticheze ECG. La examinare, puteți observa atrofia ventriculului stâng al inimii.

imunodeficientei

Acesta este un simptom secundar al bolii lui Cushing. Imunodeficiența este însoțită de astfel de manifestări:

1. Formații purulente pe piele.
2. Apariția ciupercilor pe unghii.
3. Erupții cutanate și acnee pe față.
4. Ulcere periculoase în regiunea piciorului inferior.
5. Toate rănile pacientului se vindecă mai mult.
6. Manifestarea pielonefritei cronice.

Pacientul are imunitate umorală scăzută. Pot fi observate modificări dramatice ale sistemului nervos. O persoană suferă de insomnie, apar schimbări frecvente de dispoziție (stres, depresie, depresie, panică, isterie).

Boala pentru copii

Sindromul Itsenko-Cushing la copii este destul de rar. De obicei apare la adolescenți după 12 ani. Cauzele bolii la un copil:

1. Erodenie ereditară.
2. Tulburări în câmpul electrolit.
3. Umflarea hormonului corticotropic.
4. Afectarea severă a glandelor suprarenale.
5. Manifestarea adenomului.
6. Medicamente cu hormoni glucocorticoizi.

Primul simptom al bolii este obezitatea în față. Copilul poate începe erupții cutanate și tulburări metabolice. Striae se formează pe corpul copilului. Acestea sunt vergeturi care sunt sub formă de dungi. Ele pot fi roșii sau mov. Stresul nu provoacă dureri sau disconfort la un copil, după un timp devine invizibil.

Sindromul Cushing la copii duce la o afectare puternică a funcției cerebrale. Țesuturile și mușchii încep să se deformeze treptat.

Pentru tratamentul bolii utilizând metoda radioterapiei. Cursul tratamentului și durata procedurilor sunt determinate de medicul curant. Complexul este prescris de medicamente. Medicamentele trebuie să suprime secreția de corticotropină și să reducă simptomele bolii. Peritol este cel mai frecvent prescris, care are un efect pozitiv asupra sistemului serotoninergic al copilului.

diagnosticare

Dacă identificați primele simptome ale bolii, trebuie să contactați imediat spitalul. Este necesar să vizitați endocrinologul. El va prescrie procedurile de diagnosticare a pacientului pentru detectarea sindromului sindromului și a sindromului de anxietate:

1. Urina și testul de sânge. Este necesar să se determine indicele ACTH și nivelul corticosteroizilor din sânge.
2. Sindromul de diagnosticare a razei X și sindromul de recuzită. Este necesar să examinăm zona craniului și să determinăm dimensiunea glandei pituitare.
3. Test pentru hormoni. Pacientul ia medicamentul Dexamethasone și trece un test de sânge pentru a determina cantitatea de hormoni.
4. Examinarea diagnosticului folosind tomografia computerizată pentru un studiu detaliat al glandei pituitare.
5. X-ray de oase pentru a determina osteoporoza si posibilele fracturi.
6. Diagnosticarea cu ultrasunete a glandelor suprarenale.

Dacă examenul arată un adenom hipofizar, medicul prescrie un set de proceduri și medicație. Pacienții cu diabet zaharat pot să înceapă la pacienții cu sindrom de hiperemie. Prin urmare, medicul trebuie să efectueze o analiză biochimică pentru a determina eșecul corpului.

Metode de tratament

Pentru tratamentul bolii și cache, medicii prescriu următoarele terapii:

• consumul de droguri. Medicamente prescrise de obicei, care blochează rapid producerea de ACTH și corticosteroizi;
• intervenție chirurgicală. Chirurgul îndepărtează tumoarea în zona hipofizară. Puteți distruge o formațiune periculoasă folosind temperaturi scăzute. Azotul lichid este utilizat pentru această procedură;
• exploatație adrenalectomia. Medicul efectuează îndepărtarea glandelor suprarenale cu ineficiența tratamentului conservator;
• tratamentul sindromului de urticarie cu radioterapie. Procedura reduce activitatea în glanda pituitară. Cursul terapiei va contribui la creșterea eficacității medicamentelor.

Pentru a vindeca sindromul Cushing, se recomandă aplicarea unei abordări integrate și utilizarea mai multor tehnici simultan. Medicul trebuie să prescrie un tratament simptomatic. Dacă pacientul are tensiune arterială crescută, este necesar să luați medicamente pentru a-l normaliza. În momentul diabetului progresiv, medicul prescrie medicamente care scad glucoza și prescrie o dietă pentru pacient. Tratamentul pentru boala cushing și includ în mod necesar vitamine pentru a reduce riscul de osteoporoză.

Tratamentul medicamentos

Medicul trebuie să prescrie medicamente care inhibă eliberarea excesului de corticotropină. Utilizarea acestor medicamente înainte de radioterapie nu este recomandată. Acest lucru va reduce eficacitatea acestuia. Tabletele sunt utilizate frecvent cu metode complexe de tratament ca o ușurare a bolii.

Tratamentul bolii și boala cushing se efectuează cu astfel de medicamente:

1. Peritol.
2. Medicamente GABA-ergice. Acești neurotransmițători sunt considerați cei mai buni pentru tratamentul sindromului Cushing. Se utilizează pentru tratamentul concomitent dacă pacientul a fost diagnosticat cu sindrom Nelson. Numit după un curs de radioterapie. Medicul prescrie pacientul Minalon și Konvulex.
3. Blocante de medicamente pentru steroidogeneza. Medicamentele reduc biosinteza steroizilor. Medicul prescrie pentru tratamentul Chloditanului. Îmbunătățește funcția cortexului suprarenal și normalizează starea generală a pacientului.
4. Aminoglutetimida. La momentul tratamentului cu acest medicament ar trebui să fie monitorizat pentru ficat și teste de sânge. În paralel, puteți utiliza hepatoprotectori.

Metoda de droguri vă permite să faceți față cu cauza sindromului și să vă spălați și creșteți eficiența terapiei complexe. În plus față de aceste medicamente, trebuie să luați fonduri suplimentare pentru tratamentul simptomatic. Pentru ameliorarea simptomelor hipertensiunii arteriale, medicul prescrie clorură de potasiu sau Adelfan. În paralel, trebuie să elimini semnele diabetului în organism. Tratamentul simptomatic ar trebui să facă față acestor sarcini:

• corectarea metabolismului proteinelor;
• normalizarea presiunii;
• restaurarea metabolismului carbohidraților;
• normalizarea nivelului zahărului din sânge.

În plus, trebuie să luați medicamente cu calciu și kelcitonină pentru a ameliora semnele de osteoporoză. Terapia trebuie să dureze cel puțin 12 luni.

Tratamentul prin radiații

Radioterapia este folosită pentru a trata în mod eficient sindromul Cushing. Acestea includ elemente de terapie gamma și iradieri de protoni. Efectul este asupra glandei pituitare a pacientului. Terapia gama este adecvată pentru tratamentul gradului mediu al bolii. La momentul procedurii, există expunere la cheaguri mici de particule încărcate. Medicii deseori prescriu iradierea protonilor din glanda pituitară. Are următoarele caracteristici:

1. Pacientul primeste o doza mare de radiatii.
2. Organele care sunt aproape de glanda pituitară nu sunt deteriorate în timpul procedurii.
3. Pentru terapie, 1-2 sesiuni sunt suficiente.
4. Tratamentul repetat poate fi numai după 6 luni.

Intervenția operativă

Cu ineficiența medicamentelor și a procedurilor cu laser, este prescris tratamentul chirurgical al bolii și rata de mișcare. Acesta include următoarele metode:

• adenomectomia trahenoidolului;
• descompunerea glandelor suprarenale;
• adrenalectomia.

Cel mai adesea, medicii prescriu adrenalectomia unilaterală sau bilaterală. Metoda unilaterală se aplică în stadiul de mijloc al neglijării sindromului. Utilizat în paralel cu radioterapia. În stadiul avansat, trebuie utilizată adrenalectomia bilaterală. Metoda se aplică în momentul exacerbării hipercortizolismului la un pacient.

Consecințele sindromului Itsenko-Cushing

Dacă timpul nu începe tratamentul, sindromul poate duce la deces în 50% din cazuri. Când se detectează un corticosterom benign, medicii prevăd un rezultat pozitiv pentru tratament. Funcția suprarenale va fi restabilită în 75% din cazuri.

La diagnosticarea unui corticosteroid maligne, medicii dau pacientului un prognostic de supraviețuire de 5 ani. Aproximativ 20% dintre oameni trăiesc în medie 14 luni. În cazul sindromului cronic, trebuie să luați în mod constant glucocorticoizi și să vizitați în mod regulat medicul. În general, prognosticul tratamentului sindromului va fi pozitiv, sub rezerva unor astfel de recomandări:

1. Diagnosticarea în timp util și tratamentul bolii.
2. Rămâneți sub supravegherea unui endocrinolog.
3. Limitarea presiunii fizice.
4. Respectarea regulilor de nutriție și de somn.

Pentru ca sindromul Itsenko-Cushing să nu ducă la consecințe periculoase, este necesar să mergem la spital la timp și să prezentăm imediat diagnosticul. Pacientul trebuie să respecte toate recomandările medicului, să ia medicamentele prescrise în doza exactă și să urmeze procedura.