Hipertensiunea arterială arterială: simptome și tratament

Hipertensiunea arterială arterială este asociată cu afectarea funcției renale vasculare și a patologiei țesutului organului asociat. Apare pe fondul bolilor interne cronice, iar simptomele sale se caracterizează prin prezența tensiunii arteriale ridicate și a unei deteriorări a stării fizice.

Hipertensiunea renală - ce este?

Boala este diagnosticată cu o presiune diastolică ridicată de 140/90, care nu poate reduce medicația obișnuită. Hipertensiunea arterială arterială este modificările patologice ale țesuturilor și vaselor unui organ care provoacă boli renale.

Boala poate fi cauzată de:

Dikul: "Ei bine, a spus el de o sută de ori! Dacă picioarele și spatele sunt SICK, turnați-le în cea profundă. »Citește mai mult»

  • caracterul imuno-inflamator al glomerulilor - glomerulonefrita;
  • distonia rinichilor (mișcarea organului din regiunea pelviană până la regiunea lombară);
  • leziunea sistemului canalicular, de obicei de natură infecțioasă, pielonefrită;
  • expansiunea pelvisului și a ceștilor cauzate de stoarcerea ureterului și încălcarea curgerii urinei - hidronefroza;
  • nefroscleroza (încrețire, țesutul renal fiind înlocuit cu țesutul conjunctiv).

Fiziopatologie. Funcția rinichilor este asociată cu filtrarea fluxului sanguin și eliminarea excesului de lichid și toxine din corpul uman. Purificarea are loc în glomeruli renale, unde sângele arterial este purificat și curge mai departe în sânge. Patogeneza dezvoltării hipertensiunii renale ridică multe întrebări printre specialiști. Astăzi, formarea patologiei unui organ este influențată de mai mulți factori care conduc la boală.

Tulburările cauzate de disfuncția rinichilor conduc la reținerea apei și ionilor elementului Na (sodiu). Pereții vaselor de sânge încep să crească, ceea ce duce la creșterea sensibilității la substanțe care ajută la îngustarea vaselor arteriale. Rinichii continuă să secrete o substanță (enzimă) care se leagă de proteine. Împiedică excreția de sodiu din organism.

În organul în sine, lipsa componentelor de reducere a presiunii continuă să crească. Toate aceste tulburări duc la hipertensiune renală.

clasificare

Scăderea sănătății arterei renale se manifestă în toate patologiile sale. Medicina modernă clasifică trei grupuri.

Renoparenhimatoznye

În inima bolii sunt tulburări în celulele stratului exterior și interior și disfuncția homeostaziei. Membrana renală, care este responsabilă pentru acumularea și ieșirea de produse lichide, este afectată și își pierde eficiența. Există un flux invers al sângelui, umflarea, proteinele apar în sânge și urină. Leziunile parenchimului sunt legate:

  • cu prezența unor pietre
  • asociate cu tuberculoza organelor;
  • diabet;
  • pielonefrită (cod ICD 10);
  • glomerulonefrita;
  • anomalii ale organului asociat.

renovasculară

Vasoconstricția arterelor. Patologia poate afecta una sau mai multe nave. Lumenul se restrânge cu 70% sau mai mult, ceea ce provoacă insuficiență renală.

Motivele pot fi:

  • pentru vârstnici - ateroscleroză;
  • tumori emergente, chisturi, hematoame.

Există o ușoară eficacitate a mijloacelor prescrise pentru scăderea tensiunii arteriale.

Ultimii din clasificarea încălcărilor sunt combinațiile amestecate de leziuni ale parenchimului și arterelor. Aceasta poate include anomalii vasculare, tumori benigne și maligne și multe altele.

motive

Boala are cauze care sunt înnăscute și dobândite.

  • dezvoltarea anormală a țesuturilor, tromboza și blocarea vasculară;
  • artervenos - o legătură directă între arteră și venă;
  • afectarea organului vascular;
  • malformația aortei, sistemul urinar.

Factorii dobândiți includ:

  • ateroscleroza vasculară;
  • omiterea unui organ;
  • venos arterial fistula;
  • procesul inflamator în arteră;
  • compresia mecanică a tumorii;
  • prezența urolitiazei.

Semne și simptome

Simptomele bolii au variat. Natura clinică a hipertensiunii constă în simptomele patologiei organului asociat și prezența tensiunii arteriale crescute. Severitatea depinde de gravitatea bolii.

Formele benigne progresează lent și manifestările lor sunt șterse. Simptomele frecvente includ: palpitații, dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală, dureri de cap și oboseală. În formele benigne, se observă o presiune stabilă. Aceasta mărește presiunea superioară și inferioară. Formele maligne progresează, iar manifestarea lor este izbitoare. Însoțită de atacuri de panică.

Pacientul nu-și amintește bine evenimentele și nu asimilează materialul citit. Are dureri în cap și amețeală constantă. Zona rinichilor este dureroasă.

  • dureri lombare;
  • urinarea frecventă și creșterea cantității de lichid;
  • temperatură ridicată.

Simptomele bolii sunt direct legate de patologiile interne și depind de geneza bolii (diabet, tuberculoză etc.). Imaginea clinică depinde de bolile asociate: atac de cord, boli de inimă.

diagnosticare

Diagnosticarea produce în etape:

  1. În primul rând, se colectează anamneza: momentul apariției, desfășurarea terapiei medicamentoase, determinarea factorilor ereditare, relația cu patologiile renale.
  2. Efectuați o măsurare corespunzătoare a tensiunii arteriale Când hipertensiunea scade pulsul și crește presiunea asupra peretelui vasului (diastolică). Tensiunea arterială este măsurată pe mâinile din dreapta și din stânga. Dacă acestea diferă semnificativ, este observată aortoarterita.
  3. Una dintre manifestările bolii la ascultare va fi zgomotul stenotic în buric. Acestea sunt asociate cu îngustarea arterelor. Fluxul de sânge, care trece prin zonele de compresie, va produce zgomote specifice. Sondajele sistodiastolice vor vorbi despre bombardarea anevrismică a vaselor arteriale.
  4. Examinează fundul ochiului. Este indicat în special dacă pacientul pierde vederea. Hipertensiunea patologică a leziunilor arteriale conduce la atrofia vaselor vasculare retiniene. La examinare, hemoragiile și puffiness sunt vizibile.
  5. Efectuați o examinare cu ultrasunete a rinichilor (cu ultrasunete). Acesta oferă o imagine clară a dimensiunii leziunii: anomalii ale organelor și vaselor de sânge, prezența bolilor renale concomitente.
  6. Se efectuează urografia excretoare. Acesta va arăta dacă tensiunea arterială crescută este asociată cu o funcționare defectuoasă a organului asociat.
  7. Un studiu doppleroangiografic va arăta evoluția patologică a vaselor și a tulburărilor circulatorii în țesuturile renale. Acesta va determina cu ușurință ateroscleroza și prezența vaselor anormale.
  8. Aplicați metoda de angiografie folosind un agent de contrast. Aceasta este cea mai eficientă modalitate de a recunoaște patologia vasculară. Acesta poate fi folosit pentru a determina: dimensiunea navelor, configurația, zonele de îngustare. Pentru procedură, se face o puncție a arterei femurale și se introduce un cateter cu contrast.
  9. Pot aplica scintigrafia radioizotopilor. O substanță radioizotopică este injectată în vena. Dar această metodă nu permite să se determine gradul de patologie.
  10. Diagnosticarea pe calculator și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) sunt cele mai frecvent utilizate.
  11. În condiții de laborator, determinați conținutul cantitativ al reninei în fluxul sanguin, care se îndepărtează de rinichi. Mecanismul de deteriorare a organelor ajută la determinarea evaluării biopsiei (examinarea microscopică a probelor de țesuturi deteriorate).

În forme severe, pacientul are o pierdere de câmp vizual.

tratament

Hipertensiunea arterială arterială arterială necesită tratament - în combinație. Patologia afectează organele vitale: inima, activitatea creierului, vederea și afectează organele excretoare. Terapia este prescrisă după examinare și diagnosticare.

  • abordarea non-drog pentru a vindeca;
  • medicale;
  • hardware;
  • chirurgicale.

Metoda non-medicament implică modificarea dietei pacientului. Orientările clinice sugerează reducerea aportului de sare.

Tratamentul medicamentos vizează normalizarea tensiunii arteriale și vindecarea bolii subiacente.

  • diuretice din grupul tiazidic;
  • alfa andrenoblocatori ("propranolol");
  • "Ramipril", "Captopril";
  • "Dopegit", "Prazosin".

Tratamentul medicamentos este selectat astfel încât medicamentele să normalizeze activitatea organului asociat, să restabilească circulația sângelui și să reducă tensiunea arterială. Medicamentele reduc producția de renină, încetinind dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În complex, vindecarea trebuie să aibă loc cu efecte secundare minime.

Metoda hardware se bazează pe ultimele evoluții medicale. Se câștigă popularitate și a devenit pe scară largă. Accesoriile vibroacustice speciale - vibrafonele sunt atașate corpului. Ele produc microbiobrații de sunet naturale care afectează în mod benefic organul.

Vibrațiile restabilește sănătatea rinichilor, descompun plăcile sclerotice, crește excreția acidului uric, normalizează tensiunea arterială.

Tehnicile chirurgicale sunt indicate de condițiile vitale ale bolii. La dublarea corpului, prezența chisturilor și a neoplasmelor a recurs la intervenția chirurgicală. Metodele unui astfel de tratament includ angioplastie cu balon, în care fragmentele vasculare restrânse sunt spălate. Această metodă este utilizată în cazurile de ateroscleroză a arterelor renale. Un stent este introdus în fragmentul deteriorat.

Ajută la prevenirea recidivelor. Atunci când măsurile de mai sus nu ajută, simptomele devin luminoase, prescriu o operație. Intervenția se efectuează în cazul unor probleme legate de separarea vaselor de rinichi și de gradul sever de îngustare a lumenului sângelui.

În ateroscleroza, endarterectomia îndepărtează interiorul vasului arterial cu placă. Nefropexia este necesară atunci când omite. Această metodă este aplicabilă numai în cazuri excepționale. Intervenția ulterioară va fi transplantul organului asociat.

Cu privire la boala de telangiectasie hemoragică ereditară (boala Randyu-Osler-Weber) în masă...

Procesele inflamatorii sunt tratabile cu medicamente antiinflamatorii și antibacteriene.

Boala este dificilă și dificil de tratat. Dacă crește presiunea, medicamentele convenționale nu ajută, trebuie să vă îndreptați atenția asupra sănătății rinichilor. Este necesară o consultare urgentă cu un specialist.

Diagnosticată corect va ajuta la identificarea cauzei creșterii tensiunii arteriale, la prescrierea medicamentelor în timp util și la reabilitarea organului asociat. Noua hipertensiune arterială diagnosticată necesită o examinare într-un spital pentru a clarifica cauzele. Pe bază de ambulatoriu, este posibilă administrarea pacienților pentru care chirurgia este contraindicată.

Hipertensiunea renală

Această boală este o specialitate: Cardiologie, Nefrologie, Urologie

1. Informații generale

Relația dintre starea rinichilor, tensiunea arterială și umflarea caracteristică a fost cunoscută de foarte mult timp și nu numai medicilor. Văzând un bărbat palid cu pungi sub ochi, frecandu-și templele cu degetele sau cu spatele capului, cei mai pricepuți dintre noi se vor întreba imediat: nu este din rinichi?

Într-adevăr, în multe cazuri, presiunea crescută cauzată de disfuncție renală, și invers: lipsa alimentarii cu sange - de exemplu, ateroscleroza arterelor renale - duce la deteriorarea parenchimul nefroni (țesutul renal majore, constând din elemente de nefroni filtru milioane) și insuficiență renală cronică.

Aceste procese sunt dificile chiar și pentru un specialist, continuă cercetarea în acest domeniu, dar prevalența acestui tip de patologie face necesară înțelegerea cel puțin a termenilor de bază și a noțiunilor moderne de "presiune renală".

Hipertensiunea arterială (AH, excesul persistent de presiune arterială peste pragul condițional 140/90, hipertensiunea) este clasificat în două grupe principale. Hipertensiunea esențială sau primară este o boală poliietiologică independentă, pe fondul căreia se dezvoltă numeroase tulburări și complicații. Dimpotrivă, hipertensiunea secundară (simptomatică) în sine este o complicație a oricărui proces sau condiție patologică.

Estimările statistice pentru diferite tipuri de hipertensiune diferă semnificativ, dar se știe că majoritatea absolută a hipertensiunii arteriale (până la 95%) este primară.

În ceea ce privește hipertensiunea secundară, nu există, de asemenea, date statistice clare sau o clasificare general acceptată. Rolul patologiei renale în această privință este una dintre principalele cauze ale hipertensiunii simptomatice; Ponderea conturilor de hipertensiune nefrogenică, conform diferitelor estimări, este de 1-2% până la o treime din totalul hipertensiunii secundare. O serie de studii subliniază tendință îngrijorătoare de vârstă: numere rezistente tensiunii arteriale hipertensivi se găsesc în 20-30% dintre copii și adolescenți - care este de asemenea asociat cu disfuncție renală, - și în orașele acestei tendințe este de două ori la fel de puternic ca și în mediul rural.

Și, în sfârșit, câteva cuvinte despre terminologie. Hipertensiunea arterială nefrogenă secundară (renală) - o indicație doar a unei cauze comune a hipertensiunii; acest diagnostic nu este, de fapt, complet și nu specific. Termenul "hipertensiune renală" derivă din denumirea substanței renină, descoperită la sfârșitul secolului al XIX-lea (în latină "rinichi", ren). Renina este un vasopresor produs de glomeruli, adică crește presiunea în vase, hormonul. Cu toate acestea, definiția "renală" nu poate fi considerată completă, deoarece un exces de renină din sânge se poate datora atât hipersecreției sale, cât și afectării procesării biochimice datorită deteriorării parenchimului. Prin urmare, în literatura de specialitate se pot găsi clarificări diagnostice ale hipertensiunii "renoparenchimale", "renovasculare", "renovasculare".

2. Cauzele

Cea mai comună dintre cauzele congenitale ale hipertensiunii renale este anomalia fibromusculară a dezvoltării arterei renale. Multe alte anomalii ale structurii rinichilor și a vaselor renale, vezicii urinare, ureterelor și uretrelor sunt, de asemenea, descrise drept cauze congenitale.

Obiectivele dobândite includ:

  • ateroscleroza în bazinul arterei renale (cea mai frecventă cauză statistică);
  • prolaps de rinichi (nefroptoză);
  • comunicarea anormală între artera renală și venă, formată, de exemplu, din cauza rănirii;
  • inflamații arteriale;
  • presiunea mecanică asupra arterei (tumoră în creștere, chist, hematom, etc.).

Trebuie remarcat faptul că cele două cauze cele mai frecvente, una congenitală și una dobândită (vezi mai sus), reprezintă împreună până la 98-99% din hipertensiunea renovasculară.

În ceea ce privește renină, secreția și în continuare rolul de reglementare de reprezentare în cascadă endocrin complex, care implică proteine ​​și precursori de compuși și două forme de angiotensină și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și aldosteron (un hormon corticosuprarenalei). Evident, orice eșec în acest proces cu mai multe etape, deteriorarea sau defectarea receptorului secretor și / sau celulă poate provoca un dezechilibru endocrin și, în consecință, excesul de hormoni vasopresoare. Hipersecreției renina poate fi un răspuns la o vaskulyatsii reducere pur mecanică (alimentarii cu sange) rinichi, dar echilibrul de apa-electrolit este încălcat și în procesele inflamatorii în rinichi - glomerulo- și pielonefrită, conducând la volumul pompat de sânge excesiv de inimă și, în consecință, hipertensiune ( de exemplu, pielonefrita bilaterală este însoțită de hipertensiune arterială în mai mult de 40% din cazuri).

3. Simptome și diagnostic

Cunoscut pentru unele dintre simptomele sunt foarte caracteristice hipertensiunii renale, dar nici unul dintre ele este patognomonica (inerent doar o boală și să nu se întâlnească cu celălalt). Deci, a existat o creștere bruscă și bruscă a presiunii față de o frecvență cardiacă normală, rezistenta la tratament la tratament antihipertensiv (chiar și intensiv). În general, cu toate acestea, simptomele pot corespunde oricărei forme de hipertensiune arterială, astfel încât diagnosticul, în acest caz, este necesar ca de obicei, atrage mai mulți specialiști înrudiți (cardiolog, chirurg vascular, endocrinolog, oftalmolog necesar, etc.). Sarcina primară este diferențierea hipertensiunii renoparenchimale de hipertensiunea vasorena. studieze cu atenție istoria inspecției, auscultare și percuție, a efectuat o examinare detaliată și mai multe fațete de laborator. De la metodele de diagnostic instrumentale cu ultrasunete cel mai informativ MSCT, diferite tipuri de angiografie de contrast și urography (vasele radiografiei), scintigrafia renal, concentrația reninei radioimunotest în proba de sânge kaptoprilovaya etc. Trebuie remarcat faptul că, în cazul studiilor radiografice suspectate renale parenchimatoase formă hipertensiune trebuie administrat cu mare precauție și strict de prescripție și ca fasciculul de sarcină, și agenți de contrast pentru raze X, poate exacerba deteriorarea țesuturilor și structurilor renale.

4. Tratamentul

Deoarece analiza statistică a metodelor acumulate de date lume conservatoare (medicamente, nutritionale, etc..) In mod semnificativ mai puțin eficace decât terapia activă și poate fi folosit doar ca măsuri auxiliare preoperator de sprijin precum și tratament paliativ cu contraindicații la o intervenție chirurgicală intervenție. corecție operativă a hipertensiunii renale, în majoritatea cazurilor, aduce de durată și a pronunțat pozitive și crește în mod semnificativ speranța de viață a acestor pacienți. abdominal produs, endoscopice sau chirurgie percutană (în funcție de caracteristicile clinice ale cazului particular) pentru a restaura permeabilitatii arterelor stenozate eliminarea defectelor congenitale sau îndepărtarea rinichiului afectat și pe deplin funcțională, care, în unele cazuri, este singurul răspuns eficient. Aproximativ o treime dintre pacienți nu pot lua medicamente antihipertensive în viitor.

Terapia antihipertensivă paliative ca alternativă la o intervenție chirurgicală, cu toate acestea, se caracterizează printr-un randament suficient de mare (deși putem vorbi doar despre controlul constant al tensiunii arteriale medicamente) și permite o măsură mai mare sau mai mică măsură a normaliza presiunea este mai mare de 90% din cazuri.

Hipertensiunea arterială: cauze, semne, examinare, terapie

Hipertensiunea renală (tensiune arterială ridicată) are caracteristicile sale caracteristice: tensiunii arteriale de 140/90 mm Hg sau diastolice mai mare a crescut cu statornicie boala începe la o vârstă timpurie, tratamentul conservator este ineficient, fluxul frecvent tumori maligne, prognosticul principal negativ. Forma vasculară - hipertensiunea renovasculară, este un vasorenal, reprezintă 30% din toate precedentele progresiei rapide a bolii și 20% din medicamentele împotriva acesteia sunt ineficiente.

clasificare

Hipertensiunea renală (PG) este împărțită în trei grupe:

  1. Parenchimul: se dezvoltă în bolile cu leziuni ale țesutului renal (parenchim), cum ar fi pilo- și glomerulonefrita, boala de rinichi polichistică, diabetul zaharat, tuberculoza, boli sistemice de țesut conjunctiv, nefropatia femeilor însărcinate. Toți pacienții cu astfel de boli sunt expuși riscului de gaze cu efect de seră.
  2. Renovasculară hipertensiune (renovasculară) cauza presurizarea - schimbarea lumenului arterelor renale datorate aterosclerozei, trombozei, sau anevrism (dilatare locală) sau malformații vasculare. În rândul copiilor până la vârsta de zece ani, aproape 90% din hipertensiunea renală aparțin formei renovasculare; la vârstnici, aceasta reprezintă 55%, iar în categoria pacienților cu insuficiență renală cronică, 22%.
  3. Hipertensiunea nefrogen mixtă: o combinație este considerată ca o consecință a leziunii renale parenchimatoasă cu artere alterate - Nephroptosis cu (text eliminat de rinichi), tumori si chisturi, anomalii congenitale ale vaselor renale și sânge.

Mecanisme de dezvoltare a bolilor

Funcția de rinichi - filtrarea sângelui arterial, eliminarea excesului de apă, a ionilor de sodiu și a produselor metabolice. Mecanismul este simplu și bine cunoscut de la fizică: diametrul vasului "aducere" este mai mare decât "ieșirea", datorită acestei diferențe, se creează o presiune de filtrare. Procesul are loc în glomeruli renale, apoi sângele arterial "purificat" revine la artera. Această prostie chiar și-a primit numele - o rețea arterială minunată (lat Retemirabile), spre deosebire de sistemul de vase de ficat, care, de asemenea, formează o rețea minunată, dar deja venoasă.

Punctul de plecare pentru începerea hipertensiunii nefrogene este scăderea fluxului sanguin către rinichi și filtrarea glomerulară afectată.

Se incepe retentia de sodiu si apa, fluidul se acumuleaza in spatiul intercelular si creste umflarea. Excesul de ioni de sodiu duce la umflarea pereților vasculari, crescând sensibilitatea lor la vasopresor (provocând vasoconstricție) - angiotensină și aldosteron.

Apoi, există activarea sistemului renină - angiotensină - aldosteron. Renin, o enzimă care descompune proteinele, este secretă de rinichi și nu are el însuși efectul unei presiuni crescute, dar împreună cu una dintre proteinele din sânge, formează angiotensină activă -II. Sub influența sa produce aldosteron, stimulând reținerea de sodiu în organism.

Simultan cu activarea substanțelor care măresc tensiunea arterială în rinichi, stocurile epuizate de prostaglandine și sistemul kallikrein-kininovoy care pot reduce această presiune. Se formează un cerc vicios (lat lat lat Circulus mortum), atunci când procesul bolii este "îndoit", închis și susținut. Aceasta explică motivele creșterii persistente a presiunii în hipertensiunea arterială indusă de renală.

Video: apariția hipertensiunii renale - animație medicală

simptomatologia

Complexul de simptome de hipertensiune renală este rezumat din simptomele inerente hipertensiunii și bolii renale. Severitatea încălcărilor, gradul de manifestare externă, depind de forma clinică a bolii - benigne (în curs de dezvoltare lentă) sau malignă (se realizează rapid).

Benign: tensiunea arterială este stabilă, nu există tendința de a scădea, presiunea diastolică ("presiunea mai mică") crește mai mult decât cea sistolică ("superioară"). Principalele plângeri sunt senzații neplăcute în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. Starea generală este satisfăcătoare.

Malign: presiunea diastolică crește peste 120 mm Hg. Art. Deseori, vederea suferă, probabil, slăbirea neașteptată și chiar pierderea completă asociată cu aprovizionarea cu sânge afectată a retinei ochiului (retinopatia). Durere constantă, severă în cap, localizare frecventă - partea din spate a capului. Greață și vărsături, amețeli.

Principalele manifestări ale hipertensiunii nefrogenice:

  • Depistarea bruscă, independentă de activitatea fizică și de stres;
  • O creștere a presiunii este asociată cu o durere ascuțită a spatelui (o diferență importantă de hipertensiune esențială) după leziuni ale zonei renale sau chirurgie sau boli de rinichi;
  • Vârsta este tânără, hipertensiunea progresează rapid;
  • Nu există pacienți hipertensivi printre rudele apropiate, de la care pacientul ar putea moșteni tendința la hipertensiune;
  • Creșterea edemului, dezvoltarea dinamică a simptomelor (evoluția malignă a bolii);
  • Medicamentele convenționale care sunt utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale nu funcționează.

Efectuarea unui diagnostic

Examinare: numere de tensiune arterială semnificativ mai mare decât hipertensiunea. Presiunea diastolică a crescut mai mult. Ca urmare, diferența dintre presiunea superioară și cea inferioară scade - presiunea pulsului.

Un simptom caracteristic hipertensiune renovasculară: auscultare (auscultare) regiune deasupra buricului, sistolic zgomot audibil, care are loc în partea laterală a abdomenului și înapoi la unghiul de nervuri vertebrale. Apare în timpul stenozei arterei renale, cu accelerarea fluxului sanguin printr-o zonă îngustă în faza de contracție a inimii. Anevrismul arterei renale dă un murmur sistolic-diastolic de aceeași locație, fluxul de sânge formează turbulențe în zona expansiunii vaselor în ambele faze - contracție și relaxare. Este posibil să se distingă zgomotul sistolic de zgomotul diastolic, dacă în timpul auscultării se păstrează degetul pe puls - în sens literal. Zgomotele sistolice corespund undei de impuls, diastolica se aude in timpul pauzei intre batai.

Schimbări în modelul vascular al fundului: retina este edemată, artera centrală este îngustată, vasele cu diametru neregulat, hemoragie. Vigilența scade rapid și câmpurile de viziune cad.

Ecografia: obțineți date privind dimensiunea și structura rinichilor, posibile abateri de dezvoltare. Detectează tumori și chisturi, semne de inflamație.

Angiografie cu ultrasunete Doppler: se injectează un agent de contrast pentru a evalua fluxul sanguin renal. Efectul Doppler se bazează pe gradul de reflexie cu ultrasunete din structuri de densitate diferită, în acest caz cu ajutorul acestuia determină starea pereților arterei renale.

Urografia: după introducerea contrastului, se face o serie de observații, determinând rata de distribuție a substanței în rinichi. În forma renovasculară a hipertensiunii renale, contrastul este încetinit la început, în 1-5 minute de la începutul procedurii, și crește la 15-60 de minute.

Scintigrafia dinamică: un radioizotop este injectat intravenos, cu stenoză la rinichi, ajungând la rinichi mai lent decât în ​​mod normal.

Angiografia renală: o metodă principală pentru determinarea localizării, tipului și extinderii modificărilor în arterele renale. Vizualizarea anevrismului sau stenozei și determinarea gradului său; localizarea arterelor și a ramurilor lor suplimentare; distribuția contrastului în rinichi, mărimea și poziția acestora - intervalul de valori ale diagnosticului studiului. In timpul angiografie, după detectarea stenoza arterei renale, testul reninei este efectuat (diferența în renina periferic și sângele care curge din rinichi), confirma sau infirma diagnosticul de hipertensiune renovasculară.

RMN și tomografie computerizată spirală: vă permit să efectuați examinări fiabile și informative, pentru a obține o imagine strat-cu-strat a rinichilor și a vaselor de sânge.

Biopsia: Se ia o mică secțiune de țesut renal, pregătită pentru examenul microscopic. Conform rezultatelor, se clarifică severitatea bolii și prognosticul ulterior.

Evenimente medicale

Hipertensiunea nefrogenică se dezvoltă rapid, afectând creierul, inima și insuficiența renală, astfel că metodele terapeutice sunt ineficiente. Este important ca pacientul să ofere asistență imediat după ce a determinat cauza emisiilor de GES și să depună eforturi maxime pentru ao elimina. Prioritate necondiționată - pentru metodele invazive și chirurgicale.

Angioplastie cu balon: locurile stenotice sunt dilatate, umflând balonul la capătul cateterului care duce la artera renală. Combinația cu întărirea peretelui cu o microproteză (stent) va împiedica re-îngustarea vasului.

Operații: posibil numai cu funcție renală conservată. Se utilizează pentru stenoza complexă, suprapunerea lumenului arterial și angioplastia balonului ineficient. Conform indicațiilor - îndepărtarea rinichiului afectat.

Terapia: Tratamentul hipertensiunii renale combină mijloacele pentru a influența boala de bază (cu formă parenchimală) și medicamentele care blochează formarea angiotensinei II (Captopril) și reduc activitatea de producere a reninei (Propanolol).

Prognoză: favorabilă, dacă după operație a început reducerea presiunii și ateroscleroza nu sa dezvoltat în rinichi. Nefavorabil - cu o problemă cu ambii rinichi, apariția complicațiilor sub formă de inimă, insuficiență renală, accidente vasculare cerebrale.

Hipertensiunea renală este o boală care duce la o creștere constantă a tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială renală este o boală cauzată de afectarea funcției renale și duce la o creștere constantă a tensiunii arteriale. Tratamentul său este lung și include întotdeauna o dietă. Hipertensiunea arterială de orice natură este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. 90-95% este de fapt hipertensiune arterială. Restul de 5% sunt secundare, în special, hipertensiunea renală. Cota sa ajunge la 3-4% din toate cazurile.

Hipertensiunea renală

Creșterea tensiunii arteriale este cauzată de încălcarea oricăror factori care reglează activitatea inimii. Mai mult, boala hipertensivă este cauzată de suprasolicitarea emoțională, care, la rândul ei, perturbă activitatea mecanismelor de reglare corticală și subcortică și a mecanismelor de control al presiunii. În consecință, schimbările în rinichi datorate unei creșteri a presiunii sunt secundare.

Sarcina rinichilor este să filtreze sângele. Această posibilitate se datorează diferenței de presiune a sângelui care intră sau iese. Și aceasta din urmă este asigurată de secțiunea transversală a vaselor de sânge și diferența de presiune arterială și venoasă. Evident, dacă acest echilibru este perturbat, mecanismul de filtrare se va prăbuși, de asemenea.

Ca rezultat, se acumulează lichide, apar edeme, ceea ce duce la acumularea de ioni de sodiu. Acestea din urmă fac pereții de sosuri sensibile la acțiunea hormonilor care necesită îngustarea secțiunii transversale, ceea ce duce la o creștere și mai mare a presiunii.

Deoarece navele nu pot funcționa în acest mod, renina este produsă pentru a le stimula, ceea ce conduce din nou la reținerea apei și a ionilor de sodiu. Tonul arterelor renale crește în același timp, ceea ce duce la întărirea - depunerea plăcilor pe pereții interiori ai vaselor de sânge. Acesta din urmă interferează cu fluxul sanguin normal și cauzează hipertrofie ventriculară stângă.

În plus, una dintre funcțiile de rinichi - producția de prostaglandine, hormoni care reglează tensiunea arterială normală. În cazul disfuncției de organe, sinteza acestora scade, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiunii.

Hipertensiunea renală nu este o afecțiune independentă, ci o consecință a unei alte boli primare. Este periculos deoarece duce la insuficiență renală și cardiacă, ateroscleroză și alte boli grave.
Pe video despre ce hipertensiune arterială rinichi este:

clasificare

Tulburări ale arterelor renale pot apărea în aproape orice boală de rinichi. Cu toate acestea, clasificarea modernă identifică 3 grupuri principale.

Renoparenchymal - cauza este înfrângerea parenchimului. Aceasta este coaja corpului, constând din cortical și medulla. Funcția sa este reglarea acumulării și ieșirii de lichide. Atunci când încălcări în activitatea sa, fluxul sanguin arterial invers, apărea edem, proteina intră în sânge și urină.

Următoarele afecțiuni determină modificări difuze în parenchim:

  • lupus eritematos, sclerodermie și alte boli sistemice;
  • pielonefritei și glomerulonefritei sunt cele mai frecvente cauze;
  • urolitiaza;
  • tuberculoza renală;
  • diabet;
  • anomalii ale rinichilor, atât congenitale, cât și dobândite.

Motivul poate fi factorul mecanic permanent - stoarcerea tractului urinar, de exemplu.

Renovascular - în timp ce secțiunea transversală a uneia sau mai multor artere este redusă cu 75%.

Cauzele hipertensiunii renovasculare sunt:

  • ateroscleroza - în 60-85%, în special în grupa de vârstă mai înaintată;
  • dezvoltarea anormală a vaselor de sânge; compresia mecanică - tumora, hematomul, chistul conduc la același rezultat.

O caracteristică distinctivă a acestui grup este eficacitatea scăzută a medicamentelor antihipertensive chiar și la presiuni foarte mari.

Amestecat - aceasta include orice combinație de deteriorare a parenchimului și a vaselor de sânge. Cauza poate fi chisturi și tumori, nefroptoză, anomalii ale vaselor arteriale și multe altele.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Există o mulțime de factori care influențează starea și activitatea sistemului cardiovascular. Cele mai multe dintre ele pot duce la o creștere sau scădere a tensiunii arteriale.

În ceea ce privește hipertensiunea renală, există trei motive principale:

  • Întârzierea ionilor de sodiu și apă este un mecanism comun pentru formarea hipertensiunii cu leziuni ale parenchimului. Cu o creștere a numărului de sânge care intră, în cele din urmă, duce la o încălcare a filtrării și la un fel de edem intern. Se mărește volumul de lichid extracelular, ceea ce provoacă o creștere a tensiunii arteriale. Ionii de sodiu sunt prinși cu apă.

Ca răspuns, crește producția de factor digital asemănător, ceea ce reduce reabsorbția de sodiu. Dar cu boala renală, hormonul este produs prea activ, ceea ce duce la hipertonia vaselor de sânge și, prin urmare, crește tensiunea arterială.

  • Activarea sistemului RAAS renină-angiotensină-aldosteron. Renin este unul dintre hormonii care promovează distrugerea proteinelor și nu are niciun efect asupra stării vaselor. Cu toate acestea, cu îngustarea arterelor, producția de renină crește.

Hormonul reacționează cu α-2-globulina, cu care formează o substanță extrem de activă - angiotensina II. Aceasta din urmă crește semnificativ valoarea tensiunii arteriale și provoacă o sinteză îmbunătățită de aldosteron.

  • Inhibarea sistemului depresor al rinichilor - substanța creierului corpului acționează ca un depresor. Activitatea reninei, angiotensinei și aldosteronului determină producerea de kallikreină și prostaglandine - substanțe care excretă în mod activ sodiu, în special din mușchii netezi ai vaselor de sânge. Cu toate acestea, posibilitățile glandelor suprarenale nu sunt nelimitate, iar pielonefrită sau alte tipuri de boli sunt foarte limitate. Ca rezultat, capacitatea depresorului corpului este epuizată, iar presiunea ridicată constantă devine normală.

Semne și simptome

Hipertensiunea arterială arterială este o boală dificil de diagnosticat datorită naturii obscure a simptomelor. În plus, imaginea este complicată de alte boli: pielonefrită, chisturi, insuficiență cardiacă și așa mai departe.

Simptomele frecvente ale hipertensiunii renale includ:

  • o creștere bruscă a presiunii fără niciun motiv aparent - 140/120 este "punctul de plecare";
  • durere în regiunea lombară, independentă de efortul fizic;
  • umflarea mâinilor și picioarelor;
  • dureri de cap întunecate, de obicei în partea din spate a capului;
  • iritabilitate, atacuri de panică;
  • de obicei afecțiunea este însoțită de afectare vizuală, până la pierderea ei;
  • slăbiciune, eventual dificultăți de respirație, tahicardie, amețeli.

Mai multe semne caracteristice ale hipertensiunii arteriale de origine renală, care, cu toate acestea, pot fi stabilite numai în timpul unui examen medical, sunt starea ventriculului cardiac stâng, valoarea presiunii diastolice și starea fundului. Datorită unei perturbări a circulației sanguine a ochiului, ultimul simptom permite diagnosticarea bolii chiar și în absența tuturor celorlalte simptome.

În ceea ce privește combinația acestor semne, se disting 4 grupuri simptomatice de hipertensiune arterială.

  • Nu este detectată patologia tranzitorie a ventriculului stâng, creșterea tensiunii arteriale este intermitentă, schimbările în fundusul ochiului sunt de asemenea intermitente.
  • Labile - o creștere a presiunii nu este constantă și este moderată, însă nu este normalizată singură. Îndepărtarea vaselor fundus și creșterea ventriculului stâng sunt detectate în timpul examinării.
  • Stabil - presiunea este constant ridicată, dar terapia antihipertensivă este eficientă. Creșterea ventriculului și încălcarea vaselor de sânge sunt semnificative.
  • Malignă - tensiune arterială ridicată și stabilă - aproximativ 170 - Afecțiunea se dezvoltă rapid și duce la deteriorarea vaselor de sânge ale ochilor, creierului și inimii. Semnele unei afecțiuni a sistemului nervos central sunt adăugate simptomelor obișnuite: vărsături, amețeli severe, tulburări de memorie, funcții cognitive.

diagnosticare

Motivul studiului este de obicei o creștere a tensiunii arteriale și a simptomelor asociate. În absența celor din urmă - de exemplu, în cazul hipertensiunii vasculare, boala poate fi detectată întâmplător.

  • Prima etapă a studiului este o schimbare a tensiunii arteriale la diferite poziții ale corpului și la efectuarea anumitor exerciții. Schimbarea vă permite să localizați site-ul.
  • Teste de sânge și urină - când apare o defecțiune a rinichilor, proteina din sânge confirmă diagnosticul. În plus, sângele este luat din venele rinichiului pentru a detecta o enzimă care promovează o creștere a tensiunii arteriale.
  • Hipertensiunea vasorena este însoțită de un murmur sistolic în zona ombilicului.
  • Ecografia - vă permite să stabiliți starea rinichilor, prezența sau absența chisturilor, tumorilor, inflamațiilor, patologiilor.
  • Dacă bănuiți că un curs malign este prescris RMN.
  • Studiul fondului ocular - vasoconstricție, umflare.
  • Rheografia radioizotopică se realizează utilizând un marker radioactiv. Vă permite să setați gradul de funcționalitate al corpului. În special, rata de excreție a urinei.
  • Excreție urografie - examinarea tractului urinar.
  • Angiografie - vă permite să evaluați starea și activitatea vaselor de sânge.
  • Biopsia - pentru examinarea citologică.

tratament

Tratamentul este determinat de severitatea leziunilor, stadiul bolii, starea generală a pacientului și așa mai departe.

Scopul său este de a păstra funcționalitatea rinichiului și, bineînțeles, de a vindeca boala principală:

    • Când hipertensiunea tranzitorie este adesea costisitoare. Principiul său principal este limitarea aportului de produse care conțin sodiu. Aceasta nu este numai sare de masă, dar și alte alimente bogate în sodiu: sos de soia, varză, brânzeturi, fructe de mare și conserve de pește, hamsii, sfecla, pâine de secară și așa mai departe.
    • Pacienții cu hipertensiune renală sunt prescrisi în tabelul de dietă nr. 7, care prevede o reducere a aportului de sare și înlocuirea treptată a proteinelor animale cu proteine ​​vegetale.
    • Dacă restricția de sodiu nu dă rezultatul dorit sau este puțin tolerabilă, atunci se prescriu diuretice cu buclă. În cazul unei eficacități insuficiente, doza este crescută, dar nu și doza.
    • Preparatele pentru tratamentul hipertensiunii renale sunt prescrise atunci când vasoconstricția nu lasă un pericol mortal.
    • Dintre medicamentele utilizate medicamente precum diureticele tiazidice și antagoniștii ondulari, care reduc activitatea angiotensinei. Pentru a îmbunătăți funcția organismului, adăugați medicamente antihipertensive. Tratamentul este în mod necesar combinat cu o dietă. Și în primul și cel de-al doilea caz, medicul trebuie să respecte implementarea regimului alimentar, deoarece acesta din urmă poate la început să conducă la un echilibru negativ al sodiului.
    • La stadiile terminale se prescrie hemodializa. În acest caz, tratamentul antihipertensiv continuă.
    • Intervenția chirurgicală se efectuează în cazuri extreme, de regulă, când leziunile renale sunt prea mari.
    • Cu stenoza, este indicată angioplastia balonului - un balon este introdus în vas, care apoi se umflă și ține pereții vasului. Această intervenție nu este încă legată de operație, dar rezultatele sunt încurajatoare.
  • Dacă plasticul este ineficient, este prescrisă o rezecție arterială sau endarterectomie - îndepărtarea zonei afectate a vasului pentru a restabili permeabilitatea arterială.
  • Se poate prescrie și nefropexia - rinichiul este fixat în poziția sa normală, ceea ce îi restabilește funcționalitatea.

Sindromul hipertensiunii arteriale renale este o boală secundară. Cu toate acestea, aceasta conduce la consecințe destul de grele, deci este necesar să acordăm o atenție deosebită acestei afecțiuni.

Hipertensiunea renală arterială

Tensiunea arterială ridicată este o problemă serioasă a secolului, deoarece presiunea sanguină reflectă funcționalitatea inimii și a vaselor de sânge. Hipertensiunea arterială renala (hipertensiunea arterială) se numește hipertensiune arterială, care are o relație patogenetică cu insuficiența renală. Boala este clasificată ca un tip secundar de hipertensiune.

Patologia apare în 10-30% din toate cazurile de hipertensiune diagnosticată.

În plus față de tensiunea arterială ridicată (140/90 mmHg și mai mare), sindromul hipertensiunii arteriale renale este însoțit de simptome caracteristice: o creștere constantă a tensiunii arteriale diastolice, vârsta tânără a pacienților, o probabilitate mare de malignitate a bolii, eficacitatea slabă a terapiei medicamentoase, predicțiile negative.

Forma vasculară este de 30% din toate cazurile de boli cu progres rapid, în 20%, tratamentul conservator este ineficient.

Clasificarea GES

Tipuri de hipertensiune nefrogenică:

  1. PG parenchimal apare în bolile asociate cu deteriorarea țesutului renal. În grupul de risc pentru hipertensiune renală, pacienții cu pielo-și glomerulonefrita, diabetul zaharat, boala renală polichistică, tuberculoza, nefropatia la femeile gravide.
  2. Hipertensiunea renovasculară (vasorena) este cauzată de hipertensiunea asociată cu modificările arterelor în ateroscleroza, defectele vasculare, tromboza și anevrismul. Această formă de PG se găsește adesea la copii (90% sub vârsta de 10 ani), la pacienții vârstnici proporția de CVT este de 55%.
  3. Forma mixtă de PG implică o combinație de afectare renală parenchimică cu arterială. Este diagnosticat la pacienții cu nefroptoză, neoplasme și chisturi, probleme renale congenitale și vase anormale.

Mecanismul dezvoltării bolii

Hipertensiunea nefrogenică se manifestă printr-o creștere constantă a tensiunii arteriale asociată cu problemele sistemului urinar. Fiecare al treilea pacient cu tensiune arterială crescută are probleme renale. Cu vârsta, procentul de probabilitate de patologie crește.

Funcția principală a rinichilor este filtrarea sângelui cu sodiu și apă. Mecanismul este clar din fizica școlară: presiunea de filtrare este creată din cauza diferențelor în secțiunea transversală a vaselor care aduc sângele și cele care îl transportă. Sângele pur intră din nou în sistemul arterial.

Declanșatorul pentru pornirea gazelor cu efect de seră este o reducere a fluxului sanguin în zona renală. Excesul de lichid se acumulează, apare umflarea. Sodiul determină o creștere a vaselor de sânge, susceptibilitatea acestora la componentele care contractează vasele de sânge (aldosteron, angiotensină) crește.

În același timp, sistemul RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron) este activat. Renina secreta pentru descompunerea proteinelor nu creste presiunea in mod independent, dar impreuna cu proteina sintetizeaza angiotensina, sub influenta carora se activeaza aldosteronul, care promoveaza acumularea de sodiu.

În paralel cu producerea substanțelor care provoacă creșterea tensiunii arteriale, scade numărul de prostaglandine, contribuind la scăderea acesteia.

Toate aceste tulburări afectează funcționarea normală a inimii și a vaselor de sânge. GHG este adesea însoțită de complicații grave, care provoacă dizabilități și chiar moarte.

Cauzele GES

Cauzele tensiunii renale crescute sunt de două tipuri.

  • displazie, hipoplazie, tromboză și embolie;
  • fistula renală arteriovenoasă;
  • leziuni vasculare;
  • anomalii ale aortei și ale sistemului urinar.
  • ateroscleroza arterei;
  • fistula arteriovenoasă;
  • nephroptosis;
  • anevrism;
  • aortoarteriit;
  • stomacul stors, hematoamele sau chisturile arterelor.

Patogeneza dezvoltării PG nu este complet investigată. În multe cazuri, este asociat cu stenoza arterială, acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Simptomele bolii

Complexul este format din simptomele hipertensiunii și bolii renale primare. Manifestarea simptomelor depinde de forma bolii: benigne se dezvoltă treptat, malign - rapid.

Prima opțiune este caracterizată de o presiune sanguină stabilă, cu o creștere predominantă a presiunii diastolice. Reclamații de dificultăți de respirație, oboseală, disconfort în inimă.

A doua opțiune este caracterizată de o presiune crescută, o slăbire puternică a vederii (până la pierderea completă). Acest lucru se datorează circulației slabe în retină. Reclamații de cefalee acută, însoțite de vărsături și amețeli.

Semnele tipice ale bolii sunt similare cu simptome de hipertensiune: tahicardie, amețeli și dureri de cap, atacuri de panică, o scădere a activității cerebrale (probleme de memorie, concentrare slaba).

Hipertensiunea renala, de obicei, se manifestă pe fondul unor leziuni renale in anumite boli (pielonefrita, diabetul zaharat, glomerulonefrita), astfel încât simptomele sale sunt întotdeauna asociate cu boala de bază.

Plângerile obișnuite includ:

  • durere la nivelul coloanei vertebrale lombosacrale;
  • urinare frecventă;
  • creșterea dublă a urinei zilnice;
  • cresterea periodica a temperaturii;
  • oboseală rapidă, stare generală de rău.

Boala începe brusc, creșterea presiunii este însoțită de durere la nivelul coloanei vertebrale lombare. Tendința la PG poate fi moștenită de la părinții hipertensivi. Medicamentele convenționale menite să reducă tensiunea arterială nu funcționează în astfel de situații.

Prezentarea clinică depinde de gradul de modificări GES ale tensiunii arteriale, rinichi condiție inițială, complicații (insuficiență cardiacă, miocardic, leziuni ale retinei și a creierului).

Diagnosticul hipertensiunii renale

Boala este diagnosticată prin metode de laborator, urografie, renografie radioizotopică, biopsie renală.

La tratamentul inițial, numiți un examen general. Printre cercetările obligatorii - analize ale urinei și sângelui din venele rinichiului pentru a identifica o enzimă care provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Pe baza rezultatelor testului, se selectează un regim optim de tratament, inclusiv necesitatea intervenției chirurgicale.

Pentru un studiu detaliat al cauzelor bolii si gradul de afectare de organe efectuate din SUA (informații despre mărimea și structura rinichilor, posibile tumori, chisturi, simptome de inflamație), modificări maligne suspectate prescrise IRM.

Zona Simptom vazorealnoy GES ascultare deasupra buricului - suflu sistolic, care dă înapoi la nivelul coloanei vertebrale și pe părțile laterale ale abdomenului. Modificările în modelul vaselor oculare sunt monitorizate: retina este umflată, vasele sunt deja normale, se observă hemoragii. Visionul cade. Diagnosticul insuficienței renale este o etapă foarte importantă a terapiei. Îngrijirea medicală reală este posibilă numai după identificarea tuturor cauzelor creșterii tensiunii arteriale.

Metode de tratare a hipertensiunii nefrogene

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii renale vizează restabilirea tensiunii arteriale normale cu terapia concomitentă a bolii subiacente. Simptomele hipertensiunii renale indică prezența complicațiilor cauzate de unele încălcări. Pentru a stabiliza utilizarea tensiunii arteriale:

  • Diuretice și blocante ale tiazidelor. Tratamentul este lung și continuu, cu respectarea obligatorie a unei diete care limitează cantitatea de sare consumată. Gradul de manifestare a insuficienței renale este estimat prin dimensiunea filtrării glomerulare, care trebuie luată în considerare la elaborarea unui regim de tratament.
  • Funcția de rinichi consolidează antihipertensivele. Cu PG secundar, dopegitul și prazorinul sunt cele mai eficiente, protejând organele până la restabilirea funcționării lor normale.
  • În faza terminală a PG, este necesară hemodializa, în intervalele dintre procedură, este prescris tratamentul antihipertensiv. Cursul conține și mijloace pentru întărirea sistemului imunitar.

Hipertensiunea renală progresează rapid, dezactivând nu numai rinichii, ci și creierul, inima, deci este important să începeți tratamentul imediat după diagnosticare.

În caz de eficacitate insuficientă a tratamentului medical, în caz de chisturi si alte anomalii recomanda tratament chirurgical sau invazive, cum ar fi angioplastie balon.

Vasele se extind, umflând balonul cu un cateter care se introduce în arteră. Împreună cu microproteza în acest mod, vasul este protejat de alte îngustări.

Tehnicile chirurgicale sunt prezentate în timp ce funcția renală este menținută. Alocați cu stenoză gravă, arterele blocate, lipsa eficacității angioplastiei. Dacă este necesar, este efectuată nefrectomia. În viitor, este nevoie de un transplant de rinichi.

Prevenirea hipertensiunii renale

Prevenirea bolilor vizează nu numai normalizarea tensiunii arteriale, ci și prevenirea dezvoltării patologiei renale. În cazul bolilor cronice, medicamentele sunt recomandate pentru a menține organele interne în stare de funcționare și pentru a restabili metabolismul normal.

Atunci când se tratează remedii folclorice, trebuie acordată o atenție deosebită. Unele rețete "populare" pot provoca un val de exacerbări ale bolii.

Este important ca pacienții cu insuficiență renală să monitorizeze îndeaproape simptomele hipertensiunii renale, pentru a evita exercițiile inadecvate și hipotermia. Metodele de medicină modernă pot menține tensiunea arterială în stare normală.

Recomandăm cu insistență să nu se auto-medicheze, este mai bine să vă adresați medicului dumneavoastră. Toate materialele de pe site sunt doar pentru referință!

Hipertensiunea arterială renală este o boală cauzată de afectarea funcției renale și duce la o creștere constantă a tensiunii arteriale. Tratamentul său este lung și include întotdeauna o dietă. Hipertensiunea arterială de orice natură este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. 90-95% este de fapt hipertensiune arterială. Restul de 5% sunt secundare, în special, hipertensiunea renală. Cota sa ajunge la 3-4% din toate cazurile.

Hipertensiunea renală

Creșterea tensiunii arteriale este cauzată de încălcarea oricăror factori care reglează activitatea inimii. Mai mult, boala hipertensivă este cauzată de suprasolicitarea emoțională, care, la rândul ei, perturbă activitatea mecanismelor de reglare corticală și subcortică și a mecanismelor de control al presiunii. În consecință, schimbările în rinichi datorate unei creșteri a presiunii sunt secundare.

Sarcina rinichilor este să filtreze sângele. Această posibilitate se datorează diferenței de presiune a sângelui care intră sau iese. Și aceasta din urmă este asigurată de secțiunea transversală a vaselor de sânge și diferența de presiune arterială și venoasă. Evident, dacă acest echilibru este perturbat, mecanismul de filtrare se va prăbuși, de asemenea.

Cu o creștere a tensiunii arteriale, volumul de sânge care intră în rinichi crește de asemenea semnificativ. Acest lucru perturbe activitatea corpului, deoarece nu permite filtrarea unei astfel de cantități pentru a elimina toate substanțele nocive.

Ca rezultat, se acumulează lichide, apar edeme, ceea ce duce la acumularea de ioni de sodiu. Acestea din urmă fac pereții de sosuri sensibile la acțiunea hormonilor care necesită îngustarea secțiunii transversale, ceea ce duce la o creștere și mai mare a presiunii.

Deoarece navele nu pot funcționa în acest mod, renina este produsă pentru a le stimula, ceea ce conduce din nou la reținerea apei și a ionilor de sodiu. Tonul arterelor renale crește în același timp, ceea ce duce la întărirea - depunerea plăcilor pe pereții interiori ai vaselor de sânge. Acesta din urmă interferează cu fluxul sanguin normal și cauzează hipertrofie ventriculară stângă.

În plus, una dintre funcțiile de rinichi - producția de prostaglandine, hormoni care reglează tensiunea arterială normală. În cazul disfuncției de organe, sinteza acestora scade, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiunii.

Hipertensiunea renală nu este o afecțiune independentă, ci o consecință a unei alte boli primare. Este periculos deoarece duce la insuficiență renală și cardiacă, ateroscleroză și alte boli grave.

Pe video despre ce hipertensiune arterială rinichi este:

clasificare

Tulburări ale arterelor renale pot apărea în aproape orice boală de rinichi. Cu toate acestea, clasificarea modernă identifică 3 grupuri principale.

Renoparenchymal - cauza este înfrângerea parenchimului. Aceasta este coaja corpului, constând din cortical și medulla. Funcția sa este reglarea acumulării și ieșirii de lichide. Atunci când încălcări în activitatea sa, fluxul sanguin arterial invers, apărea edem, proteina intră în sânge și urină.

Următoarele afecțiuni determină modificări difuze în parenchim:

  • lupus eritematos, sclerodermie și alte boli sistemice;
  • pielonefritei și glomerulonefritei sunt cele mai frecvente cauze;
  • urolitiaza;
  • tuberculoza renală;
  • diabet;
  • anomalii ale rinichilor, atât congenitale, cât și dobândite.

Motivul poate fi factorul mecanic permanent - stoarcerea tractului urinar, de exemplu.

Renovascular - în timp ce secțiunea transversală a uneia sau mai multor artere este redusă cu 75%.

Stenoza bilaterală - îngustarea reală a vasului sau stenoza unui organ, determină foarte repede insuficiență renală. Din fericire, hipertensiunea renasculară nu este obișnuită: doar 1-5% din toate cazurile. Cu toate acestea, ea este cel care deseori conduce la evoluția malignă a bolii.

Cauzele hipertensiunii renovasculare sunt:

  • ateroscleroza - în 60-85%, în special în grupa de vârstă mai înaintată;
  • dezvoltarea anormală a vaselor de sânge; compresia mecanică - tumora, hematomul, chistul conduc la același rezultat.

O caracteristică distinctivă a acestui grup este eficacitatea scăzută a medicamentelor antihipertensive chiar și la presiuni foarte mari.

Amestecat - aceasta include orice combinație de deteriorare a parenchimului și a vaselor de sânge. Cauza poate fi chisturi și tumori, nefroptoză, anomalii ale vaselor arteriale și multe altele.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Există o mulțime de factori care influențează starea și activitatea sistemului cardiovascular. Cele mai multe dintre ele pot duce la o creștere sau scădere a tensiunii arteriale.

În ceea ce privește hipertensiunea renală, există trei motive principale:

  • Întârzierea ionilor de sodiu și apă este un mecanism comun pentru formarea hipertensiunii cu leziuni ale parenchimului. Cu o creștere a numărului de sânge care intră, în cele din urmă, duce la o încălcare a filtrării și la un fel de edem intern. Se mărește volumul de lichid extracelular, ceea ce provoacă o creștere a tensiunii arteriale. Ionii de sodiu sunt prinși cu apă.

Ca răspuns, crește producția de factor digital asemănător, ceea ce reduce reabsorbția de sodiu. Dar cu boala renală, hormonul este produs prea activ, ceea ce duce la hipertonia vaselor de sânge și, prin urmare, crește tensiunea arterială.

  • Activarea sistemului RAAS renină-angiotensină-aldosteron. Renin este unul dintre hormonii care promovează distrugerea proteinelor și nu are niciun efect asupra stării vaselor. Cu toate acestea, cu îngustarea arterelor, producția de renină crește.

Hormonul reacționează cu α-2-globulina, cu care formează o substanță extrem de activă - angiotensina II. Aceasta din urmă crește semnificativ valoarea tensiunii arteriale și provoacă o sinteză îmbunătățită de aldosteron.

Aldosteronul promovează absorbția ionilor de sodiu din fluidul extracelular în celule, ceea ce duce la umflarea pereților vaselor de sânge și, prin urmare, la o scădere a secțiunii transversale. În plus, crește sensibilitatea pereților la angiotensină, care sporește în continuare tonusul vascular.

  • Inhibarea sistemului depresor al rinichilor - substanța creierului corpului acționează ca un depresor. Activitatea reninei, angiotensinei și aldosteronului determină producerea de kallikreină și prostaglandine - substanțe care excretă în mod activ sodiu, în special din mușchii netezi ai vaselor de sânge. Cu toate acestea, posibilitățile glandelor suprarenale nu sunt nelimitate, iar pielonefrită sau alte tipuri de boli sunt foarte limitate. Ca rezultat, capacitatea depresorului corpului este epuizată, iar presiunea ridicată constantă devine normală.

Semne și simptome

Hipertensiunea arterială arterială este o boală dificil de diagnosticat datorită naturii obscure a simptomelor. În plus, imaginea este complicată de alte boli: pielonefrită, chisturi, insuficiență cardiacă și așa mai departe.

Simptomele frecvente ale hipertensiunii renale includ:

  • o creștere bruscă a presiunii fără niciun motiv aparent - 140/120 este "punctul de plecare";
  • durere în regiunea lombară, independentă de efortul fizic;
  • umflarea mâinilor și picioarelor;
  • dureri de cap întunecate, de obicei în partea din spate a capului;
  • iritabilitate, atacuri de panică;
  • de obicei afecțiunea este însoțită de afectare vizuală, până la pierderea ei;
  • slăbiciune, eventual dificultăți de respirație, tahicardie, amețeli.

A confunda hipertensiunea renală cu o altă boală este destul de simplă. Dar, dat fiind faptul că această afecțiune are un caracter malign în 25% din cazuri, instalarea unui diagnostic corect nu ar putea fi mai relevantă.

Mai multe semne caracteristice ale hipertensiunii arteriale de origine renală, care, cu toate acestea, pot fi stabilite numai în timpul unui examen medical, sunt starea ventriculului cardiac stâng, valoarea presiunii diastolice și starea fundului. Datorită unei perturbări a circulației sanguine a ochiului, ultimul simptom permite diagnosticarea bolii chiar și în absența tuturor celorlalte simptome.

În ceea ce privește combinația acestor semne, se disting 4 grupuri simptomatice de hipertensiune arterială.

  • Nu este detectată patologia tranzitorie a ventriculului stâng, creșterea tensiunii arteriale este intermitentă, schimbările în fundusul ochiului sunt de asemenea intermitente.
  • Labile - o creștere a presiunii nu este constantă și este moderată, însă nu este normalizată singură. Îndepărtarea vaselor fundus și creșterea ventriculului stâng sunt detectate în timpul examinării.
  • Stabil - presiunea este constant ridicată, dar terapia antihipertensivă este eficientă. Creșterea ventriculului și încălcarea vaselor de sânge sunt semnificative.
  • Malignă - tensiune arterială ridicată și stabilă - aproximativ 170 - Afecțiunea se dezvoltă rapid și duce la deteriorarea vaselor de sânge ale ochilor, creierului și inimii. Semnele unei afecțiuni a sistemului nervos central sunt adăugate simptomelor obișnuite: vărsături, amețeli severe, tulburări de memorie, funcții cognitive.

diagnosticare

Motivul studiului este de obicei o creștere a tensiunii arteriale și a simptomelor asociate. În absența celor din urmă - de exemplu, în cazul hipertensiunii vasculare, boala poate fi detectată întâmplător.

  • Prima etapă a studiului este o schimbare a tensiunii arteriale la diferite poziții ale corpului și la efectuarea anumitor exerciții. Schimbarea vă permite să localizați site-ul.
  • Teste de sânge și urină - când apare o defecțiune a rinichilor, proteina din sânge confirmă diagnosticul. În plus, sângele este luat din venele rinichiului pentru a detecta o enzimă care promovează o creștere a tensiunii arteriale.
  • Hipertensiunea vasorena este însoțită de un murmur sistolic în zona ombilicului.
  • Ecografia - vă permite să stabiliți starea rinichilor, prezența sau absența chisturilor, tumorilor, inflamațiilor, patologiilor.
  • Dacă bănuiți că un curs malign este prescris RMN.
  • Studiul fondului ocular - vasoconstricție, umflare.
  • Rheografia radioizotopică se realizează utilizând un marker radioactiv. Vă permite să setați gradul de funcționalitate al corpului. În special, rata de excreție a urinei.
  • Excreție urografie - examinarea tractului urinar.
  • Angiografie - vă permite să evaluați starea și activitatea vaselor de sânge.
  • Biopsia - pentru examinarea citologică.

tratament

Tratamentul este determinat de severitatea leziunilor, stadiul bolii, starea generală a pacientului și așa mai departe.

Scopul său este de a păstra funcționalitatea rinichiului și, bineînțeles, de a vindeca boala principală:

  • Când hipertensiunea tranzitorie este adesea costisitoare. Principiul său principal este limitarea aportului de produse care conțin sodiu. Aceasta nu este numai sare de masă, dar și alte alimente bogate în sodiu: sos de soia, varză, brânzeturi, fructe de mare și conserve de pește, hamsii, sfecla, pâine de secară și așa mai departe.
  • Pacienții cu hipertensiune renală sunt prescrisi în tabelul de dietă nr. 7, care prevede o reducere a aportului de sare și înlocuirea treptată a proteinelor animale cu proteine ​​vegetale.
  • Dacă restricția de sodiu nu dă rezultatul dorit sau este puțin tolerabilă, atunci se prescriu diuretice cu buclă. În cazul unei eficacități insuficiente, doza este crescută, dar nu și doza.
  • Preparatele pentru tratamentul hipertensiunii renale sunt prescrise atunci când vasoconstricția nu lasă un pericol mortal.
  • Dintre medicamentele utilizate medicamente precum diureticele tiazidice și antagoniștii ondulari, care reduc activitatea angiotensinei. Pentru a îmbunătăți funcția organismului, adăugați medicamente antihipertensive. Tratamentul este în mod necesar combinat cu o dietă. Și în primul și cel de-al doilea caz, medicul trebuie să respecte implementarea regimului alimentar, deoarece acesta din urmă poate la început să conducă la un echilibru negativ al sodiului.
  • La stadiile terminale se prescrie hemodializa. În acest caz, tratamentul antihipertensiv continuă.
  • Intervenția chirurgicală se efectuează în cazuri extreme, de regulă, când leziunile renale sunt prea mari.
  • Cu stenoza, este indicată angioplastia balonului - un balon este introdus în vas, care apoi se umflă și ține pereții vasului. Această intervenție nu este încă legată de operație, dar rezultatele sunt încurajatoare.
  • Dacă plasticul este ineficient, este prescrisă o rezecție arterială sau endarterectomie - îndepărtarea zonei afectate a vasului pentru a restabili permeabilitatea arterială.
  • Se poate prescrie și nefropexia - rinichiul este fixat în poziția sa normală, ceea ce îi restabilește funcționalitatea.

Sindromul hipertensiunii arteriale renale este o boală secundară. Cu toate acestea, aceasta conduce la consecințe destul de grele, deci este necesar să acordăm o atenție deosebită acestei afecțiuni.

Hipertensiunea renală (tensiune arterială ridicată) are caracteristicile sale caracteristice: tensiunii arteriale de 140/90 mm Hg sau diastolice mai mare a crescut cu statornicie boala începe la o vârstă timpurie, tratamentul conservator este ineficient, fluxul frecvent tumori maligne, prognosticul principal negativ. Forma vasculară - hipertensiunea renovasculară, este un vasorenal, reprezintă 30% din toate precedentele progresiei rapide a bolii și 20% din medicamentele împotriva acesteia sunt ineficiente.

Hipertensiunea renală (PG) este împărțită în trei grupe:

  1. Parenchimul: se dezvoltă în bolile cu leziuni ale țesutului renal (parenchim), cum ar fi pilo- și glomerulonefrita, boala de rinichi polichistică, diabetul zaharat, tuberculoza, boli sistemice de țesut conjunctiv, nefropatia femeilor însărcinate. Toți pacienții cu astfel de boli sunt expuși riscului de gaze cu efect de seră.
  2. Renovasculară hipertensiune (renovasculară) cauza presurizarea - schimbarea lumenului arterelor renale datorate aterosclerozei, trombozei, sau anevrism (dilatare locală) sau malformații vasculare. În rândul copiilor până la vârsta de zece ani, aproape 90% din hipertensiunea renală aparțin formei renovasculare; la vârstnici, aceasta reprezintă 55%, iar în categoria pacienților cu insuficiență renală cronică, 22%.
  3. Hipertensiunea nefrogen mixtă: o combinație este considerată ca o consecință a leziunii renale parenchimatoasă cu artere alterate - Nephroptosis cu (text eliminat de rinichi), tumori si chisturi, anomalii congenitale ale vaselor renale și sânge.

Mecanisme de dezvoltare a bolilor

Funcția de rinichi - filtrarea sângelui arterial, eliminarea excesului de apă, a ionilor de sodiu și a produselor metabolice. Mecanismul este simplu și bine cunoscut de la fizică: diametrul vasului "aducere" este mai mare decât "ieșirea", datorită acestei diferențe, se creează o presiune de filtrare. Procesul are loc în glomeruli renale, apoi sângele arterial "purificat" revine la artera. Această prostie chiar și-a primit numele - o rețea arterială minunată (lat Retemirabile), spre deosebire de sistemul de vase de ficat, care, de asemenea, formează o rețea minunată, dar deja venoasă.

Punctul de plecare pentru începerea hipertensiunii nefrogene este scăderea fluxului sanguin către rinichi și filtrarea glomerulară afectată.

Se incepe retentia de sodiu si apa, fluidul se acumuleaza in spatiul intercelular si creste umflarea. Excesul de ioni de sodiu duce la umflarea pereților vasculari, crescând sensibilitatea lor la vasopresor (provocând vasoconstricție) - angiotensină și aldosteron.

Apoi, există activarea sistemului renină - angiotensină - aldosteron. Renin, o enzimă care descompune proteinele, este secretă de rinichi și nu are el însuși efectul unei presiuni crescute, dar împreună cu una dintre proteinele din sânge, formează angiotensină activă -II. Sub influența sa produce aldosteron, stimulând reținerea de sodiu în organism.

Simultan cu activarea substanțelor care măresc tensiunea arterială în rinichi, stocurile epuizate de prostaglandine și sistemul kallikrein-kininovoy care pot reduce această presiune. Se formează un cerc vicios (lat lat lat Circulus mortum), atunci când procesul bolii este "îndoit", închis și susținut. Aceasta explică motivele creșterii persistente a presiunii în hipertensiunea arterială indusă de renală.

Video: apariția hipertensiunii renale - animație medicală

Complexul de simptome de hipertensiune renală este rezumat din simptomele inerente hipertensiunii și bolii renale. Severitatea încălcărilor, gradul de manifestare externă, depind de forma clinică a bolii - benigne (în curs de dezvoltare lentă) sau malignă (se realizează rapid).

Benign: tensiunea arterială este stabilă, nu există tendința de a scădea, presiunea diastolică ("presiunea mai mică") crește mai mult decât cea sistolică ("superioară"). Principalele plângeri sunt senzații neplăcute în inimă, dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli. Starea generală este satisfăcătoare.

Malign: presiunea diastolică crește peste 120 mm Hg. Art. Deseori, vederea suferă, probabil, slăbirea neașteptată și chiar pierderea completă asociată cu aprovizionarea cu sânge afectată a retinei ochiului (retinopatia). Durere constantă, severă în cap, localizare frecventă - partea din spate a capului. Greață și vărsături, amețeli.

Principalele manifestări ale hipertensiunii nefrogenice:

  • Depistarea bruscă, independentă de activitatea fizică și de stres;
  • O creștere a presiunii este asociată cu o durere ascuțită a spatelui (o diferență importantă de hipertensiune esențială) după leziuni ale zonei renale sau chirurgie sau boli de rinichi;
  • Vârsta este tânără, hipertensiunea progresează rapid;
  • Nu există pacienți hipertensivi printre rudele apropiate, de la care pacientul ar putea moșteni tendința la hipertensiune;
  • Creșterea edemului, dezvoltarea dinamică a simptomelor (evoluția malignă a bolii);
  • Medicamentele convenționale care sunt utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale nu funcționează.

Examinare: numere de tensiune arterială semnificativ mai mare decât hipertensiunea. Presiunea diastolică a crescut mai mult. Ca urmare, diferența dintre presiunea superioară și cea inferioară scade - presiunea pulsului.

Un simptom caracteristic hipertensiune renovasculară: auscultare (auscultare) regiune deasupra buricului, sistolic zgomot audibil, care are loc în partea laterală a abdomenului și înapoi la unghiul de nervuri vertebrale. Apare în timpul stenozei arterei renale, cu accelerarea fluxului sanguin printr-o zonă îngustă în faza de contracție a inimii. Anevrismul arterei renale dă un murmur sistolic-diastolic de aceeași locație, fluxul de sânge formează turbulențe în zona expansiunii vaselor în ambele faze - contracție și relaxare. Este posibil să se distingă zgomotul sistolic de zgomotul diastolic, dacă în timpul auscultării se păstrează degetul pe puls - în sens literal. Zgomotele sistolice corespund undei de impuls, diastolica se aude in timpul pauzei intre batai.

Schimbări în modelul vascular al fundului: retina este edemată, artera centrală este îngustată, vasele cu diametru neregulat, hemoragie. Vigilența scade rapid și câmpurile de viziune cad.

Ecografia: obțineți date privind dimensiunea și structura rinichilor, posibile abateri de dezvoltare. Detectează tumori și chisturi, semne de inflamație.

Angiografie cu ultrasunete Doppler: se injectează un agent de contrast pentru a evalua fluxul sanguin renal. Efectul Doppler se bazează pe gradul de reflexie cu ultrasunete din structuri de densitate diferită, în acest caz cu ajutorul acestuia determină starea pereților arterei renale.

Urografia: după introducerea contrastului, se face o serie de observații, determinând rata de distribuție a substanței în rinichi. În forma renovasculară a hipertensiunii renale, contrastul este încetinit la început, în 1-5 minute de la începutul procedurii, și crește la 15-60 de minute.

Scintigrafia dinamică: un radioizotop este injectat intravenos, cu stenoză la rinichi, ajungând la rinichi mai lent decât în ​​mod normal.

Angiografia renală: o metodă principală pentru determinarea localizării, tipului și extinderii modificărilor în arterele renale. Vizualizarea anevrismului sau stenozei și determinarea gradului său; localizarea arterelor și a ramurilor lor suplimentare; distribuția contrastului în rinichi, mărimea și poziția acestora - intervalul de valori ale diagnosticului studiului. In timpul angiografie, după detectarea stenoza arterei renale, testul reninei este efectuat (diferența în renina periferic și sângele care curge din rinichi), confirma sau infirma diagnosticul de hipertensiune renovasculară.

RMN și tomografie computerizată spirală: vă permit să efectuați examinări fiabile și informative, pentru a obține o imagine strat-cu-strat a rinichilor și a vaselor de sânge.

Biopsia: Se ia o mică secțiune de țesut renal, pregătită pentru examenul microscopic. Conform rezultatelor, se clarifică severitatea bolii și prognosticul ulterior.

Hipertensiunea nefrogenică se dezvoltă rapid, afectând creierul, inima și insuficiența renală, astfel că metodele terapeutice sunt ineficiente. Este important ca pacientul să ofere asistență imediat după ce a determinat cauza emisiilor de GES și să depună eforturi maxime pentru ao elimina. Prioritate necondiționată - pentru metodele invazive și chirurgicale.

Angioplastie cu balon: locurile stenotice sunt dilatate, umflând balonul la capătul cateterului care duce la artera renală. Combinația cu întărirea peretelui cu o microproteză (stent) va împiedica re-îngustarea vasului.

Operații: posibil numai cu funcție renală conservată. Se utilizează pentru stenoza complexă, suprapunerea lumenului arterial și angioplastia balonului ineficient. Conform indicațiilor - îndepărtarea rinichiului afectat.

Terapia: Tratamentul hipertensiunii renale combină mijloacele pentru a influența boala de bază (cu formă parenchimală) și medicamentele care blochează formarea angiotensinei II (Captopril) și reduc activitatea de producere a reninei (Propanolol).

Prognoză: favorabilă, dacă după operație a început reducerea presiunii și ateroscleroza nu sa dezvoltat în rinichi. Nefavorabil - cu o problemă cu ambii rinichi, apariția complicațiilor sub formă de inimă, insuficiență renală, accidente vasculare cerebrale.

Pasul 1: plătiți pentru consultare utilizând formularul → Pasul 2: după plată, adresați-vă întrebarea în formularul de mai jos ↓ Pasul 3: Puteți să mulțumiți suplimentar specialistului cu o altă plată pentru o sumă arbitrară ↑

Tratamentul hipertensiunii nefrogenice este următorul: îmbunătățirea sănătății, controlul adecvat al tensiunii arteriale, încetinirea progresiei insuficienței renale cronice, creșterea speranței de viață, inclusiv fără dializă.

Indicatii pentru spitalizare cu hipertensiune nefrogenica

Noua hipertensiune nefrogenă diagnosticată sau suspiciunea acesteia este o indicație pentru spitalizare pentru a clarifica natura cauzală a bolii.

Pe bază de ambulatoriu este posibilă pregătirea preoperatorie pentru intervenția chirurgicală pentru geneza vasorena a hipertensiunii arteriale, precum și administrarea pacienților care dezvoltă o formă parenchimală a bolii sau pentru severitatea afecțiunii, tratamentul operativ pentru hipertensiunea vasculară este contraindicat.

Tratamentul non-medicament al hipertensiunii nefrogene

Rolul tratamentului non-drog este mic. Pacienții cu hipertensiune nefrogenică sunt, de obicei, limitați la aportul de sare și lichid, deși efectul acestor recomandări este discutabil. Ele sunt mai degrabă necesare pentru prevenirea hipervolemiei, ceea ce este posibil cu o cantitate excesivă de sare și lichid.

Nevoia de tactici active în tratamentul pacienților cu leziuni ale arterelor renale este larg recunoscută, deoarece tratamentul chirurgical vizează nu numai eliminarea sindromului hipertensiv, ci și menținerea funcției renale. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune renasculară care au suferit o intervenție chirurgicală este semnificativ mai lungă decât la pacienții care, pentru un motiv sau altul, nu au suferit intervenții chirurgicale. În timpul perioadei de pregătire pentru operație, atunci când nu este foarte eficientă sau dacă este imposibil de realizat, este necesar să se administreze medicamente la pacienții cu hipertensiune renasculară.

Tactica medicului în tratamentul hipertensiunii renovasculare

Tratamentul chirurgical al pacienților cu hipertensiune renasculară nu duce întotdeauna la scăderea sau normalizarea tensiunii arteriale. Mai mult decât atât, la mulți pacienți cu stenoză arterială renală, în special geneza aterosclerotică, o creștere a tensiunii arteriale este cauzată de hipertensiune arterială. Acesta este motivul pentru care diagnosticul final al hipertensiunii vasculare este relativ adesea necesar pentru a stabili ex juvantibui, concentrându-se asupra rezultatelor tratamentului chirurgical.

Hipertensiunea arterială mai severă apare la pacienții cu ateroscleroză sau displazie fibromusculară, cu atât este mai mare probabilitatea genezei sale renovasculare. Tratamentul chirurgical oferă rezultate bune la pacienții tineri cu displazie fibromusculară a arterelor renale. Eficacitatea intervențiilor chirurgicale pe arterele renale este mai scăzută la pacienții cu stenoză aterosclerotică, deoarece mulți dintre acești pacienți sunt în vârstă înaintată și suferă de hipertensiune arterială.

Variante posibile ale evoluției bolii, care determină alegerea tacticii de tratament:

  • adevărată hipertensiune renasculară, în care stenoza arterei renale este singura cauză a hipertensiunii;
  • hipertensiune arterială, în care leziunea aterosclerotică sau fibromusculară a arterelor renale nu participă la geneza hipertensiunii arteriale;
  • hipertensivă, care este asociată cu hipertensiunea "CV".

Scopul tratamentului medicamentos al acestor pacienți este menținerea constantă a tensiunii arteriale sub control, luarea măsurilor pentru a minimiza daunele asupra organelor țintă, pentru a evita efectele secundare nedorite ale medicamentelor utilizate. Medicamentele antihipertensive moderne vă permit să controlați tensiunea arterială a unui pacient cu hipertensiune renovasculară și în timpul pregătirii pentru o intervenție chirurgicală.

Indicatii pentru terapia medicamentoasa la pacientii cu hipertensiune arteriala arteriala nefrogenica (renale), inclusiv generatie vasorena:

  • vârstă avansată
  • pronunțată ateroscleroză;
  • semne angiografice îndoielnice de stenoză arterială renală semnificativă hemodinamic;
  • risc ridicat de intervenție chirurgicală;
  • imposibilitatea tratamentului chirurgical datorită dificultăților tehnice;
  • eșecul pacientului de la tratamentul invaziv.

Tratamentul medicamentos al hipertensiunii nefrogene

Medicamentul antihipertensiv al terapiei hipertensiunii nefrogenice trebuie să fie efectuat mai agresiv, urmărind un control riguros al tensiunii arteriale la nivelul țintă, deși acest lucru este dificil de implementat. Cu toate acestea, tratamentul nu ar trebui să reducă rapid tensiunea arterială, în special în cazul hipertensiunii vasculare, indiferent de medicamentul prescris sau de combinația lor, deoarece aceasta duce la o scădere a GFR pe partea afectată.

De obicei, pentru tratamentul hipertensiunii nefrogenice și în special a formei sale parenchimale, se folosesc diferite combinații ale următoarelor grupuri de medicamente: beta-blocante, antagoniști ai calciului, inhibitori ECA, diuretice, vasodilatatoare periferice.

La pacienții cu tahicardie, care sunt mai puțin frecvenți pentru hipertensiunea vasculară, sunt numiți beta-blocanții: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, care necesită un control strict în insuficiența renală cronică.

La pacienții cu bradicardie sau cu ritm cardiac normal, beta-blocantele nu sunt prezentate și medicamentele de primă linie sunt antagoniști ai calciului: amlodipină, felodipină (forme prelungite), felodipină, verapamil, diltiazem, forme prelungite de dozare a nifedipinei.

Inhibitorii ACE joacă rolul medicamentelor de linia a doua și, uneori, în primul rând: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalaprilul poate fi administrat, dar dozele de medicament vor fi aproape de maxim.

Cu geneza renovasculară a hipertensiunii, care în majoritatea covârșitoare a observațiilor este de înaltă renină, numirea inhibitorilor ECA are propriile caracteristici. Tensiunea arterială nu poate fi redusă drastic, deoarece acest lucru poate duce la un deficit de filtrare marcat în rinichi afectat, inclusiv prin scăderea tonusului arteriolelor eferente, ceea ce crește deficitul de filtrare prin reducerea gradientului presiunii de filtrare. Prin urmare, din cauza pericolului de insuficiență renală acută sau exacerbarea insuficienței renale cronice, inhibitorii ECA sunt contraindicați în leziunile bilaterale ale arterelor renale sau în înfrângerea arterei unui singur rinichi.

La efectuarea unui test farmacologic, rezistența la legături cu enzima nu este importantă; Aveți nevoie de un medicament cu cea mai scurtă acțiune și cu debutul rapid al efectului. Captopril are aceste proprietăți în rândul inhibitorilor ECA.

Preparatele cu acțiune centrală în tratamentul pacienților cu hipertensiune nefrogenă sunt medicamente de rezervă profundă, dar, uneori, datorită particularităților acțiunii lor, ele devin medicamente de alegere. Caracteristica principală a acestor medicamente este importantă - posibilitatea de numire a acestora cu hipertensiune arterială ridicată fără tahicardie concomitentă. De asemenea, acestea nu reduc fluxul sanguin renal cu o scădere a presiunii arteriale sistemice și creșterea efectului altor medicamente antihipertensive. Clonidina nu este adecvată pentru utilizare continuă, deoarece are sindrom de abstinență și provoacă tahifilaxie, dar este medicamentul de alegere dacă este necesar să se reducă rapid și în condiții de siguranță tensiunea arterială.

Dintre agoniștii receptorilor de imidazolină de pe piață, rilmenidina are anumite avantaje datorită timpului de înjumătățire mai lung.

În identificarea hiperaldosteronismului secundar, trebuie să atribuiți spironolactonă.

Medicamentele diuretice pentru hipertensiunea vasculară sunt medicamente profund rezervate.

Acest lucru se datorează faptului că cauza hipertensiunii vasculare nu este în retenție de lichide, iar numirea diureticelor pentru efectul lor diuretic nu are prea mult sens. În plus, efectul hipotensiv al diureticelor, datorat excreției crescute a sodiului, cu hipertensiune renasculară este discutabilă, deoarece o creștere a excreției de sodiu într-un rinichi sănătoși condiționat duce la o creștere a eliberării reninei.

Antagoniștii receptorilor angiotensinei II sunt foarte asemănători în efectele lor asupra inhibitorilor ECA, dar există diferențe în mecanismele de acțiune care determină indicațiile pentru utilizarea lor. În acest sens, cu efect insuficient al inhibitorilor ECA, este necesar să se recurgă la numirea antagoniștilor receptorilor de angiotensină II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A doua indicație pentru prescrierea antagoniștilor receptorilor de angiotensină II este determinată de propensitatea inhibitorilor ECA de a provoca tuse. În aceste situații, se recomandă modificarea inhibitorului ACE la un antagonist al receptorului angiotensinei II. Datorită faptului că toate medicamentele din acest grup comparativ cu inhibitorii ACE au un efect mai redus asupra tonusului arteriolelor de sânge de ieșire și astfel reduc mai puțin gradientul presiunii de filtrare, pot fi prescrise pentru leziuni bilaterale ale arterelor renale și pentru leziunile arterei singurului rinichi sub controlul creatininei și potasiului în sânge.

Blocantele adrenergice alfa în hipertensiunea nefrogenică nu sunt prescrise de regulă, dar un bărbat mai în vârstă, cu hipertensiune nefrogenică împotriva aterosclerozei și a adenomului de prostată concomitent, poate fi alocat în plus regimului principal de blocare a alfa cu durată lungă de acțiune.

În cazuri extreme, puteți aloca hidralazină - vasodilatator periferic, nitrați (vasodilatatoare periferice) și ganglioblocator. Nitrații și ganglioblocatorii pentru reducerea presiunii pot fi utilizați numai în spital.

Este necesar să se țină seama de faptul că, în cazul în care se ia în considerare numai medicamentele, sa luat în considerare numai hipertensiunea nefrogenică, în condițiile insuficienței renale cronice sau a complicațiilor cardiace, regimul de tratament se modifică în mod semnificativ.

Eficacitatea blocantelor receptorilor beta-adrenergici și în special a inhibitorilor ACE se explică prin efectul lor specific asupra sistemului renină-angiotensină-aldosteron. jucând un rol de lider în patogeneza hipertensiunii nefrogene. Blocarea receptorilor beta-adrenergici, suprimând eliberarea reninei, inhibă în mod consecvent sinteza angiotensinei I și a angiotensinei II - principalele substanțe care provoacă vasoconstricție. În plus, beta-blocantele ajută la reducerea tensiunii arteriale, reducând eliberarea cardiacă, inhibând sistemul nervos central. reducerea rezistenței vasculare periferice și creșterea pragului de sensibilitate a baroreceptorilor la efectele catecolaminelor și stresului. În tratamentul pacienților cu un grad ridicat de probabilitate de hipertensiune nefrogenică, blocanții canalelor de calciu lent sunt destul de eficienți. Acestea au un efect vasodilatator direct asupra arteriolelor periferice. Avantajul medicamentelor din acest grup pentru tratamentul hipertensiunii vasorenale este efectul lor mai favorabil asupra stării funcționale a rinichilor comparativ cu inhibitorii ECA.

Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului medicamentos al hipertensiunii renovasculare

În tratamentul hipertensiunii renovasculare, o serie de tulburări funcționale și organice nedorite inerente, cum ar fi hipo- și hiperkaliemia, insuficiența renală acută, sunt importante. perfuzia renală redusă, edemul pulmonar acut și ridurile ischemice ale rinichiului pe partea stenozei arterei renale.

Vârsta vârstnică a pacientului, diabetul zaharat și azotemia sunt adesea însoțite de hiperkaliemie, care, atunci când este tratată cu blocanți lenți ai canalelor de calciu și inhibitori ECA, poate atinge un grad periculos. Apariția insuficienței renale acute se observă adesea în tratamentul inhibitorilor ECA la pacienții cu stenoză bilaterală a arterelor renale sau cu stenoză severă a unui singur rinichi. Sunt descrise atacurile edemului pulmonar la pacienții cu stenoză unilaterală sau bilaterală a arterelor renale.

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasculare

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii vasculare este redus la corecția leziunilor vasculare care stau la baza acesteia. Există două abordări pentru a rezolva această problemă:

  • diverse metode de extindere a arterei stenotice cu ajutorul dispozitivelor montate pe capătul cateterului introdus în el (balon, duza hidraulică, ghid de undă laser etc.);
  • Diferite tipuri de operații de rinichi cu vas deschis au fost efectuate in situ sau extracorporal.

Prima opțiune, disponibilă nu numai chirurgilor, dar și specialiștilor din domeniul angiografiei, a primit în țara noastră denumirea de dilatare endovasculară sau angioplastie transluminală percutană.

Termenul "dilatare endovasculară" este mai consistent cu conținutul intervenției, incluzând nu numai angioplastia, ci și alte tipuri de dilatare chirurgicală a arterei renale: aterectomia transluminală, mecanică, laser sau hidraulică. Același domeniu de tratament operativ al hipertensiunii vasculare include ocluzia endovasculară a razei X a fistulelor arteriovenoase care cauzează artera sau a fistulelor în sine.

Dilatarea balonului endovascular cu raze X

Pentru prima dilatare endovasculară în stenoza arterei renale a fost descrisă de A. Grntzig și colab. (1978). În cele ce urmează, C.J. Tegtmeyer și T.A. Sos a simplificat și a îmbunătățit tehnica acestei proceduri. Esența metodei constă în introducerea în arteră a unui cateter cu lumen dublu, la capătul distal al căruia este fixat un balon elastic, dar dificil de întins, cu un anumit diametru. Balonul este introdus prin arteră în regiunea stenoasă, după care fluidul este injectat sub presiune înaltă. În acest caz, balonul este extins de mai multe ori, ajungând la un diametru predeterminat, iar artera este dilatată, zdrobind o placă sau altă formă care îngustă artera.

Defectele tehnice includ dezvoltarea imediată a restenozei după o dilatare reușită a arterei renale. Aceasta se poate datora prezenței unei clape de țesut, care funcționează ca o supapă sau penetrarea detritei plăcii ateromatoase în artera renală, situată în aorta în imediata vecinătate a situsului arterei renale.

Dacă nu este posibilă efectuarea dilatării endovasculare din cauza dificultăților tehnice, utilizarea terapiei medicamentoase, plasarea stentului, chirurgia bypassului arterial renal, atherectomia, inclusiv utilizarea energiei laser. Uneori, cu funcția bună a rinichiului contralateral, este efectuată nefrectomia sau embolizarea arterei.

Complicații grave ale dilatării endovasculare:

  • perforația arterei renale cu ghidaj sau cateter, complicată de sângerare:
  • detașarea intimă;
  • formarea hematomului intramural sau retroperitoneal;
  • tromboza arterială;
  • microemboliia patului vascular distal al detritusului renal din placa deteriorată;
  • o scădere bruscă a tensiunii arteriale datorată inhibării producției de renină în combinație cu eliminarea terapiei antihipertensive preoperatorii:
  • exacerbarea insuficienței renale cronice.

Angioplastia transluminală transluminală atinge eficacitatea în hiperplazia fibromusculară la 90% dintre pacienți și la hipertensiunea arteriosclerotică renovasculară la 35% dintre pacienți.

Embolizarea superselectivă a arterei renale segmentare în fistula arteriovenoasă a vaselor renale

În absența eficacității tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale, este necesar să se recurgă la operații care au fost anterior reduse la rezecția rinichiului sau chiar la nefrectomie. Succesele obținute în domeniul chirurgiei endovasculare și, în special, al metodei hemostazei endovasculare, permit utilizarea ocluziei endovasculare pentru a reduce fluxul sanguin local, salvând astfel pacientul de la hematurie și hipertensiune arterială.

O ocluzie endovasculară cu raze X a fistulei sinusului cavernos a fost efectuată pentru prima dată în 1931 de către Jahren. În ultimele două decenii, interesul pentru metoda ocluziunii endovasculare cu raze X a crescut, datorită îmbunătățirii echipamentelor și instrumentelor angiografice, crearea de noi materiale și dispozitive embolizante. Singura metodă pentru diagnosticarea fistulelor arteriovenoase intravenoase este angiografia utilizând metode selective și super-selective.

Indicațiile pentru ocluzia endovasculară a arterei aductoare sunt fistule arteriovenoase complicate de hematurie, hipertensiune arterială, care rezultă din:

  • leziuni renale traumatice;
  • anomalii vasculare congenitale;
  • iatrogenice: biopsia percutanată a rinichiului sau intervenția chirurgicală endoscopică a rinichiului percutanat.

Contraindicații pentru dilatarea endovasculară numai starea extrem de gravă a pacientului sau intoleranța la RVV.

Operație deschisă pentru hipertensiune nefrogenă

Principala indicație pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii renovasculare este tensiunea arterială ridicată.

Starea funcțională a rinichilor este de obicei luată în considerare în ceea ce privește riscul de intervenție, deoarece la majoritatea pacienților cu hipertensiune renovasculară funcția renală totală nu depășește norma fiziologică. Insuficiența funcției renale totale se observă cel mai adesea la pacienții cu leziuni bilaterale ale arterelor renale, precum și la stenoza sau ocluzia severă a uneia dintre artere și la afectarea funcției rinichiului contralateral.

Primele operații de reconstrucție reușite asupra arterelor renale pentru tratamentul hipertensiunii renasculare au fost efectuate în anii 50 ai secolului trecut. Operațiile chirurgicale directe (endarterectomia transaortică, rezecția arterei renale cu reimplantare în aorta sau o anastomoză end-to-end, anastomoza arterială splenorală și operațiile de transplant) sunt larg răspândite.

Pentru anastomoza aortoreală, se utilizează un segment de vena saphena sau o proteză sintetică. Anastomoza este plasată între aorta infrarenală și artera renală distală de stenoză. Această operație este aplicabilă, într-o mai mare măsură, la pacienții cu hiperplazie fibromusculară, dar poate fi eficientă la pacienții cu plăci aterosclerotice.

Tromboendarterectomia se efectuează prin arteriotomie. Pentru a preveni o îngustare a arterei la locul disecției, se aplică de obicei un plasture din clapa venoasă.

În cazurile de ateroscleroză severă a aortei, chirurgii folosesc tehnici chirurgicale alternative. De exemplu, crearea anastomozei splenorenale în timpul intervenției chirurgicale pe vasele rinichiului stâng. Uneori a fost obligat să efectueze autotransplantul de rinichi.

Nefrectomia este încă una dintre metodele de corectare a hipertensiunii vasculare. Chirurgia poate scăpa de hipertensiune arterială la 50% dintre pacienți și poate reduce doza de medicamente antihipertensive utilizate în restul de 40% dintre pacienți. Creșterea speranței de viață, controlul efectiv al hipertensiunii arteriale, protecția funcției renale argumentează în favoarea tratamentului agresiv al pacienților cu hipertensiune renovasculară.

Managementul ulterior al hipertensiunii nefrogenice

Indiferent dacă tratamentul chirurgical a fost efectuat sau nu, administrarea ulterioară a pacientului este redusă la menținerea nivelului tensiunii arteriale.

Dacă pacientul a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă la nivelul vaselor renale, acidul acetilsalicilic este inclus în mod necesar în regimul de tratament pentru a preveni tromboza arterială renală. Efectele secundare asupra organelor din tractul gastrointestinal sunt de obicei prevenite prin numirea unor forme speciale de dozaj - tablete efervescente, tablete tampon etc.

Blocanții receptorilor ADP, ticlopidina și clopidogrelul, au un efect de antiagregare mai pronunțat. Clopidogrelul are avantaje datorită acțiunii dependente de doză și ireversibilă, posibilității de utilizare în monoterapie (datorită efectului suplimentar asupra trombinei și colagenului) și efectului rapid. Ticlopidina trebuie utilizată în asociere cu acid acetilsalicilic, deoarece efectul său angioagregativ se realizează după aproximativ 7 zile. Din nefericire, scopul ridicat al agenților moderne antiplatere de înaltă performanță este împiedicat de costurile lor ridicate.

Informații pentru pacient

Este necesar ca pacientul să fie instruit să controleze independent tensiunea arterială. Este bine, atunci când pacientul acceptă pregătirile inteligent, dar nu mecanic. În această situație, el este capabil să efectueze independent o corecție minoră a regimului de tratament.