plan

1. Definirea, clasificarea edemelor

2. Diagnosticul diferențial al sindromului edem

3. Sindromul edem la copii.

4. Diagnosticul edemelor

5. Principiile tratamentului sindromului edemelor

1. Definirea, patogeneza, clasificarea edemelor

Sindromul Edem - exces acumulare de lichid în țesuturile corpului și cavitățile seroase, însoțită de o creștere sau o scădere a volumului de țesut cavitățile seroase cu o schimbare a proprietăților fizice (turgescența și elasticitate) și funcția de țesuturi și organe.

patogenia:

În mod normal, cantitatea de fluid care curge în țesut este egală cu cantitatea de fluid evacuată din acesta. Fluidul îndepărtează deșeurile din țesuturi și aduce substanțe nutritive din sânge. Vasele de sânge au un perete poros, dar acești pori sunt atât de mici încât nu permit ca celulele sanguine, proteinele și sărurile să depășească limitele patului vascular. Cauzele principale ale edemului sunt dezechilibrul sistemelor pentru menținerea schimbului de fluide între țesuturi și vasele de sânge, susținute de gradientele de presiune.

Clasificarea edemelor:

1) În funcție de etiologie:

1. Umflare cardiacă - cu CH

2. Hiponcotice - boli de rinichi, hipoproteinemie cu afecțiuni hepatice, cașexie.

3. Edem venoase - vene varicoase ale picioarelor, tromboflebită profundă

Edemul limfatic - limfangită, elefantiazie

5. Edemul membranogenic - inflamație, edem alergic, edem toxic.

6. Edem endocrin - Myxedem, picături de femei gravide, edem ciclic în PMS

7. Iatrogene (medicamente) - Hormoni (corticosteroizi, hormoni sexuali feminini),

medicamente antihipertensive (Rauwolfia apressin alcaloid, metildopa, beta-blocante, clonidină, blocante ale canalelor de calciu), medicamente anti-inflamatorii (fenilbutazona, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Alte opțiuni pentru edemul benign: ortostatic și idiopatic.

2) Prin localizare:

1. Local: neinflamator (transudat) și inflamator (exudat), asociat cu un dezechilibru al fluidului într-o anumită secțiune a țesutului și a organelor.

- cu afecțiuni ale venelor, vaselor limfatice, afecțiunilor alergice.

2. Generalizată se dezvoltă ca urmare a hiperhidrozei generale a corpului, împărțită în periferice și abdominale (hidrotorax, hidropericard, ascite).

1. Edemul cardiac - în cazurile de edem cardiac, un istoric al afecțiunilor cardiace sau simptome cardiace, cum ar fi scurtarea respirației, ortopenia, palpitațiile și durerea toracică, sunt de obicei date în istorie. Edemul de insuficiență cardiacă se dezvoltă treptat, de obicei, după scurtarea respirației care precede acestea. Inflamația concomitentă a venelor gâtului și mărirea congestivă a ficatului sunt semne de insuficiență ventriculară dreaptă. Edemul cardiac este localizat simetric, în principal pe glezne și picioare la bolnavii de mers și în țesuturile din zonele lombare și sacrale la pacienții cu pat. Pielea din zona edemului este rece, cianotică. În cazuri severe, se observă ascită și hidrotorax. Deseori a evidențiat nicturia.

2. Hiponoticele apar în hipoproteinemie, în special deficitul de albumină.

Atunci când boala de rinichi, acest tip de edem caracterizat printr-o creștere treptată (nefroză) sau rapid (glomerulonefrita) dezvoltarea edemului de multe ori pe un fundal de glomerulonefrită cronică, diabetul zaharat, lupus eritematos, nefropatie gravidă, sifilis, tromboză venoasă renală, unele intoxicații. Edemurile sunt localizate nu numai pe față, în special în pleoape (umflarea feței este mai pronunțată dimineața), dar și pe picioare, partea inferioară a spatelui, organele genitale, peretele abdominal anterior. Asciții se dezvoltă adesea. Dispneea nu se întâmplă de obicei. În cazul glomerulonefritei acute, o creștere a tensiunii arteriale este caracteristică și se poate dezvolta edem pulmonar. Sunt observate modificări ale analizei urinei. Cu o boală renală de lungă durată, hemoragii sau exudate pot apărea în fundus. Atunci când tomografia, examenul cu ultrasunete arată o schimbare în mărimea rinichilor. Este prezentat un studiu al funcției renale.

Boala hepatică duce la edeme, de obicei în stadiul final al cirozei post-necrotice și portalului. Acestea se manifestă predominant prin ascite, care este adesea mai pronunțată decât edemul în picioare. Examinarea relevă semnele clinice și de laborator ale bolii subiacente. Cel mai adesea apare alcoolismul anterior, icter sau hepatită și simptomele insuficienței hepatice cronice: arahnide arterial hemangioame ( „pinion“), palmier hepatică (eritem), și a dezvoltat ginecomastie colateralelor venoase pe peretele abdominal anterior. Semnele caracteristice sunt ascitele și splenomegalia.

Edemele asociate cu subnutriția se dezvolta la o foame totală (edem cașectic) sau lipsa brusca a proteinelor de alimente, precum si a bolilor care implică pierderea de proteine ​​prin intestin, beriberi grele (beriberi) și la alcoolici. Alte simptome ale deficienței nutriționale sunt de obicei prezente: cheiloză, limbă roșie, scădere în greutate. Pentru edemul cauzat de bolile intestinale, un istoric al indicațiilor frecvente de durere intestinală sau diaree profundă. Edemul este de obicei mic, localizat în principal pe picioare și picioare, de multe ori se găsește puffiness a feței.

3. edem venoase.

În funcție de cauză, edemul venos poate fi atât acut cât și cronic. Pentru tromboza venoasă profundă acută, durerea și sensibilitatea la palpare asupra venei afectate sunt tipice. În tromboza venei mari, există, de obicei, o creștere a modelului venoaselor superficiale. Dacă insuficiența venoasă cronică cauzată de varice sau eșec (postflebiticheskoy) venelor profunde, prin edem ortostatice adăugat la simptomele de stazei venoase cronice: pigmentare congestive și ulcere trofice.

Edemul limfatic

Acest tip de edem este edem local; ele sunt de obicei dureroase, predispuse la progresie și sunt însoțite de simptome de congestie cronică venoasă. Regiunea palparea edem dens, pielea îngroșată ( „piele de porc“ sau coaja de portocala „), atunci când scade nivelul membrelor ales umflarea mai lent decât la umflaturile venoase. Distinge forme idiopatică și inflamatorii ale edemului (cea mai frecventă cauză a ultimei - Tinea) și obstructivă (ca urmare a intervenției chirurgicale, cicatrici, un prejudiciu de radiații sau procese neoplazice în ganglionii limfatici), ceea ce duce la limfostazom. Edemul limfatic prelungit duce la acumularea de proteine ​​în țesuturi, cu creșterea ulterioară a fibrelor de colagen și a deformării organului - elefantiazei.

5. Edemul membranogenic. Datorită permeabilității crescute a membranelor capilare.

Edemul alergic. Se dezvoltă atât de repede încât poate amenința viața unei persoane dacă apare în gât și în față. Datorită reacției excesive a organismului la penetrarea unei substanțe străine (alergen), vasele din zona de introducere se extind dramatic, ceea ce duce la eliberarea fluidului în țesuturile înconjurătoare. În regiunea gâtului acest lucru duce la comprimarea edem și edem al laringelui și corzile vocale, traheei - impiedicata sau complet opreste fluxul de aer in plamani, iar pacientul poate muri din cauza asfixiere. Această afecțiune este denumită de obicei angioedem.

Edemul traumatic - umflarea după o leziune mecanică este însoțită de durere și sensibilitate la palpare și se observă în zona traumatismului (vătămare, fractură etc.)

Inflamație inflamatorie, însoțită de durere, înroșire, febră. Motivul acestei distensia venelor datorită unei creșteri a fluxului sanguin, reducând eficiența lichidului retras din regiunea inflamată și permeabilitatea crescută a peretelui sub acțiunea proteinelor care răspund la inflamatie.

Toxicul edem apare atunci când musca de șarpe, insecte, atunci când este expus la agenții de război chimice.

Diagnosticul diferențial al edemelor

S-ar putea să știți o mulțime de boli în care apar anumite simptome, dar dacă nu puteți să le diferențiați în practică, atunci veți fi lipsit de importanță ca medic. Și nu numai medicii ar trebui să poată face acest lucru, dar și chirurgii. Cred că nu aveți nicio îndoială cu privire la necesitatea de a citi articolul, astfel încât, fără prea multă preludiu și explicații complicate, să procedăm la analiza edemului.
Deci, ce este edemul? Aceasta este retenția fluidelor în spațiile intercelulare. Acest lichid, de regulă, conține apă, electroliți și unele proteine. Se transpiră din vase. Prezența edemului aproape întotdeauna indică evoluția patologiei. Numai femeile gravide târzii pot prezenta edeme fiziologice - și numai pe glezne.

În ce condiții se dezvoltă edemul?
1. Insuficiență cardiacă
2. Boala renală
3. Boala hepatică
4. Edem gravidă
5. Umflarea ciclică
6. Edemul asociat cu debitul venos afectat
7. Edemul asociat cu drenaj limfatic afectat.
8. Edem ortostatic
9. Edemul articular
10. Umflarea originii de droguri
11. Boli ale tractului gastro-intestinal și factorii alimentari

Etiologie și patogeneză

Acum, să examinăm repede patogeneza fiecăreia dintre aceste condiții, acest lucru ne va ajuta să înțelegem (și să nu strângem) clinica detaliată a bolilor în care acestea apar.

Insuficiența cardiacă este acută și cronică. HF acut se dezvoltă rapid, se caracterizează prin hipotensiune arterială, tahicardie, paloare și transpirație a pielii și este plină de riscul producerii unui șoc cardiogen. Cea mai frecventă cauză a CS este infarctul miocardic extins. Edemas aici nu joacă un rol cheie, așa că nu vom lua în considerare în detaliu OCH în acest articol.
Suntem mai interesați de insuficiența cardiacă cronică. Se dezvoltă în boli cardiace ischemice, cardiomiopatii, boli sistemice de țesut conjunctiv, ateroscleroză, defecte cardiace congenitale și dobândite și multe alte boli. Dar toți au un singur lucru - patogenia edemului. În CHF, funcția contractilă a inimii este treptat perturbată, rezultând că nu poate pompa sângele în volumul necesar. Cu CHF pe partea dreaptă, sângele nu "merge" în cercul mic și rămâne în circulație mare, manifestându-se ca edem al membrului inferior, hepatomegalie, durere în hipocondrul drept, ascită, hidrotorax, la bărbați - edem scrotal. Pielea peste edem este albastru, deoarece sângele este slab în oxigen și bogat în dioxid de carbon. Înfrângerea părților stângi ale inimii duce la edemul plămânilor, în urma căruia se aude șuierăi, pacientul își asumă o poziție forțată (capul ridicat), se observă o scurtă durată a respirației. Această condiție este periculoasă pentru viața pacientului și necesită un tratament urgent.
Boala renală, caracterizată prin pierderea unor cantități mari de proteine ​​în urină, duce la edeme hiponcotice. Albuminul joacă un rol major în menținerea presiunii oncotice (deoarece acestea sunt hidrofile) și sunt primii care au fost pierduți de organism în caz de insuficiență renală (deoarece sunt mici). Edemurile apar în zonele cu țesut subcutanat piercing: pleoapele, vulva, stomacul; pielea deasupra lor este caldă și palidă. În cazurile severe, anasarca se poate dezvolta. Glomerulonefrita acută și cronică este cea mai frecventă cauză a edemului renal.
Ficatul îndeplinește funcția de sinteză a proteinelor, prin urmare, diverse ciroze, hepatite acute și exacerbarea hepatitei cronice duc la hipoproteinemie și edem hiponcotic.

Edemul articular apare numai în zona articulației, adică este local. Identificat în multe boli sistemice și articulare: artrita reumatoidă, artrita reactivă, artrita cu SLE, psoriazis, etc. Pacienții se pot plânge de rigiditatea dimineții în articulații.

La femeile gravide, umflarea gleznelor mici în perioadele târzii este considerată normală, dar dacă se observă umflarea picioarelor și a coapsei, se poate presupune un dezechilibru apă-electrolitică.

Ediția ciclică. Mulți au auzit de PMS (sindrom premenstrual). Baza schimbărilor în ceea ce privește bunăstarea femeilor este schimbările hormonale ciclice. Cu o insuficiență relativă a progesteronului, apare edeme ușoare, rezultând o ușoară umflare a picioarelor și a picioarelor, amețeli, dureri de cap, iritabilitate.

Venitul venos este perturbat în bolile acute și cronice ale venelor. Patologia cronică este venele varicoase ale extremităților inferioare.
Cel mai frecvent este detectată în jumătatea de sex feminin după naștere și în menopauză, care este asociată cu modificări hormonale. Cauza bolii este slăbirea supapelor dintre vene profunde și superficiale, sângele prin vene perforante curge în vene superficiale datorită forței gravitaționale pe ea. Boala progresează treptat. În stadiile inițiale există dureri dureroase, senzație de greutate în picioare, oboseală rapidă la mers sau în picioare, crampe de noapte, mâncărime; ulcerul trofic se unește mai târziu, datorită edemului persistent, țesutul subcutanat se îngroațește. Varile varice sunt de obicei observate pe ambele picioare, dar severitatea manifestărilor poate varia.

Tromboza venoasă profundă a picioarelor. Sindromul dureros este foarte diferit de cel sanatos. În funcție de curs (acută sau cronică), umflarea este în creștere, durerea în mușchiul gastrocnemius apare atunci când mersul pe jos, palparea, temperatura pielii peste edem este crescută.

Edemul ortostatic apare în timpul unei șederi prelungite într-o singură poziție. Prin urmare, dacă există o plimbare lungă cu mașina, atunci este mai bine să faceți opriri frecvente și să vă încălziți. Această condiție nu necesită tratament.
Edemul asociat cu drenaj limfatic afectat apare ca urmare a bolilor congenitale și dobândite ale sistemului limfatic. În cazul aplasiei congenitale a capilarelor limfatice, edemele sunt localizate simetric pe picioare și coapse, pielea din această zonă este palidă cu leziuni trofice - limfedem. Simptome complet diferite indică deteriorarea colectorilor. Cu ea, un picior devine de câteva ori mai gros decât celălalt, pielea se schimbă în etape - de la limfedem până la fibroza țesutului total. Această patologie se numește elefantiază. Afecțiunile limfatice dobândite sunt observate în limfangită, care se poate transforma în elefantiază secundară. Limfangita este caracterizată de febră, slăbiciune, local - roșu (reticular sau sub formă de dungi), umflare, hipertermie.

Efectele medicamentului pot apărea ca urmare a administrării următoarelor grupe de medicamente: mineralcorticosteroizi, corticosteroizi, AINS, androgeni, estrogen, blocante ale canalelor de calciu etc.
Când bolile gastrointestinale, cum ar fi gastrita cronică, enterită, colită, limfangiectazaii intestinală (enteropatie exudativă), sprue, proteina de clivaj rupte sau a aportului de aminoacizi.

Cu aport insuficient de proteine, edemele "foame" se pot dezvolta. În epoca noastră, ele sunt rare (în timp de război și vegani). Edem în cașexie - în cancer și boli infecțioase.

Edemul idiopatic apare la femeile de vârstă mijlocie. Polietiologic (modificări hormonale, stres, sarcină în istorie). Suma acestor factori conduce la o dysreglare centrală a metabolismului apei-sare. Dimineața, umflarea este mai pronunțată pe membrele superioare și pe față, seara "coboară" pe membrele inferioare. Retenția de lichide se alternează cu perioade de urinare grele. Diferențiați acest tip de edem numai prin eliminarea motivelor de mai sus.
Am repetat pe scurt etiologia și patogeneza edemului, afectând ușor clinica. Acum vom efectua diagnosticul diferențial, iar Casa va fuma nervos deoparte.

Diagnostic diferențial

Deci, din 11 tipuri de edeme, putem exclude imediat edemul ortostatic, deoarece nu necesită tratament și trece rapid. Facem aproape același lucru pentru edemul ciclic: folosim tactici de așteptare, numai mai mult. La urma urmei, dacă pacientul face alte plângeri legate de sindromul premenstrual, atunci poate și edemul este asociat cu acesta. Dar, în general, lăsați-l să meargă la ginecolog. ICP exprimat poate indica patologia ginecologică. Apoi, umflarea gravidă. După cum sa convenit, dacă gleznele sunt umflate, atunci nu ne vindecăm. Dacă analiza urinei nu indică patologia renală, vom monitoriza echilibrul apă-sare. Edemul extensiv, proteinuria și alte "bucurie de rinichi" - trimiteți obstetricianilor și ginecologilor și nefrologilor.

Ne vom ocupa de edemul articular. Dacă un pacient are un istoric de LES, psoriazis și orice alte boli sistemice ale țesutului conjunctiv, lăsați-l să treacă un test de urină general și să meargă la un reumatolog. Trebuie să mergeți la ea, dacă articulațiile sunt umflate, supraîncălzite, doar hyperemic.

Edemurile (de obicei ascită) în bolile hepatice se dezvoltă numai în cazuri foarte avansate. Majoritatea pacienților știu deja că au ciroză și hepatită. Și alte simptome clinice indică o etiologie hepatică. Când hepatita - este o febră în timpul exacerbărilor, sindromul hemoragic și dispeptic, hepatosplenomegalia și, uneori, icterul. Cu ciroză, icter, mărime fictivă gigantică, "cap de meduze" (rar), hemoragie, dispepsie și multe altele.
Umflarea inimii și a insuficienței renale diferă în funcție de culoare, temperatură, locație, dependență de poziția corporală și timpul zilei, consistență, prezența dificultății respiratorii, posibilitatea unor modificări trofice. Acum, în ordine.

În insuficiența cardiacă: pielea peste umflarea albastru, rece, umflare se extinde de jos în sus, la pacienții ambulanți este mai pronunțată pe picioare, la țintuiți la pat - pe partea din spate, iau în după-amiaza, testovatoy consistenta, pit sensibil la presiune pentru o lungă perioadă de timp nu trece, nu este dificultăți de respirație, în curs de dezvoltare, ulterior, trofice ulcere, dermatită, etc.

În insuficiența renală: pielea trebuie să fie umflarea palid și cald, umflarea este exprimat în zonele cu grăsime pronunțat subcutanat (pleoape, abdomen, organele genitale), nu există nici o dependență de poziția corpului, umflarea dimineața sunt mai pronunțate decât seara; umflarea este moale și mobilă, nu există dispnee, tulburări trofice nu se dezvoltă.
Rămâne diferențierea edemului în tulburările de scurgere venoasă și limfatică.

Varicele varice ale extremităților inferioare sunt ușor de identificat: este prezentă în aproape toate femeile de peste 40 de ani, uneori mai tinere, cu noduli venoși dilatați de formă neregulată deasupra pielii, o clinică cu "picioarele obosite", edeme disparând dimineața. Chirurgii testează Trendelenburg-Troyanov, Pretta și alții.

Edemul cu vene varicoase

Nu veti confunda elefantioza cu insuficienta venoasa - un picior este de multe ori mai gros decat celalalt, putregaiuri despicate, separate de pliuri adanci, atarna pe ea. În primele etape, pielea este palidă sau normală.

Aplasia congenitală a capilarelor limfatice și a venelor varicoase. Ambele boli sunt caracterizate de edem, dar pielea de deasupra lor are o culoare diferită: prima este de culoare palidă sau normală, iar cea de-a doua are convulsi venele albastre care cresc deasupra suprafeței pielii. Lymphostasis, de asemenea, manifestat la o vârstă fragedă și este adesea asociat cu alte malformații, varice - in varsta de peste 40 de ani, cu dermatita varicos frecvente si rani, iar la lymphostasis au format movile din VLS.

Limfangita și DVT. Limfangita se manifestă prin hiperemie de-a lungul vaselor inflamate, sub forma unei grătare sau a unei benzi, în funcție de structura vasului inflamat și a DVT - prin cianoză pe o venă groasă, densă și în jurul acesteia. Cu DVT, există durere atunci când mersul pe jos și palparea adâncă a piciorului, adică durerea musculară și cu limfangita - durerea de-a lungul vasului limfatic inflamat.

Am examinat unul dintre cele mai importante subiecte clinice și am repetat patogeneza și simptomele multor boli. Acum, Dr. House fumează nervos pe margine.

Surse: Mukhin N. A. Propedeutica bolilor interne
Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnosticul diferențial al bolilor interne

Jurnalul de Medicină de Urgență 3 (28) 2010

Înapoi la număr

Diagnosticul diferențial în sindromul edematos în practica terapeutului

Autori: Mișina I., Academia de Stat din Ivanovo, Rusia
Rubrică: Medicină de familie / Terapie, Medicină de urgență

Edemul membrelor este o plângere obișnuită a pacienților (a patra dintre cele mai frecvente cauze ale căutării de asistență medicală). Acest lucru se datorează faptului că umflarea este vizibilă, este privită de pacient ca o manifestare a bolii și provoacă anxietate din punct de vedere cosmetic, în special la femei. Din aceste motive, de îndată ce pacienții observă umflarea, ei solicită imediat asistență medicală. Pacienții cu sindrom edematos se găsesc în practica clinică a medicilor de diferite specialități. Adesea, prezența edemului este tratată ca un semn al dezvoltării unei patologii a sistemului venos la un pacient. Acest lucru se datorează fricii naturale a medicului de a pierde o tromboză venoasă sau o leziune cronică severă a patului venos, care ar putea duce la dizabilitate sau chiar moartea pacientului. Între timp, cauzele dezvoltării sindromului edemelor sunt foarte diverse și o evaluare incorectă a situației clinice poate duce la erori serioase în strategia de tratament. De aceea este atât de important să se efectueze corect un diagnostic diferențial al edemelor de extremități inferioare. Edemul este o creștere a dimensiunii unei anumite părți a corpului, datorită acumulării excesive a fluidului interstițial. Ele pot fi rezultatul unei creșteri a permeabilității capilare, a unei obstrucții a fluxului de sânge venos sau a limfei sau a acumulării de lichid în țesuturi ca rezultat al scăderii presiunii oncotice în plasmă sanguină [1, 2].

Dezvoltarea sindromului edemic poate fi o consecință a bolilor patului vascular sau a sistemului musculo-scheletal al extremităților inferioare, precum și o manifestare a unui număr de boli interne [3, 4]. Aceste boli și afecțiuni patologice sunt bine cunoscute terapeuților și medicilor spitalelor specializate:

1) insuficiență cardiacă cronică;

2) insuficiență renală însoțită de sindrom nefrotic sau nefritic acut (glomerulonefrita, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică, nefropatia gravidă artrita, reumatoidă, lupus eritematos sistemic, leucemie limfocitară, boala Hodgkin);

3) presiunea venoasă crescută: insuficiența supapelor venoase, boala varicoasă, tromboza venoasă acută și consecințele acesteia, comprimarea venelor din exterior ca rezultat al creșterii tumorii;

4) hipoproteinemie datorită:

- consum insuficient de proteine ​​(post alimentar, nutriție necorespunzătoare);

- tulburări digestive (insuficiență pancreatică exocrină);

- digestia insuficientă a proteinelor (rezecția unei mari părți a intestinului subțire, deteriorarea peretelui intestinului subțire, enteropatia cu gluten);

- Încălcări ale sintezei albuminei (cu boli hepatice);

- pierderea de proteine ​​(enteropatie exudativă);

5) încălcarea drenajului limfatic:

- elefantiazei cu erizipel recurent;

- obstrucția filariasului tractului limfatic (filariasis);

- limfedem post-traumatic, care combină obstrucția limfatică și venoasă;

6) reacții alergice (angioedem);

7) umflarea bolilor articulațiilor mari (deformarea osteoartritei, artrita infecțioasă, artrita reactivă);

8) creșterea presiunii hidrostatice în timpul administrării anumitor medicamente (de exemplu, nifedipină);

9) edem mixt.

Algoritm pentru diagnosticul diferențial în detectarea edemelor periferice

Când faceți un istoric al unui pacient cu edem periferic, cele mai valoroase informații pot fi obținute utilizând următoarele opt întrebări [5]:

1. Când a apărut inițial edemul?

Legătura cu factorul tranzitoriu este deosebit de importantă pentru tromboza venoasă profundă (edem acut), în timp ce edemul limfatic este o caracteristică clinică importantă a vârstei pacientului. Edemul limfatic edificator (femeile sunt de 9 ori mai multe sanse decât bărbații) încep de obicei înainte de vârsta de 40 de ani; tipice pentru apariția lor este considerată perioada de menarche, iar edemul limfatic obstructiv apare aproape întotdeauna după 40 de ani.

2. Observi durerea în membrul afectat?

Durerea acută indică tromboflebita, edemul limfatic inflamator sau patologia osteomusculară. Durerea trebuie să fie distinsă de durere la palpare, deoarece, în ciuda faptului că ambele simptome sunt prezente în toate condițiile de mai sus, sensibilitate și durere în absența păcii este văzută de obicei, atunci când edemul grăsime - hiperlipidemie.

3. Reduce umflarea peste noapte?

Edemul în insuficiența venoasă cronică (CVI) și edemul ortostatic scad când membrul este crescut noaptea. tumefiere comune pot fi mutate în alte părți ale corpului, care depinde de poziția în pat (de exemplu, înapoi) la pacient iluzia că acestea sunt reduse; edemul limfatic atunci când ridicarea unui membru scade încet și adesea nu complet.

4. Aveți dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice normale sau în poziție orizontală?

Un răspuns afirmativ la această întrebare este cu siguranță în favoarea bolilor de inimă.

5. Aveați infecții renale sau albuminurie?

Prezența acestor date anamnestice cheie este în favoarea originii renale a edemelor.

6. Aveați hepatită sau icter?

Pacienții cu afecțiuni hepatice cronice, a căror severitate este suficientă pentru apariția edemului, au de obicei unul sau ambele semne anamnestice. Când colectați istoricul, trebuie să întrebați despre consumul de alcool.

7. Sa schimbat apetitul, greutatea corporală și comportamentul intestinului? Schimbările în oricare dintre acești indicatori pot avertiza medicul în legătură cu posibilitatea edemelor rare, dar grave, asociate cu o încălcare a aportului sau a absorbției alimentare.

8. Luați medicamente, pilule sau capsule?

Medicamentele, promovând retenția de lichide, includ hormoni medicamente (estrogen, progesteron, testosteron), medicamente antihipertensive (alcaloizi din Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, clonidină, blocante ale canalelor de calciu din seria dihidropiridinic), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (fenilbutazona, naproxen, ibuprofen, indometacin), antidepresive (inhibitori ai monoaminooxidazei).

La examinarea unui pacient cu edem periferic, trebuie clarificat [1, 2]: 1) rata de formare a edemelor (edem acut sau cronic); 2) dacă edemul acut este bilateral sau unilateral. Dacă edemul este acut și unilateral, trebuie mai întâi să fie excluse tromboza venelor profunde ale tibiei; 3) dacă edemul este cronică unilaterală, atunci fosa rămâne sub presiune în zona edemului? Numai edemele limfatice nu părăsesc fosa, ele sunt localizate, de regulă, pe spatele picioarelor, nu dispar în poziția ridicată a extremităților. Nivelul blocadei limfatice este vizualizat utilizând limfografia. Dacă edemul este cronic, unilateral și lasă o fosea, edemul unei vase venoase este probabil. Pentru a confirma această ipoteză, se efectuează un examen fizic, în timpul căruia este posibil să se detecteze:

- modificări caracteristice ale pielii (indurare, dermatită, ulcere);

- pierderea tonusului muscular și scăderea reflexelor în membrul paralizat asociată cu scăderea tonusului vascular;

- Chistul Becker ca o cauză a compresiei venei popliteale cu dezvoltarea flebostazei în timpul palpării fosei popliteale.

În edeme cronice bilaterale trebuie excluse:

- insuficiență cardiacă cronică;

- insuficiență renală cronică;

- efectele secundare ale medicamentelor.

La examinarea pacienților cu edeme cronice bilaterale ale extremităților inferioare, trebuie acordată atenție următoarelor simptome:

1) prezența icterului, "bastoane", telangiectasia, ginecomastia poate fi o manifestare a cirozei hepatice;

2) creșterea tensiunii arteriale poate fi asociată cu afectarea funcției renale;

3) respirația șuierătoare în plămân în timpul auscultării poate fi o manifestare a sindromului de obstrucție bronșică asociată cu insuficiența ventriculului drept;

4) cianoza, prezența mușchilor inimii poate indica insuficiența cardiacă cronică ca cauză a edemului.

Screeningul de examinare în laborator a unui pacient cu edem periferic pe bază de ambulatoriu trebuie să includă [1, 2]:

1) analiza de urină (pentru detectarea proteinuriei). Dacă este pozitiv, se efectuează un test de proteinurie zilnic pentru a clarifica prezența sindromului nefrotic;

2) creatinina serică este crescută în disfuncția renală;

3) albumină serică sub sindromul deficienței hepatocelular redusă (în paralel cu reducerea protrombină), sindrom nefrotic (în paralel cu prezența proteinuriei).

Instrumentele instrumentale care ajută la stabilirea diagnosticului de CVI sunt ultrasunetele Doppler (USDG) și ultrasunetele (US) angioscanning ale vaselor de extremități inferioare. Dacă se suspectează chistul Becker, trebuie efectuată o examinare cu ultrasunete a articulației genunchiului.

Potrivit mărturiei pentru a clarifica cauza edemului ca un terapeut ambulator poate fi numit:

1) radiografia toracelui, care vă permite să detectați o modificare a conturului inimii în cazul insuficienței cardiace cronice, prezența exudatului pleural în caz de insuficiență hepatică și renală severă;

2) electrocardiografia, care permite identificarea semnelor de hipertrofie a atriului drept și a ventriculului drept în hipertensiunea pulmonară;

3) ecocardiografie, care dezvăluie semne de hipertensiune pulmonară, disfuncție sistolică sau diastolică în insuficiența cardiacă cronică.

Indicațiile pentru trimiterea la o consultare specializată sunt:

- sindrom nefrotic (nefrologist consultativ);

- CVI, presupusă limfostază, tromboză venoasă și tromboflebită (consultarea chirurgului vascular);

- ciroza hepatică (consultarea unui gastroenterolog).

Edemul cardiac ca manifestare a insuficienței cardiace

La pacienții cu insuficiență cardiacă cronică sunt detectate afecțiuni cardiace (defecte, cardioscleroză aterosclerotică, infarct miocardic, anevrism cardiac, cardiomiopatie congestivă etc.). Extinderea limitelor inimii de diferite grade, hepatomegalie. Se observă adesea aritmii, în special fibrilația atrială. Caracterizat de poziția ortopneei, oliguriei, nocturii, congestiei în plămâni, umflarea venelor gâtului. Dezvoltarea edemului, de obicei precedată de dificultăți de respirație. Umflarea crește încet, de obicei se răspândește de jos în sus. Ele sunt simetrice, puțin deplasate. Se ia în considerare dependența pronunțată a edemului de poziția corpului: apariția pe picioare a pacienților care se plimbă și pe partea inferioară a spatelui la pacienții cu pat. Edemul este, de obicei, mai puternic seara. Ele sunt caracterizate de o consistență pastă, iar atunci când este presată, o fosa rămâne o perioadă lungă de timp. Pielea din zona edemului este rece, cianotică. Cu existența prelungită a edemelor, apar modificări cutanate trofice, fisuri și dermatită. În cazurile severe (anasarca) umflarea externă combinată cu ascita, hidrotorax, cel mai adesea - cu hydropericarditis - o-mana dreapta, cel puțin.

Umflarea asociată cu afecțiuni renale

Hipoproteinemia (mai mică de 50 g / l) poate apărea cu edem hiponcotic. În același timp, deficiența albuminei (mai mică de 25 g / l), care are o activitate osmotică semnificativ mai mare decât globulinele, are o importanță deosebită.

Edemul în sindromul nefrotic apare în primul rând în locurile cu cel mai slab țesut subcutanat: pe față (în special pe pleoape), pe peretele abdominal anterior, în zona genitală. Dispneea nu este caracteristică. Nu există nici o dependență de poziția corpului. Treptat, umflarea poate atinge gradul anasarca. Adesea, acestea sunt însoțite de ascite, rareori de hidrotorax. Oliguria este opțională. Caracterizat prin proteinuria ridicată (zilnic - mai mult de 3 g), hipoproteinemie, disproteinemie, hiperlipidemie, de multe ori - abundenta in urina de cilindri (granular, gras, ceros) zhiropererozhdennogo și epiteliului renal. Atunci când sindromul nefrotic este neclar, este indicată o biopsie a rinichiului.

Edemul nefritic este cel mai adesea observat în glomerulonefrita acută sau cronică (fără sindrom nefrotic), care apare în legătură cu o scădere a încărcăturii de filtrare a sodiului și o creștere a permeabilității peretelui capilar. Dezvoltarea rapidă a edemului este caracteristică (în câteva zile). Cu toate acestea, ele pot apărea uneori mai devreme decât modificările în urină. Edemurile sunt exprimate moderat, localizate în locuri cu celuloză cea mai liberă (pleoape, față), mai puternice dimineața, mai degrabă moi și mobile. Pielea peste zona edemului este caldă și palidă. Modificările trofice nu sunt caracteristice. Adesea, umflarea este combinată cu oligurie, hipertensiune. Aproape întotdeauna există sindromul urinar (proteinurie moderată, hematurie, cilindruria). Semnele de laborator ale sindromului nefrotic sunt absente.

Edem în bolile hepatice

Edemul provocat de hipoalbuminemia în afecțiunile hepatice se poate manifesta în stadii foarte avansate de boală hepatică severă (hepatită cronică, ciroză) cu afectarea semnificativă a funcției de sinteză a albuminei din ficat. În majoritatea cazurilor, boala hepatică este dominată de sindromul ascitic (adesea în combinație cu hidrotoraxul pe partea dreaptă).

Sindromul edematos în bolile articulațiilor

În afecțiunile articulațiilor, sindromul edemat are o imagine foarte specifică. Spre deosebire de toate celelalte variante de edem al membrelor, "articularul" este local. Apare în zona articulației afectate, care nu se răspândește în direcția distală sau proximală. Manifestarea edemului este în mod clar asociată cu apariția altor simptome - durere în articulație, agravată foarte mult de flexie și extensie, limitarea volumului mișcărilor active și pasive. Mulți pacienți notează așa-numitele probleme de pornire - rigiditate articulară dimineața după o noapte de odihnă, care trece după 10-20 de minute de mișcare. Regresia edemului este observată ca scutirea evenimentelor inflamatorii, următorul episod acut de edem apare din nou. La unii pacienți cu gonartroză, este posibilă umflarea sau pastoritatea piciorului inferior și a zonei superioare a axinei. Mecanismul debutului acestui simptom este asociat cu compresia vaselor colectorului limfatic medial cu edeme marcate ale țesutului subcutanat în zona articulației genunchiului.

Umflarea gravidă

Cu o sarcină normală, umflarea gleznelor în perioadele ulterioare este destul de comună. Dezvoltarea picăturilor la femeile gravide este asociată cu metabolismul de apă-sare afectat și circulația sanguină în sistemul capilar și precapilar, ca urmare a unei modificări neuroendocrine. De obicei, picăturile de femei gravide sunt detectate după a 30-a săptămână de sarcină, mai puțin frecvent - mai devreme. Se atrage atenția asupra unei creșteri mai semnificative a greutății corporale (1-2 kg pe săptămână, în timp ce în timpul sarcinii normale este de 300-400 g pe săptămână). Inițial, umflarea apare pe picioare și scorțișoare, apoi se ridică mai sus. Chiar și cu edeme mari, ascită și hidrotorax nu sunt observate. Starea generală rămâne satisfăcătoare. Spre deosebire de nefropatia gravidă, nu există schimbări în urină (în special, nu există proteinurie) și hipertensiune arterială. Prognosticul este de obicei favorabil. În cazuri rare, este posibilă trecerea la nefropatia femeilor însărcinate.

Ciclu de umflare

Ediția ciclică în așa-numitul sindrom premenstrual este cauzată aparent de dezechilibrul hormonal (exces de estrogen și deficit de progesteron), care afectează permeabilitatea vasculară și contribuie la retenția sodiului și a apei. Eșecul luteului corpului și ciclurilor anovulatorii sunt adesea detectate. În a doua jumătate a ciclului, de obicei există o ușoară umflare a picioarelor și picioarelor. Umflarea gingiilor este posibilă. Uneori există amețeli, care sunt asociate cu edemul structurilor urechii interne. În plus, există slăbiciune, iritabilitate, dureri de cap, tulburări de somn (insomnie sau somnolență excesivă), uneori - stare depresivă. După încetarea menstruației, aceste fenomene scad rapid și dispar.

Umflarea asociată cu debite venoase afectate

Varurile varicoase ale extremităților inferioare sunt larg răspândite în rândul populației. Mult mai des se observă la femeile cu vârsta peste 40 de ani. Se întâlnesc adesea alte semne ale slăbiciunii congenitale a țesutului conjunctiv în organism: hernie de localizare diferită, hemoroizi, flatfoot. În majoritatea cazurilor, sunt implicate venele extremităților inferioare, ramurile marii vene saphene. Caracterizat printr-o evoluție lentă, treptată a bolii. Inițial, există un sentiment de greutate la nivelul picioarelor, uneori - dureri dureroase, contracții musculare deranjante pe timp de noapte. După o lungă plimbare sau în picioare, se observă pastoritatea picioarelor și picioarelor. Mai târziu, se poate alătura pielea dureroasă. Umflarea picioarelor este mai pronunțată seara, diminuându-se peste noapte. Durerea este mai des unilaterală, și într-un proces bilateral, asimetric. Într-un stadiu târziu al bolii, ulcerul trofic, dermatita, eczemul, erizipelul recurent sunt asociate. Edemul devine dens datorită inducției țesutului subcutanat, crește cu complicația procesului de tromboflebită, limfangită. Diagnosticul se face, de regulă, în timpul inspecției. Se evaluează diferența dintre volumul membrelor (măsurarea cu bandă) și asimetria temperaturii pielii. Pentru a evalua capacitatea funcțională a aparatului de supapă a venei (comunicare și adâncime), sunt folosite Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta și alte teste descrise în detaliu în manualele chirurgicale.

Tromboza venelor profunde ale picioarelor inferioare (mai frecvent venele tibiale anterioare și posterioare, sinusurile venoase ale mușchiului soleus etc.) este în mare parte secundară (în cazul bolilor venelor superficiale), mai puțin frecvent - primar. Leziunea primară este promovată de prezența aderențelor venoase, septului, comprimării venei a formațiunilor ligamentoase tendon-ligament. Caracterizat prin dureri la nivelul mușchilor de vițel, care sunt agravate de mișcările articulației gleznei. Există o umflare moderată a tibiei în zona gleznei (pentru a clarifica prezența edemului, circumferința ambelor tibii ar trebui măsurată pe zone simetrice). Febră locală observată, sensibilitate la palparea mușchilor piciorului.

Următoarele simptome de diagnostic sunt verificate:

- Homansa: în poziția unui pacient culcat, mișcarea piciorului în direcția din spate cauzează durere în mușchii vițelului;

- Moise: în caz de tromboflebită a venei profunde, durerea apare în timpul compresiei piciorului inferior în direcția anteroposterioară și nu apare atunci când compresia este laterală (cea din urmă este caracteristică miozitei și bolilor inflamatorii ale țesutului subcutanat);

- Lovenberg: când treimea mijlocie a piciorului este comprimată cu manșetă de sfigmomanometru, apar senzații dureroase la presiuni sub 150 mm, în timp ce la o persoană sănătoasă se observă ușoare dureri numai la presiuni de 180 mm și mai mult.

Sindromul post-tromboflebitic este o consecință a trombozei venoase profunde acute acute (după care rămâne o recanalizare parțială a lumenului venei), precum și a flebosclerozei și a insuficienței venoase a supapelor, conducând la debite venoase afectate cronice. În legătură cu hipertensiunea venoasă din venele afectate, există o descărcare patologică a sângelui în venele subcutanate cu dilatarea secundară a varicozei. Cel mai adesea afectează vasele profunde ale picioarelor, mai puțin frecvent - segmentul venos din ileo-șold. În rândul pacienților predomină femeile în vârstă de 30-60 de ani. Umflarea picioarelor este cea mai pronunțată pe picioare, cu atât mai puțin pe șolduri. Ele cresc seara, cu picioarele prelungite, scaderea pozitiei predispuse, mai ales cu un picior ridicat. Micul este umflarea, dacă circumferința piciorului este mărită cu 2 cm în comparație cu un picior sănătos, gravitatea medie - cu 2-4 cm, o umflare ascuțită dă o creștere de peste 4 cm. Umflarea este însoțită de un sentiment de greutate, durere la nivelul piciorului, durere de desen, agravată de efort fizic. Când este apăsat, gaura nu rămâne, de obicei. Pielea piciorului inferior este atrofizată, scalpul dispare. Se poate observa pigmentarea maronie difuza sau pata a pielii, in special in partea inferioara a piciorului, precum si cianoza. De regulă, există vene superficiale varicoase secundare ușor pronunțate. Spre deosebire de varicele primare din sindromul postromboflebitic, venele varicoase sunt nesemnificative, iar tulburările trofice (până la ulcerul trofic) sunt pronunțate.

limfostazom

Elefantiaza primară (idiopatică) este un defect determinat genetic în vasele limfatice ale picioarelor la nivelul rezervorului. Această boală este mai frecventă la femeile mai tinere. Puffiness poate apărea mai întâi pe un picior; atunci ambele picioare sunt implicate în proces. Dar asimetria este de obicei păstrată. Procesul trece prin trei etape: limfedem (edem limfatic ușor); tranzitorie, cu dezvoltarea treptată a modificărilor fibroase în partea distală a membrelor; fibrudame (cu fibroza tisulară totală). În prima etapă, edemul este inconstant. Ele cresc în condiții de temperatură ridicată și în decursul unei perioade prelungite de timp, scăderea în poziția predispusă. Consistența este testovataya, cu presiune există o fosea. Pielea nu se schimbă, este ușor deplasată, palidă. Apoi, părțile distal ale membrelor sunt compacte, pielea se îngroșă, se mișcă slab și nu există o fose când este presată. Cu o evoluție ulterioară, hiperkeratoza, papilomatoza, proliferarea țesuturilor sub formă de movile fără formă ("perne"), separate prin pliuri adânci, se alătură. Caracterizată prin transpirație crescută și hipertricoză pe partea afectată. Complicațiile se cuplează: limforee în cazul leziunilor cutanate (edemele pot să scadă), dermatită, ulcer trofice, pot dezvolta o infecție purpură-septică.

Elephantiasisul secundar se dezvoltă după erizipetele recurente, limfadenita și limfangita, pioderita, vaginita cronică și proctitisul, comprimarea vaselor limfatice prin cicatrici după leziuni mecanice, arsuri profunde. Această complicație este posibilă și după radioterapie și în cazul îndepărtării chirurgicale a vaselor limfatice colectoare și a ganglionilor limfatici la pacienții cu cancer. Manifestările clinice sunt similare cu cele observate în elefantiza primară. Pentru diagnosticarea celor mai importante este istoria potrivită. Când limfografia a evidențiat inflexibilitatea vaselor limfatice. Deseori găsită limfangiectasia multiplă.

Edem idiopatic

Edemul idiopatic apare adesea la femeile de vârstă mijlocie (35-50 de ani) care sunt predispuse la tulburări supraponderale și autonome, în special la menopauză. Edemul idiopatic este, de obicei, mic, moale, apare pe picioare și ghimpe până la sfârșitul zilei, dimineața pot fi pe pleoape și degete (este dificil de pus pe inel), mai pronunțată în vremea caldă. Perioadele de retenție a fluidului pot fi înlocuite spontan de perioade de diureză abundentă cu apariția unei slăbiciuni generale. În cele mai multe cazuri, umflarea trece pe cont propriu. Dozele mici de antagoniști ai aldosteronului (verospiron) sunt eficiente.

Insuficiență venoasă cronică

CVI este în prezent cea mai urgentă problemă în practica terapeutică din cauza prevalenței ridicate a bolilor cronice venoase (CVD) ale extremităților inferioare atât în ​​rândul populației în vârstă de muncă, cât și în rândul vârstnicilor și senililor. Incidența patologiei venoase cronice la populația adultă în ansamblu este de aproximativ 30%, ajungând la 80% în grupurile de vârstă mai înaintată. Din păcate, în practica actuală, există un anumit stereotip al acțiunilor medicului terapeut atunci când un pacient prezintă plângeri caracteristice unei boli venoase: pacientul primește imediat referire la un chirurg, un flebolog, etc. În același timp, doar 10-15% dintre pacienții cu insuficiență venoasă cronică au nevoie de tratament operativ și agenți conservativi, compresie elastică și farmacoterapie, stau la baza programului de tratament pentru BCV. Participarea activă a terapeuților medicului la diagnosticarea și tratamentul bolilor cardiovasculare, numirea în timp util a agenților terapeutici împiedică dezvoltarea unor forme severe severe (boli trofice, edem) și complicații (tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară).

Baza dezvoltării bolii pulmonare cronice reprezintă o încălcare a tonusului și restructurarea pereților venelor inferioare ca rezultat al inflamației aseptice cronice, formarea insuficienței supapelor și deteriorarea țesuturilor suprafeței inferioare ca urmare a agresiunii leucocitelor. Aceste caracteristici ale patogenezei CVD explică faptul că intervenția chirurgicală nu rezolvă problemele la majoritatea pacienților. Intervenția operativă, din nefericire, nu poate restabili tonul venos, elimina edemul, prevenind efectele negative ale activării leucocitelor. În acest sens, agenți terapeutici care acționează asupra principalelor mecanisme ale patogenezei bolii devin relevante.

Algoritmii acțiunii terapeutului la detectarea unui pacient cu BCV [7]:

1. Determinați nevoia de intervenție chirurgicală.

2. Dacă există contraindicații pentru tratamentul chirurgical sau refuzul pacientului de a fi supus unei intervenții chirurgicale, terapeutul trebuie să prescrie un tratament conservator și să recomande observarea dispensară.

3. Atunci când se identifică variante CVD care necesită îngrijiri chirurgicale și absența contraindicațiilor pentru intervenții chirurgicale, terapeutul trebuie să se adreseze pacientului unui chirurg policlinic.

4. În cazul unei situații acute (varicotromboflebită, tromboză venoasă profundă), terapeutul trebuie să adreseze pacientului consultația urgentă pentru chirurg. Acesta din urmă, când confirmă diagnosticul, asigură că pacientul este spitalizat într-un spital chirurgical.

Metode de tratament pentru afecțiuni pulmonare cronice. Marea majoritate a pacienților cu CVI prezintă o terapie de compresie prelungită, regulată, în ambulatoriu, de preferință cu ajutorul ciorapilor de compresie medicală. Aceste articole de îmbrăcăminte sunt împărțite în preventiv și curativ (în funcție de cantitatea de presiune exercitată în zona brațului superior), selectate prin măsuri individuale și vândute în farmacii sau magazine de specialitate. Contraindicațiile la utilizarea instrumentelor de compresie sunt leziunile cronice obliterante ale arterelor la nivelul extremităților, cu o scădere a presiunii sistolice regionale asupra arterelor tibiale sub 80 mm Hg. (conform USDG). Utilizarea acestei metode de tratament poate fi dificilă în perioada de exacerbare a artrozei articulațiilor genunchiului și gleznei, în sezonul fierbinte, cu intoleranță individuală la produsele de comprimare.

Farmacoterapia KhSV vizează normalizarea structurii și funcției peretelui venoase, precum și stoparea agresiunii leucocitare - una dintre cauzele principale ale complicațiilor trofice în această patologie.

În cele mai multe situații clinice, tratamentul ideal pentru tratarea bolnavilor cu afecțiuni pulmonare cronice este detralexul, un protector universal al peretelui venoase și al aparatului de supapă, care are capacitatea de a suprima aderența leucocitelor în lumenul capilar, de a crește numărul vaselor limfatice funcționale și de a accelera transportul limfatic. Eficacitatea medicamentului detralex (fracțiunea micronizată a flavonoidelor) în legătură cu principalele simptome ale CVD (sentimente de greutate, căldură și durere la nivelul picioarelor, umflarea membrelor și ulcerul trofic până la 10 cm) a fost dovedită în numeroase studii randomizate controlate cu placebo multicentric (nivel de evidență A) tratamentul CV-urilor din membrele inferioare, luate în 2007

Simplitatea utilizării detralexului (2 tablete o dată pe zi seara), versatilitatea dozei standard și cursul tratamentului și o bună tolerabilitate ne permit să recomandăm acest medicament pentru utilizare pe scară largă în practica medicilor terapeutici ca o soluție inițială pentru detectarea inițială a pacienților cu edem veno-limfatic.

1. Ghid pentru asistența medicală primară. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - pag. 95-100.
2. Orientări clinice. Standarde pentru managementul pacienților. - Vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - pag. 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnosticul diferențial al bolilor interne: o abordare algoritmică: Trans. din engleză - M.: BINOM, 2007. - p. 44-5.
4. Diagnosticul sindromic al bolilor interne / Ed. GB Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - p. 152-66.
5. Taylor R.B. Diagnostic dificil: Trans. din engleză - M.: Medicina, 1992. - T. 2. - p. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Ce se ascunde sub masca sindromului edem? Un pacient cu edem de extremitate inferioară la o recepție terapeutică / Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnosticul și tratamentul bolilor cronice ale venelor la locul terapeutic. Recomandări metodice / Ed. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. și colab. Managementul tulburărilor cronice ale membrelor inferioare: Linii directoare conform dovezilor științifice // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Menținerea pacienților cu sindrom edematos

Despre articol

Pentru citare: Emelina E.I. Menținerea pacienților cu sindrom edemat // BC. 2015. №5. Pg. 259

Sindromul edematos în practica clinică apare la diferite grupuri de pacienți, fiind un criteriu clinic pentru decompensarea stării pacientului.

Sindromul edematos în practica clinică apare la diferite grupuri de pacienți, fiind un criteriu clinic pentru decompensarea stării pacientului. În special adesea terapeuți, cardiologi, nefrologi și, de asemenea, gastroenterologi se confruntă cu edeme. În diferite variante nosologice, dezvoltarea sindromului edemic provoacă necesitatea terapiei diuretice. La pacienții cu boli cardiovasculare și dezvoltarea insuficienței cardiace cronice (CHF), la pacienții cu sindrom edematos la diverse afecțiuni ale rinichilor, precum și la pacienții cu formarea de congestie a afecțiunilor hepatice, diureticele fac parte integrantă din tratament. Calitatea vieții acestor pacienți, adaptarea lor socială sunt determinate de prescrierea în timp util și adecvată a terapiei diuretice [1].

Detectarea sindromului de edem la un pacient stabilește sarcina unui diagnostic diferențial pentru medic, luând în considerare localizarea edemului, natura, simptomele clinice și datele anamnestice (Tabelul 1).
Retenția de lichide în organism și dezvoltarea sindromului edemic este una dintre manifestările frecvente ale CHF. Nivelul presiunii hidrostatice joacă un rol principal în patogeneza edemului care apare în diferite boli de inimă. Creșterea presiunii hidrostatice sporește filtrarea apei prin pereții capilarelor arteriale, complică absorbția acesteia din țesuturi prin pereții capilarelor venoase, ceea ce duce la formarea edemelor la această categorie de pacienți. În prezent, se știe că dezvoltarea edemelor periferice crește semnificativ frecvența spitalizărilor și deceselor la pacienții cu CHF. Dezvoltarea progresivă a remodelării cardiace cu retenție de lichid la pacienții cu CHF agravează prognosticul bolii, indicând necesitatea unei terapii eficiente cu diuretice [2].

În conformitate cu recomandările naționale ale OSSN, RKO și RNMOT pentru diagnosticarea și tratamentul CHF (2012 revizuire IV), diureticele ar trebui să fie utilizate la pacienții cu semne clinice sau instrumentale de stagnare [3].
Manifestările clinice ale retenției de lichide la pacienții cu CHF sunt apariția scurgerii respirației și edemului periferic, care caracterizează acumularea de lichid în spațiul extracelular. Având în vedere faptul că edemul periferic cel mai frecvent la pacienții cu CHF afectează membrele inferioare, acest simptom necesită un diagnostic diferențial aprofundat al edemelor la acest loc. O importanță deosebită în identificarea edemului extremităților inferioare la un pacient ar trebui acordată excluderii trombozei venoase profunde - o afecțiune clinică frecventă care apare cu un risc ridicat de complicații grave [4].
Trebuie avut în vedere faptul că mecanismele neurohormonale complexe sunt implicate în dezvoltarea sindromului edem la pacienții cu CHF, iar deshidratarea fără grijă provoacă doar efecte secundare și retenție de lichid rebound. De aceea, îndepărtarea fluidului reținut din corp este efectuată în trei etape principale [3, 5].

În prima etapă, lichidul în exces trebuie transferat din spațiul extracelular în patul vascular. Pentru punerea în aplicare a primei etape, se utilizează mai multe grupuri de medicamente. Scopul diureticelor oferă o scădere a volumului sanguin circulant și a presiunii hidrostatice, care contribuie la transferul fluidului din spațiul extracelular în patul vascular. În plus, în această etapă se utilizează modulatori neurohormonali - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA), antagoniști ai receptorilor de aldosteron (ARA), precum și agenți inotropici pozitivi. În prima etapă, este de asemenea necesar să se evalueze necesitatea creșterii presiunii oncotice utilizând preparate din plasmă sau albumină și corecția presiunii osmotice utilizând antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi (AMKR) care sporesc schimbul de ioni și reduc severitatea diluției hiponatremiei. În cea de-a doua etapă, lichidul în exces trebuie transmis la rinichi și filtrat prin utilizarea de medicamente care îmbunătățesc filtrarea renală. A treia etapă este îndepărtarea fluidului din corp datorită acțiunii active a medicamentelor diuretice [3, 6].

Durerea pozitivă poate fi realizată în timp ce se observă toate caracteristicile patofiziologice ale deshidratării eficiente. Utilizarea medicamentelor diuretice trebuie neapărat să fie combinate cu modulatori neurohormonali cum ar fi inhibitorii ACE și AMKR și preparate reținerea lichidului în fluxul sanguin și îmbunătățirea fluxului sanguin renal și filtrare [3, 7].
Numirea diureticelor trebuie efectuată în conformitate cu anumite reguli. Este necesară începerea tratamentului cu doze mici, în special la pacienții care nu au primit anterior medicamente diuretice, ajustând ulterior doza în funcție de răspunsul individual diuretic al pacientului. Pentru corecția corectă a terapiei diuretice efectuate, se efectuează controlul zilnic al diurezei - evaluarea raportului dintre fluidele corporale, inclusiv berea, perfuzia și urina eliberate în timpul zilei. Se recomandă controlul simultan al greutății pacientului, care trebuie comparat cu datele obținute prin diureză [3, 8].
Terapia de deshidratare pentru CHF se desfășoară în două faze: activă - în timpul perioadei de suprasidere și suportivă - pentru a menține starea evoluată după obținerea compensației.
În faza activă, excesul de cantitate de urină excretat asupra cantității de lichid luat trebuie să fie de 1-2 litri pe zi, în timp ce pierderea zilnică în greutate

pe 1 kg. Deshidratarea rapidă nu este justificată și duce deseori la o hiperactivare excesivă a neurohormonilor și retenției de lichid ricochet în organism. În faza de susținere, diureza trebuie să fie echilibrată, iar greutatea corporală stabilă cu utilizarea zilnică a medicamentelor diuretice [3, 9].

Una dintre cele mai frecvente greșeli în numirea diureticelor este recomandarea "diurezei șocului" - utilizarea diureticelor o dată la câteva zile. În mod obișnuit, această tactică este utilizată în stadiul ambulatoriu al managementului pacientului, în timp ce numirea unui diuretic de 1-2 ori pe săptămână duce la decompensarea rapidă a CHF și spitalizarea regulată a pacientului. Aceste tactici de tratament absolut inacceptabile, atât în ​​ceea ce privește evoluția CHF, cât și deteriorarea calității vieții pacientului, ar trebui excluse din practica clinică [3, 10].

Rolul principal în tratamentul sindromului edem la pacienții cu CHF este jucat de bucla și diureticele tiazidice. Diureticele din buclă sunt diureticul cel mai eficient, blocând reabsorbția de sodiu pe toată partea ascendentă a bucla Henle, reținându-și activitatea chiar și la pacienții cu insuficiență renală cronică (CRF). Acestea sunt diureticele care sunt baza pentru tratamentul sindromului edem în CHF [11].
Diureticele tiazidice cresc diureza cu 30-50%, perturbând reabsorbția de sodiu în segmentul cortical al părții ascendente a bucla Henle și în partea inițială a tubulilor distal. În plus, trebuie avut în vedere faptul că diureticele tiazidice sunt eficiente la un nivel de filtrare mai mare de 30-50 ml / min, prin urmare, în caz de insuficiență renală, utilizarea lor este impracticabilă. Atunci când alegeți între bucle și diuretice tiazidice pentru tratamentul sindromului edem, este necesar să se evalueze severitatea stagnării pacientului, luând în considerare simptomele clinice și toleranța la efort [12].

Împreună cu diureticele bucla, AMKR este utilizat ca medicamente care economisesc potasiul. Spironolactona, fiind un reprezentant larg utilizat al AMKR, este prescris în doze de 100-300 mg / zi în terapia complexă diuretică a CHF. Criteriile pentru eficacitatea spironolactonei în tratamentul complex al sindromului edemic sunt o creștere a diurezei cu 20-25%, precum și o concentrație stabilă de potasiu și magneziu în plasmă, cu o diureză constantă pozitivă. După ce sa obținut compensarea pacientului, se rezolvă problema transferului la doze de întreținere a medicamentului sau anularea acestuia. O combinație de doze mari de spironolactonă și doze mari de inhibitor ECA nu este recomandată pentru utilizarea combinată pe termen lung. Este necesar să se efectueze un control aprofundat al potasiului (în stadiul inițial de tratament o dată pe lună) și al funcției renale prin calculul GFR și controlul nivelului de creatinină [13].

Recomandările naționale atrag atenția asupra faptului că utilizarea buclei și diureticelor tiazidice trebuie întotdeauna combinată cu blocantele RAAS (inhibitori ECA, ARA, AMKR) și medicamente care economisesc potasiul [14]. Atunci când se prescrie diuretice la pacienții cu CHF, se recomandă următorul algoritm:
I FC - nu tratati diureticele (0 medicamente);
II FC (fără semne clinice de stagnare) - doze mici de torasemid (2,5-5 mg) (1 medicament);
II FC (cu semne de stagnare) - diuretice cu bucle (tiazide) + spironolactonă 100-150 mg (2 medicamente);
III FC (tratamentul de întreținere) - diuretice de ansă (mai bine torasemidei) zilnic în doze suficiente pentru a menține un diureză AMKR echilibrat + (25-50 mg / zi) + inhibitori ai anhidrazei carbonice (IKAG) (acetazolamida 0,25 mg 3 x p /. zi pentru 3-4 zile 1 dată în 2 săptămâni) (3 medicamente);
III FC (decompensare) - diuretice bucle (mai bune torasemide) + tiazid + spironolactonă în doze de 100-300 mg / zi + ICAG (4 medicamente);
IV FC - diuretice de ansă (furosemid, torasemid mono- sau 2 r / d sau / să se scurgă în doze mari.) Tiazide diuretice + + + AMKR IKAG (acetazolamida 0,25 mg 3 / zi timp de 3-4 zile 1. la fiecare 2 săptămâni) + dacă este necesar, îndepărtarea mecanică a fluidului (5 medicamente / efecte) [3, 15].
În unele cazuri, se poate dezvolta toleranță la utilizarea diureticelor. Alocați refractorizării timpurii și târzii la diuretice. Rezistența timpurie se dezvoltă în primele ore sau zile după numirea diureticelor și depinde de hiperactivarea neurohormonilor. Deshidratarea mai rapidă se realizează odată cu dezvoltarea diurezei abundente, cu cât este mai mare refractarea în stadiile incipiente ale tratamentului. Refractorizarea timpurie este depășită prin utilizarea comună obligatorie a unui inhibitor ECA și / sau a spironolactonei, precum și o titrare adecvată a dozelor de diuretice în funcție de răspunsul diuretic al pacientului [16].
Repetarea ulterioară se dezvoltă după săptămâni și luni de terapie diuretică constantă și este asociată cu hipertrofia celulelor apice ale tubulilor renale. Se recomandă utilizarea ICAG ca ajutor în astfel de cazuri.

Ca diuretice independente, ICAG în tratamentul CHF nu este utilizat din cauza acțiunii diuretice insuficiente, cu toate acestea, ele măresc eficacitatea diureticelor mai puternice. Cu utilizarea prelungită a buclei și diureticelor tiazidice, se cunoaște că se dezvoltă alcaloză, care este însoțită de o scădere a activității diuretice a acestor medicamente. ICAG încarcă de sodiu subiacente departamentele tubulare, acidifiază mediul și restabilește activitatea bucla folosit și diureticele tiazidice. După 3-4 zile de utilizare ICAG, enzima anhidrază carbonică este epuizată și activitatea scade, ceea ce necesită o întrerupere în utilizare. Acetazolamida, reprezentând clasa ICAG, se administrează la o doză de 0,25 mg 3 p. Pe zi, timp de 3-4 zile, cu o pauză de două săptămâni. Prin acidularea mediului, acetazolamida restabilește activitatea diuretică a diureticelor tiazidice și a buclei [17].

În plus, pentru a depăși rezistența târzie, poate fi utilizată o creștere a dozei de diuretic principal, combinația diuretică utilizată este schimbată, iar diureticul principal este înlocuit cu unul mai eficient [18].
Edemurile se regăsesc și în multe boli ale rinichilor și au o natură multifactorială de dezvoltare. Ambele mecanisme renale și extrarenale sunt implicate în patogeneza sindromului edem la pacienții cu boală renală. Dintre acestea cele mai importante sunt creșterea vasculare și a permeabilității capilare, reducerea hipoproteinemie datorate presiunii oncotică arteriale și hipoalbuminemia, creșterea concentrației sanguine de aldosteron și a hormonului antidiuretic, întârzie ionii de sodiu pentru a crește conținutul său în țesuturi, creșterea hidrofiliei țesuturi proprii precum și reducerea filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției tubulare a apei în rinichi. Mecanismele renale determină o scădere a filtrației în glomeruli și o creștere a reabsorbției de apă și sodiu în tubulatură. Semnificația fiecărui factor în patogeneza diferitelor condiții este evaluată diferit [19].

Un rol important în geneza edemului renal aparține hipo- și disproteinemiei, care se dezvoltă adesea cu afecțiuni renale și sunt însoțite de o scădere a tensiunii arteriale oncotice. Întrucât nivelul presiunii oncotice depinde în principal de concentrația de albumină din aceasta, scăderea acesteia se datorează în principal hipoalbuminemiei. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia și presiune oncotică redus de sânge (până la 20 sau chiar până la 15 mm Hg. V.) Contribuie la formarea de edem, dezvoltarea sindromului nefrotic [20]. Ca urmare, capacitatea coloidelor de sânge de a reține apa în patul vascular scade, care, într-o cantitate excesivă, intră în țesuturi și, acumulând în ele, duce la formarea de umflături ascunse sau deschise. Când presiunea oncotică a plasmei sanguine scade, presiunea hidrostatică începe să predomine. Ambii acești factori, precum și o creștere a permeabilității vasculare, contribuie la eliberarea apei, a sodiului și a proteinelor din patul vascular către țesuturi, la creșterea presiunii osmotice în acestea și la hidrofilitatea țesuturilor. Datorită creșterii aportului de apă din patul vascular, volumul sângelui circulant scade, se dezvoltă hipovolemia. Acest lucru conduce la receptorii de volum de iritație și secreție crescută a hormonului hipofizar antidiuretic (ADH) și aldosteron adrenal, însoțite de o creștere de sodiu și reabsorbtia apei în tubii renali și conduce la creșterea în continuare a edemului [21].

Astfel, în tratamentul sindromului edem al pacienților cu sindrom nefrotic, este necesar să se țină seama de rolul primar al reumplerii albuminei, contribuind la normalizarea presiunii oncotice a plasmei sanguine. Tratamentul cu diuretice în sindromul nefrotic trebuie efectuat cu atenție, deoarece diureza forțată poate provoca colaps hipovolemic. În varianta hipovolemică a sindromului nefrotic, diureticele sunt contraindicate. În alte cazuri, tactica terapiei diuretice pentru sindromul nefrotic include utilizarea atentă a unor doze moderate de diuretice din bucla [22].

În caz rolul edemului lider nefritic jucat de creșterea generală vasculare și permeabilitatea capilară, în principal, datorată modificărilor starea normală a sistemului enzimatic, acid hialuronic - hialuronidază. Acidul hialuronic se găsește în toate organele și țesuturile omului și este una dintre cele mai importante componente ale substanței intercelulare ale pereților vaselor și substanța de bază a țesutului conjunctiv. Hialuronidazei numit factor de permeabilitate este o enzimă de origine microbiană sau țesut având proprietăți specifice cauza depolimerizarea și hidroliza acidului hialuronic. Creșterea activității hialuronidazei determină depolimerizarea acidului hialuronic, o parte din pereții substanței intercelulare ale vaselor de sange si capilare, care este însoțită de o creștere a dimensiunii microporos în pereții vasculari și capilare prin care imbunatatite de ingrijire a materialului textil nu numai apa si ioni (in t. H., și ionii de sodiu), dar și fracții fine de proteine ​​(albumină). Activitatea hialuronidazei depinde în mare măsură de faza de formare a edemului, dar nu și asupra exprimării lor - se observă cel mai înalt nivel de hialuronidază în timpul formării acumulării și edem. În plus, sub influența creșterii activității inoglia hialuronidazei devine proprietăți hidrofile pronunțate, care joacă un rol semnificativ în dezvoltarea edemului [23].

In patogeneza edem in t. H. renale, rolul cunoscut de ioni de sodiu având capacitatea de a reține apa și de a crește hidrofilia țesutului. Ionii de sodiu contribuie la creșterea presiunii osmotice, ceea ce duce la o tranziție de apă din țesutul vascular. Retenție încărcat pozitiv ioni de sodiu în țesuturi se datorează compușilor cu molecule de acid hialuronic care transporta o sarcină electrică negativă, care poate crește datorită depolimerizarea acidului hialuronic sub acțiunea activității hialuronidazei care crește cu nefrită. Acest lucru poate fi explicat nu numai retenție de sodiu în țesuturi, dar, de asemenea, crește hydrophilicity lor în timpul edem nefritic și nefrotic [24].

Printre altele sindrom factori patogenetic edem cu boli renale de o importanță considerabilă este crescut secreția celulelor de aldosteron cortexului suprarenalian și creșterea ADH pituitare. Ca urmare, concentrația acestor hormoni în sânge crește semnificativ. Aldosteronul, așa cum este bine cunoscut, are capacitatea de a bloca toate căile de excreție a sodiului din organism. retenție de sodiu în organism și acumularea unor cantități excesive de ea în țesuturi sunt unul dintre motivele pentru creșterea hidrofilia acesteia din urmă, acumularea de apă în ele și, în consecință, formarea de edem. secreție Amplification ADH de glanda pituitară și creșterea concentrației acestui hormon in sange de plumb a crescut reabsorbtia apei în tubii renali distali și canalelor colectoare și acumularea acestuia în țesuturi [25].

În patogeneza sindromului edem în boli ale rinichilor joacă un rol și mecanisme importante cu filtrare renală redusă în glomerulii renali și dezvoltarea CKD. Un spectru larg de boli, inclusiv hipertensiunea, diabetul si diverse boli sistemice, proliferative și nefrita tubulointerstițială, conduce la nefroni daune structurale cu dezvoltarea glomeruloscleroza și fibroza tubulointerstițială și pierderea ulterioară a nefroni. Creșterea încărcăturii nefronilor rămași este principalul mecanism non-imunologic al CRF. Reducerea progresivă a numărului de nefroni funcționale duce la scăderea indicelui principal caracterizarea funcției renale - rata de filtrare glomerulară, ceea ce implică în continuare o creștere de sodiu și sindrom edem dezvoltare reabsorbtia apei la acești pacienți [26].

Diureticele brute sunt considerate medicamentele alese pentru tratamentul sindromului edem la pacienții cu insuficiență renală cronică. Ei își păstrează eficiența chiar și în stadiul terminal al bolii, în timp ce efectul diuretic al diureticelor tiazidice slăbește semnificativ, cu o scădere a vitezei de filtrare glomerulară sub 30 ml / min [27].
Înainte de numirea terapiei diuretice la pacienții cu afecțiuni renale, este necesară evaluarea funcției renale prin calculul GFR, care are un impact direct asupra eficacității tratamentului [28].

Edemul bolilor hepatice se manifestă deseori prin afectarea semnificativă a funcției de sinteză a albuminei din ficat la pacienții cu hepatită cronică și ciroză în timpul dezvoltării hipoalbuminemiei. Retenția de lichide la acești pacienți este mai des reprezentată de sindromul ascitic, adesea în combinație cu hidroortaxul pe partea dreaptă. Aspectul ascitei înrăutățește semnificativ calitatea vieții și crește riscul complicațiilor letale [29].
Principalele mecanisme ale sindromului ascitic edematoasă sunt ficatul cu dezvoltarea hepatocitelor hepatocelulare insuficienței, vasodilatatoare ieșire și citokine deteriorate, activarea sistemului simpatoadrenal și renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), urmată de disfuncții ale sistemului cardiovascular și rinichii, blocarea venoase și drenaj limfatic din ficat, formarea hipertensiunii portalului [30].

Dezvoltarea sindromului de insuficiență hepatocelulară se caracterizează prin sinteza proteinelor depreciate și dezvoltarea hipoalbuminemiei, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine și la creșterea eliberării fluidului din patul vascular. Reducerea volumului de lichid intravascular duce la o scădere a umplerii patului arterial central, care crește compensatoriu activitatea RAAS și crește nivelul de aldosteron, ceea ce determină retenția fluidului. În condițiile patologiei hepatice persistente, mecanismul compensator al activării RAAS devine patologic și contribuie la retenția fluidului în organism [31].

Violarea funcției hepatice dezintoxicarea contribuie la pătrunderea în sânge de la vasodilatatori deteriorate hepatocite, cum ar fi glucagonul, oxidul nitric, prostaglandine E2α, peptidul natriuretic atrial, vazointestinalny peptidă, prostaciclina, ceea ce duce la vasodilatație generalizată și scad rezistența vasculară periferică totală. In endoteliul vascular hepatic sub influența endotoxinelor și citokinelor sintetizate vasoconstrictori puternici, inducând vasospasm. Dezechilibrul și substanțe vazokonstriktivnyh vasodilatatoare conduce la transformarea în miofibroblaste celule sinusoidale, care, îngustarea lumenului sinusoidele, formează hipertensiune portală funcțional. Violarea funcției hepatice detoxifiant este de asemenea însoțită de tulburări de hormoni catabolici crește în estrogeni din sânge au acțiune antidiuretic și stimularea retenție de fluide și activarea SRAA [32].

Deși caracteristic cirozei vasodilatatie sistemica in rinichi, ca in ficat, apare o vasoconstricție, ceea ce duce la o scădere a ratei de filtrare glomerulară, reninei nivel plasmatic, astfel, crește. compensatorie de sodiu puternic resoarbe în tubii renali, care determină o creștere a osmolalității urină. Aceasta se produce o acumulare de lichid în organism, în ciuda cantității normale de urină, dietă săracă în sare și tratament cu diuretice [33].

În vasele extrarenale predomină dilatarea arterelor, rezultând o scădere a rezistenței vasculare periferice totale cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale. Eficacitatea cardiacă nu se modifică sau chiar crește, dar fluxul sanguin renal efectiv scade ca urmare a redistribuirii fluxului sanguin către splină, piele și alte organe, ocolind stratul cortic al rinichilor. Cel mai vechi semn al includerii mecanismului renal în dezvoltarea ascitei este retenția de sodiu în organism, care se manifestă printr-o scădere a excreției zilnice de sodiu în urină de mai puțin de 78 mmol / zi [34].

Dezvoltarea unui dezechilibru pronunțat al substanțelor vasoactive contribuie, de asemenea, la fibrogenesa activă în ficat și la dezvoltarea hipertensiunii portale. Presiunea crescută în sistemul portal conduce la o încălcare a fluxului venos din ficat și a organelor abdominale neparate, care este însoțită de un exces de sinusoizi și de o creștere a producerii limfei în ficat. Din vasele ficatului și ale organelor neparate, limfața curge în cavitatea abdominală, stabilind un echilibru dinamic cu procesul de absorbție a acesteia în capilanele intestinale și formând ascite [35].

Având în patogeneza complexă a sindromului ascitic edematoasă când tratamentul folosind diuretice diferite grupe farmacologice: antagoniști ai receptorilor de aldosteron, economisitori de potasiu, buclă, diuretice tiazidice și IKAG. Când pacientul ajunge la spital pentru a determina excreția de sodiu zilnică recomandată care facilitează selectarea și controlul efectului diuretic al tratamentului [36].
În stadiile inițiale ale ascitei, terapia începe cu una dintre preparatele grupului diuretic care economiseste potasiu, de obicei spironolactona. Medicamentul se administrează în doze mari (100-300 mg, administrat o dată dimineața sau în 2 doze dimineața și la prânz) pentru o perioadă de 1-3 săptămâni. până la obținerea compensației. Concentrația de spironolactonă din plasma sanguină atinge un platou în a treia zi de tratament și efectul acesteia scade. După obținerea compensării, utilizarea dozelor mari de spironolactonă este întreruptă și se ia în considerare problema prescrierii de doze mici de medicament ca un modulator neurohormonal suplimentar. Pentru tratamentul de întreținere pe termen lung a pacienților cu ciroză hepatică, se recomandă utilizarea de doze mici de spironolactonă (25-50 mg) în plus față de inhibitorii ACE și beta-blocanții [37].

Prezența semnelor de ascită pronunțată necesită utilizarea inițială a terapiei combinate, incluzând diureticele cu buclă. Raportul optim de diuretice de ansă și spironolactone este de 5: 2, de exemplu, 100 mg de spironolactonă și 40 mg furosemid, etc. Doza zilnică maximă a acestor medicamente este de 400 mg și, respectiv, 160... Este posibil să întâlniți rezistență la bucla diuretice, atunci când hiperaldosteronismul exprimate, unde sodiu nu este resorbit în bucla de Henle, aspirat în nefronului distal și-a exprimat alcaloză [38].

diuretice tiazidice arată mai puțin pacienților cu ciroză, deoarece acestea sunt în măsură să agraveze tulburări electrolitice evoluate, și chiar și după retragerea lor poate continua pierderea de potasiu în urină și creșterea alcaloza. Prin urmare, tiazidele sunt utilizate în primul rând în stadiul terapiei de întreținere și / sau atunci când este imposibil să se utilizeze spironolactonă. Luând în considerare posibilele efecte secundare ale diureticelor tiazidice desigur, de nu mai mult de 7-14 zile prescrise, cu o pauză de 3-4 zile. [39]

În cazurile de refractare la terapia diuretică, se recomandă evaluarea indicațiilor pentru utilizarea unor măsuri terapeutice suplimentare, în special pentru administrarea albuminei și a soluțiilor coloidale care înlocuiesc sângele. Întrucât la pacienții cu afecțiuni hepatice sunt implicați mecanisme neurohormonale complexe în dezvoltarea stagnării, este necesar să se selecteze terapia diuretică, evitând retenția fluidului ricochet [40].

La diferite grupuri de pacienți cu retenție progresivă a lichidului pe fundalul terapiei diuretice adecvate, este necesar să se evalueze în detaliu posibilitatea corectării sindromului edematos prin influențarea tuturor factorilor patogeni ai formării acestuia. Având în vedere rezistența persistentă la terapie și creșterea suprasolicitării cu lichide, se ia în considerare problema conducerii metodelor de curățare extracorporală în scopul deshidratării. O metodă bine cunoscută care permite o deshidratare extracorporeală eficientă este o ultrafiltrare izolată, bazată pe îndepărtarea fluidului printr-o membrană semipermeabilă sub acțiunea presiunii hidrostatice. Dacă sunt disponibile, pot fi utilizate metode care combină ultrafiltrarea, difuzia și convecția. Hemofiltrarea implică două procese - filtrarea și convecția, care permite, pe lângă deshidratare, creșterea volumului convectiv și eliminarea unei cantități semnificative de substanțe moleculare mici și medii din organism. Dispozitivele moderne vă permit să reglați procesele de ultrafiltrare și convecție prin creșterea presiunii hidrostatice în funcție de scopul hemofiltrației. Tehnica de hemodiafiltrare combină toate metodele de transfer al substanței printr-o membrană semipermeabilă - difuzie, filtrare, convecție și permite corectarea echilibrului ionic și a nivelului de aciditate al pacientului, eliminarea produselor metabolice cu conținut de azot, substanțele moleculare mici și medii [41].

Metodele extracorporale a căror scop este detoxifierea organismului (plasmefereza, hemosorbția, etc.) nu sunt utilizate pentru deshidratare la pacienții cu sindrom edematos [42].
Volumul fluidului extracelular, care determină gravitatea edemului, depinde direct de concentrația plasmatică a NaCI și scade în timp ce scade. Excreția cationilor Na și a anionilor Cl care sunt îndepărtați împreună cu ele formează baza mecanismului de acțiune al diureticilor din bucla. Conform recomandărilor ruse, europene și americane, pentru terapia diuretică a sindromului edem, trebuie utilizate diureticele cu buclă, cu respectarea condițiilor pentru începerea administrării dozei minime și titrarea clinică adecvată [43].

Una dintre condițiile importante pentru terapia diuretică pe termen lung, pe lângă eficacitatea acesteia, este siguranța și tolerabilitatea bună. Adesea, numirea diureticelor bucale ca parte a terapiei pe termen lung este asociată cu medici cu evoluția efectelor secundare semnificative, cum ar fi hipopotasemia, tulburările de metabolism al carbohidraților și creșterea nivelului sanguin al acidului uric, care determină adesea întreruperea tratamentului sau utilizarea unor regimuri și doze de medicamente deliberat ineficiente.

În prezent, diureticele cu buclă ale grupului de torasemide au intrat în practica clinică pentru efectuarea terapiei diuretice. Eficacitatea și siguranța acestora au fost confirmate într-o serie de studii ample, atât în ​​comparație cu placebo, cât și cu alte diuretice. Studiul a demonstrat capacitatea torasemidei de a reduce semnificativ gravitatea edemului, fără a afecta procesele metabolice [45].
Diferența principală dintre torasemidă și alte diuretice cu buclă este proprietățile sale anti-aldosteron. Prin blocarea efectelor aldosteronului, torasemida nu afectează funcția tubulelor renale proximale și, în consecință, într-o mai mică măsură crește excreția de potasiu, împiedicând dezvoltarea hipokaliemiei, unul dintre cele mai importante efecte secundare ale diureticelor din bucla. Efectele benefice ale torasemidei în CHF sunt asociate cu capacitatea sa de a inhiba receptorii de aldosteron nu numai în tubulii renale, ci și în miocard [46].

Principala modalitate de eliminare a torasemidei prin intermediul citocromului P450 în ficat determină beneficiile sale farmacocinetice importante pentru pacienții cu CHF și CRF. Prezența a două căi de excreție - renală și hepatică - reduce riscul de cumulare a torasemidei la pacienții cu insuficiență renală, iar în ciroza hepatică, excreția în rinichi este crescută. Concentrația plasmatică a furosemidului, care nu are altă cale de eliminare alternativă decât excreția renală, la pacienții cu insuficiență renală cronică poate crește semnificativ [47].

Unul dintre indicatorii prioritari pentru evaluarea profilului de siguranță al diureticelor cu buclă este perioada de înjumătățire - cu cât este mai lungă, cu atât este mai puțin toxică medicamentul. Se știe că numirea diureticelor cu bucle cu acțiune scurtă este însoțită de o natriureză în formă de vârf de 4-6 ore, care poate duce la deteriorarea ireversibilă a tubulilor renale, în special atunci când se utilizează doze mari de medicamente. O creștere paralelă a distribuției de sodiu către nefronul distal, în cazul în care diureticele din bucla nu mai funcționează, conduc la suprasolicitarea cu sodiu și la deteriorarea structurală a nefronului distal cu dezvoltarea hipertrofiei și hiperplaziei. În plus, după finalizarea acțiunii diureticelor cu un timp de înjumătățire scurt, reabsorbția de sodiu crește dramatic, determinând perioada antinatriuretică care stă la baza fenomenului de rebound - creșterea reabsorbției postdirective. Biodisponibilitatea torasemidei nu depinde de consumul de alimente și este de aproape 2 ori mai mare decât cea a furosemidei, ceea ce asigură previzibilitatea acțiunii diuretice [48].
Timpul mai îndelungat de înjumătățire plasmatică a thorasemidei în plasmă, spre deosebire de furosemid, nu crește odată cu scăderea vitezei de filtrare glomerulară (GFR). Torasemid își păstrează eficacitatea chiar și cu GFR 03/19/2015 Tratamentul și prevenirea bolilor ischemice.

Interviu cu șeful departamentului de farmacoterapie preventivă al instituției bugetare de stat.

Bolile cardiovasculare (CVD) sunt principala cauză a morbidității și a mortalității.