În procesul de dezvoltare prenatală a unui embrion uman, răspunsul inflamator face evoluția, repetând în principalele sale trăsături formarea inflamației în filogeneză. În timpul embriogenezei răspunsului blasto- și uman la un efect de stimulare locală este alterare (degenerare sau necroză) primordia tisulară, care perturbă formarea țesuturilor, organelor și sistemelor de organe, chiar embrionul și reacția inflamatorie ca atare este absent.

Până la sfârșitul dezvoltării embrionare sunt posibile fagocitoza și mezenchim elementele de răspuns proliferative, astfel încât, la sfârșitul perioadei dense embrionare si precoce ca raspuns la iritație locală a țesutului decât alterarea, un exces elemente de dezvoltare mezeihimalnyh ca un fel de reacții inflamatorii viitoare echivalente.

Dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv, care este exprimată în fibroza unei părți a unui organ sau a unui organ întreg, este adesea observată în plămâni, ficat, piele, inimă, pancreas.
Fibroza organelor este un fel de răspuns la leziuni, deoarece răspunsul inflamator nu se dezvoltă în țesuturile embrionului și fătului în perioada fetală timpurie.

Formarea unui defect de țesut (distorsiunea morfogenezei tisulare, dezvoltarea întârziată a țesuturilor) poate depinde de acțiunea factorului dăunător. Reacția inflamatorie cu toate componentele sale apare în făt atunci când se formează vasele, în special microvasculatura, iar mecanismele de reglare nervoasă și endocrină încep să se dezvolte.

Cu toate acestea, în această perioadă, inflamația este predominant alterativă și productivă. În perioada perinatală, procesele primare reactive imature, de natură alternativă și productivă, predomină la nou-născuți și la copii cu vârsta până la 3 luni.

Tendința la un răspuns mai matur prin intermediul leziunilor locale sub forma unei reacții reflexo-umorale complexe, care este inflamația, apare în principal după vârsta de 3 luni.
În perioadele de vârstă fragedă (la nou-născuți, la sugari și copii mici), inflamația se caracterizează prin două caracteristici principale:

1), atunci când un focar inflamator clar definit înclinația de a generaliza din cauza incapacității de a restricționa makroorgannzma proces local, care depinde de vârstă, corpurile anatomice și funcționale imaturitate imunogeneza și țesături tip barieră, care facilitează pătrunderea agenților patogeni și a toxinelor acestora în fluxul sanguin și limfatic;

2) la nou-născuți și sugari, se observă anumite tipuri specifice de inflamații alterative și productive, care sunt aproape de răspunsul inflamator al perioadei prenatale și reflectă evoluția acestei reacții în ongogeneza filogeniei.

Trebuie avut în vedere faptul că prezența unor forme specifice de inflamație nu exclude dezvoltarea inflamației exudative, chiar purulente la nivelul fătului, nou-născutului și copilului infantil. Caracteristicile enumerate sunt specifice unui copil mic atunci când reacțiile sale sunt aproape de reacțiile în perioada de dezvoltare prenatală. În viitor, aceste trăsături își pierd semnificația, dar tendința de generalizare a procesului local în timpul inflamației însoțește aproape întreaga perioadă a copilăriei (I. Ivanovskaya, 1978; Essbach H., 1960], astfel încât la copii mici este ușor să se obțină o formă primitivă de boală infecțioasă - sepsis.

Caracteristicile inflamației la nivelul fătului, nou-născutului și copilului copilului

Predominarea inflamației alterative și productive ca filogenetic mai veche; tendința de generalizare datorată imaturității orgogenezei org.

3. Principalele semne morfologice ale inflamației. Modificarea, exudarea,
proliferare. Examinarea microscopică electronică a inflamației.

Inflamația poate fi însoțită de formarea unui focar microscopic sau a unei zone extinse, nu are doar un caracter focal, dar și difuz; uneori apar inflamații în sistemul țesutului - leziuni inflamatorii sistemice (b-ni reumatice, vasculite sistemice). Un rep-e se dezvoltă pe teritoriul lui histion și este alcătuit din următoarele faze consecutive: 1) modificarea este afectarea țesutului, este faza inițială a reproducerii și se manifestă în diferite tipuri de distrofie și necroză; în timpul acestei faze de inflamație există o eliberare a substanțelor biologic active - mediatorii inflamatorii: a) mediatorii plasmatici (humorali) - kininele, kallikreinele, factorul de coagulare a sângelui XII - factorul Hageman, plasminul și componentele C₃, C₅ sisteme complementare; b) celulei (țesutul de origine), - un leucocitele bazofile (histamina casate, serotonina), trombocite (produc enzime lizozomale, etc; mediatori de valoare - creșterea permeabilității microvasculare și fagocitoza, bactericid d-e;. Cauza alterare secundară (histolysis) includ mecanisme imune, reglementează proliferarea și diferențierea celulelor 2) exudarea este o fază care urmează repede modificarea și eliberarea mediatorilor; compus din pași: a) punerea patului microcirculator cu sânge reologic degradat; b) creșterea permeabilității vasculare pe pat microcirculator ur-not; c) exudarea părților componente ale plasmei sanguine; d) migrarea celulelor sanguine; e) fagocitoză; e) formarea exudatului și a infiltratului celular inflamator 3) proliferarea celulelor este faza finală a reproducerii care vizează restabilirea țesutului deteriorat. Numărul celulelor cambiale mezenchimale, limfocitele B și T, monocitele crește. În centrul PCR se observă următoarele: a) diferențieri celulare (celule mezenchimale cambiale se diferențiază în fibroblaste, limfocite B - celule plasmice, monocite - histiocite și macrofage); b) transformarea. În diferite stadii de proliferare, formarea produselor lor de activitate este proteina de colagen și glicozaminoglicanii, fibrele arrogrofile și colagenul apar și substanța extracelulară este compusă.

Caracteristicile cursului bolilor inflamatorii în copilărie

La nou-nascuti, in special prematur, iar la copiii mici nivelul de reactivitate imunologică este scăzută, datorită atât imaturității morfologice și funcționale ale elementelor constitutive ale sistemului imunitar la nivelele moleculare, celulare, țesuturi și organe, precum și imperfecțiunea mecanismelor și funcțiile de reglementare locale și centrale.

Sistemul nervos central, care controlează și reglementează nu numai procesele imunologice, ci și toate procesele de susținere a vieții la copii, se caracterizează printr-un dezechilibru al proceselor de excitare și inhibare. Metabolismul în general și activitatea sistemelor și organelor individuale la copii se desfășoară la un nivel ridicat de energie cu capacitate redusă de rezervă. Cele menționate mai sus determină particularitatea cursului proceselor infecțio-inflamatorii în regiunea maxilo-facială la copii, care se exprimă în următoarele:

1) Aproximativ jumătate din bolile inflamatorii ale regiunii maxilo-facială la copii sunt limfadenită și adenoflegmon. În special incidența ridicată a limfadenitei la vârsta de 3 ani.

2) Creșterea incidenței copiilor cu procese inflamatorii odontogene ascuțite în 7-9 ani, datorită creșterii intensității cariilor de dinți, în prima perioadă a dentiției mixte, în principal din cauza distrugerii dintilor de lapte.

La aproximativ 75% dintre copii, apariția proceselor inflamatorii în localizarea maxilo-facială este asociată cu infecții odontogene.

O clinică specială de procese inflamatorii acute de localizare maxilo-facială la copii. Imperfecțiunea barierei de țesut duce la răspândirea rapidă a procesului infecțio-inflamator la structurile de țesut noi, la trecerea rapidă a unei forme nosologice a bolii la alta, la deteriorarea frecventă a ganglionilor limfatici regionali. Cu toate acestea, formarea funcției de barieră a ganglionilor limfatici, în special la o vârstă fragedă, este de asemenea incompletă. O parte din microbi, toxinele bacteriene și produsele de dezintegrare a țesuturilor care au fost aspirați de focalizarea infecțioasă și inflamatorie, ocolind ganglionii limfatici, cu curentul limfatic intră în sânge. Aceasta este însoțită de dezvoltarea reacțiilor generale care servesc ca indicatori ai intoxicației. Reacțiile generale depășesc adesea dezvoltarea unui proces inflamator local și sunt observate chiar și cu astfel de forme limitate de infecție odontogenă, cum ar fi parodontită cronică acută sau exacerbată. Adesea, simptomele comune apar în prim plan în imaginea bolii, care uneori cauzează erori de diagnosticare.

Copiii sunt agitați sau încetiniți, se plâng de dureri de cap, refuză să mănânce, sunt capricioși, dorm puțin prost. Amețeală, vărsături de origine centrală, tulburări intestinale, urinare frecventă pot să apară. Deseori există o reacție hipertermică cu o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 ° C, precum și apariția modificărilor hematologice și biochimice caracteristice fazei acute a inflamației.

Imaturitatea sistemului imunitar la nou-născuți și copii mici duce la dezvoltarea frecventă a osteomielitei difuze a maxilarelor în ele cu sechestrarea extensivă a țesutului osos, moartea rudimentelor dentare, fracturile patologice. Pe măsură ce sistemul imunitar se îmbunătățește, frecvența acestor forme de osteomielită scade.

Pentru bolile inflamatorii din regiunea maxilo-facială la copii, este caracteristic faptul că complicațiile sub formă de degradare a dinților și maxilarelor, deformările mușcăturii pot fi detectate ani după ce au suferit boala.

Caracteristicile dezvoltării reacției inflamatorii, în funcție de localizarea inflamației, reactivitatea organismului, natura factorului etiologic. Rolul vârstei în dezvoltarea inflamației

Simultan cu tulburările de țesut, apare un complex de modificări vasculare sub formă de spasm pe termen scurt, hiperemie arterială, venoasă și stază.

Intensitatea dezvoltării anumitor faze ale modificărilor vasculare și tisulare depinde într-o anumită măsură de reactivitatea organismului și de localizarea procesului inflamator.

În cazul reactivității normale a organismului, apare o reacție inflamatorie normergică, caracterizată prin caracterul adecvat al intensității dezvoltării inflamației la puterea factorului de modificare.

În cazul reactivității reduse (copiii din primii ani de viață, vârstnicii, persoane slăbiți de bolile anterioare), apare o reacție inflamatorie hipergică atunci când, pe fondul unui efect de alterări intense, apare o ușoară inflamație.

La pacienții cu reactivitate imunologică crescută sau calitativ modificată, apariția reacțiilor inflamatorii hiperegice violente ca reacție la acțiunea unui factor slab de alterare.

Referindu-se la caracteristicile procesului inflamator, în funcție de localizarea sa în diferite țesuturi, trebuie remarcat faptul că inflamația alterative se caracterizează printr-o predominanță a distrofice și schimbări necrotice și cel mai frecvent observate în organele parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi, mușchi scheletici). inflamația exudativa se caracterizează printr-o predominanță a răspunsului sistemului microcirculației, în principal, venular departamentul ei asupra proceselor de alterare și de proliferare. În acest caz, exsudație prim-plan intens de plasmă, componentele sale solubile cu greutate moleculară mică, precum emigrarea leucocitelor, inflamatie exudativa adesea se dezvoltă în cavitățile seroase în cazuri de pleurezie, pericardita, artrita si altele., Rareori în organele parenchimale.

Inflamația proliferativă sau productivă se caracterizează prin predominanța reproducerii elementelor celulare ale țesutului afectat, precum și prin infiltrarea limfocitară intensă a microorganismelor sau macrofagelor unui organ sau a unui țesut. Inflamația productivă, ca regulă, este lungă și are caracter cronic. Cu toate acestea, în unele cazuri poate fi acută, de exemplu inflamația granulomatoasă în tifoid și tifos, vasculita de diverse etiologii.

Inflamarea productivă poate fi de natură "specifică" și "nespecifică". Cu așa-numita inflamație productivă specifică, compoziția celulară a exudatului, ciclul și durata procesului sunt determinate de caracteristicile proprietăților biologice ale agentului patogen. Inflamația specifică în cea mai mare parte are caracterul așa-numitelor noduli granulomi infecțioși, constând din elemente de țesut de granulare.

Inflamația ca un complex nespecific standard al modificărilor vasculare și tisulare începe să se formeze treptat în perioada embrionară.

Mai mult, în stadiile incipiente ale embriogenezei, inflamația ca proces patologic tipic nu se dezvoltă încă. În timpul formării blastulei, a embrionului și a trofoblastului, acțiunea stimulilor exogeni de natură infecțioasă duce fie la moartea embrionului, fie la deteriorarea parțială a acestor structuri. Mai mult, în cazul dezvoltării continue a embrionului, se pot produce mai multe malformații congenitale atât ale embrionului însuși, cât și ale organelor sale provizorii (V. V. Serov, V. S. Paukova, 1995). În 1951, s-a descris sindromul Greg datorită dezvoltării rubeolei rubeola la femeile gravide, în special în primul trimestru de sarcină.

În același timp, există multiple malformații congenitale ale organelor de histogeneză ectodermică (muguri oculare, organe de auz, creier) și origine mezodermică (inimă, rinichi și alte organe).

componenta productiva reactie inflamatorie in special de la numărul celulelor hematopoietice și stromale mezenchimale începe să se formeze la capătul embriogeneză și în fetogeneza perioada timpurie, atunci când există alte țesuturi diferențiere de organe. Expunerea la agenți patogeni infecțioși asupra organismului și a rezultatelor materne fructe în această perioadă formarea așa-numita o proliferare mezenhimatozov mieloidă tisulară, fibroza hepatică difuză, splina și sifilis congenital, fibroelastosis fibroza miocardică, stromal pancreatice coroborat cu creșterea țesutului adipos.

În perioada fetală târzie, care corespunde la 28 de săptămâni de sarcină, când este finalizată formarea celor mai multe organe fetale, inflamația este caracterizată nu numai de natura alterativ-proliferativă, ci și de adaosul reacției microvasculaturii.

O trăsătură caracteristică a procesului inflamator în perioada fetală este lipsa unor mecanisme eficiente de protecție locale pentru formarea barierelor și, prin urmare, generalizarea infectiei se produc necroza rapidă și unresponsiveness în diferite organe și membranele mucoase la dezvoltarea mai multor eroziuni ale mucoasei. Formarea necroze extinse cu aspect ulterior al glioza difuze în creier este observată în infecția fetală cu virusul de tip herpes 2, iar atunci când se produce în toxoplasmoza creier formate multiple chisturi care conțin bile granulare și pseudochiste.

În același timp, aceste infecții prezintă semne de generalizare a procesului sub formă de focare de necroză în organele parenchimale.

Infecția fătului este adesea caracterizată prin formarea granuloamelor, care, de regulă, nu au un caracter "specific" (V.S. Serov, V.S. Paukova, 1995).

În granulom tuberculoza congenitală nu conține celule tipice Langhans, iar celulele epitelioide sunt caracterizate prin degradare cazeoasă granuloame intens format circumferențial mielocitare și bariere monocitice. In dezvoltarea congenital sifilis mezenhimatoza combinat cu formarea de granuloame miliare private de celule gigant și plasmă.

Astfel, răspunsul inflamator începe să se formeze în perioada fetală timpurie sub forma așa-numitei mesenchimatoze "proliferative" în combinație cu malformații congenitale.

In perioada fetală târzie dominată evoluția proliferative alterative în domeniul inflamației, necroze apar, granuloame formate care conțin cantități semnificative de agenți patogeni. Cu toate acestea, în această perioadă de dezvoltare fetale nu a format mecanisme specifice suficient de apărare imunologice, mecanismele de rezistență locale. Fagocitoza este caracterul incomplet și, prin urmare, zona de inflamatie nu îndeplinește funcția de barieră nu asigură eliminarea agentului patogen care cauzează generalizarea rapidă a infecției, dezvoltarea unor focare multiple de necroză în diferite organe și țesuturi (Gurevich PS, Barsukov VS, 1982).

În ceea ce privește caracteristicile dezvoltării inflamației la nou-născuți, ar trebui notată o formă nosologică unică de patologie, așa-numitul flegmon nou-născut. Boala este indusă de microflora streptococică și stafilococică, iar copiii din prima lună de viață sunt bolnavi. Procesul este localizat în zonele lombare, sacre, pe piept, spate, în zonele axilare și occipital.

Inflamația începe în adâncimi ale dermei, în jurul glandelor sudoripare și apoi se duce la țesuturile din jur. O zonă rapidă de răspândire a hiperemiei apare pe piele, care în curând devine o nuanță albăstrui, epiderma se îndepărtează pe o distanță considerabilă și suferă necroză. Reacția inflamatorie este necrotică în natură, necroza se extinde asupra țesutului muscular și apoi asupra periostului și a țesutului osos. Există o ușoară infiltrare a țesuturilor de leucocite, absența exudatului purulent.

La copii, primele 2-3 luni de viață este marcată fagocitoza eșec din cauza imaturității aparatului receptor al membranei fagocite, lipsa unui număr suficient de opsonică și chemoatractantă, ca și aceasta, în special, se completează și imunoglobuline. În acest sens, nu au format neutrofile și monocite bariere asigură eliminarea agenților patogeni prin procesele de ucidere și de digestie în phagolysosomes, spre deosebire de cele din barierele umane adulte.

La sugari mici sinteza insuficientă în factori de coagulare în plasmă hepatice predomină mecanismele anticoagulante, cu toate acestea nu apar fenomenul trombozei în vasele de sânge și, în consecință, agentul patogen de fixare în zona de inoculare.

Astfel, caracteristicile de inflamație la copii în timpul primelor luni de viata, in principal prematura sunt înclinației spre generalizare a procesului din cauza eșecului mecanismelor locale de protecție, prevalența și componentele inflamației productive alterative, procese exudation insuficiente și mecanismele de protecție aferente.

Insuficiența formării mecanismelor locale de apărare, tendința de a generaliza infecția, dezvoltarea unei stări septice în timpul dezvoltării inflamației pot persista în primii ani de viață.

In perioada de adolescent, caracterizat prin schimbarea constanta a dintilor de foioase, anumite modificări apar statusul imun și hormonal al copilului, și care duce la reacțiile de dezvoltare hyperergic de tip inflamator urticarie, angioedem, astm bronșic și altele.

La ajustarea pubertate nervos, sistemul endocrin si imunitar de multe ori zona de inflamatie, de asemenea, îndeplinește în mod corespunzător funcția de barieră, ceea ce duce la dezvoltarea frecventă a bolilor de natură infecțioasă, alergice sau autoimune.

În epoca în vârstă și senilă, toate sferele activității umane sunt suprimate treptat, procesele atrofice, distrofice și sclerotice în organele interne predomină, mecanismele de apărare imunologice și rezistența nespecifică sunt reduse. Astfel, la persoanele în vârstă și senile există o insuficiență a factorilor opsonizatori, capacitatea de migrație a neutrofilelor este suprimată și activitatea lor bactericidă este asociată cu insuficiența sistemelor enzimatice legate de vârstă. Scăderea activității fagocitare din aceleași motive este specifică sistemului fagocitar mononuclear.

deficiență Fagocitoza este cauza persistenței pe termen lung în corpul de antigene virale și bacteriene, complexe imune, ceea ce conduce la o durată lungă de inflamare, de multe ori dobândi imunocomplexe natura.

Cu varsta exista o scadere a limfocitelor T din sânge, scade capacitatea limfocitelor T la diferențierea ulterioară în celulele ucigașe de reglementare si imun impotriva unui fond de stimulare antigenică este perturbat interleukine recepție furnizează o interacțiune celulă de reacție, scade producția de IL-2, și anume având caracteristici ale statelor imunodeficiență și mecanisme de eșec ulterioare ale factorului de protecție în regiunea de inflamație natură infecțioasă.

Caracteristici ale dezvoltării bolilor inflamatorii odontogene în copilărie.

Cursul proceselor inflamatorii odontogene la copii are o serie de trăsături cauzate de caracteristicile fiziologice ale corpului copilului și de structura anatomică a țesuturilor din regiunea maxilo-facială:

• trecerea rapidă de la o formă nosologică de inflamație sau boală la alta,
• distrugerea frecventă a ganglionilor limfatici,
• prevalența reacțiilor generale la nivel local,
• o manifestare mai pronunțată a inflamației locale decât la adulți,
• grad ridicat de intoxicare.
• Rădăcinile dinților temporari la copii sunt în permanență în proces de formare sau resorbție,
• intervalul parodontal nu a fost format,
• țesutul osos al maxilarului este bine aprovizionat cu sânge, canalele haversov și folkman sunt largi,
• mai multă materie organică decât adulții
• periostul este gros, puternic, bine aprovizionat cu sânge, legat în mod liber de os,
• țesuturile moi sunt foarte hidrofile.
• Intensitatea intensă a circulației sanguine în țesuturi (viteza fluxului sanguin, fluxul sanguin volumetric)
• lipsa funcției de barieră a ganglionilor limfatici (fagocitoza incompletă);
• imaturitatea organelor parenchimale (ficat, rinichi),
• imperfecțiunea imunității (până la 7 ani);
• permeabilitatea ridicată a barierei hemato-encefalice contribuie la răspândirea rapidă a infecției, supurarea ganglionilor limfatici, intoxicația rapidă și creșterea numărului de inflamații, implicarea sistemului nervos central în proces (convulsii etc.).

Tipuri de anestezie locală și metode de conducere. Complicații în timpul anesteziei și după anestezie.

Toate metodele de anestezie locală sunt împărțite în trei tipuri:

I. Non-injectare:

• Suprafață (aplicativă)
• Fără ac (jet)
• instilare

II. injecție

- anestezie directă prin infiltrare (în timpul operațiilor pe țesuturi moi);

- anestezie indirectă de infiltrare (în tratamentul, extracția dinților).

• intraligamentarnaya;
• Intraseptalnaya;
• intraosoasă;
• Regional (dirijor):

A. în funcție de punctul țintă:

B. În funcție de anestezia unei ramuri specifice:

I. Anestezia ramurilor nervului maxilar.

1. tubular (metoda intraorală, extraorală)

2. infarobital (metoda intraorală, extraorală)

3. blocarea nervului mare palatin

4. blocada nervului nazal

5. Blocarea nervului maxilar în fosa pterigo-palatală:

a) calea hipocondrală (conform lui Weissblat)

b) calea substatală

d) mod palatal (intraoral)

II. Anestezia ramurilor nervului mandibular

1. Anestezie mandibulară

3. blocarea nervului barbatului

4. metoda intraorală cu deschidere limitată a gurii

5. blocarea nervului mandibular la deschiderea ovală

Aplicarea anesteziei. Această metodă de anestezie poate fi aplicată pentru anestezia mucoasei orale. În acest caz se utilizează 0,5-2% soluții de dicain. Un tampon mic este impregnat cu anestezic, iar membrana mucoasă este lubrifiată cu acesta sau este ținută pe țesuturi timp de 3-5 s. Efectul analgezic al dicanului apare în 1-3 minute, durata acestuia fiind de 20-40 de minute. Aplicarea anesteziei poate fi efectuată cu 1-2% soluție de piromecaină, 1-2%, mai puțin frecvent cu 5% soluție de lidocaină, precum și cu aerosolul său de 10%. Aplicarea anesteziei este utilizată pentru intervenții pe membrana mucoasă, pentru anestezierea locului de puncție a acului la efectuarea anesteziei prin injectare în gură, pentru puncția sinusului maxilar sau pentru intervenția chirurgicală pe acesta.

Anestezia fără ac - introducerea anesteziei cu un injector special.

Instilarea anesteziei - instilarea structurilor anatomice ale structurii anestezice.

Anestezia prin infiltrare. Prin efectuarea anesteziei prin infiltrare, acul este scufundat în țesuturi moi până la o adâncime de 1-2 mm și injectat cu 0,3-0,5 ml de soluție anestezică. Se formează depozitul anestezic. Începeți încet acul prin țesuturile deja infiltrate, injectați o soluție anestezică la un loc ușor mai mare decât dimensiunea câmpului chirurgical.

Anestezia intraligamentară este un tip de anestezie prin infiltrare atunci când un anestezic local este injectat direct în dintele parodontal sub o anumită presiune pentru a depăși rezistența țesuturilor. Soluția anestezică, injectată sub presiune înaltă, se extinde în spuma și în spațiile masei osoase, în pulpa dentară și cu o ușoară presiune - către gingii și periosteum. Acul este introdus în sulful gingival la un unghi de 30 ° față de axa centrală a dintelui. Înclinarea acului se îndreaptă spre suprafața rădăcinii. Acul este avansat în parodonți la o adâncime de 1-3 mm.

Anestezia intraseptală (intraseptală) este un tip de anestezie intra-osoasă și constă în introducerea soluției anestezice în septul osos între găurile dinților adiacenți. Mecanismul acțiunii sale se bazează pe distribuirea soluției în două moduri principale, ca și în cazul altor metode intracezice de anestezie. Vcol face unghi de 90 de grade la suprafață străpunge gingiile. După introducerea unei cantități mici de anestezic, acesta este scufundat înainte de a intra în contact cu osul și apoi, rezistența depășind, este injectată în țesutul osos al septului interdentar la o adâncime de 1-2 mm. În mod încet, pentru a minimiza zona de răspândire a anestezicului, se injectează 0,2-0,4 ml de soluție.

Intodeauna anestezie. La locul puncției osoase se efectuează anestezie prin infiltrare, membrana mucoasă este tăiată și apoi la revoluțiile scăzute ale burghiului, cu o placă osoasă corticală treptată cu bor sferic imediat deasupra papilei interdentare (pe maxilarul superior) sau sub ea (pe maxilarul inferior). Locația perforației se află într-un plan vertical, împărțind papila interdentară la jumătate și 2 mm sub marginea gingivală a dinților adiacenți. Bor este îngropat în osul spongios al septului interdentar la un unghi de 45 ° față de axa longitudinală a dintelui la o adâncime de 2 mm. Prin canalul format, acul este introdus în osul spongios în zona septului interdentar și are o adâncime de 1-2 mm în adâncime (cu modificări sclerotice oasele greu de realizat, dar destul de usor de realizat la o varsta frageda) si injectate lent de la 0,5 ml (atunci cand se utilizeaza un anestezic puternic) la 1,5 ml dintr-o solutie anestezica slaba. Imediat, apare o anestezie severa a dintilor adiacenti. Trebuie menționat faptul că diametrul borului trebuie să coincidă cu diametrul acului, altfel soluția anestezică va curge în cavitatea bucală.

Anestezie conductivă.

În studiul anesteziei de conducere, trebuie să vă amintiți că poate fi:

1) central sau bazal, deoarece soluția anestezică este aplicată la baza (baza) craniului, în cazul în care apare unul dintre trunchiurile nervului trigeminal;

2) periferic, atunci când soluția anestezică este furnizată punctului țintă - ramurile trunchiului principal;

3) efectuate prin acces extraoral sau acces intraoral;

4) a avut loc intracanal când vârful acului intră în canalul osos și din canal atunci când acul se apropie de gura canalului.

Principiile anesteziei de conducere la copii:

1. Efectuarea anesteziei este utilizată numai la copiii din grupurile de vârstă IV-V (6-12 și 12-15 ani) atunci când se îndepărtează dinții permanenți pe maxilarul superior, dinții temporari și permanenți pe maxilarul inferior și alți dinți operativi.
venție.

2. Anestezia centrală de conducere pentru copii se efectuează numai în
cazuri excepționale.

3. În conformitate cu creșterea fălcilor, o schimbare în locația punctelor țintă are astfel de regularități

- pe maxilarul superior - foramen infraorbital "coboară" din sub ochi
o margine în jos cu vârsta unui copil: între 6 și 12 ani - cu 1-2 mm, de la 13 ani
până la 15 ani - până la 4-4,5 mm;

- locurile de apariție a ramurilor alveolare superioare posterioare din secțiunea tubului maxilar au tendința de a se deplasa în jos și sunt localizate la copiii din grupa de vârstă mai înaintată, mai aproape de marginea alveolară;

- gaura incizală dobândește o tendință de a se deplasa înapoi de la procesul alveolar de-a lungul liniei incisivilor centrali;

- localizarea deschiderii palatale mari se modifică ușor spre marginea palatului dur și moale;

- foramenul mandibular "se ridică" odată cu vârsta, și pick-up-ul
Dochechnoy - este mușcat în mușcătura temporală de la primul molar la cel de-al doilea, iar în constanță se află între premolari.

4. La copiii din cea de-a patra grupă de vârstă (6-12 ani), atunci când se efectuează anestezie de conducere periferică, nu trebuie să intre în canale, ci să intre în soluția anestezică în apropierea orificiilor lor.

5. La efectuarea anesteziei periferice (cu excepția palatinei) la copii, soluția trebuie administrată oral suplimentar, deoarece aceasta reduce probabilitatea infecției tisulare, nu este nevoie ca acul de injectare să se deplaseze de-a lungul osului (periosteului) și al mușchiului, ceea ce elimină o serie de complicații; nu există posibilitatea unor complicații datorate mișcărilor bruște ale capului copilului, împingerea acului cu limba și rănirea acestuia, închiderea neașteptată a gurii etc.

6. Înainte de efectuarea anesteziei de conducere extraorală la copii, este de dorit să se amortizeze locul de injectare pe piele folosind metoda aplicării anesteziei.

7. În perioada de după anestezie de conducere și înainte de intervenție chirurgicală, medicul nu trebuie să lase copilul supravegheat, să trimită pe coridor înainte de apariția anesteziei și să ia alt pacient în acest moment, să se distragă, să se ducă în alte camere, deoarece în orice moment poate apărea o situație neașteptată complicații generale și locale, comportament neașteptat al pacientului etc.).

8. Efectuarea anesteziei la copii este efectuată cu o soluție de anestezic 1%. Dacă se utilizează anestezice, pentru care instrucțiunile nu indică concentrația de soluții și doze pentru copii, luați jumătate din doza de adulți.

9. Timpul de apariție a efectului anesteziei prin conducere depinde de o serie de factori: concentrația soluției, cantitatea acesteia, apropierea anesteziei de punctul țintă și starea țesuturilor înconjurătoare (cicatrici, aderențe, boală nervoasă periferică).

10. În cazurile cele mai rare în care copilului i se administrează anestezie centrală, este necesar să se evalueze riscul de punere în aplicare a acestuia și să se aleagă calea cea mai optimă.

Anestezia conducerii periferice pentru maxilarul superior

Anestezie tuberculoasă.

Metoda extraorală. Capul copilului se întoarce în direcția opusă, degetele troscând corpul osului zygomatic și apoi creasta alveolară maxilară. Cu două degete, țesuturile moi sunt trase în jos și în lateral, ca în cazul în care se conturează marginea inferioară a osului zygomatic. O injectare în piele se face spre osul din apropierea polului inferior al corpului osului zygomatic, la 1 cm distal de acest loc. După ce vârful acului se află pe os, este necesar să trageți pistonul seringii spre dumneavoastră și să vă asigurați că acul nu intră în vas, introduceți 0,5-1,0 ml de soluție anestezică. După întinderea acului, este necesar să presați țesuturile moi cu tampon până la os, astfel încât soluția injectată să o înmuia, nu țesuturile moi ale obrazului și să o mențină în această poziție timp de 2-3 minute.

Metoda intraorală. Cu gura pe jumătate deschisă, trageți deoparte obrazul copilului cu o spatulă sau cu cârligul de croșetat al lui Farabee. Un punct de referință pentru determinarea punctului țintă este creasta alveolară craniană și al doilea molar superior permanent. Distal de creastă, la nivelul celui de-al doilea molar (sau proiecția acestuia), acul este injectat în mucoasă spre osul deasupra pliului de tranziție și nu mai mic, deoarece în primul caz mobilitatea acului la întoarcere va fi semnificativ mai mare. Apoi, îndreptați acul în sus, în spate și în mijloc, eliberând continuu soluția, fără a pierde contactul cu osul, penetrați 1,2-1,5 cm și injectați 0,5 ml de soluție anestezică la punctul țintă. După ce ați scos un ac din țesuturile moi, este necesar, ca și în metoda extraorală, să presați țesuturile moi la os.

Anestezia infraobitală.

Metoda extraorală la copii este extrem de simplă și convenabilă. Degetul arătător al mâinii stângi trebuie așezat în mijlocul muchiei infraorbital. Cu o soluție de verde strălucitor marchează proiecția punctului țintă pe piele de-a lungul liniei pupilear. Apoi introduceți acul perpendicular pe os; după ce vă asigurați că acul nu a intrat în vas, injectați 0,5-1 ml de soluție anestezică. De la începutul până la sfârșitul anesteziei, degetul arătător al mâinii stângi trebuie să se afle pe marginea infraorbitală pentru a împiedica copilul să împingă sau să schimbe în mod accidental direcția de mișcare a mâinii chirurgului și alte acțiuni neprevăzute. După aceea, la locul injectării, țesuturile moi sunt presate pe os în direcția canalului infraorbital cu un tampon și un deget.

Metoda intraorală Buza superioară în proiecția incisivilor din partea anesteziei este întârziată în sus și distal. Degetul arătător al mâinii stângi (dacă se face injecția cu mâna dreaptă) este așezat pe marginea infraorbitală. O injectare în membrana mucoasă se face în următoarea proiecție: cu o mușcătură temporară - între molari, cu o constantă - între premolari, eventual deasupra pliului de tranziție, pentru a scurta calea către punctul țintă de jos în sus până la marginea infraorbitală, unde se află degetul mâinii stângi. Înainte de a trage pistonul seringii înapoi, injectați 0,5 ml soluție de anestezie pe osul din apropierea găurii din canal și apăsați acest loc cu un tampon.

Anestezia palatină.

Anestezia este efectuată cu capul copilului aruncat înapoi și gura deschisă. O injectare în membrana mucoasă a palatului spre os este făcută la 1 cm anterior punctului țintă, unde se injectează 0,2-0,4 ml din soluția anestezică. Introducerea soluției în apropierea punctului țintă se datorează faptului că penetrarea anesteziei în țesuturile palatului moale cauzează anxietate la copil. Aceasta din urmă este asociată cu pareza palatului moale, manifestată prin dorința de a vomita.

Anestezie incisivă.

Cale intraorală Datorită sensibilității considerabile a papilelor incisive, în mucoasă se face o țepuță pe o față spre os, unde se injectează 0,2 ml de soluție anestezică în apropierea gurii deschiderii incisive. Nu este necesar să intri în canalul incisiv, dar dacă se întâmplă acest lucru, acul nu trebuie să se deplaseze mai mult de 0,5 cm cu soluția din fața acului

Metoda intranozală: Nervul nazal poate fi anestezit de la capătul opus al canalului incisiv, adică de la baza nasului. Datorită subtilității membranei mucoase care acoperă intrările (pe ambele părți ale septului nazal) în canalul incisiv, la copii se poate aplica o metodă non-injectabilă de anestezie prin plasarea tampoanelor de bumbac de 2% pe zonele retractării mucoasei nazale (pe partea laterală a septului lângă intrarea nării). Soluție de dican. Acest lucru este adesea suficient pentru a obține rezultatul ameliorării durerii, în special la copii mici. În unele cazuri, la copiii mai mari este posibilă infiltrarea țesuturilor în aceste zone cu 0,2 ml de soluție anestezică.

Anestezie pentru conducerea periferică a maxilarului inferior

Anestezia mandibulară.

Metode intraorale. Metoda apodactil. Locul de injectare este punctul de intersecție a liniei orizontale, care se desfășoară de-a lungul suprafeței de mestecat a molarilor sau sub sau deasupra lor (în funcție de vârsta copilului) și linia verticală, care corespunde cursului aripii în aripă. Injectarea unui ac în acest loc este necesară eliberarea soluției, împingerea acesteia de-a lungul osului cu 1,2-1,3 cm, devierii seringii în direcția opusă cu un ac tăiat la os și injectarea a 0,9-1,0 ml din soluția anestezică. După aceea, este de dorit apăsarea țesutului moale la locul injectării la os timp de 1-2 minute.

Metoda palpării anestezia intraorală, o caracteristică a căreia este determinarea locului injectării cu degetul. Degetul arătător al mâinii stângi (acest lucru este convenabil atunci când se efectuează anestezia atât în ​​partea dreaptă cât și în partea stângă) este plasat în fosa posterioară-polară și sondează marginea sa interioară, unde se află marginea unghiei. În apropierea marginii și puțin mai mici se injectează în membrana mucoasă, apoi se deplasează de-a lungul osului de 1,2-1,3 cm și ușor se respinge seringa în direcția opusă, se injectează o soluție anestezică și se apasă acest loc cu un tampon. Această metodă de anestezie (cu orientarea locului de injectare în zona marginea unghiei degetului arătător) este justificată anatomic doar la copiii din grupa V (vârsta de 12-15 ani), în care localizarea orificiului mandibular pe ramura maxilarului se apropie de cea a adulților. La pacienții mai tineri, utilizarea acestei metode este limitată.

Metodele extraorale pot fi realizate în patru moduri: post-lucios, submandibular, sub-silabă și maxilar anterior, dar cel mai acceptabil și mai convenabil pentru copii este submandibularul.

Cale submandibulară. Anestezia se efectuează după cum urmează: ridicarea capului copilului, întoarcerea acestuia în direcția opusă celei în care se va efectua anestezia. Înainte de a efectua această anestezie, se recomandă infiltrarea pielii la locul injectării cu o soluție anestezică pentru o intervenție suplimentară nedureroasă. Degetul arătător și degetul mare al mâinii stângi strângeți pielea în zona unghiului mandibulei, astfel încât unghiul este bine definit. La o distanță de 1-1,2 cm, retragând medial din colț, faceți o injecție în piele la nivelul marginii inferioare a maxilarului inferior de-a lungul suprafeței sale interioare. Introducerea soluției (0,6-0,8 ml), acul este împins în sus de-a lungul osului, paralel cu marginea posterioară a ramurii mandibulei, la o distanță de 1,8-2 cm. Apoi, trăgând pistonul seringii înspre el, injectați încă 0,3-0, 4 ml de soluție anestezică, care este depusă de 0,3-0,7 cm deasupra orificiului mandibular, care este destul de aproape nu numai la n.alveolaris inferior, ci și la n.lingualis.

Metoda extraorală. În zona foraminei mentale, se injectează pielea în direcția osului, unde se injectează 1-1,2 ml de soluție anestezică.

Metoda intraorală. Cu gura închisă cu o spatulă sau un cârlig de croșetat, Farabeef își îndepărtează buza inferioară și obrazul în zona premolarilor. O injectare în membrana mucoasă se face ușor sub tranziția de tranziție către punctul țintă, unde se injectează 0,5 ml de soluție.

CENTRAL CONDUCTAT ANESTHESIA

Există două metode de anestezie centrală sau de tulpină, prin care soluția anestezică este furnizată la trunchiul III și III al nervului trigeminal, adică la nervii maxilari și mandibulari.

În practicarea stomatologiei chirurgicale și a chirurgiei maxilo-facială a copiilor în prezent, anestezia centrală de conducere este rar utilizată și numai în grupa de vârstă mai înaintată (12-15 ani).

Profile transversale ale digurilor și a benzilor de coastă: În zonele urbane, protecția bancilor este concepută pentru a satisface cerințele tehnice și economice, însă esteticele au o importanță deosebită.

Organizarea scurgerilor de apă de suprafață: cea mai mare cantitate de umiditate de pe glob se evaporă de pe suprafața mărilor și a oceanelor (88).

Suport din lemn cu o singură coloană și căi de întărire a suporturilor pentru colț: Suporturile pentru linia aeriană sunt structuri proiectate pentru a susține firele la înălțimea necesară deasupra solului, cu apă.

Modelele papilare ale degetelor sunt un marker al capacității atletice: semnele dermatoglifice se formează la 3-5 luni de sarcină, nu se schimbă în timpul vieții.

Pneumonie la copii: trăsături de inflamație

Pneumonia în pediatrie este definită ca o boală infecțioasă acută care afectează țesutul pulmonar. Inflamația acută se manifestă la copiii cu sindromul tulburărilor respiratorii cu o serie de manifestări clinice izbitoare. În plus, infecția pulmonară are semne radiologice tipice. Cursul de pneumonie în diferite perioade de copilărie poate să difere semnificativ de cel al adulților, având un procent ridicat de rezultate și complicații adverse. Tratamentul necesită tactici active, utilizarea antibioticelor și un întreg complex de măsuri simptomatice.

Cauzele procesului inflamator: rolul infecției

Cauzele pneumoniei variază în funcție de grupa de vârstă. Pneumonia comunitară dobândită la copii este cauzată de diferite tipuri de agenți patogeni:

• până la o jumătate de an sunt pneumococci, infecții hemofilice, stafilococi, bastoane intestinale. În cazuri mai rare, acest lucru este antipichny chlamydial sau pneumonie ureaplasmică, infecția apare de la mamă în timpul nașterii. Poate exista pneumonie ca simptome de imunodeficiență sau fibroză chistică, precum și pneumonie de aspirație la copiii prematuri cu leziuni ale SNC și disfagie. Un grup special este o infecție la cei care au fost pe un ventilator care avea un tub de stomac sau acei copii care au fost intubați sau au malformații congenitale.
• copiii cu vârsta mai mare de 6 luni, dar mai mici de 4-5 ani suferă de pneumonie pneumococică sau hemofilă, dar rareori suferă de infecții cu stafilococi. Rar, se poate produce pneumonie micoplasma sau chlamydială;
• majoritatea copiilor au avut o infecție virală respiratorie acută, un virus PCV, adenovirus, enterovirus, gripă sau rinovirus înainte de pneumonie.

Factorii de risc pentru pneumonie în copilărie sunt prematuritatea, anemia, rahitismul, prezența malnutriției și tulburările de alimentație. Majoritatea copiilor suferă de hrănire artificială, cu malformații, boli cronice, imunodeficiențe, fibroză chistică.

Simptomele pneumoniei în copilărie

Simptomele pneumoniei la copii sunt determinate de vârstă. Mai mult decât atât, există un tipar: cu cât mlașul este mai mic, cu atât mai frecvent pneumonia este asemănătoare cursului clasic pentru adulți. Pe fundalul unor manifestări clinice minime, se formează hipoxie tisulară pronunțată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare.

Simptomele pneumoniei în copilărie sunt specifice. Manifestările încep, de obicei, cu un nas curbat, voci nazale, pierderea poftei de mâncare, apoi apare iritabilitatea și starea de spirit, copilul nu doarme bine. Dintr-o data, temperatura, care nu este doborata de medicamentele antipiretice obisnuite, sare brusc in sus, pe fundalul inflamatiei, toxicoza cu letargie, stare de rau, activitate scazuta si somn slab este pronuntat.

Bebelușii suferă de probleme de respirație, mâncare la expirație, mușchii intercostali participă la respirație, fosa subclaviană este trasă, respirația și bătăile inimii se accelerează. Deși inflamația este extinsă, tusea nu poate să apară sau apare după 5-6 zile de boală. Copiii au focuri de întunecat pe radiografie, cu o leziune masivă în respirație, jumătatea afectată a coastei cu coaste se află în urmă și se aude o respirație tare cu rale uscate și multe umezeală.

Pneumonia nosocomială la copii: caracteristici

Copiii care sunt mult timp în spital sau slăbiți, nou-născuții și copiii prematuri pot suferi de pneumonie nosocomială. Ele se dezvoltă în primele trei zile de viață, sunt dificile, cu intoxicație, sepsis și insuficiență respiratorie severă. Pe raze X, copiii pot să nu aibă modificări tipice, urechea poate asculta simptome clinice sărace, dar pot să apară greață, vărsături și diaree.

Diagnosticul pneumoniei în pediatrie

Ce se poate face când se suspectează inflamația pulmonară la copii? Mai întâi de toate, spitalizarea cu ciclul de examinare este necesară. Se compune dintr-o colectare detaliată a plângerilor părinților și examinarea copilului, ascultarea plămânilor cu identificarea respirației șuierătoare și a zonei de respirație slăbire. Pentru a clarifica diagnosticul, se prezintă un ciclu de teste de laborator (analiza completă a sângelui și a urinei, analiza biochimică, însămânțarea pentru floră, compoziția gazelor din sânge) și, dacă este posibil, cultura sputei și microscopia acesteia. Radiografia plămânilor cu identificarea leziunilor tipice este efectuată în mod necesar.

Cum se trateaza procesul inflamator, sunt necesare antibioticele?

Este indicată spitalizarea imediată și terapia activă, inclusiv antibioticele. Terapia non-medicamentală include o odihnă strictă în pat, hrănirea în funcție de pofta de mâncare, în cazul unei stări grave, hrănirea tubului, precum și consumul unei cantități suficiente de lichid (apă, suc, compot, decocții de ierburi). Copiii sunt prescrise exerciții de respirație, masaje și canale posturale, pe măsură ce starea se îmbunătățește, fitoterapia, terapia exercițiilor fizice și fizioterapia pe măsură ce temperatura se normalizează și starea se îmbunătățește.

Terapia medicamentoasă include prescrierea obligatorie a antibioticelor, luând în considerare posibilele agenți patogeni și trebuie să fie strict dependentă de toxicitatea medicamentelor. Unele antibiotice sunt periculoase, de exemplu, tetraciclinele sunt interzise timp de până la 12 ani, gentamicină timp de până la 16 ani, fluorochinolone timp de până la 18 ani din cauza efectelor secundare grave. Antibioticele sunt utilizate intramuscular și deoarece starea se îmbunătățește prin gură. În plus, arată scopul antihistaminicelor de reducere a sensibilizării la medicamente, detoxifiere cu administrare intravenoasă de soluție salină, 5% glucoză, hemodez, preparate de vitamine, medicamente metabolizate, terapie fortificatoare.

Complicații și consecințe, metode de prevenire

Complicațiile pneumoniei la copii pot fi pulmonare sub formă de pleurezie, abcese pulmonare, formarea de pneumotorax sau piopneumotorax sau extrapulmonar sub formă de șoc toxic infecțios, insuficiență cardiovasculară, DIC sau sepsis. Aceste complicații pot fi fatale pentru copii, în special la o vârstă fragedă.

Baza pentru prevenirea pneumoniei la copii este tratamentul prompt și corect al infecțiilor virale respiratorii acute, controlul medicului asupra stării bolii, tratarea focarelor secundare de infecție. În plus, bebelușilor li se arată o dietă echilibrată, vaccinarea în timp util cu vaccinurile PNEUMO-23 sau Prevenar, Pentax.

Pneumonie la copii: trăsături de inflamație

Pneumonia în pediatrie este definită ca o boală infecțioasă acută care afectează țesutul pulmonar. Inflamația acută se manifestă la copiii cu sindromul tulburărilor respiratorii cu o serie de manifestări clinice izbitoare. În plus, infecția pulmonară are semne radiologice tipice. Cursul de pneumonie în diferite perioade de copilărie poate să difere semnificativ de cel al adulților, având un procent ridicat de rezultate și complicații adverse. Tratamentul necesită tactici active, utilizarea antibioticelor și un întreg complex de măsuri simptomatice.

Cauzele procesului inflamator: rolul infecției

Cauzele pneumoniei variază în funcție de grupa de vârstă. Pneumonia comunitară dobândită la copii este cauzată de diferite tipuri de agenți patogeni:

• până la o jumătate de an sunt pneumococci, infecții hemofilice, stafilococi, bastoane intestinale. În cazuri mai rare, acest lucru este antipichny chlamydial sau pneumonie ureaplasmică, infecția apare de la mamă în timpul nașterii. Poate exista pneumonie ca simptome de imunodeficiență sau fibroză chistică, precum și pneumonie de aspirație la copiii prematuri cu leziuni ale SNC și disfagie. Un grup special este o infecție la cei care au fost pe un ventilator care avea un tub de stomac sau acei copii care au fost intubați sau au malformații congenitale.
• copiii cu vârsta mai mare de 6 luni, dar mai mici de 4-5 ani suferă de pneumonie pneumococică sau hemofilă, dar rareori suferă de infecții cu stafilococi. Rar, se poate produce pneumonie micoplasma sau chlamydială;
• majoritatea copiilor au avut o infecție virală respiratorie acută, un virus PCV, adenovirus, enterovirus, gripă sau rinovirus înainte de pneumonie.

Factorii de risc pentru pneumonie în copilărie sunt prematuritatea, anemia, rahitismul, prezența malnutriției și tulburările de alimentație. Majoritatea copiilor suferă de hrănire artificială, cu malformații, boli cronice, imunodeficiențe, fibroză chistică.

Simptomele pneumoniei în copilărie

Simptomele pneumoniei la copii sunt determinate de vârstă. Mai mult decât atât, există un tipar: cu cât mlașul este mai mic, cu atât mai frecvent pneumonia este asemănătoare cursului clasic pentru adulți. Pe fundalul unor manifestări clinice minime, se formează hipoxie tisulară pronunțată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare.

Simptomele pneumoniei în copilărie sunt specifice. Manifestările încep, de obicei, cu un nas curbat, voci nazale, pierderea poftei de mâncare, apoi apare iritabilitatea și starea de spirit, copilul nu doarme bine. Dintr-o data, temperatura, care nu este doborata de medicamentele antipiretice obisnuite, sare brusc in sus, pe fundalul inflamatiei, toxicoza cu letargie, stare de rau, activitate scazuta si somn slab este pronuntat.

Bebelușii suferă de probleme de respirație, mâncare la expirație, mușchii intercostali participă la respirație, fosa subclaviană este trasă, respirația și bătăile inimii se accelerează. Deși inflamația este extinsă, tusea nu poate să apară sau apare după 5-6 zile de boală. Copiii au focuri de întunecat pe radiografie, cu o leziune masivă în respirație, jumătatea afectată a coastei cu coaste se află în urmă și se aude o respirație tare cu rale uscate și multe umezeală.

Pneumonia nosocomială la copii: caracteristici

Copiii care sunt mult timp în spital sau slăbiți, nou-născuții și copiii prematuri pot suferi de pneumonie nosocomială. Ele se dezvoltă în primele trei zile de viață, sunt dificile, cu intoxicație, sepsis și insuficiență respiratorie severă. Pe raze X, copiii pot să nu aibă modificări tipice, urechea poate asculta simptome clinice sărace, dar pot să apară greață, vărsături și diaree.

Diagnosticul pneumoniei în pediatrie

Ce se poate face când se suspectează inflamația pulmonară la copii? Mai întâi de toate, spitalizarea cu ciclul de examinare este necesară. Se compune dintr-o colectare detaliată a plângerilor părinților și examinarea copilului, ascultarea plămânilor cu identificarea respirației șuierătoare și a zonei de respirație slăbire. Pentru a clarifica diagnosticul, se prezintă un ciclu de teste de laborator (analiza completă a sângelui și a urinei, analiza biochimică, însămânțarea pentru floră, compoziția gazelor din sânge) și, dacă este posibil, cultura sputei și microscopia acesteia. Radiografia plămânilor cu identificarea leziunilor tipice este efectuată în mod necesar.

Cum se trateaza procesul inflamator, sunt necesare antibioticele?

Este indicată spitalizarea imediată și terapia activă, inclusiv antibioticele. Terapia non-medicamentală include o odihnă strictă în pat, hrănirea în funcție de pofta de mâncare, în cazul unei stări grave, hrănirea tubului, precum și consumul unei cantități suficiente de lichid (apă, suc, compot, decocții de ierburi). Copiii sunt prescrise exerciții de respirație, masaje și canale posturale, pe măsură ce starea se îmbunătățește, fitoterapia, terapia exercițiilor fizice și fizioterapia pe măsură ce temperatura se normalizează și starea se îmbunătățește.

Terapia medicamentoasă include prescrierea obligatorie a antibioticelor, luând în considerare posibilele agenți patogeni și trebuie să fie strict dependentă de toxicitatea medicamentelor. Unele antibiotice sunt periculoase, de exemplu, tetraciclinele sunt interzise timp de până la 12 ani, gentamicină timp de până la 16 ani, fluorochinolone timp de până la 18 ani din cauza efectelor secundare grave. Antibioticele sunt utilizate intramuscular și deoarece starea se îmbunătățește prin gură. În plus, arată scopul antihistaminicelor de reducere a sensibilizării la medicamente, detoxifiere cu administrare intravenoasă de soluție salină, 5% glucoză, hemodez, preparate de vitamine, medicamente metabolizate, terapie fortificatoare.

Complicații și consecințe, metode de prevenire

Complicațiile pneumoniei la copii pot fi pulmonare sub formă de pleurezie, abcese pulmonare, formarea de pneumotorax sau piopneumotorax sau extrapulmonar sub formă de șoc toxic infecțios, insuficiență cardiovasculară, DIC sau sepsis. Aceste complicații pot fi fatale pentru copii, în special la o vârstă fragedă.

Baza pentru prevenirea pneumoniei la copii este tratamentul prompt și corect al infecțiilor virale respiratorii acute, controlul medicului asupra stării bolii, tratarea focarelor secundare de infecție. În plus, bebelușilor li se arată o dietă echilibrată, vaccinarea în timp util cu vaccinurile PNEUMO-23 sau Prevenar, Pentax.