Sindromul nefrotic - o afecțiune care se caracterizează printr-un complex de modificări clinice și de laborator observate atât în ​​boala renală primară (glomerulonefrite, pielonefrite) și la leziuni secundare ale corpului (colagenoze, anumite boli pulmonare, sifilis, diabet zaharat, alergice si alte boli).

Sindromul nefrotic ducând la pierderea permanentă a proteinelor în urină (proteinurie) scade și nivelul de proteine ​​din sânge (hipoproteinemie), in special albumina (microalbuminurie) perturbat metabolismului grăsimilor (ceea ce duce la o creștere a colesterolului total în sânge), apă și mikroellementov (rezultat edem).

Sindromul nefrotic este deosebit de periculos pentru complicațiile sale.

• infecții - ca rezultat al scăderii răspunsului imun general pe fondul deficienței proteinelor
• tromboza venoasă profundă
• tromboembolism
• creșterea dezvoltării aterosclerozei și a complicațiilor acesteia - infarct miocardic, accident vascular cerebral, angina pectorală
• deficit de proteine

Cea mai severă complicație a sindromului nefrotic este insuficiența renală cronică.

La copii, este de 15 ori mai frecvent decât la adulți. Cea mai comună cauză este o boală a modificărilor minime glomerulare.

Criterii de diagnosticare pentru sindromul nefrotic

• proteinurie - mai mult de 1 g / m2 / zi sau mai mult de 3,5 g / zi
• scăderea nivelului de albumină din sânge sub 25 g / l
• umflătură

Numărul total de sânge pentru sindromul nefrotic

In general, analiza anemiei hipocrome sanguine (valori ale hemoglobinei scad cu o scădere de saturație a fiecărei hemoglobină eritrocitară), VSH crescut (uneori până la 60 - de 80 mm / h). Hematocritul a crescut, numărul de trombocite este redus.

Analiza de urină cu sindrom nefrotic

În analiza proteinuriei ridicate în urină (1 g / m2 / zi), conținutul de albumină este redus, densitatea relativă crescută a urinei (în insuficiența renală cronică, densitatea scade), oliguria.

În analiza sedimentului urinar - butelii (hialine, ceroase, eritrocite, epiteliale), eritrocite, leucocite. Eșantion recomandat Zimnitsky.

Compoziția fracțiilor de proteine ​​se modifică în urină.

Test de sânge biochimic pentru sindromul nefrotic

Analiza biochimică a sângelui - scăderea proteinelor totale din ser sanguin (35-50 g / l) prin scăderea nivelurilor de albumină (mai puțin de 25 g / l), alfa 2 și gamma-globuline, cresterea colesterolului (mai mult de 7 mmol / l) trigliceridelor.

În stadiile inițiale ale sindromului nefrotic, valorile creatininei și ureei rămân normale.

Sodiul din sânge este, de obicei, normal, dar poate fi redus prin reținerea lichidului în organism. Calciul asociat este redus, dar concentrația fracțiunii libere este normală.

Electroforeza proteinelor din sânge a evidențiat o scădere a albuminei și globulinelor, o creștere relativă a alfa-2-globulinelor.

Nivelurile anumitor factori de coagulare pot fi crescuți, în timp ce, în același timp, antitrombina III scade din cauza pierderii în urină. Încălcarea raportului dintre sistemul de coagulare și anticoagulare conduce la un risc crescut de tromboză.

Rezultatele altor teste de sânge pentru sindromul nefrotic

Nivelul de ACTH, TSH, ceruloplasmin, sodiu, potasiu a crescut.

Se recomandă testul lui Reberga-Tareev (filtrarea glomerulară este redusă, reabsorbția tubulară este crescută).

Teste de sânge imunologice - scăderea nivelului de complement, imunoglobuline (cu lupus eritematos sistemic, creșterea concentrației imunoglobulinelor G).

Senzul de sindrom nefrotic

Sindromul nefrotic - stare și analiză de urină - Modificări ale urinei în boala renală

Sindromul nefrotic este un complex de simptome clinice și de laborator caracterizat prin proteinurie masivă și metabolismul protein-lipidic și metabolismul apei-sare.

Există nefroza lipoidală, în care sunt detectate numai modificări ale filtrului glomerular și nefropatie membranoasă, în care sunt detectate modificări ale membranelor bazale ale buclelor capilare glomerulare.

Potrivit statisticilor, boala afectează în principal copiii, în special sub vârsta de 5 ani. Vârsta medie a adulților care suferă de această boală este de 17-35 de ani, deși sunt descrise cazuri de dezvoltare a acesteia la oameni 85 și chiar 95 de ani.

Sindromul nefrotic complică evoluția diferitelor boli ale rinichilor la aproximativ 20% dintre pacienți.

Cel mai adesea apare pe fondul glomerulonefritei și amiloidozei.

Mecanismul sindromului nefrotic nu este încă pe deplin înțeles. O mare importanță se acordă tulburărilor imunologice și metabolice. Cel mai recunoscut este conceptul imunologic al sindromului nefrotic. Se bazează pe detectarea anticorpilor pe membranele bazale ale capilarelor glomerulare.

Sindromul nefrotic patologic se caracterizează printr-o creștere a flăcării rinichilor. Substanța corticală pe incizia gălbuie (rinichi albi mari). Histologic detectat distrofia și necrobiosis tubilor epiteliale de nefroni: tubuli dilatate, epiteliu atrofiat parțial parțial umflat, granular vacuolizare hialin picăturii și distrofie. În regiunile bazale ale celulelor epiteliale, depozitele de lipide sunt vizibile; golurile largi ale tubulilor de nefroni sunt umplute cu celule epiteliale exfoliate, cu masa de proteine ​​cu granulație fină și cu picături hialine. Multe picături hialine, granulare, hialine și cilindrice ceroase. În țesutul interstițial nivelurile ridicate de lipide, în special colesterol, lipofage, elemente limfoide.

Modificările în glomeruli ale corpusculilor renale în sindromul nefrotic se referă la podocite și la membranele bazale. În podocite, dispar cytopodia (procesele), hipertrofia și umflarea corpului, vacuolele citoplasmei, structura trabeculară a celulelor este perturbată. Toate aceste modificări contribuie la scurgerea transepithelială a proteinelor care au trecut prin membrana bazală. În timpul remisiei, structura normală a podocitelor este restabilită. Schimbările în membranele bazale ale capilarelor glomerulului constau în îngroșarea și înlăturarea lor.

Clinic, sindromul nefrotic se caracterizează prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie, hipercolesterolemie, hipotensiune. La majoritatea pacienților din cavitatea serică se formează transudatul. Nefrotice umflate friabile, ușor de mișcat, pot crește rapid, cu un deget apăsând pe ele, un burlac rămâne.

Simptomul principal al sindromului nefrotic este proteinuria pronunțată. Adesea ajunge la 20-50 g pe zi.

Mecanismul proteinuriei nu este pe deplin înțeles. De asemenea, nu a fost determinată cauza permeabilității membranei bazale a capilarelor glomerulare. Factorii suplimentari în patogeneza proteinuriei sunt reabsorbția tubulară a proteinei datorată supratensiunii acestui proces. Proteina din urină este identică cu zerul. Majoritatea urinei conține albumină. Numărul globulelor α1 și β este crescut, iar conținutul de α2- și γ-globuline este redus. Metoda de electroforeza proteinelor în electroforeză în gel de amidon (pentru Smithies) pot fi obținute la unii pacienți cu până la 11 fracții (două fracțiuni prealbumin, albumină, transferină, ceruloplasmina, trei fracțiuni de haptoglobina, α2-macroglobulina și γ-globulyn, inclusiv LGA, LGM, LGD). Raportul fracțiunilor individuale de proteine ​​în ser și urină este evaluat pe selectivitate (eliberarea proteinelor cu greutate moleculară scăzută) sau neselectivitatea (eliberarea proteinelor cu greutate moleculară mare) a proteinuriei. O indicație a neselectivității proteinuriei este prezența a2-macroglobulinei în urină, care la majoritatea pacienților corespunde unei leziuni nefronte severe și poate fi un indicator al refractării la terapia cu steroizi. Neselectivitatea proteinuriei poate fi reversibilă.

Sindromul nefrotic există o fermenturiya pronunțată, t. E. Excreția urinară a unor cantități mari de transamidinase, aminopeptidaza leucina, fosfataza acidă, ALT, AST, LDH și aldolaze, care reflectă aparent severitatea tubuli în nefronilor, în special secțiunile lor complicate și permeabilitate ridicată membrane de bază. Sindromul nefrotic se caracterizează printr-un conținut ridicat de glicoproteine ​​în a1 și. în special în fracțiile de α2-globulină. Două până la trei fracțiuni care corespund globulelor α1, β și γ sunt detectate din lipoproteinele urinare la pacienții cu sindrom nefrotic.

Hipoproteinemia - un simptom permanent al sindromului nefrotic. Proteina totală din sânge poate fi redusă la 30 g / l și mai mult. În acest sens, presiunea oncotică scade de la 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) la 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), se dezvoltă hipovolemie și edem. Conținutul crescut de aldosteron (hiperaldosteronism) contribuie la o reabsorbție sporită a sodiului (și cu apă) și la creșterea excreției de potasiu. Acest lucru duce la întreruperea metabolismului electroliților și la dezvoltarea alcalozei avansate.

Hipercolesterolemia poate atinge un grad semnificativ (până la 25,9 mmol / l sau mai mult). Cu toate acestea, este un simptom frecvent, dar nu constant, al sindromului nefrotic.

Astfel, în sindromul nefrotic există o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism: proteine, lipide, carbohidrați, minerale, apă.

Cel mai constant simptom al sindromului nefrotic din sângele periferic este un ESR crescut (până la 70-80 mm / h), asociat cu disproteinemia. Este posibil să apară anemie anochimică. Nu se observă modificări ale numărului de leucocite. Numărul de trombocite poate crește și ajunge la un număr de pacienți la 500-600 G pe litru. Se observă o creștere a numărului de mielocariocite în măduva osoasă.

Urina este adesea neclară, ceea ce este în mod evident asociat cu o adaos de lipide. Împreună cu aceasta, oliguria este observată cu o densitate relativă ridicată (1,03-1,05). Reacția urinei alcaline, care este cauzată de o încălcare a echilibrului electrolitic, care duce la alcaloză sanguină și la eliberarea crescută de amoniac. Conținutul de proteine ​​este ridicat, poate atinge 50 g / l. Leucocitele și celulele roșii din sângele sedimentului de urină, de obicei, puțin.

Celulele roșii din epiteliocitele renale reduse sunt în mare parte în stadiul degenerării grase - complet umplute cu picături mici și mai mari de lipide pot ajunge la dimensiuni mari! Se găsesc în cantități mari cilindri helioizi, epitelii granulari, grasimi granulare, ceroase, picături hialine și vacuolizate.

Buteliile din sânge și burgetă nu sunt caracteristice acestei boli. În sedimentul de urină găsiți bile hialine și aglomerări de picături hialine. Pot exista colesterol și cristale de acid gras, picături de lipide.

Sindromul nefrotic. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Baza dezvoltării acestui sindrom este o încălcare a metabolismului proteinelor și grăsimilor. Proteinele și lipidele, care sunt într-o cantitate crescută în urina pacientului, care se scurg prin peretele tubulilor, cauzează o încălcare a metabolismului în celulele epiteliale. De asemenea, trebuie remarcat faptul că un rol important în dezvoltarea sindromului nefrotic îl joacă tulburările autoimune.

• În 1842, fiziologul german Karl Ludwig a sugerat că filtrarea apei și a diferitelor substanțe este prima etapă a formării urinei.
• La începutul secolului trecut, fiziologul american a demonstrat ipoteza lui Karl Ludwig prin puncție cu ajutorul unei pipete speciale a capsulei glomerulare și studiului ulterior al conținutului său.
• Pentru prima dată, conceptul de "sindrom nefrotic" a fost scris în 1949.
• În 1968, termenul de sindrom nefrotic a fost adăugat la lista OMS (Organizația Mondială a Sănătății).
• Într-o zi, 180 de litri de urină se formează la un adult în rinichi, 178,5 litri sunt aspirați înapoi și în consecință se creează aproximativ un litru și jumătate de urină finală.
• Pe zi, 900 ml de lichid se excretă prin intestine, o sută de mililitri prin intestine și 1500 ml prin rinichi.
• Datorită faptului că cantitatea totală de plasmă la om este de aproximativ trei litri, pe zi este prelucrată și filtrată în rinichi de aproximativ șaizeci de ori.
• În timpul filtrării, capilarele glomerulare nu permit trecerea proteinelor, lipidelor și celulelor sanguine.
• Stratul interior al capilarelor glomerului renal conține mii de găuri microscopice.
• Un rinichi conține aproximativ un milion de nefroni (unitate structurală și funcțională a rinichiului).

Rinichiul este un organ urinar a cărui secreție este urină. Acest organ este asociat și este situat în regiunea lombară a peretelui abdominal posterior. Rinichiul drept datorită presiunii asupra ficatului este situat ușor sub stânga.

• excretor (emite exces de apă, deșeuri care conțin azot);
• protectori (compuși toxici excreți);
• participă la homeostazie (menținerea unei compoziții constante a mediului intern);
• hematopoietic (se secretă eritropoietina, care stimulează formarea globulelor roșii în măduva osoasă roșie);
• reglementarea tensiunii arteriale (prin anumite reacții controlați nivelul tensiunii arteriale).

Pentru activitatea vitală normală, toate celulele unui organism viu au nevoie de un mediu lichid în care se observă un conținut echilibrat de apă și nutrienți. Din celulele de țesut lichid consumă alimentele necesare creșterii, prin aceasta se elimină risipa de activitate celulară. În același timp, trebuie menținut un echilibru constant al nutrienților și deșeurilor în lichidul tisular. Rinichii sunt un aparat eficient de filtrare, deoarece elimină deșeurile de activitate celulară din organism și mențin o compoziție echilibrată a fluidului tisular. Rinichii constau din mici unități structurale și funcționale - nefroni.

Nephron este alcătuit din următoarele departamente:

• celule renale (include o capsulă Bowman și o încurcătură de capilare);
• tubule convolute (proximale și distal);
• buclă de nephron (buclă de Henle).

Nefronii elimină sângele care curge prin artera renală în glomerul capilarelor sanguine. Acestea absorb aproape toate substanțele, cu excepția eritrocitelor mari și a proteinelor plasmatice; acestea din urmă sunt reținute în sânge. Corpul uman, ca urmare a defalcării proteinelor, formează deșeuri care conțin azot dăunător pentru organism, care ulterior sunt excretate sub formă de uree conținută în urină.

Bariera de filtrare glomerulară este formată din trei structuri:

• endoteliu cu numeroase deschideri;
• membrană bazilară capilară glomerulară;
• glomerular epitelium.

Modificările structurale glomerulare care pot provoca proteinurie se formează datorită deteriorării podocitelor (celulele capsulei glomerulare), a suprafeței endoteliale a membranei capilare sau a bazei acesteia.

Fluidul purificat intră apoi în tubul renal curbat; pereții săi constau din celule care absorb substanțe bune pentru organism și le returnează înapoi în sânge. Sărurile de apă și minerale sunt absorbite în cantitatea necesară organismului pentru a menține echilibrul intern. Creatina, acidul uric, excesul de sare și apa sunt printre substanțele care sunt îndepărtate cu uree. La ieșirea din rinichi în urină, numai produse de descompunere inutile pentru organism rămân.

Deci, procesul de formare a urinei include următoarele mecanisme:

• filtrare (include filtrarea sângelui și formarea urinei primare în corpul renal);
• reabsorbție (apa și substanțele nutritive sunt reabsorbite din urina primară);
• secreția (eliberarea ionilor, amoniac și, de asemenea, unele substanțe medicamentoase).

Datorită ultimelor două procese (reabsorbție și secreție), se formează urină finală (secundară) în tubulii rinichilor. Urina este inițial excretată prin găurile din papilele piramidelor și în mici și apoi în cupele mari de rinichi. Apoi, urina coboară în pelvisul renal și cade în uretere, apoi cade în vezică. Aici se acumulează, după care este îndepărtată din ea prin uretra. Aproximativ o sută de optzeci de litri de apă este curățată zilnic de către rinichi, cea mai mare parte a acesteia este absorbit prea mult și aproximativ 1500 până la 2000 ml este excretată în urină. Datorită rinichilor, conținutul total de apă în corp este reglementat. Rinichii funcționează sub acțiunea stimulării hormonilor, care sunt produși de glandele suprarenale și de glanda pituitară. Când rinichii încetează să funcționeze, deșeurile nu sunt îndepărtate din corp. Dacă situația nu este corectată în timp, apare o intoxicație generală a corpului, care poate duce ulterior la moarte. Sindromul nefrotic poate fi primar, ca manifestare a unei anumite afecțiuni renale sau secundar, fiind o manifestare renală a unei boli sistemice comune. În primul și al doilea caz, o caracteristică semnificativă a acestui sindrom este deteriorarea aparatului glomerular.

Există următoarele cauze principale ale sindromului nefrotic:

• hemofilă nefropatie;
• nefropatia membranoasă (nefropatie cu schimbări minime);
• focal glomerulonefrită sclerozantă;
• amiloidoza renală primară.

Există următoarele cauze secundare care contribuie la dezvoltarea sindromului nefrotic: De regulă, modificările imune contribuie la dezvoltarea sindromului nefrotic. Antigenii care circulă în sângele uman provoacă un răspuns imun, ca urmare a faptului că se observă că anticorpii elimină particule străine.

Antigeni sunt de două tipuri:

• antigene exogene (de exemplu, virale, bacteriene);
• endogene (de exemplu, crioglobuline, nucleoproteine, ADN).

Severitatea afectării renale este determinată de concentrația complexelor imune, de structura și durata expunerii lor la organism.

Procesele activate datorită reacțiilor imune duc la apariția unui proces inflamator, precum și la un efect negativ asupra membranei bazale a glomerulilor capilarelor, ceea ce conduce la o creștere a permeabilității sale (ca rezultat al proteinuriei).

Trebuie remarcat faptul că în cazul bolilor care nu sunt legate de procesele autoimune, mecanismul sindromului nefrotic nu este pe deplin înțeles. Semnele clinice ale sindromului nefrotic sunt mai dependente de boala care a determinat dezvoltarea acestuia.

Un pacient cu sindrom nefrotic poate prezenta următoarele simptome clinice:

• umflare;
• anemie;
• încălcarea stării generale;
• schimbarea diurezei.

Sindromul nefrotic - ceea ce este și ce pericol se poartă. Analiza de urină pentru sindrom

Sindromul nefrotic este o boală specifică care este periculoasă pentru complicațiile sale. Aceasta determină umflarea membrelor și a întregului corp. Care este cauza sindromului nefrotic și cât de periculoasă este boala pentru o persoană, luați în considerare în articol.

Istoricul medical - ceea ce este sindromul nefrotic

Dacă ne referim la terminologia medicală, boala poate fi descrisă după cum urmează: boala afectează rinichii, ducând la o pierdere permanentă de proteine ​​(proteinurie), cu creșterea numărului de globule roșii în urină (macro și microematurie).

Sindromul este teribil în complicațiile sale, din cauza căruia imunitatea organismului scade, se produce edem și o persoană este vulnerabilă la următoarele boli:

• Înfrângerea infecțiilor corpului.
• Deficitul de proteine.
• Tromboze.
• Insuficiență renală cronică.

Copiii sunt predispuși la această boală de 15 ori mai des decât adulții. Cel mai adesea, boala apare la copiii sub cinci ani, iar adulții mai mari de 30 de ani. O boală teribilă se dezvoltă datorită faptului că organismul este deranjat de metabolismul grăsimilor și al proteinelor.

În acest moment, o cantitate mare de proteine ​​se găsește în urină, trece prin glomeruli ai rinichilor și cauzează o încălcare a epiteliului, ducând la distrugerea celulelor, în plus, un sistem autoimun este perturbat.

Cauzele sindromului nefrotic

Prin origine, sindromul are o fază primară și secundară. Primarul este asociat cu complicații și boli independente ale rinichilor. În mod inevitabil, curge în faza secundară a bolii.

• Etapa primară a bolii este cauzată de - pielonefrită, tumori renale, nefropatie în timpul sarcinii, glomerulonefrită.
• Etapa secundară este cauzată de abces pulmonar, boli ale sistemului limfatic, procese purulente, tuberculoză și sifilis.

Oamenii de stiinta au fost capabili sa demonstreze ca sindromul nefrotic se dezvolta de obicei din modul in care se comporta sistemul imunitar si modul in care acesta se schimba. Antigenii circulanți din sânge încearcă să provoace un răspuns al imunității și, datorită acestei stări în organism, se produc anticorpi care elimină particule străine. Antigienele sunt de obicei definite în 2 trăsături diferite:

• Exogene - virale, bacteriene.
• Endogen - ADN uman, nucleoproteine.

În funcție de complexele imune și de efectele lor asupra corpului, se determină leziuni renale. Inflamațiile din organism încep să fie activate, datorită reacțiilor imune, care conduc la polinomi de inflamație. Și, de asemenea, are un efect negativ ca urmare a tuturor acestor procese, asupra permeabilității glomerulilor renale, prin urmare, se observă proteinurie.

Prin trecerea analizei urinei pentru examinare, puteți găsi o cantitate mare de proteine. În ciuda dezvoltării medicinei moderne, dezvoltarea sindromului nefrotic fără procese autoimune nu a fost încă studiată.

Cum se manifestă boala?

În funcție de boala însăși care a provocat sindromul nefrotic, simptomele bolii pot diferi.

• Proteina apare în urină, iar conținutul său în sânge scade.
• Există edeme, anemie severă, somnolență.
• Tulburări digestive (diaree).
• Amorțirea membrelor.
• Creșterea greutății corporale cu 10-15 kg.
• Piele uscată.

Particularitatea cursului bolii se distinge, de asemenea, prin faptul că pacientul își pierde o cantitate mare de proteine ​​în timpul urinării. O persoană sănătoasă practic nu pierde proteine, în timp ce la un pacient cu sindrom nefrotic cantitatea de proteine ​​din urină este de aproximativ 20 g. În timpul zilei.

Procesul accelerat de defalcare a proteinelor duce foarte des la sisteme musculare atrofiate. Tensiunea arterială este redusă. Degradarea multiplă și așa-numitul deficit de proteine ​​reprezintă un simptom permanent care însoțește sindromul nefrotic.

Cantitatea de albumină din sânge este redusă brusc, globulele rămân aproape normale. Cantitatea de proteine ​​din urină depinde atât de rata de descompunere, cât și de diluția în fluidul edematos.

În sindrom, lichidul din sânge dobândește o nuanță lăptoasă, aceasta fiind asociată cu o creștere a lipidelor din sânge. Analizând analiza de urină a unui pacient, se observă o densitate mare de lichid. În plus, în forma de urină se formează:

• Cilindri cilindrice și ceară.
• Creșterea leucocitelor.
• Detectarea lipidelor și celulelor epiteliale.

Foarte adesea, celulele roșii sanguine se găsesc în biomaterial, acesta fiind la acei pacienți a căror stadiu al bolii a devenit deja cronic.

Complicațiile bolii

Complicațiile bolii pot fi asociate cu sindromul în sine, precum și cu medicamentele prescrise în timpul tratamentului. Complicațiile bolii pot fi exprimate după cum urmează:

• Dezvoltarea bolilor infecțioase - pneumonie, pleurezie, erizipel, peritonită pneumococică. Îngrijirea medicală necorespunzătoare poate duce la moartea pacientului.
• O criză este o complicație foarte rară și gravă a bolii. De regulă, însoțite de febră, tăiere abdominală, vărsături, greață, pierderea apetitului.
• Patologia arterelor renale - tromboza, care duce la un atac de cord al rinichiului.
• Tromboembolismul arterei pulmonare.
• Brain leziuni cu accident vascular cerebral.

Medicamentele, în tratamentul bolilor, pot fi, de asemenea, cauza complicațiilor. Cel mai adesea ele sunt exprimate în reacții alergice, se poate forma un stomac sau ulcer intestinal, iar diabetul poate apărea, de asemenea. Toate complicațiile enumerate sunt foarte periculoase pentru pacient și îi amenință viața.

Tratamentul sindromului nefrotic

Tratamentul se desfășoară numai într-o instituție medicală și strict sub supravegherea unui medic. Indicația nefrologului tratat se referă la regula generală pentru tratarea unei boli:

1. Nutriție strictă cu restricție de sare, cantitatea minimă de apă și, în funcție de vârstă, se atribuie o anumită cantitate de proteine.
2. Medicamente - cistostatice, diuretice.
3. Se aplică tratamentul cu medicamente antibacteriene.
4. Tratament referitor la suprimarea răspunsurilor imune.

În plus, principalul punct de tratament, medicamentele diuretice rămân, dar recepția lor trebuie controlată strict de un medic. O supradoză de medicamente diuretice poate provoca șoc corpului, care este ulterior dificil de îndepărtat. Și în mod constant pacientul trece analiza, astfel încât medicul să poată vedea întreaga imagine a evoluției bolii.

Pentru a diminua supărarea și a le preveni, medicii recomandă adesea "Furameside", se administrează atât intravenos, cât și pe cale orală. În plus, diureticele sunt lansate în lupta împotriva edemului pacientului. Ele permit corpului să salveze potasiu, ceea ce este atât de necesar pentru o persoană bolnavă.

Boala este atât de complexă și dificil de tratat, încât medicul trebuie să prescrie medicamente cu prudență. Orice medicament poate provoca un efect secundar - insomnie, obezitate, miopatie. Medicul, în acest caz, anulează drogurile treptat, deoarece există un risc de insuficiență suprarenale.

Pe lângă droguri, nefrologii îi recomandă pe acești pacienți să viziteze stațiunile și sanatorii. Tratamentul în astfel de locuri nu poate numai să schimbe clima, ci și să îmbunătățească semnificativ sănătatea. Afectează bine bunăstarea coastei de sud a Crimeei. Mai ales aerul și marea fac afaceri de vindecare.

Sindromul nefrotic

Sindromul nefrotic este un complex de simptome care se dezvoltă pe fondul leziunilor renale, incluzând proteinurie masivă, tulburări ale metabolismului protein-lipidic și edem. Patologia este însoțită de hipoalbuminemie, disproteinemie, hiperlipidemie, edem de localizare variată (până la anasarca și picături de cavități seroase), modificări distrofice ale pielii și ale membranelor mucoase. În diagnostic, un rol important îl are imaginea clinică și de laborator: modificări ale testelor biochimice din sânge și urină, simptome renale și extrarenale, date despre biopsie renală. Tratamentul sindromului nefrotic este conservator, incluzând numirea unei diete, terapie prin perfuzie, diuretice, antibiotice, corticosteroizi, citostatice.

Sindromul nefrotic

Sindromul nefrotic se poate dezvolta pe fundalul unei game largi de boli urologice, sistemice, infecțioase, cronice supurative, metabolice. În urologia modernă, acest complex de simptome complică cursul bolii renale în aproximativ 20% din cazuri. Patologia se dezvoltă adesea la adulți (30-40 ani), mai puțin frecvent la copii și pacienți vârstnici. Se observă tetrad clasic de simptome: proteinurie (peste 3,5 g / zi), hipoalbuminemie și hipoproteinemie (mai mică de 60-50 g / l), hiperlipidemie (colesterol mai mare de 6,5 mmol / l), edem. În absența uneia sau a două manifestări, se vorbește despre un sindrom nefrotic incomplet (redus).

motive

Prin origine, sindromul nefrotic poate fi primar (complicație a bolii renale independente) sau secundar (o consecință a bolilor care apar cu implicarea renală secundară). Patologia primară apare la glomerulonefrita, pielonefrită, amiloidoză primară, nefropatie la femeile gravide, tumori renale (hiperfamie).

Complexul secundar al simptomelor se poate datora numeroaselor afecțiuni: colagenoză și leziuni reumatice (SLE, periarterite nodulare, vasculită hemoragică, sclerodermie, reumatism, artrită reumatoidă); procese supurative (bronhiectasis, abcese pulmonare, endocardită septică); boli ale sistemului limfatic (limfom, limfogranulomatoză); boli infecțioase și parazitare (tuberculoză, malarie, sifilis).

În unele cazuri, sindromul nefrotic se dezvoltă pe fondul bolii de droguri, al alergiilor severe, otrăvirii cu metale grele (mercur, plumb), înțepături de albine și șerpi. Uneori, în principal la copii, cauza sindromului nefrotic nu poate fi identificată, ceea ce face posibilă izolarea versiunii idiopatice a bolii.

patogenia

Printre conceptele de patogeneză, cea mai comună și rezonabilă este teoria imunologică, în favoarea căreia se evidențiază incidența ridicată a sindromului în bolile alergice și autoimune și un răspuns bun la terapia imunosupresoare. În același timp, complexele imune circulante formate în sânge sunt rezultatul interacțiunii anticorpilor cu ADN-uri interne, crioglobuline, nucleoproteine ​​denaturate, proteine) sau cu antigene externe (virale, bacteriene, alimentare, medicamente).

Uneori se formează anticorpi direct la membrana bazală a glomerului renal. Depunerea complexelor imune în țesutul renal provoacă o reacție inflamatorie, microcirculație deteriorată în capilarele glomerulare, dezvoltarea coagulării intravasculare crescute. O modificare a permeabilității filtrului glomerular în sindromul nefrotic duce la o absorbție a proteinelor depreciată și la intrarea în urină (proteinurie).

Datorită pierderii masive de proteine ​​din sânge, hipoproteinemia, hipoalbuminemia și hiperlipidemia (colesterolul crescut, trigliceridele și fosfolipidele) sunt asociate cu metabolismul proteinelor depreciate. Apariția edemului se datorează hipoalbuminemiei, scăderii presiunii osmotice, hipovolemiei, scăderii fluxului sanguin renal, creșterii producției de aldosteron și renină, reabsorbției de sodiu.

Din punct de vedere macroscopic, rinichii au o dimensiune crescută, suprafață netedă și uniformă. Stratul cortical al inciziei este gri deschis și stratul medulla este roșiatic. Examinarea microscopică a imaginii țesuturilor renale vă permite să vedeți schimbările care caracterizează nu numai sindromul nefrotic, ci și patologia de vârf (amiloidoză, glomerulonefrită, collagenoză, tuberculoză). Din punct de vedere histologic, sindromul nefrotic în sine este caracterizat prin structura defectuoasă a podocitelor (celulele capsulare glomerulare) și a membranelor bazale capilare.

simptome

Simptomele sindromului nefrotic sunt de același tip, în ciuda diferenței cauzelor cauzate de acesta. Manifestarea principală este proteinuria, ajungând la 3,5-5 sau mai multe g / zi, cu până la 90% din proteina excretată în urină fiind albumină. Pierderea masivă a compușilor proteici determină o scădere a nivelului total al proteinei din zer la 60-40 sau mai puțin g / l. retenția de lichide se poate manifesta prin edem periferic, ascita, anasarca (edem țesutului subcutanat generalizat), hidrotoraxul, hydropericardium.

Progresia la sindromul nefrotic însoțită de slăbiciune generală, uscăciunea gurii, sete, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, greutate in partea inferioara a spatelui, vărsături, balonare, diaree. O caracteristică caracteristică este oliguria cu diureză zilnică mai mică de 1 l. Posibile fenomene parestezii, mialgii, convulsii. Dezvoltarea hidrotoraxului și a hidropericardului provoacă dificultăți de respirație atunci când se mișcă și se odihnește. Edemul periferic strânge activitatea motorului pacientului. Pacienții sunt letargici, sedentari, palizi; notați peeling și pielea uscată, părul și cuiele fragile.

Sindromul nefrotic se poate dezvolta treptat sau violent; însoțite de simptome mai mici și mai severe, în funcție de natura cursului bolii de bază. Conform cursului clinic, există 2 opțiuni de patologie - pure și mixte. În primul caz, sindromul are loc fără hematurie și hipertensiune; în al doilea rând, poate lua forma nefrotic-hematurică sau nefrotic-hipertensivă.

complicații

Flebotromboza periferică, infecțiile virale, bacteriene și fungice pot deveni complicații ale sindromului nefrotic. În unele cazuri, există umflături ale creierului sau retinei, criză nefrotică (șoc hipovolemic).

diagnosticare

Criteriile principale pentru recunoașterea sindromului nefrotic sunt datele clinice și de laborator. examinare obiectivă dezvăluie palid ( „perla“), rece și uscat la nivelul pielii atingere, limba filmate, a crescut dimensiunea abdominale, hepatomegalie, edeme. Cu un hidropericardiu, limitele inimii se lărgesc și tonurile sunt îndoite; cu hidrotorax - scurtarea sunetului percuției, respirația slăbită, razele congestive fine de bubblare. ECG este înregistrată bradicardie, semne de distrofie miocardică.

În general, analiza urinei este determinată de o densitate relativă crescută (1030-1040), leucocitriu, cilindruria, prezența cristalelor de colesterol și picături de grăsime neutră în sediment, rareori microhematuria. În sângele periferic - o creștere a ESR (până la 60-80 mm / h), eozinofilie tranzitorie, o creștere a numărului de trombocite (până la 500-600 mii), o ușoară scădere a nivelului de hemoglobină și eritrocite. Defectele de coagulare detectate prin studii de coagulare pot duce la o ușoară creștere sau dezvoltare a semnelor de DIC.

Studiul testului biochimic sanguin confirmă hipoalbuminemia caracteristic și hipoproteinemie (mai puțin de 60-50 g / L), hipercolesterolemie (colesterol peste 6,5 mmol / L); În analiza biochimică a proteinuriei urinare se determină peste 3,5 grame pe zi. Pentru a determina severitatea modificărilor renale ale țesutului poate necesita o ultrasunete a rinichilor, USDG a vaselor renale, nefroscintigrafie.

În scopul rațiunii patogenetice pentru tratarea sindromului nefrotic, este extrem de important să se stabilească cauza dezvoltării sale, prin urmare, este necesară o examinare aprofundată în efectuarea studiilor imunologice, angiografice, precum și biopsia rinichiului, gumei sau rectului, cu cercetarea morfologică a probelor de biopsie.

Tratamentul sindromului nefrotic

Terapia se desfășoară permanent sub supravegherea unui nefrolog. măsuri terapeutice comune care nu depind de etiologia sindromului nefrotic sunt numirea dietă fără sare cu un repaus la pat fluid restrictionat, medicatie simptomatica (diuretice, medicamente de potasiu, antihistaminice, vitamine, medicamente pentru afecțiuni cardiace, antibiotice, heparina) infuzie Albumină, reopoliglyukina.

În cazul genezei neclare, a unei afecțiuni cauzate de leziuni renale toxice sau autoimune, terapia cu steroizi cu prednisolon sau metilprednisolon este indicată (oral sau intravenos în modul de terapie cu impuls). Terapia imunosupresivă cu steroizi suprimă formarea de anticorpi, CIC, îmbunătățește fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară. Terapia citostatică cu ciclofosfamidă și clorambucil, efectuată prin pulsuri, permite obținerea unui efect bun al tratamentului unei patologii rezistente la hormoni. În timpul remisiunii, tratamentul este prezentat în stațiunile climatice specializate.

Prognoza și prevenirea

Cursul și prognosticul sunt strâns legate de natura dezvoltării bolii de bază. În general, eliminarea factorilor etiologici, tratamentul în timp util și adecvat vă permite să restaurați funcția renală și să obțineți o remisiune stabilă completă. În cazul unor cauze nerezolvate, sindromul poate avea un curs persistent sau recidivant, cu un rezultat al insuficienței renale cronice.

Prevenirea include un tratament precoce și a patologiei renale și extrarenale care poate fi complicată prin dezvoltarea sindromului nefrotic, atent și utilizarea controlată a medicamentelor care au un efect nefrotoxice și alergice.

Sindromul nefrotic - starea și analiza urinei

Sindromul nefrotic este un complex de simptome clinice și de laborator caracterizat prin proteinurie masivă și metabolismul protein-lipidic și metabolismul apei-sare.

Există nefroza lipoidală, în care sunt detectate numai modificări ale filtrului glomerular și nefropatie membranoasă, în care sunt detectate modificări ale membranelor bazale ale buclelor capilare glomerulare.

Potrivit statisticilor, boala afectează în principal copiii, în special sub vârsta de 5 ani. Vârsta medie a adulților care suferă de această boală este de 17-35 de ani, deși sunt descrise cazuri de dezvoltare a acesteia la oameni 85 și chiar 95 de ani.

Sindromul nefrotic complică evoluția diferitelor boli ale rinichilor la aproximativ 20% dintre pacienți.

Cel mai adesea apare pe fondul glomerulonefritei și amiloidozei.

Mecanismul sindromului nefrotic nu este încă pe deplin înțeles. O mare importanță se acordă tulburărilor imunologice și metabolice. Cel mai recunoscut este conceptul imunologic al sindromului nefrotic. Se bazează pe detectarea anticorpilor pe membranele bazale ale capilarelor glomerulare.

Sindromul nefrotic patologic se caracterizează printr-o creștere a flăcării rinichilor. Substanța corticală pe incizia gălbuie (rinichi albi mari). Histologic detectat distrofia și necrobiosis tubilor epiteliale de nefroni: tubuli dilatate, epiteliu atrofiat parțial parțial umflat, granular vacuolizare hialin picăturii și distrofie. În regiunile bazale ale celulelor epiteliale, depozitele de lipide sunt vizibile; golurile largi ale tubulilor de nefroni sunt umplute cu celule epiteliale exfoliate, cu masa de proteine ​​cu granulație fină și cu picături hialine. Multe picături hialine, granulare, hialine și cilindrice ceroase. În țesutul interstițial nivelurile ridicate de lipide, în special colesterol, lipofage, elemente limfoide.

Modificările în glomeruli ale corpusculilor renale în sindromul nefrotic se referă la podocite și la membranele bazale. În podocite, dispar cytopodia (procesele), hipertrofia și umflarea corpului, vacuolele citoplasmei, structura trabeculară a celulelor este perturbată. Toate aceste modificări contribuie la scurgerea transepithelială a proteinelor care au trecut prin membrana bazală. În timpul remisiei, structura normală a podocitelor este restabilită. Schimbările în membranele bazale ale capilarelor glomerulului constau în îngroșarea și înlăturarea lor.

Clinic, sindromul nefrotic se caracterizează prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie, hipercolesterolemie, hipotensiune. La majoritatea pacienților din cavitatea serică se formează transudatul. Nefrotice umflate friabile, ușor de mișcat, pot crește rapid, cu un deget apăsând pe ele, un burlac rămâne.

Simptomul principal al sindromului nefrotic este proteinuria pronunțată. Adesea ajunge la 20-50 g pe zi.

Mecanismul proteinuriei nu este pe deplin înțeles. De asemenea, nu a fost determinată cauza permeabilității membranei bazale a capilarelor glomerulare. Factorii suplimentari în patogeneza proteinuriei sunt reabsorbția tubulară a proteinei datorată supratensiunii acestui proces. Proteina din urină este identică cu zerul. Majoritatea urinei conține albumină. Creșterea α₁- și β-globulinelor și conținut redus de α₂- și γ-globuline. Prin electroforeza proteinelor din gel de amidon (conform Smiths), unii pacienți pot primi până la 11 fracțiuni (două fracțiuni de prealbumină, albumină, transferină, ceruloplasmin, trei fracțiuni de haptoglobină, α₂-macroglobulina și γ-globulina, incluzând IgA, IgM, IgD). Raportul fracțiunilor individuale de proteine ​​în ser și urină este evaluat pe selectivitate (eliberarea proteinelor cu greutate moleculară scăzută) sau neselectivitatea (eliberarea proteinelor cu greutate moleculară mare) a proteinuriei. Un semn al neselectivității proteinuriei este prezența a în urină.₂-macroglobulina, care la majoritatea pacienților corespunde unei înfrângeri grave a nefronilor și poate fi un indicator al refractării la terapia cu steroizi. Neselectivitatea proteinuriei poate fi reversibilă.

Sindromul nefrotic există o fermenturiya pronunțată, t. E. Excreția urinară a unor cantități mari de transamidinase, aminopeptidaza leucina, fosfataza acidă, ALT, AST, LDH și aldolaze, care reflectă aparent severitatea tubuli în nefronilor, în special secțiunile lor complicate și permeabilitate ridicată membrane de bază. Sindromul nefrotic este caracterizat de un conținut ridicat de glicoproteine ​​în α₁ și. în special în a₂-globule de globulină. Două până la trei fracțiuni care corespund a sunt găsite în urină de lipoproteine ​​în urină la pacienții cu sindrom nefrotic.₁, β- și γ-globuline.

Hipoproteinemia - un simptom permanent al sindromului nefrotic. Proteina totală din sânge poate fi redusă la 30 g / l și mai mult. În acest sens, presiunea oncotică scade de la 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) la 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), se dezvoltă hipovolemie și edem. Conținutul crescut de aldosteron (hiperaldosteronism) contribuie la o reabsorbție sporită a sodiului (și cu apă) și la creșterea excreției de potasiu. Acest lucru duce la întreruperea metabolismului electroliților și la dezvoltarea alcalozei avansate.

Hipercolesterolemia poate atinge un grad semnificativ (până la 25,9 mmol / l sau mai mult). Cu toate acestea, este un simptom frecvent, dar nu constant, al sindromului nefrotic.

Astfel, în sindromul nefrotic există o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism: proteine, lipide, carbohidrați, minerale, apă.

Cel mai constant simptom al sindromului nefrotic din sângele periferic este un ESR crescut (până la 70-80 mm / h), asociat cu disproteinemia. Este posibil să apară anemie anochimică. Nu se observă modificări ale numărului de leucocite. Numărul de trombocite poate crește și ajunge la un număr de pacienți la 500-600 G pe litru. Se observă o creștere a numărului de mielocariocite în măduva osoasă.

Urina este adesea neclară, ceea ce este în mod evident asociat cu o adaos de lipide. Împreună cu aceasta, oliguria este observată cu o densitate relativă ridicată (1,03-1,05). Reacția urinei alcaline, care este cauzată de o încălcare a echilibrului electrolitic, care duce la alcaloză sanguină și la eliberarea crescută de amoniac. Conținutul de proteine ​​este ridicat, poate atinge 50 g / l. Leucocitele și celulele roșii din sângele sedimentului de urină, de obicei, puțin.

Celulele roșii din epiteliocitele renale reduse sunt în mare parte în stadiul degenerării grase - complet umplute cu picături mici și mai mari de lipide pot ajunge la dimensiuni mari! Se găsesc în cantități mari cilindri helioizi, epitelii granulari, grasimi granulare, ceroase, picături hialine și vacuolizate.

Buteliile din sânge și burgetă nu sunt caracteristice acestei boli. În sedimentul de urină găsiți bile hialine și aglomerări de picături hialine. Pot exista colesterol și cristale de acid gras, picături de lipide.

Sindromul nefrotic. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios. Orice medicamente au contraindicații. Consultarea este necesară

Sindromul nefrotic este o afecțiune renală caracterizată prin proteinurie, hipoalbuminemie și hipercolesterolemie, care este mai des vizibil prin umflarea picioarelor și a feței. Edemul se dezvoltă treptat, în cazuri rare de câteva zile. Sindromul nefrotic poate fi cauzat de nefrită, glomerulonefrită cronică sau alte boli grave. În unele cazuri, cauza problemei nu poate fi determinată. Cel mai adesea, sindromul nefrotic apare la copiii cu vârsta sub cinci ani, precum și la adulți de până la treizeci și cinci de ani.

Baza dezvoltării acestui sindrom este o încălcare a metabolismului proteinelor și grăsimilor. Proteinele și lipidele, care sunt într-o cantitate crescută în urina pacientului, care se scurg prin peretele tubulilor, cauzează o încălcare a metabolismului în celulele epiteliale. De asemenea, trebuie remarcat faptul că un rol important în dezvoltarea sindromului nefrotic îl joacă tulburările autoimune.

Fapte interesante

• În 1842, fiziologul german Karl Ludwig a sugerat că filtrarea apei și a diferitelor substanțe este prima etapă a formării urinei.
• La începutul secolului trecut, fiziologul american a demonstrat ipoteza lui Karl Ludwig prin puncție cu ajutorul unei pipete speciale a capsulei glomerulare și studiului ulterior al conținutului său.
• Pentru prima dată, conceptul de "sindrom nefrotic" a fost scris în 1949.
• În 1968, termenul de sindrom nefrotic a fost adăugat la lista OMS (Organizația Mondială a Sănătății).
• Într-o zi, 180 de litri de urină se formează la un adult în rinichi, 178,5 litri sunt aspirați înapoi și în consecință se creează aproximativ un litru și jumătate de urină finală.
• Pe zi, 900 ml de lichid se excretă prin intestine, o sută de mililitri prin intestine și 1500 ml prin rinichi.
• Datorită faptului că cantitatea totală de plasmă la om este de aproximativ trei litri, pe zi este prelucrată și filtrată în rinichi de aproximativ șaizeci de ori.
• În timpul filtrării, capilarele glomerulare nu permit trecerea proteinelor, lipidelor și celulelor sanguine.
• Stratul interior al capilarelor glomerului renal conține mii de găuri microscopice.
• Un rinichi conține aproximativ un milion de nefroni (unitate structurală și funcțională a rinichiului).

Anatomia rinichilor

Anatomia rinichilor

Rinichiul este un organ urinar a cărui secreție este urină.

Acest organ este asociat și este situat în regiunea lombară a peretelui abdominal posterior. Rinichiul drept datorită presiunii asupra ficatului este situat ușor sub stânga.

Funcția de rinichi

• excretor (emite exces de apă, deșeuri care conțin azot);
• protectori (compuși toxici excreți);
• participă la homeostazie (menținerea unei compoziții constante a mediului intern);
• hematopoietic (se secretă eritropoietina, care stimulează formarea globulelor roșii în măduva osoasă roșie);
• reglementarea tensiunii arteriale (prin anumite reacții controlați nivelul tensiunii arteriale).

Mecanism de filtrare

Pentru activitatea vitală normală, toate celulele unui organism viu au nevoie de un mediu lichid în care se observă un conținut echilibrat de apă și nutrienți. Din celulele de țesut lichid consumă alimentele necesare creșterii, prin aceasta se elimină risipa de activitate celulară. În același timp, trebuie menținut un echilibru constant al nutrienților și deșeurilor în lichidul tisular. Rinichii sunt un aparat eficient de filtrare, deoarece elimină deșeurile de activitate celulară din organism și mențin o compoziție echilibrată a fluidului tisular.

Rinichii constau din mici unități structurale și funcționale - nefroni.

Nephron este alcătuit din următoarele departamente:

• celule renale (include o capsulă Bowman și o încurcătură de capilare);
• tubule convolute (proximale și distal);
• buclă de nephron (buclă de Henle).

Nefronii elimină sângele care curge prin artera renală în glomerul capilarelor sanguine. Acestea absorb aproape toate substanțele, cu excepția eritrocitelor mari și a proteinelor plasmatice; acestea din urmă sunt reținute în sânge. Corpul uman, ca urmare a defalcării proteinelor, formează deșeuri care conțin azot dăunător pentru organism, care ulterior sunt excretate sub formă de uree conținută în urină.

Bariera de filtrare glomerulară este formată din trei structuri:

• endoteliu cu numeroase deschideri;
• membrană bazilară capilară glomerulară;
• glomerular epitelium.

Modificările structurale glomerulare care pot provoca proteinurie se formează datorită deteriorării podocitelor (celulele capsulei glomerulare), a suprafeței endoteliale a membranei capilare sau a bazei acesteia.

Fluidul purificat intră apoi în tubul renal curbat; pereții săi constau din celule care absorb substanțe bune pentru organism și le returnează înapoi în sânge. Sărurile de apă și minerale sunt absorbite în cantitatea necesară organismului pentru a menține echilibrul intern. Creatina, acidul uric, excesul de sare și apa sunt printre substanțele care sunt îndepărtate cu uree. La ieșirea din rinichi în urină, numai produse de descompunere inutile pentru organism rămân.

Deci, procesul de formare a urinei include următoarele mecanisme:

• filtrare (include filtrarea sângelui și formarea urinei primare în corpul renal);
• reabsorbție (apa și substanțele nutritive sunt reabsorbite din urina primară);
• secreția (eliberarea ionilor, amoniac și, de asemenea, unele substanțe medicamentoase).

Datorită ultimelor două procese (reabsorbție și secreție), se formează urină finală (secundară) în tubulii rinichilor.

Urina este inițial excretată prin găurile din papilele piramidelor și în mici și apoi în cupele mari de rinichi. Apoi, urina coboară în pelvisul renal și cade în uretere, apoi cade în vezică. Aici se acumulează, după care este îndepărtată din ea prin uretra.

Aproximativ o sută de optzeci de litri de apă este curățată zilnic de către rinichi, cea mai mare parte a acesteia este absorbit prea mult și aproximativ 1500 până la 2000 ml este excretată în urină.

Datorită rinichilor, conținutul total de apă în corp este reglementat. Rinichii funcționează sub acțiunea stimulării hormonilor, care sunt produși de glandele suprarenale și de glanda pituitară.

Când rinichii încetează să funcționeze, deșeurile nu sunt îndepărtate din corp. Dacă situația nu este corectată în timp, apare o intoxicație generală a corpului, care poate duce ulterior la moarte.

Cauzele sindromului nefrotic

Sindromul nefrotic poate fi primar, ca manifestare a unei anumite afecțiuni renale sau secundar, fiind o manifestare renală a unei boli sistemice comune. În primul și al doilea caz, o caracteristică semnificativă a acestui sindrom este deteriorarea aparatului glomerular.

Există următoarele cauze principale ale sindromului nefrotic:

• hemofilă nefropatie;
• nefropatia membranoasă (nefropatie cu schimbări minime);
• focal glomerulonefrită sclerozantă;
• amiloidoza renală primară.

Există următoarele cauze secundare care contribuie la dezvoltarea sindromului nefrotic:

• diabet zaharat;
• lupus eritematos sistemic;
• amiloidoza;
• infecții virale (de exemplu, hepatita B, hepatita C, virusul imunodeficienței umane);
• pre-eclampsie;
• glomerulonefrita cronică;
• nefropatia femeilor gravide;
• mielom multiplu;
• tuberculoza;
• sepsis;
• Boala Hodgkin;
• malarie.

De regulă, dezvoltarea sindromului nefrotic contribuie la modificări ale sistemului imunitar. Antigenii care circulă în sângele uman provoacă un răspuns imun, ca urmare a faptului că se observă că anticorpii elimină particule străine.

Antigeni sunt de două tipuri:

• antigene exogene (de exemplu, virale, bacteriene);
• endogene (de exemplu, crioglobuline, nucleoproteine, ADN).

Severitatea afectării renale este determinată de concentrația complexelor imune, de structura și durata expunerii lor la organism.

Procesele activate datorită reacțiilor imune duc la apariția unui proces inflamator, precum și la un efect negativ asupra membranei bazale a glomerulilor capilarelor, ceea ce conduce la o creștere a permeabilității sale (ca rezultat al proteinuriei).

Trebuie remarcat faptul că în cazul bolilor care nu sunt legate de procesele autoimune, mecanismul sindromului nefrotic nu este pe deplin înțeles.

Simptomele sindromului nefrotic

Semnele clinice ale sindromului nefrotic sunt mai dependente de boala care a determinat dezvoltarea acestuia.

Un pacient cu sindrom nefrotic poate prezenta următoarele simptome clinice:

• umflare;
• anemie;
• încălcarea stării generale;
• schimbarea diurezei.