Insuficiența renală cronică (CRF) este o tulburare a funcției renale cauzată de moartea nefronilor și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv datorită bolii renale cronice. Frecvența acestei afecțiuni variază de la 100-600 de persoane la 1 000 000 de adulți.

Ce cauzează CRF?

Cauza insuficienței renale cronice poate fi:

• cronică pielonefrită;
• glomerulonefrita cronică;
• inofatie interstițială;
• radiații nephrite;
• hidronefroză;
• urolitiaza;
• tumorile sistemului genito-urinar;
• hipertensiune;
• stenoză (îngustare) a arterelor renale;
• boli sistemice de țesut conjunctiv (sclerodermie sistemică, lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică, nodoză periarteritică);
• boli metabolice (gută, diabet, amiloidoză);
• boli congenitale ale rinichilor (hipoplazie, polichistică, sindroame Fanconi și Alport).

Ce se întâmplă în organism cu boală renală cronică

Ca urmare a unui proces patologic cronic, apar modificări ireversibile în parenchimul renal, asociate cu scăderea numărului de nefroni funcționali și înlocuirea celulelor afectate cu țesutul conjunctiv. La început, nefronii sănătoși iau funcția afectată, dar, în timp, capacitățile compensatorii ale rinichilor sunt epuizate, produsele metabolice nu sunt excretate în urină, ci se acumulează în organism, dăunând altor țesuturi și organe:

• datorită încălcării funcției excretoare a rinichilor din organism, se acumulează produse metabolice ale azotului, care au un efect toxic asupra sistemului nervos central;
• ca rezultat al balanței de apă perturbate, sarcina pe nefroni crește, ceea ce duce la o scădere a densității relative a urinei (hipostenurie) și absența fluctuațiilor zilnice ale densității (isostenurie); urinare frecventă (noctură); în stadiile inițiale, se observă o creștere a cantității de urină excretată (poliurie), iar în perioada terminală volumul de urină excretată scade treptat (oliguria) până la o încetare completă (anurie);
• retenția ureei duce la metabolismul metabolic afectat (sodiul, calciul de potasiu este puternic eliminat, fosfații sunt reținute - aritmii, hiperparatiroidismul secundar, osteoporoza, osteomalacia, polineuropatia);
• rinichii își pierd capacitatea de a sintetiza eritropoietina (o substanță care promovează formarea globulelor roșii din sânge) - se dezvoltă anemia; dezvoltarea sa contribuie, de asemenea, la efectele toxice ale toxinelor uremice asupra măduvei osoase și la creșterea hemolizei intravasculare (distrugere) a eritrocitelor;
• rezultatul acumulării de produse metabolice este un dezechilibru acid-bază - se dezvoltă acidoza;
• metabolismul carbohidraților este perturbat - nivelul de glucoză din sânge crește, toleranța organismului față de acesta este perturbată;
• raportul dintre factorii care reglează presiunea arterială este perturbat, în urma căruia se constată hipertensiunea arterială persistentă.

Clasificarea CKD

Anterior, gradul de insuficiență renală cronică a fost determinat de nivelul în sânge al unei substanțe numite creatinină - produsul final al metabolismului proteic. Sa dovedit acum că nivelul creatininei depinde în mod direct de sex, vârstă și greutatea corporală a unei persoane și poate varia în intervalul 50-115 μmol / L. În prezent, pentru a evalua gradul de CRF, se utilizează un indicator, cum ar fi rata de filtrare glomerulară sau GFR, care se calculează utilizând o formulă specială.

Deci, în funcție de GFR, se disting 5 grade insuficiență renală cronică:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

În funcție de manifestările clinice, există 4 etape ale CRF:

• latentă (nu se manifestă clinic, este posibilă doar oboseală ușoară și gură uscată);
• (manifestările clinice ale stadiului latent devin mai pronunțate, apar mai des, există poliurie de până la 2-2,5 litri pe zi);
• intermitent (echilibrul electrolitului și acido-bazic este tulburat, există plângeri de slăbiciune generală, oboseală crescută, pierderea sau pierderea poftei de mâncare, sete; periodic, din cauza exacerbării bolii de bază, starea pacientului se înrăutățește, iar după tratament există o tendință pozitivă);
• terminal (caracterizat prin disfuncții pronunțate ale organelor și sistemelor, schimbările în ele sunt ireversibile).

Simptomele insuficienței renale cronice

CKD poate să apară în moduri diferite, dar în majoritatea cazurilor se caracterizează printr-un curs progresiv lent și constant cu perioade succesive de exacerbări și remisiuni. ESRD este agravată împotriva bolilor infecțioase acute sau a exacerbărilor cauzei principale a acesteia - bolii renale. Cu un tratament adecvat al procesului care a provocat exacerbarea, funcția renală se îmbunătățește și simptomele regresiei CRF.

Cu această boală, plângerile de la oricare dintre sistemele corpului nostru sunt posibile. Luați în considerare fiecare dintre ele separat.

• palidă, galbenă a pielii, datorită acumularii de urochrom în ea;
• "Îngheț uremic" - depunerea cristalelor de uree albă pe piele;
• pielea uscată;
• mâncărime;
• umflarea feței.

Deteriorarea sistemului respirator:

• tuse;
• astmul atacă până la edem pulmonar (numit edem uremic);
• înclinația pentru infecții.

Înfrângerea sistemului cardiovascular:

• creșterea tensiunii arteriale, de multe ori până la numere foarte mari (până la 280-300 mm de mercur), care nu pot fi ajustate cu medicamente antihipertensive;
• sentimentul de estompare, întreruperi în activitatea inimii;
• scăderea numărului de bătăi ale inimii;
• puls intens.

Deteriorarea sistemului urinar:

• prima poliurie, în stadiul terminal al oligo și anuriei;
• scăderea densității urinare (extern, urina este aproape transparentă, incoloră);
• frecvente urinare de noapte (nocturie).

Deteriorarea sistemului nervos:

• stare generală de rău;
• somnolență sau insomnie;
• tremor (tremor);
• tulburări de memorie;
• iritabilitate;
• vorbire lentă;
• letargie;
• tulburări ale conștiinței (stupoare, comă);
• polineuropatii;
• convulsii;
• ticuri nervoase;
• "Uremia tăcută" - o creștere progresivă a apatiei;
• "Urechea zgomotoasă" - eclampsie (convulsii + edem + creșterea tensiunii arteriale);
• accidente vasculare cerebrale.

Deteriorarea tractului gastro-intestinal:

• greață și vărsături;
• sete;
• gustul perversiune;
• scăderea sau lipsa totală a apetitului;
• simptome de stomatită (ulcerații ale mucoasei bucale), parotita (inflamația glandelor salivare parotide);
• simptome de gastrită (durere sub lingură, disconfort, greutate în stomac);
• simptome ale leziunilor ulcerative intestinale (dureri abdominale severe, sângerări gastrointestinale);
• reducerea greutății;
• diaree.

Înfrângerea sistemului schelet:

• întârzierea creșterii;
• osteodistrofia și înmuierea oaselor (osteomalacia), manifestată prin durere de-a lungul oaselor și mușchilor, apariția fracturilor patologice și deformărilor oaselor;
• semne de hiperparatiroidism (slăbiciune musculară, oboseală, durere în oase, fracturi de vindecare lungă, deformări ale scheletului).

• scăderea temperaturii corpului;
• miros de urină din gură;
• slăbiciune generală;
• frecvente boli infecțioase (indică o scădere a imunității);
• scăderea activității sociale umane.

În unele cazuri, insuficiența renală cronică progresează rapid, ajungând până la stadiul terminal la 6-8 săptămâni după debutul bolii.

Ce doctor să contactezi

Insuficiența renală este tratată de un nefrolog. dermatolog (exprimat mancarime, zgâriere, răni infectate), o pulmonară (pneumonie), cardiolog (la tratamentul hipertensiunii rezistente) neurolog (cu leziuni cerebrale sau a nervilor periferici): In leziunile în diferite organe și sisteme pot fi atribuite consultări suplimentare un gastroenterolog (cu apariția sângerărilor), un dentist (cu stomatită) și, în final, un traumatolog sau chirurg atunci când apar fracturi.

Insuficiență renală cronică

Insuficiență renală cronică

Insuficiență renală cronică - dispariția treptată a funcției renale datorată morții nefronului datorată bolii renale cronice. Deteriorarea treptată a funcției renale conduce la întreruperea activității vitale a corpului, apariția complicațiilor din diferite organe și sisteme.

Insuficiență renală cronică

Etiologia, patogeneza insuficienței renale cronice

Insuficiența renală cronică poate deveni rezultatul glomerulonefrită cronică, nefrită în boli sistemice, nefrita ereditară, pielonefrită cronică, glomeruloscleroza diabetică, amiloidoza renală, boala rinichiului polichistic, nefroangioskleroz si alte boli care afecteaza ambii rinichi sau de rinichi unic.

Baza patogenezei este moartea progresivă a nefronilor. Inițial, procesele renale devin mai puțin eficiente, iar funcția renală este afectată. Imaginea morfologică este determinată de boala de bază. Examenul histologic indică moartea parenchimului, care este înlocuit cu țesutul conjunctiv.

Dezvoltarea insuficienței renale cronice la un pacient este precedată de o perioadă de afectare a bolii cronice de rinichi care durează de la 2 până la 10 ani sau mai mult. Cursul bolii renale înainte de debutul CRF poate fi împărțit în mai multe etape. Definirea acestor etape este de interes practic, deoarece influențează alegerea tacticii de tratament.

Clasificarea insuficienței renale cronice

Se disting următoarele etape ale insuficienței renale cronice:

1. Latent. Începe fără simptome. De obicei detectat numai de rezultatele studiilor clinice aprofundate. Glomerular filtrare redusă la 50-60 ml / min, proteinurie periodică este notat.
2. Compensata. Pacientul este îngrijorat de oboseală, senzație de uscăciune a gurii. Creșterea volumului de urină în timp ce reducerea densității relative. Scăderea filtrării glomerulare la 49-30 ml / min. Nivelurile creatininei și ale ureei au crescut.
3. Intermitent. Severitatea simptomelor clinice crește. Există complicații cauzate de creșterea CRF. Starea pacientului se schimbă în valuri. Reducerea filtrării glomerulare la 29-15 ml / min, acidoza, creșterea persistentă a nivelului creatininei.
4. Terminal. Se împarte în patru perioade:

• I. Diureza mai mult de un litru pe zi. Glomerular filtrare 14-10 ml / min;
• IIa. Volumul de urină este redus la 500 ml, există hipernatremie și hipercalcemie, o creștere a semnelor de retenție a fluidului, acidoză decompensată;
• IIb. Simptomele devin mai pronunțate, se caracterizează prin fenomenul insuficienței cardiace, congestiei hepatice și a plămânilor;
• III. Intoxicare uremică severă, hiperkaliemie, hipermagnezie, hipocloremie, hiponatremie, insuficiență cardiacă progresivă, poliserozită, distrofie hepatică.

Deteriorarea organelor și sistemelor la insuficiența renală cronică

• Sângele se schimbă

Anemia în insuficiența renală cronică este cauzată atât de opresiunea formării sângelui, cât și de reducerea duratei de viață a celulelor roșii din sânge. Tulburări de coagulabilitate marcate: prelungirea timpului de sângerare, trombocitopenie, reducerea cantității de protrombină.

• Complicații ale inimii și ale plămânilor

Hipertensiunea arterială (mai mult de jumătate dintre pacienți), insuficiența cardiacă congestivă. Pericardită, miocardită. În etapele ulterioare se dezvoltă pneumonita uremică.

• Modificări neurologice

Din partea sistemului nervos central în stadiile incipiente - lipsa de spirit și tulburări de somn, în etapele ulterioare - inhibarea, confuzia, în unele cazuri, iluziile și halucinațiile. Din sistemul nervos periferic - polineuropatia periferică.

• Tulburări gastro-intestinale

În primele etape - pierderea apetitului, uscăciunea gurii. Ulterior, apar erupții, greață, vărsături și stomatită. Ca urmare a iritației mucoasei, enterocolita și gastrita atrofică se dezvoltă în timpul excreției produselor metabolice. Se formează ulcere ulceroase ale stomacului și intestinelor, care devin adesea surse de sângerare.

• Încălcări ale sistemului musculoscheletal

Diferitele forme de osteodistrofie (osteoporoza, osteoscleroza, osteomalacia, osteita fibroasa) sunt caracteristice insuficientei renale cronice. Manifestările clinice ale osteodistrofiei sunt fracturile spontane, deformările scheletice, compresia vertebrelor, artrita, durerea în oase și mușchi.

• Încălcarea de către sistemul imunitar

Când CRF dezvoltă limfocitopenie. Imunitatea redusă cauzează o incidență ridicată a complicațiilor purpură-septică.

Simptomele insuficienței renale cronice

În perioada anterioară dezvoltării insuficienței renale cronice, procesele renale rămân. Nivelul de filtrare glomerulară și de reabsorbție tubulară nu este rupt. Ulterior, filtrarea glomerulară scade treptat, rinichii își pierd capacitatea de a concentra urina și procesele renale încep să sufere. În această etapă, homeostazia nu este încă ruptă. Ulterior, numărul nefronilor funcționali continuă să scadă și întrucât filtrarea glomerulară scade la 50-60 ml / min, pacientul prezintă primele semne de CRF.

Pacienții cu stadiu latent al bolii renale cronice nu prezintă, de obicei, plângeri. În unele cazuri, ele observă o slăbiciune ușoară și o performanță scăzută.

Pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiul compensat sunt îngrijorați de scăderea performanței, de oboseală crescută și de o senzație periodică de gură uscată.

În stadiul intermitent al bolii renale cronice, simptomele devin mai pronunțate. Slăbiciunea crește, pacienții se plâng de sete constantă și de gură uscată. Apetitul redus. Pielea este palidă, uscată.

Pacienții cu boală renală cronică în stadiu final își pierd greutatea, pielea devine gri-galben, slab. Se caracterizează prin pielea mâncândă, reducerea tonusului muscular, tremurat de mâini și degete, mișcări minore ale mușchilor. Setea și gura uscată se intensifică. Pacienții sunt apatici, somnoroși, incapabili să se concentreze.

Cu o creștere a intoxicării, un miros caracteristic de amoniac din gură, greață și vărsături. Perioadele de apatie sunt înlocuite de excitare, pacientul este inhibat, inadecvat. Distrofia, hipotermia, răgușeala, lipsa apetitului și stomatita aftoasă sunt caracteristice. Umflarea stomacului, vărsături frecvente, diaree. Scaunul e întuneric, fetiș. Pacienții se plâng de mâncărimi dureroase ale pielii și de mișcări frecvente ale mușchilor. Anemia crește, se dezvoltă sindromul hemoragic și osteodistrofia renală. Manifestările tipice ale CRF în stadiul terminal sunt miocardita, pericardita, encefalopatia, edemul pulmonar, ascitele, sângerarea gastrointestinală, coma uremică.

Diagnosticul insuficienței renale cronice

Dacă suspectați apariția insuficienței renale cronice, pacientul trebuie să consulte un nefrolog și teste de laborator: analiza biochimică a sângelui și a urinei, testul Reberg. Baza pentru diagnostic este o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a nivelului de creatinină și uree. În timpul testului, Zimnitsky a scos la iveghpostenurie. Ecografia rinichilor indică o scădere a grosimii parenchimului și o scădere a dimensiunii rinichilor. Reducerea fluxului sanguin renal intraoranic și principal este detectată pe USDG a vaselor renale.

Urografia umedă trebuie utilizată cu prudență datorită nefrotoxicității multor agenți de contrast.

Tratamentul insuficienței renale cronice

Urologia modernă are capacități ample în tratamentul insuficienței renale cronice. Tratamentul precoce care are ca scop obținerea unei remisiuni stabile încetinește semnificativ dezvoltarea CRF și amână apariția simptomelor clinice marcate. Atunci când se tratează un pacient cu un stadiu incipient de boală renală cronică, o atenție deosebită este acordată măsurilor de prevenire a progresiei bolii subiacente.

Tratamentul bolii subiacente continuă cu procese renale afectate, dar în această perioadă crește importanța terapiei simptomatice. Pacientul are nevoie de o dietă specială. Dacă este necesar, prescrieți medicamente antibacteriene și antihipertensive. Este prezentat tratamentul spa. Este necesară controlul nivelului de filtrare glomerulară, al funcției de concentrare a rinichilor, al fluxului sanguin renal, al ureei și al nivelului de creatinină.

În cazul tulburărilor de homeostazie, se corectează compoziția acido-bazică, azotemia și echilibrul apă-sare din sânge. Tratamentul simptomatic este tratamentul sindroamelor anemice, hemoragice și hipertensive, menținând activitatea cardiacă normală.

dietă

Pacientii cu insuficienta renala cronica sunt prescrise o dieta bogata in calorii (aproximativ 3000 de calorii) cu proteine ​​mici, inclusiv aminoacizi esentiali. Este necesar să se reducă cantitatea de sare (până la 2-3 g / zi), și cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale severe - pentru a transfera pacientul la o dietă fără sare.

Conținutul de proteine ​​din dietă, în funcție de gradul de afectare a funcției renale:

1. filtrare glomerulară sub 50 ml / min. Cantitatea de proteină este redusă la 30-40 g / zi;
2. filtrare glomerulară sub 20 ml / min. Cantitatea de proteină este redusă la 20-24 g / zi.

Tratamentul simptomatic

Odată cu dezvoltarea osteodistrofiei renale, se prescrie vitamina D (doza maximă de 100 000 UI / zi) și gluconatul de calciu. Trebuie amintit despre pericolul de calcifiere a organelor interne cauzate de doze mari de vitamina D cu hiperfosfatemie. Pentru a elimina hiperfosfatemia prescrisă de Almagel (5-10 ml de 4 ori pe zi). În timpul terapiei, nivelul de fosfor și calciu din sânge este monitorizat.

Corectarea compoziției acido-bazice se efectuează cu soluție 5% de bicarbonat de sodiu intravenos. În cazul oliguriei, lasix este prescris pentru a mări cantitatea de urină administrată într-o doză care asigură poliuria (doza maximă de 1 g / zi). Pentru a normaliza tensiunea arterială utilizând medicamente antihipertensive standard în combinație cu lasix.

Pentru anemie, preparate de fier, androgeni și acid folic sunt prescrise și se efectuează transfuzii fracționate ale masei eritrocite cu o scădere a hematocritului la 25%. Doza de medicamente chimioterapeutice și antibiotice se determină în funcție de metoda de eliminare. Dozele de sulfonamide, zeporină, meticilină, ampicilină și penicilină sunt reduse cu un factor de 2-3. Când se administrează polimixină, neomicină, monomicină și streptomicină, chiar și în doze mici, se pot dezvolta complicații (nevrită a nervului auditiv etc.). Pacienții cu boală renală cronică sunt derivați contraindicați ai nitrofuranilor.

La începutul etapei terminale și absența efectului terapiei simptomatice, pacientul este prescris hemodializă regulată (de 2-3 ori pe săptămână). Se recomandă traducerea la hemodializă atunci când clearance-ul creatininei scade sub 10 ml / min și nivelul său plasmatic crește la 0,1 g / l. Alegerea tacticii terapiei, trebuie avut în vedere faptul că dezvoltarea complicațiilor în insuficiența renală cronică reduce efectul hemodializei și elimină posibilitatea transplantului de rinichi.

Reabilitarea susținută și o extindere semnificativă a speranței de viață sunt posibile cu hemodializă sau transplant de rinichi. Decizia privind posibilitatea acestor tipuri de tratament este luată de transplantologi și medici de centru de hemodializă.

Etiologia și patogeneza insuficienței renale cronice

etiologie

patogenia

Urolitiaza este o boală metabolică cauzată de diverse cauze endogene și / sau exogene, inclusiv ereditare, și caracterizată prin prezența pietrelor în rinichi și în tractul urinar.

Etiologia glomerulonefritei (GN), în special a cronicii, nu este bine înțeleasă. Observațiile din ultimii ani indică faptul că este cauzată nu numai de infecția streptococică, așa cum sa crezut anterior. În literatura de specialitate sunt descrise cazuri de GN acute atunci când o examinare atentă a dovezilor pacientului în.

Șocul bacteremic (endotoxic) la pacienții urologici este una dintre cele mai grave complicații ale bolilor inflamatorii și este însoțită de o mortalitate crescută (30-70%). Aceasta este cauzată de endotoxine ale microorganismelor gram-pozitive și gram-negative, dar în cea de-a doua formă.

Violarea fluxului din vena renala cu o scadere a lumenului la oricare parte a trunchiului venoas principal duce la hipertensiune venoasa rena congestiva. Acesta este mecanismul pentru creșterea presiunii venoase în rinichi cu nefroptoză, tromboză venoasă renală, stenoză cicatricială, localizare retroaortică.

Clasificarea general acceptată a insuficienței renale cronice nu există. Majoritatea dintre aceștia îi orientează pe clinician la detectarea și tratamentul stadiilor tardive ale insuficienței renale cronice, cu o pierdere de 60-80% din nefroni și o scădere a vitezei de filtrare glomerulară mai mică de 30 ml / min, care este practicată.

Insuficiență renală cronică

Publicat în jurnal:
În lumea medicamentelor »» №1 1999 PROFESSOR I.A. BORISOV, Șeful Cursului de Nefrologie al Centrului Educațional-Științific al Centrului Medical UD al Președintelui Federației Ruse

Insuficiența renală cronică (CRF) este o tulburare a homeostaziei cauzată de o scădere ireversibilă a masei de nefroni activi (MDN) al rinichilor. Apare în toate bolile progresive ale rinichilor și se manifestă ca un complex multisimptomatic, reflectând participarea aproape a tuturor organelor și sistemelor pacientului în acest proces.

Activitatea rinichilor asigură: 1) conservarea volumelor de fluide corporale și menținerea unei cantități adecvate de ioni și substanțe active osmotic în acestea; 2) menținerea echilibrului acido-bazic; 3) excreția metaboliților endogeni și a substanțelor administrate exogen; 4) sinteza unui număr de substanțe biologic active (renină, prostaglandine, metaboliți activi ai vitaminei D3, peptidă natriuretică urodilatină etc.); 5) metabolismul proteinelor, lipidelor, carbohidraților. Încălcarea acestor funcții implică o varietate de simptome clinice, crescând odată cu scăderea funcției renale. Rinichii au o capacitate mare de compensare, numai pierderea unui MDN semnificativ, apropiindu-se de 60-70%, începe să fie însoțită de simptome clinice ale CRF. Simptomele dezvoltate ale CRF, denumite uremie sau insuficiență renală terminală (ESRD), apar atunci când amploarea populației nephron rămase se apropie de 10%.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței renale cronice este glomerulonefrita, pielonefrita și alte nefrită interstițială, nefropatie diabetică (ultima în unele țări, în special în Statele Unite, unul din prima dintre motive ESRD care necesită tratament de hemodializă). În același timp, este acum din ce în ce mai frecventă întâlnirea CRF care apare la pacienții cu guta, artrita reumatoidă, nefropatia în SLE și vasculita sistemică, nefropatia iatrogenică etc. În ceea ce privește îmbătrânirea populației țărilor dezvoltate, nefroscleroza angiogenă (hipertensivă, aterosclerotică) și bolile urologice însoțite de obstrucție urinară (hipertrofia prostatei, tumorile, pietrele) dobândesc o proporție crescătoare printre cauzele CRF.

Informațiile despre frecvența bolii cronice de rinichi sunt foarte controversate, datorită diferitelor posibilități de analiză a populației asupra acestei probleme. Conform datelor noastre, într-o populație bine studiată din Moscova, aceasta este de 0,35%, în timp ce aproape 90% din cazurile de boală renală cronică au apărut la vârstnici. Date mai specifice privind frecvența ESRD. În medie, poate fi estimată probabil la 100-250 de cazuri pe milion de populație. Conform Registrului Asociației Europene a Renelor (ERA-EDTA) (1998), frecvența ESRD care necesită terapie de substituție hemodializă în Europa de Vest în 1995 a variat de la 82 de cazuri la un milion de populație din Țările de Jos la 163 cazuri în Germania (o medie de 91 de cazuri pe milion din populație). În SUA, această cifră a fost de 211 persoane pe milion - date din 1992. În același timp, este evidentă o creștere a frecvenței ESRD și a ESRD în ultima vreme, în special în țările puternic dezvoltate. Acest fapt este asociat cu o îmbătrânire accentuată a populației din aceste țări - și anume persoanele în vârstă și vechi, în virtutea modificărilor renale involutive, care reduc foarte mult rezerva lor funcționale, și pentru că bolile senile multimorbid, printre care este de deteriorare a rinichilor este destul de frecventă, și constituie masa principală a mediului pacienții cu CKD și TPN. Potrivit aceluiași registru, procentul persoanelor în vârstă de peste 60 de ani în Franța, de exemplu, a fost de 58%, iar în Italia 61%.

În ciuda diferențelor dintre factorii etiologici care duc la dezvoltarea insuficienței renale cronice, modificări morfologice renale la un CRF avansat suficient de similare și caracterizate prin glomeruloscleroza, fibroza tubulointerstițiale, scleroza arterelor și arteriolelor intrarenale, hipertrofie nefronilor rămași. Specificitatea morfologică a leziunilor renale originale este pierdută. Modificările hemodinamicii intracraniene, caracteristice insuficienței renale cronice, se caracterizează prin hipertensiune arterială, cauzată de o scădere a tonusului de arteriole glomerulare care aduc arteriolele și / sau arteriolele de ieșire și hiperfiltrare cu pierderea rezervelor renale funcționale. Modificările funcționale sunt însoțite de hipertrofie glomerulară, a cărei severitate pare să-și lase amprenta asupra ratei progresiei ulterioare a CRF.

Patogeneza insuficienței renale cronice

Reducerea progresivă a MDN și / sau reducerea filtrării glomerulare (CF) în fiecare nephron aflat în mod separat în funcționare este însoțită de acumularea unor (mai mult de 200 deja cunoscute) și a deficienței altor substanțe biologic active. Dezechilibrele rezultate de inhibitori și stimulenți ai proceselor metabolice conduc la un dezechilibru de reglementare la nivelul întregului organism - foarte complex și slab înțeleasă.

Adaptarea la aceste condiții, atât la nivelul rinichiului, cât și la nivelul organismului, închide multe "cercuri vicioase", ducând în cele din urmă la înfrângerea tuturor organelor și sistemelor umane. Este în efectul cumulativ al diferitelor anomalii biochimice, metabolice și patofiziologice inerente în această stare că trebuie văzută esența CRF.

Cu toate acestea, cu unele produse de metabolismul proteinelor și aminoacizi, în special cu guanidină (metil- și dimethylguanidine, creatină, creatinină, acid guanidinosuccinic), cu o anumită fracție de toleranță se poate lega simptome de CRF, cum ar fi stare generala de rau, anorexie, greață, vomă, dureri de cap durere; cu acumularea de metilguanidină - hipertrigliceridemie și insuficiența calciului afectată în intestin; cu acumularea de acid guanidin succinic - tulburări funcționale ale hemostazei plachetare.

Cu substanțe care conțin azot cu o greutate moleculară mai mare, cu așa numitele molecule de mijloc (cu o masă moleculară de 300 până la 3500), incluzând un număr de hormoni polipeptidici, în particular insulină, glucagon, paratormormon (PTH), hormon de creștere, hormon luteinizant, prolactina, leagă efectul asupra numărului de celule eritroide din măduva osoasă a pacienților și asupra încorporării fierului în hemoglobină, dezvoltarea polineuropatiei, efectul asupra metabolismului lipidic și carbohidrat, asupra imunității. Totuși, diferitele substanțe biologic active au efecte toxice diferite. Mai clar trasate în ultimul PTH, care, împreună cu mobilizarea calciului din oase si dezvoltarea bolilor osoase este considerat a fi responsabil pentru hipertrigliceridemie si ateroscleroza aktselleratsiyu, polineuropatie, impotenta si alte manifestări ale uremie, pe care le aduce la conceptul de „toxine universale uremic.“ Cu toate acestea, molecula medie se acumulează în sângele pacienților, nu numai în uremie, dar, de asemenea, într-o serie de alte boli grave (șoc, comă, infarct miocardic, meningita, pancreatita, etc.), care ar putea reflecta severitatea pacienților și a unui organ (multiorganică) eșec, adevărata lor semnificația în patogeneza ESRD rămâne controversată.

Ca urmare a deteriorării progresive a stării funcționale a rinichilor, atât starea mediului extracelular, cât și a celulelor cu interacțiunile lor (de exemplu, formarea complexelor de peptidă-insulină blochează receptorii de insulină celulară specifici și, prin urmare, perturbă utilizarea glucozei) și a organismului ca întreg se schimbă semnificativ.

Distrugerea fluidului transmembranar și a fluxului de ioni în CRF este însoțită de o creștere a conținutului de sodiu intracelular, o scădere a conținutului de potasiu intracelular, indusă osmotic de hiperhidratarea celulelor și o scădere a potențialului electric transcelulare. Există o scădere a activității ATP-ase, în special în eritrocite și celulele creierului. Capacitatea funcțională a eritrocitelor, a leucocitelor, a trombocitelor, a celulelor musculare scheletice se schimbă semnificativ, ceea ce este ușor corelat cu anemia, tendința de infecții, hemoragii, miopatii etc., atât de caracteristice pentru uremie.

Incapacitatea rinichilor de a asigura echilibrul de apă și electroliți conduce la acumularea în exces a apei și a sodiului, la supracojetate totală și hipertensiune arterială. Există dovezi că deja cu debutul reducerii de filtrare glomerulară există o tendință clară de creștere a tensiunii arteriale, formarea hipertrofiei și a disfuncției diastolice ventriculare stângi.

Hiperinsulinismul cu debut precoce, hiperparatiroidismul secundar și modificările în profilul lipidelor din sânge predispun la formarea polisindromilor metabolici cu un indice aterogenic ridicat la acești pacienți.

Manifestări clinice ale CKD și TPN

1. Încălcări ale echilibrului de apă și electrolitică și KCHR. Funcția cea mai fundamentală a rinichilor, capacitatea de a excreta în mod adecvat apa, începe să sufere cel mai devreme. Aceasta se datorează unei încălcări a capacității lor de concentrare a urinei, prin abordarea osmolarității urinei la osmolaritatea plasmei sanguine. Când se ajunge la starea de isostenurie pentru excreția unui număr adecvat de metaboliți osmotici (aproximativ 600 mosm / kg de apă sunt produse pe zi), rinichii trebuie să elibereze cel puțin 2 litri de apă obligatorie, ceea ce duce la poliuria forțată, unul dintre primele simptome ale CRF. În același timp, intervalul de fluctuații ale urinei excretate este redus la limită, iar o schimbare bruscă a regimului de băut al pacientului poate duce la atât deshidratarea rapidă a organismului, cât și la o suprasaturare la fel de rapidă. Ambele pot provoca diferite afecțiuni cardiovasculare și dezechilibre electrolitice, în special periculoase pentru persoanele vârstnice și vârstnice senile.

Soldul de sodiu, potasiu și magneziu este menținut relativ adecvat până la stadiul terminal al insuficienței renale cronice (până când CF scade sub 15 ml / min), după care rinichii nu sunt capabili să răspundă la fluctuațiile ascuțite ale aportului alimentar. Lipsa de sodiu comestibil, precum și utilizarea excesivă a diureticelor conduc cu ușurință la echilibrul său negativ, la o creștere a cantității de fluid extracelulare, la o scădere a ratei CF, la o creștere rapidă a azotemiei. Nerespectarea unei diete restricționate cu potasiu duce la hiperkaliemie, la care acidoza poate contribui. În același timp, hiperkaliemia persistentă cu aport normal de potasiu, absența oliguriei și acidoză acută se pot datora hipo-aldosteronismului hiporenmic. Acesta din urmă este adesea combinat cu diabetul zaharat. O creștere a concentrației de magneziu poate fi însoțită de insuficiență respiratorie și de paralizie musculară. CSF este menținut de rinichi datorită reabsorbției bicarbonatelor de către tubulii proximali și secreției de ioni distale de hidrogen sub formă de amoniac și acizi titrați. Rezervele funcționale mari permit rinichiului să mențină KSchR normală, până la și inclusiv reducerea MDN cu 80% față de normă. Creșterea acidozei este însoțită de tulburări respiratorii de tipul ritmului respirator Amburget sau respirația Kussmaul-Meier.

2. Încălcarea schimbului de fosfat-kalyshchevogo. Hiperparatiroidismul secundar. Primele semne de metabolizare a fosforului-calciului afectate sunt date destul de devreme. Deja cu scăderea KF la 80-60 ml / min, cu concentrații normale sau ușor reduse de calciu și fosfor, se constată o scădere a nivelului de calcitriol, blocarea absorbției calciului în intestin și o creștere a nivelului PTH. Este posibil ca scăderea sintezei calcitriolului cu hipocalcemie ulterioară, ca urmare a scăderii absorbției acestuia din urmă în intestin, este punctul de plecare pentru sinteza excesivă de PTH. Când CF scade la 25 ml / min, apar hiperfosfatemie și hipocalcemie (în special datorită calciului ionizat). Acidoza crește fracțiunea ionizată de calciu, iar corecția rapidă a acidozei poate reduce dramatic nivelul de calciu ionizat și poate provoca hipocalcemie acută cu tetanie și crize convulsive. Hipocalcemia este promovată de un nivel ridicat de calcitonină, care blochează transportul transmembranar de ioni de calciu și deficiența în producerea de rinichi de 1,25 (OH) 2D3 (derivat activ al vitaminei D), care interferează cu absorbția calciului în intestin. Hipocalcemia stimulează sinteza suplimentară a PTH, a cărei excreție este afectată și de rinichi. O imagine distinctă a hiperparatiroidismului secundar se dezvoltă cu osteită fibroasă - osteoporoză, osteofibroză, adesea cu osteomalacie, a cărei patogeneză nu este complet clară. Împreună cu modificări ale osului, care sunt combinate cu termenul „osteodistrofiei renale“, la pacienții cu uremie pot dezvolta vnekostnoy sau calcificare metastatic, în special atunci când acest produs de calciu-fosfor mai mare de 60. situri comune de calcifiere metastatic sunt vasele sanguine de calibru mediu, țesutul subcutanat, articular și țesuturile periarticulare, ochii, miocardul și plămânii. Manifestările acestui proces poate fi un simptom al „ochi roșii“, debilitante mancarime, artropatia sindromul „psevdogipertonii“ la calcifiere arterei brahiale, calcificarea arterelor inimii și creierului (infarct miocardic, accident vascular cerebral), sindromul hipertensiunii pulmonare, o încălcare totală a microcirculatiei. Simptomul complex al hiperparatiroidismului secundar ca rezultat al acțiunii multiple ale acțiunii hormonului paratiroidian poate fi completat de neuropatia periferică, encefalopatia, cardiomiopatia, leziunile erozive și ulcerative ale stomacului și intestinelor, impotența.

3. Metabolizarea proteinelor, carbohidratilor, grasimilor. Înfrângerea tubulului proximal al rinichilor, care metabolizează peptidele cu o greutate moleculară mai mică de 60.000, conduce la o deficiență a aminoacizilor, în special esențiale, histidina este tradusă în aceeași descărcare. Odată cu aportul inadecvat de aminoacizi cu alimente (diete cu conținut scăzut de proteine), deficitul de proteine, pierderea masei musculare, progresul cașexiei, procesele de reparare a țesuturilor sunt perturbate.

Hiperinsulinismul, rezistența la insulină tisulară și toleranța la glucoză afectată, adică sunt detectate devreme la pacienții cu CRF (deja cu o scădere a KF la 80 ml / min). așa-numitul pseudo-diabet zaharat uremic cu o dezvoltare extrem de rară a cetoacidozelor. Catabolismul este în creștere ca răspuns la deficiența energetică, cu țesuturi a căror metabolizare energetică este asigurată de glucoză (creierul), în primul rând suferind. Acumularea inhibitorilor de gluconeogeneză duce la activarea unei căi alternative cu formarea acidului lactic, ca urmare a faptului că acești pacienți sunt predispuși la acidoză lactică în curs de dezvoltare.

În insuficiența renală cronică, chiar și cel al creatininei din sânge crescute până la 3 mg clearance% scăzut mevalonate - precursorul principal al sintezei colesterolului, scăderea ratei de eliminare a trigliceridelor plasmatice simultan datorită inhibării activității lipoprotein lipazei scade clivaj lor stimulată sinteza VLDL. Există, de asemenea, o modificare a subfracțiilor lipidice - o scădere a nivelurilor HDL și o creștere a raportului între apo E și apo A lipoproteine. Toate acestea contribuie la accelerarea aterogenezei și conduc la o mortalitate ridicată a acestor pacienți la boli cardiovasculare (în 50-60% din cazuri).

4. Modificări ale sistemului sanguin. Cele mai izbitoare manifestări ale schimbărilor în sistemul sanguin la pacienții cu CRF sunt anemia și diateza hemoragică. Anemia, care este observată la 80% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică compensată și la 100% - cu SFN atât datorită reducerii progresive a eritropoietina renale de sinteză și modificări se eritrocitele devin mai rigide și predispuse la aglutinare și hemoliză. Sinteza hemoglobinei este, de asemenea, afectată de acumularea inhibitorilor săi.

În uremie, funcția plachetară este afectată. Este asociat, în special, cu acumularea de acid guanidină succinică și alți inhibitori ai agregării plachetare. Rezultatul este o creștere a timpului de sângerare, deși timpul de coagulare, protrombina și timpul parțial de tromboplastină rămân în limitele normale. Consecința acestui fapt este apariția echimozei, vânătăi, sângerări interne.

5. Înfrângerea sistemului nervos. Din partea sistemului nervos periferic se menționează polineuropatia periferică progresivă. Inițial, înfrângerea nervilor senzoriali este mai pronunțată decât cele motorii; membrele inferioare sunt afectate într-o măsură mai mare, precum și membrele distal. Manifestările sale inițiale pot fi caracterizate prin sensibilitate la vibrații afectată, parestezii, senzație de arsură a pielii extremităților și sindromul "picioarelor neliniștite". În viitor, să vă alăturați slăbiciunii musculare, mișcării musculare, tremurului mâinii, crampe la nivelul mușchilor vițelului. În cazurile severe, se poate dezvolta pareză a membrelor.

Simptomatologia sistemului nervos central suferă dinamică, cum ar fi oboseala rapidă, pierderea memoriei, tulburările de somn până la inhibarea și agitația severă, psihoza acută, crizele epileptiforme, tulburările de circulație cerebrală, coma. Acest lucru se datorează deprecierii hidratării celulelor cerebrale și afectării energiei intracelulare.

6. Leziunile sistemului cardiovascular și ale plămânilor. Privind funcționarea sistemului cardiovascular este influențată de mai mulți factori - o violare a sistemului renină-angiotensină, deficit de prostaglandine, o creștere a volumului de fluid extracelular, fluctuațiile excreției de sodiu, hiperkaliemia, etc. Cea mai frecventă complicație a CKD sunt hipertensiunea observate la 50-80% dintre pacienți.. O mică parte dintre aceștia dezvoltă hipertensiune arterială malignă, cu hiperreninemie severă, encefalopatie, convulsii convulsive, plasmografii în retină și edem al nervului optic.

La majoritatea pacienților aflați în stadii avansate de boală renală cronică se stabilește cardiomiopatie, care, pe lângă suprasolicitarea cu hipertensiune arterială și hipervolemie, se bazează pe anemie, acidoză, dezechilibru electrolitic, leziuni ale arterei coronare etc. Manifestările sale sunt o varietate de tulburări ale ritmului cardiac și insuficiență cardiacă congestivă.

Una dintre cele mai teribile complicații ale uremiei este pericardita. Geneza sa nu rămâne suficient de clară; în contrast cu pericardita dintr-o altă etiologie, este însoțită de formarea unui fluid hemoragic în cavitatea pericardică. Pericardita poate fi cauza tamponadei inimii, insuficienta cardiaca severa, inima imbracata in armura; El ocupă unul dintre locurile de frunte printre cauzele "uremice" ale morții, ideea că el este "ghemul morții uremice" poate fi schimbat numai cu ajutorul unei dialize în timp util și intensiv. Retenția de lichide în organism poate fi însoțită de dezvoltarea edemului pulmonar. Cu toate acestea, chiar și în absența hiperhidratării, pe fondul presiunii intracardiace și pulmonare normale sau ușor crescute, se poate observa un model special "plămân de apă", caracteristic numai uremiei. Din punct de vedere radiografic, se caracterizează prin forma "aripii fluture", care reflectă stagnarea sângelui în vasele rădăcinilor plămânilor și permeabilitatea crescută a membranelor capilarelor alveolare. Acest edem pulmonar este ușor de corectat cu dializă viguroasă.

Cu uremia, este posibilă și pneumonita, manifestată morfologic printr-o scădere a elasticității țesutului pulmonar, în principal datorită hialinozelor membranelor alveolare și edemului interstițial alveolar. Totuși, această patologie nu are manifestări clinice tipice.

7. Înfrângerea sistemului digestiv. Așa-numitul sindrom dispeptic este observat la aproape toți pacienții cu boală renală cronică, cu toate că severitatea sa nu se corelează întotdeauna cu gradul de azotemie. Se crede că în importanța deosebită geneza aparține funcției mandatară creșterea progresivă a tractului gastrointestinal (ureoliz intestinală poate crește formarea de amoniac în 5-6 ori), gastrina conținut acumularea datorită reduce metabolizarea în rinichi, hiperparatiroidism secundar. Consecința este dezvoltarea gastroenterocolitei erozive și ulcerative, adesea complicată de sângerări din diferite părți ale tractului gastro-intestinal. Apariția acestora din urmă contribuie la încălcarea hemostazei plachetare.

Pentru toți pacienții cu CKD sever, sunt tipice plângerile privind pierderea poftei de mâncare sau anorexia, greața și vărsăturile. Mirosul uremic al gurii cauzat de conversia ureei de saliva în amoniac este caracteristic, aspectul acestuia din urmă este adesea combinat cu senzații neplăcute de gust.

Este posibilă apariția unei pancreatite reactive, care se manifestă prin dureri înconjurătoare, retenție de gaz și scaun, hiperamiezemie. Rareori, pseudoperitonita uremică apare cu o absență caracteristică a hipertermiei și a unei schimbări în formula leucocitelor.

Cu TPN, afectarea hepatică este posibilă cu hipoproteinemie progresivă și hipobilubinemie, o creștere a sintezei melaninei și a urochromilor și o scădere a excreției lor. O caracteristică caracteristică este pigmentarea pielii - galben-maroniu, cu un ton de cenușă.

8. Imunitate afectată. Tulburările de imunitate la pacienții cu CRF pot fi cauzate de boala care a condus la CRF, de exemplu, glomerulonefrita, SLE, vasculita sistemică etc., tratamentul bolii subiacente cu steroizi sau citostatici, efectul uremiei asupra celulelor imunocompetente. Leucocitele pacienților cu uremie tind să reducă chemotaxia și activitatea fagocitară. Întârzie reacțiile de hipersensibilitate. Reacțiile anticorpilor la unele antigene (de exemplu, tetanos, difteric) rămân normale, la altele (de exemplu, tifoidul O și H, gripa) sunt reduse.

Infecțiile sunt una dintre cele mai frecvente cauze de deces pentru pacienții cu ESRD. Cele mai frecvente tipuri de complicații infecțioase în epoca predialisă au fost sepsisul pneumonie și colibacilară; la pacienții cărora li se administrează tratament cu hemodializă, apare pe primul loc septicemia angiogenică, sursa căreia devine acces vascular. Agentul cauzal al sepsisului angiogenic este aproape întotdeauna o floră gram-pozitivă și apare septicopatie severă, inclusiv dezvoltarea endocarditei septice.

Astfel, CRF și, în special, ESRD sunt sindroame clinice atât de extinse, acoperind atât de multe domenii ale medicinei interne, încât în ​​studiul lor "există suficient spațiu pentru toată lumea".

CKD poate fi reversibilă numai în cazuri extrem de rare. De regulă, progresează (chiar și atunci când bolile renale inițiale își pierd aculența și trec în faza latentă) și se termină cu stadiul terminal, care necesită includerea unor metode de înlocuire a funcției renale. Procesul în rinichi poate dobândi trăsăturile de nefroscleroză neinflamatorie, iar rata CF continuă să scadă aproape liniar în timp. Cu toate acestea, acest proces poate fi accelerat sub influența deshidratare acută și hipovolemie rezultată (limitare marcată de sodiu comestibil, tratament cu diuretice excesivă), obstrucție și infecții ale tractului urinar, hipercalcemie și hiperuricemie. Factorii de risc pentru progresia bolii renale, indiferent de boala de bază, sunt: ​​hipertensiunea arterială, proteinuria severă, fumatul, hiperlipidemia și hiperhomocisteinemia. În acest caz, primii trei dintre acești factori sunt, conform analizelor multivariate, foarte semnificativi și independenți.

O importanță deosebită pentru a determina severitatea insuficienței renale este determinarea nivelului creatininei serice sau clearance-ului creatininei (CK). Controlul dinamic al nivelului creatininei serice, sau reciproca a unui indicator al nivelului creatininei (1 / creatinină serică), precum și pentru viteza CF permite obținerea idee suficient de clară, atât a CRF și progresia acesteia.

Tratamentul ESRD și ESRD

Tratamentul insuficienței renale cronice se efectuează în principal prin metode conservative, prin tratamentul ESRD prin metode care înlocuiesc funcția renală (hemodializă program, dializă peritoneală cronică, transplant renal).

În scopul profilaxiei secundare a bolii renale cronice trebuie monitorizată cu atenție activitatea activității renale inițiale, tratamentul sistematic și adecvat, examinarea clinică activă a pacienților.

Tratamentul CRF este atât patogenetic cât și simptomatic și vizează corectarea tulburărilor electrolitice ale apei, normalizarea tensiunii arteriale, corectarea anemiei, hiperfosfatemiei și hiperparatiroidismului, prevenind acumularea de produse metabolice toxice în organism.

Cea mai importantă componentă a tratamentului complex al insuficienței renale cronice este dieta. Cu ajutorul unei diete, este posibil să se reducă severitatea intoxicației, să se reducă manifestările hiperparatiroidismului secundar, să se reducă rata de progresie a CRF și, prin urmare, să se întârzie trecerea la terapia de substituție renală.

Obiectivele terapiei prin dietă se realizează în condițiile unei restricții optime a azotului și a fosforului alimentar, a unei cantități suficiente de energie a alimentelor, a satisfacerii necesităților organismului pentru aminoacizii esențiali și acizi grași polinesaturați, administrarea optimă a fluidelor și a sării.

Terapia cu dietă ar trebui să înceapă într-un stadiu incipient de CRF atunci când creatinina din sânge începe să depășească limita normală. Baza sa este restrictionarea proteinei si a fosforului prin adaugarea simultana de aminoacizi esentiali, inclusiv histidina. Atunci când se prescrie o dietă, ar trebui luată în considerare stereotipul alimentar și obiceiurile pacientului.

În stadiul de compensare completă a CRF, se menține o dietă normală pentru pacient, cu un conținut de proteine ​​de aproximativ 1 g / kg greutate corporală, nu este necesară adăugarea de aminoacizi. In etapa azotemia necesita dietetice restrictie de proteine ​​(0,8-0,5-0,4 g / kg greutate corporală, în funcție de nivelul de azotemie) și fosfor (gălbenușul de ou eliminat și păsări de curte, și de vită, pește, orez, cartofi sunt fierte în mod repetat cantități mari de apă, care permit reducerea cantității de fosfat la 6-7 mg / kg / zi, adică aproape două ori). Se recomandă adăugarea de acizi esențiali sub formă de comprimate de ketosteril 4-6-8 de 3 ori pe zi cu mese. Prezența în compoziția sărurilor de calciu cetosteril contribuie la legarea fosfatilor în intestin.

Atunci când se transferă un pacient în tratamentul hemodializei, consumul de proteine ​​se extinde la 1,0-1,3 g / kg greutate corporală, administrarea aminoacizilor esențiali este menținută. Valoarea energetică a alimentelor ar trebui să corespundă cu 30-35 kcal / kg / zi, obținută prin consumarea unei cantități suficiente de carbohidrați (aproximativ 450 g) și de grăsimi (aproximativ 90 g). Nevoile de energie după 50 de ani sunt reduse cu 5%, iar după 60 de ani - cu 10% în decursul fiecărui deceniu. Cantitatea de lichid consumată este comparată cu diureza și nu trebuie să depășească cantitatea de urină eliberată cu 500 ml. Consumul de sodiu, în medie, este limitat la 5-7 g / zi, deși este mai bine să îl calculezi individual, luând în considerare caracteristicile excreției sale, prezența sau absența hipertensiunii arteriale și a edemelor. Este necesar să se excludă carnea și peștele sărate, brânzeturile și coacerea pâinii obișnuite.

În tratamentul hipervolemiei, medicamentul de primă linie este furosemidul în doze mari, cu ineficiență, poate fi combinat cu tiazide.

Pentru corectarea hipertensiunii prima linie de droguri includ inhibitori ai ECA și blocante ale receptorilor angioteizina, deoarece acestea împiedică progresia insuficienței renale cronice, hipertrofie ventriculară stângă și boală coronariană. Cu toate acestea, cu o creștere a nivelului creatininei mai mare de 300 μmol / l, administrarea lor trebuie să fie însoțită de un control strict atât al tensiunii arteriale, cât și al funcției renale, datorită posibilității unei scăderi accentuate și uneori ireversibile datorită scăderii expunerii arteriolei glomerulare, scăderii hidrostatice și filtrare presiune în ea. Trebuie avut în vedere posibilitatea producerii hiperkaliemiei și agravării anemiei în timpul tratamentului cu aceste medicamente. Blocanții canalelor de calciu rămân medicamente de linia a doua. Medicamentul și doza sa sunt selectate individual. Având în vedere că hipertensiunea arterială este un factor de risc extrem de semnificativ și independent pentru progresia CRF, este necesar să se obțină nu o reducere, ci o normalizare a tensiunii arteriale la acești pacienți. Trebuie acordată o atenție deosebită hiperparatiroidismului secundar. În geneza sa, retenția de fosfat este importantă, ceea ce duce la inhibarea 1-alfa-hidroxilazei renale și la scăderea sintezei de vitamina D 1,25 (OH) 2, secreția inadecvată de calcitriol scăzută și hipersecreția PTH.

Sărurile de calciu sunt preferate pentru a preveni dezvoltarea și progresia lor, de preferință carbonat de calciu până la 3-4 g / zi (posibilitatea de hipercalcemie trebuie păstrat în minte), cu o creștere a nivelului de hormon paratiroidian de peste 2-3 ori, este posibil să se administreze doze mici de 1,25 2 Vitamina D. Un studiu controlat care utilizează placebo a arătat că dozele mici din această vitamină au fost împiedicate de creșterea PTH fără creșterea nivelului de calciu în sânge și urină. Poate utilizarea de rocaltrol (calcitriol), începând de asemenea cu doze mici (0,25 mg pe zi).

În tratamentul anemiei, eritropoetinele recombinante sunt utilizate pe scară largă - Recordon (Eprex) de până la 2.000 U, de 3 ori pe săptămână. Cele mai bune rezultate sunt obținute cu administrarea intravenoasă simultană de preparate pe bază de fier (ferrum-lek).

Pentru a reduce manifestările sindromului dispeptic, este posibil să se utilizeze hofitol (un extract purificat de suc de anghinare proaspăt din câmp), de preferință intramuscular sau intravenos încet 1-2 ori pe zi pentru 5-10 ml.

Pentru a crește funcția sexuală la bărbați, este posibil să se utilizeze preparate de testosteron (orriol pentru administrare orală la 80-120 mg / zi sau silfadenil), pentru femeile - estrogeni conjugați și gestageni (în special pentru anovulație și hormon luteinizant ridicat). Dyslipidemia și hiperhomocisteinemia ca factori de aterogenizare și progresie a CKD necesită o atenție deosebită. Pentru corecția dislipidemiei, aparent, atorvastatina, care afectează atât nivelul colesterolului cât și al trigliceridelor, poate deveni un medicament de primă linie. Pentru a corecta homocisteinemia, deficitul de folat trebuie completat, adică administrarea acidului folic.

sorbenți orale (SNK de cărbune, amidon oxidat, cărbune de nucă de cocos), la care sunt atribuite anterior anumite așteptări, aceste speranțe nu au justificat din cauza recuperării insuficiente excretate în principal creatinină, și apă. Pregătirea pacientului la tratament prin dializă, împreună cu pregătire psihologică, necesită impunerea la timp a accesului vascular (se crede că acest lucru trebuie făcut deja la căderea CF până la 25-20 ml / min) și vaccinarea împotriva hepatitei B.