Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS)

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală zoonotică (sursă animală a infecției) răspândită în anumite zone caracterizate prin debut acut, leziuni vasculare, dezvoltarea sindromului hemoragic, hemodinamica afectată și leziuni renale severe, cu posibila apariție a insuficienței renale acute.

HFRS iese în top printre alte boli focale naturale. Incidența este diferită - în medie, în Rusia, incidența HFRS variază considerabil de la an la an - de la 1,9 la 14,1 la 100 mii. populație. În Rusia, focurile naturale ale HFRS sunt Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Regiunea Samara și regiunea Ulyanovsk. În lume, HFRS este destul de răspândită - acestea sunt țările scandinave (Suedia, de exemplu), Bulgaria, Republica Cehă, Franța, precum și China, Coreea, Nordul și Sudul.

Această problemă trebuie acordată o atenție deosebită, în primul rând datorită cursului sever cu posibilitatea producerii unui șoc toxic-infecțios, a insuficienței renale acute cu un rezultat fatal. Mortalitatea la pacienții cu HFRS în medie în țară este de la 1 la 8%.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este un virus izolat de un om de știință sud-coreean H.W.Lee de la plămânii rozătoarelor. Virusul a fost numit Hantaan (după numele râului Hantaan, care se varsă pe Peninsula Coreeană). Mai târziu, astfel de viruși au fost detectați în multe țări - în Finlanda, SUA, Rusia, China și alții. Patogonul HFRS aparține familiei Bunyaviridae (Bunyaviridae) și este împărțit într-un gen separat, care include mai mulți serovari: virusul Puumala care circulă în Europa (nefropatia epidemică), virusul Dubrava (în Balcani) și virusul Seul (distribuit pe toate continentele). Acestea sunt virusuri care conțin ARN de până la 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute și la 0-4 ° C (temperatura unui frigider intern) sunt stocate timp de 12 ore.

Virusul Hantaan - agent patogen HFRS

Caracteristica virusului Hantaan: tendința de a infecta endoteliul (căptușeala interioară) a vaselor de sânge.

Există două tipuri de virus HFRS:
Tipul 1 - Est (distribuit în Orientul Îndepărtat), rezervorul este un șoarece de câmp. Virusul este foarte variabil, poate provoca forme severe de infecție cu mortalitate de până la 10-20%.
Tipul 2 - vest (circulă în partea europeană a Rusiei), rezervor - roșu. Cauzează forme mai blânde ale bolii cu o mortalitate de cel mult 2%.

Motivele pentru răspândirea CFRS

Sursa infecției (Europa) este rozătoarele de pădure (volei roșii și roșii), iar în Orientul Îndepărtat - șoarecele din câmpul manșurian.

Roșu de volei - transportator HFRS

Accentul natural este zona de răspândire a rozătoarelor (în formațiuni climatice temperate, peisaje montane, zone de stepă pădure-stepă, văi de poalele văilor, văi ale râurilor).

Modalități de infectare: praf în aer (inhalarea virusului cu fecale de rozătoare uscate); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contactul (contactul pielii deteriorate cu obiectele din mediul extern contaminate de secrețiile rozătoarelor, cum ar fi fânul, peria, paiele, furajele).

La om, susceptibilitatea absolută față de agentul patogen. În cele mai multe cazuri, caracterizată de sezonul toamnă-iarnă.

Tipuri de morbiditate:
1) tip de pădure - se îmbolnăvesc cu o scurtă vizită în pădure (culesul fructelor de pădure, a ciupercilor etc.) este cea mai comună opțiune;
2) tipul gospodăriei - acasă în pădure, lângă pădure, cu atât este mai mare înfrângerea copiilor și a persoanelor în vârstă;
3) calea de producție (foraj, conducte de petrol, lucrări în pădure);
4) tipul grădinii;
5) tip de tabără (odihnă în tabere de pionierat, case de odihnă);
6) tip agricol - caracterizat prin sezonalitatea toamna-iarnă.

Funcții de distribuție:
• Deseori afectează tinerii (aproximativ 80%), între 18 și 50 de ani,
• Mai des, pacienții cu HFRS sunt bărbați (până la 90% din cazuri)
• FFRS dă morbiditate sporadică, dar pot apărea focare: mici 10-20 persoane, mai puțin frecvent - 30-100 persoane,

După infectare, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate la o singură persoană nu apar.

Cum se dezvoltă HFRS?

Infecții porți de intrare - și mucoasa căilor respiratorii ale sistemului digestiv, în cazul în care o matriță (cu o bună imunitate locală) sau începe să reproducă virusul (care corespunde perioadei de incubație). Apoi, virusul intră în sânge (viremia), care se manifestă într-un sindrom toxico-infecțios la un pacient (cel mai adesea această perioadă corespunde unei perioade de 4-5 zile de boală). Ulterior, se instalează pe peretele interior al vaselor de sânge (endoteliu), perturbând funcția sa, care se manifestă la un pacient cu sindrom hemoragic. Virusul este excretat în urină, astfel încât și vasele de rinichi sunt afectate (inflamarea și umflarea țesutului renal), dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (dificultate la urinare). Atunci este posibil să apară un rezultat nefavorabil. Această perioadă durează până la 9 zile de boală. Apoi, există o dinamică inversă - resorbția hemoragiilor, reducerea edemului renal, rezoluția urinării (până la 30 de zile de boală). Recuperarea completă a sănătății durează până la 1-3 ani.

Simptomele HFRS

Ciclul este caracterizat de boală!

1) perioada de incubație este de 7-46 zile (o medie de 12-18 zile);
2) perioada inițială (febră) - 2-3 zile,
3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală,
4) perioada de recuperare precoce (perioada poliurică - după 11 - până la 30 de zile de boală);
5) reconvulsie târzie - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de o perioadă prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la nivelul membrelor, durere în gât. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială se caracterizează prin apariția durerilor de cap, a răcelii, a durerilor și a membrelor, a articulațiilor, slăbiciune.

Principalul simptom al începutul HFRS - o creștere bruscă a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile ajunge la un număr mare - 39,5-40,5 ° C. Febra poate dura de la 2 la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este în seara (ca de obicei cu SARS), dar în timpul zilei și chiar în orele de dimineață. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, sete, pacienții sunt inhibați, dormi prost. Dureri de cap difuze, intens, sensibilitate crescuta la stimulii lumina, dureri in timpul miscarii ochilor. În 20% din insuficiența vizuală - "ceață înaintea ochilor". La examinarea pacienților apare "sindromul capului" (sindromul craniocervical): hiperemia feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței și a gâtului, injectarea vasculară a sclerei și conjunctivei (se poate observa roșeața ochilor). Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu floare albă. Deja în această perioadă s-ar putea să apară severitate sau dureri de spate. Cu o febră mare, este posibilă apariția encefalopatiei toxice infecțioase (vărsături, dureri de cap severe, mușchii rigizi ai gâtului, simptomele Kernig, Brudzinsky, pierderea conștienței) și șocul infecțios-toxic (scăderea rapidă a tensiunii arteriale, prima rapidă și apoi pulsul). ).

Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o descreștere practică a febrei timp de 4-7 zile, dar pacientul nu este mai ușor. Există dureri de spate constante, de diferite grade de gravitate - de la durere la durere și debilitante. Dacă vă dezvolta o formă severă de HFRS, apoi, după 2 zile de la momentul sindromului dureros dureri de rinichi unite prin vărsături și dureri abdominale în stomac și intestine dureri. Al doilea simptom neplăcut al acestei perioade este scăderea cantității de urină eliberată (oliguria). Laborator - reducerea proporției urinei, a proteinelor, a globulelor roșii din sânge, a cilindrilor în urină. Sânge crește conținutul de uree, creatinină, potasiu, scade cantitatea de sodiu, calciu, cloruri.

În același timp, apare și sindromul hemoragic. O erupție cutanată hemoragică punctată apare pe pielea pieptului, în zona axililor, pe suprafața interioară a umerilor. Benzi de erupție cutanată pot fi localizate în anumite linii, de la "țepi". Au apărut hemoragii în sclera și conjunctiva ale unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom de cireș roșu. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale până la gastrointestinal.

Erupție hemoragică cu HFRS

Scleroză hemoragică

Particularitatea acestei perioade de HFRS este o schimbare specială a funcției sistemului cardiovascular: o scădere a pulsului, o tendință de hipotensiune și un ton inimii înfundat. La ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială pentru a intra în hipertensiune arterială. Chiar și într-o zi de boală, tensiunea arterială ridicată poate fi înlocuită cu presiune scăzută și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

În 50-60% dintre pacienți în această perioadă greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o scurgere scurtă de apă. Deseori îngrijorat de durerea în natura dureroasă a abdomenului. 10% dintre pacienți au o slăbire a scaunului, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, simptomele afectării sistemului nervos iau un loc important: pacienții au dureri de cap severe, prostie, stări delirante, leșin de multe ori, halucinații. Motivul acestor modificări este sângerarea în substanța creierului.

În timpul perioadei oligurice, trebuie să se teamă de una dintre complicațiile fatale - structura insuficienței renale și insuficiența acută adrenală.

Perioada poliuriană. Se caracterizează printr-o recuperare treptată a diurezei. Ea devine mai ușor pentru pacienți, simptomele bolii se diminuează și regresează. Pacienții secretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). La 1-2 zile de la debutul poliuriei, se restabilește indicatorii de laborator ai funcției renale afectate.
În cea de-a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată este normală. Două luni rămân o ușoară slăbiciune, o poliurie mică, o scădere a proporției de urină.

Recuperare târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile acestora sunt combinate în 3 grupe:

• Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, pierderea apetitului.
• Funcția defectuoasă a sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, prurit, impotență, dureri de spate, sensibilitate crescută la nivelul extremităților inferioare.
• Efectele reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 l, prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei, uscăciunea gurii, setea. Durata aproximativ 3-6 luni.

HFRS la copii

Copiii de toate vârstele pot răni, inclusiv sugarii. Caracterizat de absența precursorilor bolii, începutul cel mai acut. Durata temperaturii este de 6-7 zile, copiii se plâng de dureri de cap constante, somnolență, slăbiciune, sunt mai mult în pat. Durerea din regiunea lombară apare în perioada inițială.

Când trebuie să văd un doctor?

Temperatură ridicată și simptome severe de intoxicație (dureri de cap și dureri musculare), slăbiciune severă, apariția sindromului "hood", erupții cutanate hemoragice și apariția durerii la nivelul spatelui inferior. Dacă pacientul este încă acasă și are o scădere a cantității de urină eliberată, hemoragia în sclera, letargia - un apel de urgență de urgență și spitalizare!

Complicații ale SFSF

1) Uremia azotemică. Se dezvoltă cu HFRS severă. Motivul este "zgârierea" organismului datorită unei funcții renale grave (unul dintre organele excretoare). Pacientul are greață constantă, vărsături repetate, care nu aduce relief, sughițuri. Pacientul practic nu urinează (anurie), devine inhibat și se dezvoltă treptat comă (pierderea conștienței). Este dificil să eliminați pacientul din coma azotemică, iar rezultatul este adesea fatal.

2) Eșec cardiovascular acut. Simptomele șocului toxic infecțios în perioada inițială a bolii pe fondul febrei înalte sau pe o perioadă de 5-7 zile de boală pe fondul temperaturii normale datorate hemoragiei în glandele suprarenale. Pielea devine palidă, cu o nuanță albăstrui, rece la atingere, pacientul devine agitat. Ritmul cardiac crește (până la 160 batai pe minut), tensiunea arterială scade rapid (până la 80/50 mm Hg, uneori nu este detectată).

3) Complicații hemoragice: 1) Ruptura capsulă renală cu formarea de hemoragie în țesutul renal (în cazul transportului necorespunzător al pacientului cu dureri de spate severe). Durerile devin intense și persistente. 2) Ruptura capsulei rinichilor, care poate duce la hemoragii severe în spațiul retroperitoneal. Durerile apar brusc pe marginea rupturii, însoțite de greață, slăbiciune, sudoare lipicioasă. 3) Hemoragia în adenohypofiza (coma pituitară). Se manifestă prin somnolență și pierderea conștiinței.

4) Complicații bacteriene (pneumonie, pielonefrită).

Diagnosticul HFRS:

1) În cazurile de HFRS suspectat, se iau în considerare momente precum boala în focare naturale a infecției, incidența populației, sezonalitatea toamnă-iarnă și simptomele caracteristice ale bolii.
2) Examinarea instrumentală a rinichilor (ultrasunete) - modificări difuze ale parenchimului, umflarea pronunțată a parenchimului, congestia venoasă a corticalului și medulului.
3) Diagnosticul final se efectuează după detectarea în laborator a anticorpilor IgM și G folosind analiza imunoabsorbantă legată de enzime (ELISA) (cu o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult) - serul asociat la debutul bolii și după 10-14 zile.

Tratamentul HFRS

1) Măsuri organizatorice și de regim
• Spitalizarea tuturor pacienților din spital, pacienții nu sunt contagioși altora, astfel încât să puteți fi tratați în spitale infecțioase, terapeutice, chirurgicale.
• Transportul cu excepția tremurului.
• Crearea unui mod de protecție blând:
1) odihnă pat - formă ușoară - 1,5-2 săptămâni, mediu-severă - 2-3 săptămâni, severă - 3-4 săptămâni.
2) dieta - tabelul nr. 4 fără restricție de proteine ​​și sare, nu fierbinte, nu alimente crude, mese pe porții mici de multe ori. Lichide în cantități suficiente - apă minerală, Borjomi, Essentuki numărul 4, spumă. Băuturi din fructe, sucuri de fructe cu apă.
3) igiena orală zilnică - cu soluție Furacillin (prevenirea complicațiilor), mișcările zilnice ale intestinului, măsurarea zilnică a diurezei zilnice (la fiecare 3 ore cantitatea de lichid consumată și excretată).
2) Prevenirea complicațiilor: medicamente antibacteriene în doze uzuale (de obicei, penicilină)
3) Terapia prin perfuzie: scopul este detoxifierea organismului și prevenirea complicațiilor. Principalele soluții și medicamente: soluții concentrate de glucoză (20-40%) cu insulină în scopul alimentării cu energie și eliminarea excesului de extracelular K, prednisolon, acid ascorbic, gluconat de calciu, lasix conform indicațiilor. În absența efectului de "înmuiere" (adică o creștere a diurezei), dopamina este prescrisă într-o doză specifică, precum și pentru normalizarea microcirculației - chimes, trental, aminophylline.
4) Hemodializa la boli severe, din anumite motive.
5) Terapie simptomatică:
- la temperatură - antipiretică (paracetamol, nurofen, etc.);
- cu sindrom de durere, sunt prescrise antispastice (spazgan, luat, baralgin și altele),
- în caz de greață și vărsături, introduceți cerucal, ceruglan;
7) Terapie specifică (efecte antivirale și imunomodulatoare): virazol, imunoglobulină specifică, amiksină, iodantipirină - toate medicamentele sunt prescrise în primele 3-5 zile de boală.
Extrasul se face cu imbunatatire clinica completa, dar nu mai devreme de 3-4 saptamani de boala.

Prognoza pentru HFRS

1) recuperare,
2) letale (în medie 1-8%),
3) nefroscleroza interstițială (în locurile de proliferare a țesutului conjunctiv hemoragic);
4) hipertensiune arterială (30% dintre pacienți);
5) pelonefrită cronică (15-20%).

Observarea dispensară a bolnavilor:

• La descărcarea de gestiune, se eliberează un concediu medical timp de 10 zile.
• Observarea timp de 1 an - 1 dată în 3 luni - consultarea cu un nefrolog, controlul tensiunii arteriale, examinarea fundusului, OAM, în conformitate cu Zemnitsky.
• Pentru eliberarea de 6 luni din activități fizice, sport.
• Copii timp de un an - retragere medicală din vaccinare.

Prevenirea FFRS

1. Nu a fost dezvoltată o profilaxie specifică (vaccin). Pentru a preveni schema de yodantipirină prescrisă.
2. Profilaxia nespecifică include deratizarea (controlul rozătoarelor), precum și protecția obiectelor de mediu, depozitele de cereale, fânul de la invazia rozătoarelor și contaminarea cu secreții.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție hantivistă zoonotică caracterizată prin sindrom trombohemoragic și leziuni renale primare. Manifestările clinice includ febră acută, erupție hemoragică, sângerare, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal aparțin FTA, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate interferonice, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală caracterizată prin febră, intoxicație, hemoragie crescută și leziuni renale (nefrosonefrită). Pe teritoriul țării noastre, zonele endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare FFRS este cunoscut sub diferite nume: Coreea, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, Febra hemoragică transcarpată etc. 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidenta maxima a HFRS are loc in iunie-octombrie; principalul contingent al bolnavilor (70-90%) sunt bărbații în vârstă de 16-50 de ani.

Cauze ale HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenții virali care conțin ARN din genul Hantavirus (Hantavirus) aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru patogeni umani 4 serotipuri de hantavirusuri: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. În mediul extern, virusurile rămân relativ stabile la temperaturi negative timp de un timp relativ lung și sunt instabile la 37 ° C. Virușii au o formă sferică sau spirală, cu un diametru de 80-120 nm; conțin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii de agenți patogeni ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoare: șoareci de câmp și de pădure, voili, șobolani de casa care sunt infectați unul de celălalt prin mușcături de căpușe și purice. Rozătoarele transporta infecția sub formă de infecție cu virus latent, secreind agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Contactul cu materialul infectat cu secreții de rozătoare în corpul uman poate apărea prin aspirație (prin inhalare), prin contact (prin contact cu pielea) sau prin alimentație (prin consumul de alimente) prin. Grupul de risc crescut pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include lucrătorii agricoli și industriali, șoferii de tractoare, șoferii care sunt în contact activ cu obiecte din mediul extern. Incidența umană depinde în mod direct de numărul de rozătoare infectate într-o anumită zonă. HFRS se înregistrează în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar - sub forma unor epidemii locale. După infecție, rămâne o imunitate persistentă de-a lungul vieții; cazurile de incidenta recurenta sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvosculita necrozantă, DIC și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și în celulele epiteliale ale organelor interne. După acumularea de viruși, se produce viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. In patogeneza febra hemoragica cu sindrom renal joacă un rol important autoanticorpi format autoantigene CEC furnizarea de acțiune kapillyarotoksicheskoe provocând daune pereților vaselor, afectarea coagularea sângelui, se dezvolta sindromul thrombohemorrhagic cu leziuni renale și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, suprarenale, miocard), CNS. Sindromul renal este caracterizat prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea BRA.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal este caracterizată printr-un ciclu ciclic cu o schimbare succesivă a mai multor perioade:

  • incubație (de la 2-5 zile până la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
  • prodromal (2-3 zile)
  • febril (3-6 zile)
  • oligoric (de la 3-a 6-a până la a 8-a zi a FFRS)
  • poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
  • convalescent (la începutul anului - de la 3 săptămâni la 2 luni, întârziere - până la 2-3 ani).

În funcție de gravitatea simptomelor, severitatea sindroamelor toxice infecțioase, hemoragice și renale există variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, există o scurtă perioadă prodromală, în care se observă oboseală, stare generală de rău, dureri de cap, mialgie, febră scăzută. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgie, dureri de corp). Caracterizată de durere în bulgări, vedere încețoșată, "muște" intermitent, viziunea obiectelor în roșu. În timpul unei perioade febrile, erupțiile hemoragice apar pe membranele mucoase ale cavității orale, pe piele a toracelui, a regiunilor axilare și a gâtului. Un examen obiectiv a evidențiat hiperemia și pufarea feței, injectarea vasculară a conjunctivei și a sclerei, bradicardie și hipotensiunea arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corporală scade la numărul normal sau subfibril, dar acest lucru nu îmbunătățește starea pacientului. În acest stadiu, simptomele de intoxicare sunt în continuare sporite și există semne de afectare a rinichilor: creșterea durerii de spate, scăderea bruscă a diurezei, apariția hipertensiunii arteriale. În hematuria urinară, proteinuria, cilindruria sunt detectate. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă un dispozitiv de atenuare; în cazuri grave, comă uremică. La majoritatea pacienților, vărsături indompată și diaree. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie brută, sângerare din locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligurică se pot dezvolta complicații grave (hemoragii în creier, hipofizare, glandele suprarenale), care sunt cauza morții.

Lumina zilei febră hemoragică cu sindrom renal pas poliuricheskuyu imbunatatire a marcat subiective și obiective:.. Normalizarea de somn si pofta de mancare, varsaturi de terminare, dispariția Bole în talie, etc. trăsăturile caracteristice ale acestui timp este în creștere de zi cu zi diureza la 3-5 litri și izogipostenuriya. În timpul perioadei de poliurie, uscăciunea gurii și setea rămân.

Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată pentru câteva luni sau chiar ani. La pacienți, astenia postinfecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală rapidă și labilitate emoțională. Sindromul distoniei vegetative este exprimat prin hipotonie, insomnie, scurtarea respirației cu efort minim, transpirație crescută.

complicații specifice variantelor severe HFRS clinice pot fi șoc toxic, hemoragie în organe parenchimatoase, edem pulmonar și hemoragie cerebrală, miocardita, meningoencefalita, uremie, etc. La conectarea infecției bacteriene poate dezvolta pneumonie, pielonefrită, otite purulente, abcese, phlegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe natura ciclică a infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. Atunci când se colectează un istoric epidemiologic, se acordă atenție stării pacientului într-o zonă endemică, posibil unui contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea sondajului este considerat indicatori nespecifici dinamici generale ale modificărilor și analize biochimice a urinei, electroliți, probe de sange biochimice, CBS etc. coagulare. Pentru a evalua severitatea și prognosticul ultrasonografiei renale efectuate, EGD, radiografia toracică, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindromul renal este efectuat prin metoda serologică (ELISA, INIF, RIA) în dinamică. Anticorpii serici apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. Virusul ARN poate fi izolat utilizând studii PCR. HFRS este diferențiată de leptospiroză, glomerulonefrită acută, pielonefrită și infecție cu enterovirus, alte febră hemoragică.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital infecțios. Li se alocă o odihnă strictă și o dietă cu numărul 4; controlul balanței de apă, hemodinamică, indicatori de performanță ai sistemului cardiovascular și rinichi. Tratamentul cauzala de febra hemoragica cu sindrom renal este cel mai eficient în timpul primelor 3-5 zile de la începutul bolii și include administrarea de imunoglobuline donator specifice împotriva HFRS, numirea preparatelor de interferon chimioterapia antivirală (ribavirina).

În perioada febrilă, se efectuează terapia de dezintoxicare prin perfuzie (perfuzarea intravenoasă de glucoză și soluții saline); prevenirea DIC (administrarea de dezagreganți și angioprotectori); în cazuri severe se utilizează glucocorticosteroizi. În perioada oligurică, se stimulează diureza (administrarea dozelor de șoc de furosemid), corecția acidozei și hiperkaliemiei și prevenirea sângerării. Cu creșterea insuficienței renale acute, pacientul este transferat la hemodializă extracorporeală. În prezența complicațiilor bacteriene, este prescrisă terapia cu antibiotice. În timpul etapei poliurice, sarcina principală este de a efectua rehidratarea orală și parenterală. În perioada de recuperare se efectuează terapia restaurativă și metabolică; Nutriția, fizioterapia (diatermie, electroforeză), masajul și terapia exercițiilor sunt recomandate.

Prognoza și prevenirea FFRS

Formele ușoare și moderate de febră hemoragică cu sindrom renal în cele mai multe cazuri se termin în recuperare. Efectele reziduale (astenie post-infecțioasă, dureri de spate, cardiomiopatie, mono- și polineurită) sunt observate mult timp la jumătate dintre bolnavii. Reconvalescenții au nevoie de observarea dispensară trimestrială a unui specialist în boli infecțioase, nefrolog și oculist pe tot parcursul anului. Curentul sever este asociat cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea din HFRS variază de la 7-10%.

Prevenirea febră hemoragică cu sindrom renal este de a ucide rozătoare în focarele de infecție naturală, prevenirea poluării de locuințe, surse de apă și secreții alimentare de rozătoare, spații rezidențiale și industriale rozătoare. Vaccinarea specifică împotriva HFRS nu a fost dezvoltată.

Febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS): prezentare clinică, metode de diagnostic, program de tratament

În sezoanele calde ale anului, locuitorii orașului tind să petreacă weekend-urile și sărbătorile în natură - în pădure, în țară. În același timp, se deschide sezonul de vară, începe munca agricolă. În această perioadă, există multe cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal (HFRS abreviat).

Agent cauzator

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este denumirea colectivă a mai multor boli similare cauzate de virușii din genul Hantanaan din familia Bunyaviridae.

Sinucidere: Manchu gastrita, nefrosonefrita hemoragica, febra Songo.

EP Șuvalov

Bolile infecțioase, 2001

Această boală este frecventă în rândul rozătoarelor de șoarece în toată Federația Rusă. Virusul este conținut în număr mare în fecalele animalelor bolnave care trăiesc de-a lungul malurilor râurilor, în pădure, în cabane de vară. Toate obiectele contaminate servesc drept sursă de infectare: plantele depozitate sub case de iarnă, produse, inventar în case de țară. Lucrătorii din agricultură, vânători, exploatatori, precum și locuitorii orașului care merg la casele de vară, centrele turistice și sanatoriile sunt în pericol. În acest sens, boala se caracterizează printr-o creștere a incidenței în sezonul cald al anului. Această patologie infecțioasă continuă întotdeauna într-o formă acută, trecerea la stadiul cronic nu există.

Mecanismul de dezvoltare a CFRS

De la rozătoare, virusul este transmis oamenilor în următoarele moduri:

  • prin aerul inhalat, care conține componente ale excreției animalelor bolnave, atunci când se curăță sediul după încheierea sezonului de iarnă (traseu de praf în aer);
  • prin consumul de alimente și plante contaminate cu urină, saliva rozătoarelor (calea alimentară);
  • prin contact direct cu animalele bolnave (calea de contact);

Mecanismul dezvoltării bolii - video

Transmiterea virusului de la o persoană la alta este exclusă, astfel încât pacientul nu este periculos pentru ceilalți.

Simptome și etape

Există mai multe etape diferite în cursul bolii.

  1. Timpul de la contactul inițial cu virusul până la debutul simptomelor (perioada de incubație) este de la 4 la 49 de zile, cel mai adesea 2-3 săptămâni. În acest timp, agentul patogen depășește barierele de protecție ale corpului, se înmulțește în celule, după care intră în fluxul sanguin în număr mare și se răspândește prin sânge în organe și țesuturi.
  2. Prezența unui virus în sistemul circulator este recunoscută de organism și se activează următorul mecanism de localizare și distrugere a agentului patogen - o creștere a temperaturii. Apare o perioadă febrilă a bolii. În aceste condiții, activat sistemul imunitar - agent anti-infecțios uman folosind celule specifice - celule albe din sânge (leucocite diferite specii), proteine ​​- anticorp este comandat alerta apararea virusului in interiorul celulelor - număr de proteine ​​interferon. În timpul circulației infecției în interiorul vaselor, agentul patogen afectează peretele vasului, conducând la formarea de cheaguri de sânge în interiorul lumenului. În această fază a bolii există o durere de cap dureroasă, dureri musculare, sete, gură uscată și dureri abdominale. Pe membrana mucoasă a palatului moale, pielea din piept, gât, față, pe sclera apare o erupție cutanată hemoragică. Rauzele impulsive și tensiunea arterială scăzută sunt caracteristice acestei faze a HFRS. Perioada medie este de 5-6 zile.

În funcție de gravitatea simptomelor, severitatea bolii se distinge:

  • curs ușor, cu febră mică, o mică cantitate de erupție cutanată hemoragică, oligurie pe termen scurt;
  • severitatea moderată este caracterizată de toate fazele enumerate mai sus, fără dezvoltarea complicațiilor care amenință viața;
  • în febră severă pronunțată, rash acoperă suprafețe mari de piele, pot exista sângerări nazale și gastrice, ca urmare a încălcării funcției de coagulare, cantitatea de urină scade până la dispariția completă a acestuia;

Metode de diagnosticare

Metodele de diagnosticare a bolii includ:

  • o examinare aprofundată a medicului pentru a identifica condițiile adecvate pentru infecția cu virusul (excursii la țară, odihnă în pădure, lucrări agricole);
  • într-un test de sange la inceputul bolii există o scădere a numărului de leucocite (leucopenie) datorită utilizării corpului în interiorul țesutului pentru a combate agentul cauzal. De la a doua fază a bolii, sa observat un proces invers - datorită producției active de anticorpi proteici, leucocitele din sânge devin mai mari;
  • în urină există o cantitate mare de proteine ​​(proteinurie), care în mod normal nu este aproape detectată. Cauza este afectarea vasculară a rinichilor de către virus, deci obiecte mari - proteinele încep să curgă în urină;
  • Perioada de oligurie în sânge are loc acumularea excesivă de produse de descompunere a proteinelor în părțile lor componente - ureea și creatinina, precum și potasiu. În perioada poliurică există o recuperare treptată a acestor indicatori.
  • Pentru a confirma infecția cu un virus, detectarea anticorpilor de proteine ​​din sânge în eprubeta este utilizată prin metode speciale (testul imunosorbant enzimatic legat - ELISA).

Diagnosticul diferential se face cu alte boli, însoțite de febră mare, erupții cutanate hemoragice și insuficiență renală: gripa, encefalita, leptospiroza, și un număr de patologii non-infecțioase: pielonefrita, apendicita, ulcer gastric.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal: metode și opțiuni

Tratamentul se efectuează exclusiv în condiții staționare, în funcție de perioada de odihnă pentru întreaga perioadă a bolii (3-4 săptămâni). Auto-tratamentul poate duce la apariția multor complicații teribile și deces.

Următoarele medicamente sunt utilizate:

  • soluții pentru reumplerea volumului sanguin și accelerarea excreției deșeurilor de agent patogen - glucoză, clorură de sodiu;
  • vitamine care întăresc sistemul vascular al rinichilor - acidul ascorbic, Rutin;
  • medicamente care împiedică formarea celor mai mici cheaguri de sânge în interiorul vaselor - Curantil;
  • medicamente antivirale - ribavirină;

În cazul dezvoltării complicațiilor, se folosește purificarea sângelui hardware din produsele de descompunere a proteinelor și a altor toxine - hemodializă. În cazul unei încălcări pronunțate a funcției de coagulare a sângelui, se efectuează o transfuzie a componentelor sale.

Prognoză și complicații

Cu un tratament în timp util, prognosticul este favorabil. În formele severe ale bolii, complicațiile teribile pot duce la rezultate negative:

  • șoc toxic se produce datorită aspectului simultane în sistemul vascular al unui număr mare de agenți patogeni și se caracterizează printr-o scădere bruscă a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale, livrarea de oxigen este rupt în țesuturi;
  • insuficiența respiratorie acută apare pe fondul înfrângerii unei cantități mari de țesut pulmonar în timpul dezvoltării pneumoniei;
  • în a treia fază a bolii, poate apărea o creștere necontrolată a tensiunii arteriale (eclampsie), ceea ce duce la umflarea celulelor creierului și la hemoragii;
  • consecința afectării proprietăților de coagulare este DIC. În primele etape, se caracterizează prin formarea de cheaguri multiple în interiorul vaselor. Odată ajuns în corpul uzat toate componentele procesului de formare a trombusului apare sângerare necontrolată fază - nazală, gastric, renal, uterin;

Mortalitatea în febra hemoragică atinge câteva procente. Imunitatea după infecție persistentă pe toată durata vieții.

Perioada de reabilitare

Descărcarea de la spital se efectuează după dispariția manifestărilor clinice ale bolii, restabilirea funcției renale și a sistemului de coagulare a sângelui. În cursul anului după recuperare, o dată la trei luni, medicul este examinat, se măsoară tensiunea arterială și se analizează urina.

Recomandat pentru cel puțin șase luni de dieting. Produsele permise includ:

  • cereale;
  • carne aburita si peste;
  • pâinea de tărâțe de ieri și făină integrală;
  • supe;
  • jeleu de fructe;
  • brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi;

Permis pentru utilizare cu produsele HFRS din fotografie

Dacă este posibil, evitați următoarele produse alimentare:

  • pâine albă;
  • produse de patiserie proaspete;
  • condimente calde;
  • carne prăjită și pește;
  • ciocolată;
  • grăsime de vaci;
  • carne afumată;
  • băuturi carbogazoase;
  • alcool;

Mâncarea interzisă în fotografie

profilaxie

Măsurile preventive în focarele de răspândire a febrei hemoragice de acest tip includ:

    exterminarea rozătoarelor (deratizare);

Vaccinarea profilactică a HFRS în țara noastră nu este dezvoltată.

În timpul sezonului cald, când faceți o vacanță, este necesar să vă amintiți și să respectați regulile de igienă în locurile în care pot fi prezente rozătoarele și mijloacele lor de existență. Când apar simptome de febră, este necesară asistență medicală imediată pentru a asigura tratamentul adecvat și pentru a preveni apariția unor complicații grave.

Febra hemoragică cu sindrom renal - o boală virală acută tolerată de rozătoare mici

Febra hemoragică este o boală a cărei istorie a început în 1935 în Orientul Îndepărtat. Mai târziu și până în prezent, izbucnirea bolii în Rusia a început să fie remarcată în regiunile din regiunea centrală a țării și din pre-uralii.

Febră hemoragică cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală acută care este tolerată de rozătoare mici, care se caracterizează prin leziuni vasculare și afectează negativ funcția renală.

Orice persoană este susceptibilă la Hantavirus, adică, intrarea în sângele lui Puumala devine un catalizator al procesului patologic la toți oamenii care nu au avut febră hemoragică timpurie. Dar, potrivit statisticilor, majoritatea covârșitoare a persoanelor care se confruntă cu HFRS sunt bărbați în vârstă de 18 până la 50 de ani.

Există două tipuri de HFRS, împărțite în funcție de principiul sursei de infecție:

  • Tipul I (oriental) este răspândit de un șoarece de câmp, imaginea clinică este dificilă, rata mortalității ca rezultat al terapiei este de 20%;
  • Tipul II (vestic) este răspândit de vulturul roșu, simptomele bolii sunt mai ușoare decât cele cu tipul I, rata mortalității în timpul tratamentului este mai mică de 2%.

Informații de bază despre febra renală hemoragică cu sindrom renal

etiologie

Există șase modalități de infectare, dar toate acestea sunt unite prin contactul uman cu un virus care intră în mediul înconjurător din salivă și excretă de rozătoare:

  1. Tipul de pădure este cel mai frecvent, iar o persoană devine infectată în timpul drumeției în pădure, căutând ciuperci, mărunțind fructe de padure.
  2. Tipul de gospodărie înseamnă că sursa de Hantavirus este situată în interiorul casei unei persoane - aceasta se găsește în case private situate în apropiere de pădure.
  3. Tipul de producție - are loc la forare, conducte de petrol și alte lucrări în pădure.
  4. Tipul de grădină - relevant pentru rezidenții de vară.
  5. Camp tip de infecție este fixat în rândul copiilor și adolescenților, odihnindu-se în taberele de vară suburbane.
  6. Traseul agricol este marcat de activitate în toamnă și iarna.

În numărul copleșitor de cazuri, virusul intră în organism prin contactul cu mucoasa a tractului respirator superior, mai puțin frecvent prin afectarea pielii.
În film, etiologia febrei hemoragice:

patogenia

După intrarea în organism, virusul începe să deterioreze pereții vaselor de sânge din interior, distrugând stratul interior - endoteliul. Vasele devin permeabile, plasma trece prin perforațiile sistemului vascular și sângele se îngroațește.

Deteriorarea vaselor de sânge afectează activitatea absolut tuturor sistemelor, dar rinichii suferă cel mai mult din HFRS: pe măsură ce stadiile de boală trec, rata de filtrare glomerulară (GFR) scade și riscul de insuficiență renală cronică crește, ceea ce necesită hemodializă.

Imagine clinică

Perioada de incubare

Perioada de incubație a HFRS durează de la 1 până la 7 săptămâni, mai frecvent - 3 săptămâni. În acest stadiu, pacientul nu simte simptomele bolii, dar patologia în organism are deja loc: pereții vaselor sunt afectați, compoziția sângelui se schimbă și se încep încălcări ale funcționării tuturor sistemelor.

Prodiromale manifestări

Perioada prodromală nu se produce întotdeauna și nu durează mai mult de 3 zile.

Apare după perioada de incubație a HFRS și are următoarele simptome:

  • slăbiciune;
  • dureri de cap;
  • frisoane;
  • dureri în oase;
  • starea de subfebrilă.

febră

febra hemoragică cu sindrom renal este caracterizată printr-un debut ascuțit de febră, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 de grade. Aceasta durează de la 2 la 8 zile, vârful termometrului nu este în seara și noaptea, ca și în cazul gripei sau ARVI, dar dimineața.

Perioada hemoragică

Perioada hemoragică începe de la apariția pe piele a unor urme de erupție cutanată și hemoragii în sclera ochilor. Această etapă se desfășoară simultan cu oligurice.

Când apar sindromul hemoragic următoarele fenomene:

  • sindromul de cireadă roșie - hemoragii la nivelul albului ochilor;
  • șocul toxic infecțios - reacția organismului în prezența unui virus în el, care se reflectă într-o scădere a tensiunii arteriale și activitatea patologică a mai multor sisteme simultan;
  • sângerare internă.

În fotografie principalele manifestări ale febrei hemoragice

oligurie

Oliguria se dezvoltă de la a treia zi după apariția simptomelor HFRS și, din punct de vedere statistic, poate dura până la o lună, dar de obicei trece după 9-12 zile.

Oliguria - o scădere a cantității de urină excretată în regim normal de băut. În această perioadă, se produc în mod activ schimbări ale sângelui: substanțele excretate anterior de sistemul urinar rămân în sânge, otrăvind corpul.

Înregistrate simultan procese patologice în sisteme:

  • cardiovasculare (hipotensiune arterială, bradicardie, extrasistol);
  • digestiv (greață, vărsături, uneori cu sânge);
  • nervos (delir, halucinații, sincopă).

poliurie

Poliuria începe după perioada oligurică, adică după 9-12 zile de la debutul HFRS și durează până la 4 săptămâni.

În această perioadă, cantitatea de urină, dimpotrivă, crește dramatic, iar diureza poate ajunge la 10 litri. Datorită cantității mari de urină, indicatorii de scădere a densității, proteinele și cilindrii sunt, de asemenea, detectați în ea.

Perioada de recuperare

După finalizarea poliurii, începe recuperarea persoanei. Dar abaterile în testele de laborator pot persista timp de până la trei ani.

În timpul perioadei de recuperare, o persoană poate suferi oboseală, poate interfera cu tulburările funcționale ale sistemului nervos și endocrin, în activitatea rinichilor.

În film, simptomele și patogeneza febrei hemoragice:

diagnosticare

Diagnosticul diferențial în febra hemoragică cu sindrom nefrologic este necesar pentru a exclude patologiile:

  • gripă;
  • febra tifoidă;
  • leptospiroza;
  • glomerulonefrita;
  • rickettsioză pe bază de căpușe;
  • encefalita;
  • pielonefrite.

Pentru diagnosticarea instrumentului principal se poate numi monitorizarea pacientului, sondaj și examinare, cu care se remediază:

  • alternarea strictă a etapelor descrise în această ordine;
  • reducerea cantității de urină eliberată după stabilizarea temperaturii;
  • urme de hemoragii pe piele.

Cel de-al doilea factor care confirmă HFRS este datele epidemiologice privind posibilitatea infecției cu HFRS într-o anumită zonă.

Testele de laborator sunt efectuate pentru confirmarea diagnosticului:

  • analiza urinei pentru detectarea proteinuriei (prezența urmei de proteine ​​în urină), cilindruria;
  • numărul total de sânge pentru detectarea leucocitelor crescute, viteza de sedimentare a eritrocitelor, celulele plasmatice;
  • analiza biochimică a sângelui pentru a detecta o creștere a creatininei și a ureei, o scădere a albuminei;
  • Test Reberg, determinând GFR;
  • detectarea anticorpilor IgM.

În stadiul simptomelor nefrologice, sunt prescrise ultrasunetele renale și radiografia cu contrast.

tratament

Terapia HFRS se efectuează în condiții staționare, supuse stării stricte a patului și alimentației terapeutice, reducând încărcătura rinichilor. Cantitatea de urină consumată și excretată pe zi este monitorizată.

Terapia medicamentoasă este folosită în principal pentru ameliorarea simptomelor:

  • pentru eliminarea intoxicației, se administrează perfuzii de glucoză intravenos (20-40%) și soluție salină;
  • pentru a restabili funcția renală și pentru a îmbunătăți microcirculația glomerulilor, se utilizează medicamentele "Curantil", "Trental", "Eufillin", în caz de boală severă pot fi prescrise preparate hormonale (glucocorticoizi) - "Prednisolone", "Metipred"
  • cu hemoragii interne puternice, se efectuează transfuzii de sânge și albumină;
  • în timpul perioadei de oligurie, se utilizează o mașină de hemodializă pentru a normaliza compoziția sângelui și a elimina excesul de lichid din organism;
  • agenții antipiretici sunt utilizați pentru a reduce temperatura corpului: Paracetomol, Nise.

Complicații și consecințe

  1. Șoc infecțio-toxic și uremie azotemică - otrăvirea corpului prin produse de descompunere în timpul reducerii GFR la rinichi sau a încetării urinei, având ca rezultat insuficiență multiplă de organ și apoi comă uremică.
  2. Ruptura capsulă a ruginii, care apare pe fundalul leziunii vasculare și a încărcăturii mari asupra sistemului cardiovascular datorită acumulării de lichid în timpul oliguriei.
  3. Edemul plămânilor și al creierului - apare și în oligurie, când în organism rămâne o cantitate mare de lichid, care nu este excretată de rinichii inactivi.
  4. Rezultatul fatal este în medie stabilizat în 8% din cazuri și depinde de prezența patologiilor somatice concomitente, de vârstă și de începerea terapiei adecvate.
  5. Procesele infecțioase (pielonefrită, sepsis) aparțin categoriei nespecifice de complicații, deoarece dezvoltarea lor necesită penetrarea în organism a bacteriilor care sunt catalizatori pentru patologiile descrise în timpul FFRS.

În videoclipul despre prevenirea febrei hemoragice renale:

Febră hemoragică cu sindrom renal: cum se evită complicațiile severe în HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală care are un anumit atașament teritorial și se manifestă printr-un sindrom trombohemoragic și o leziune specifică a rinichilor.

Ce este febra hemoragică cu sindrom renal

Patologia este cauzată de un virus care, penetrandu-se în organism, se acumulează în endoteliul (stratul interior) al vaselor de sânge și în epiteliul organelor interne (rinichi, miocard, pancreas, ficat). Apoi virusul se răspândește cu sânge în tot corpul, provocând debutul bolii, care se manifestă prin simptome de intoxicație generală. Virusul dăunează pereților vasculare, încalcă capacitatea de coagulare a sângelui, determinând dezvoltarea sindromului hemoragic. Cheagurile de sânge se formează în diferite organe, în cazuri severe apar hemoragii extensive. Sub influența toxinelor virusului, rinichii sunt cel mai afectați.

Pe teritoriul Rusiei, locuitorii din Siberia, Orientul Îndepărtat, Kazahstan, Transbaikalia sunt supuși bolii, de aceea numele acestei infecții virale este legat de localitate - Febra afară de est, Omsk, Coreea, Ural, Tula hemoragie etc. În lume, boala este de asemenea răspândită, bolnavă rezidenți din țările scandinave (Norvegia, Finlanda), Europa (Franța, Republica Cehă, Bulgaria), China, Coreea de Nord și Coreea de Sud. Sinonimele numelui de patologie sunt nefrosonefrită hemoragică sau epidemică, boala lui Churilov, febra mouse-ului.

În fiecare an de la 5 la 20 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate în țara noastră. În principal bărbații de vârstă activă sunt bolnavi - de la 16 la 50 de ani (70-90%). Nefrosonefrita hemoragică este în principal sporadică, adică sunt înregistrate cazuri izolate, dar există și focare mici - 10-20, mai puțin adesea până la 100 de persoane.

Cea mai mare incidență este observată în timpul verii și până la jumătatea toamnei, iarna, patologia este rar diagnosticată. Acest lucru se întâmplă deoarece rozătoarele mouse-ului de câmp și voleiul roșu-suport, care sunt active în sezonul cald, sunt purtători ai virusului. În condiții urbane, șobolanii pot fi purtători ai infecției.

Febra hemoragică cu sindrom renal este adesea denumită febră de șoarece, deoarece purtătorii infecției sunt șoareci.

Până la vârsta de trei ani, febră hemoragică cu sindrom renal practic nu este înregistrată, iar până la șapte ani, copiii sunt extrem de rare. Acest lucru se datorează faptului că copiii au puțin contact cu animalele sălbatice, nu iau parte la munca în agricultură. Copiii pot fi bolnavi numai dacă părinții lor încalcă normele de igienă (de exemplu, au hrănit copilul cu legume nespălate contaminate cu materii fecale ale transportorului mouse-ului). În rândul copiilor, focarele mici ale bolii sunt posibile în tabere de pionierat, în sanatorii și în grădinițe dacă instituțiile sunt situate în apropierea unei păduri sau a unui câmp.

La copii mici, în special la nou-născuți și sugari, boala este foarte dificilă, deoarece virusul afectează vasele de sânge, iar la copii se caracterizează prin permeabilitate crescută. La sugari, de regulă, sângerări multiple apar în organele interne, încălcând opera întregului sistem.

Nefrosonefrita hemoragică este întotdeauna acută, nu există cronică. După ce boala rămâne o imunitate pe toată durata vieții.

Doctor detaliu despre infecție - video

Cauze, factori de dezvoltare și modalități de transmitere

Agenții cauzali ai bolii sunt virușii care conțin ARN aparținând familiei de virusuri de tip bun, dintre care patru serotipuri sunt agenți patogeni pentru corpul uman: Hantaan, Puumala, Dubrava și Seoul. Fiecare dintre aceste virusuri este răspândit pe o anumită zonă. Hantavirusurile au forma unei sfere sau a unei spirale, ajung la dimensiuni de la 80 la 120 nm, sunt stabile in mediul exterior, pierd stabilitate la o temperatura de 37 ° C, la 0-4 ° C isi pastreaza viabilitatea timp de pana la 12 ore, la 50 ° C mor o jumatate de ora. Omul este absolut susceptibil la aceste virusuri.

Febra hemoragică cu sindrom renal provoacă hantavirus, la care o persoană este absolut susceptibilă

Purtătorii de agenți patogeni ai bolii - rozătoarele care se infectează unul de altul prin mușcăturile de paraziți - purici și acarieni gamasid. Animalele sunt purtători de latenți (ascunși) ai virusului, excretați agenți patogeni infecțioși în mediu cu fecale, urină și salivă.

Agenții infecțioși pot pătrunde în corpul uman în diferite moduri:

  • aspirație (prin aer) - prin inhalarea celor mai mici particule de fecale uscate ale rozătoarelor;
  • contactul - pătrunderea prin pielea umană deteriorată atunci când interacționează cu obiecte contaminate (furaje agricole, cereale, paie, fân, pene);
  • nutrițional (fecal-oral) - prin produse infectate cu rozătoare.

Grupul de risc pentru morbiditate include fermierii (fermieri, șoferii de tractoare), lucrătorii întreprinderilor pentru producția de furaje și alte produse alimentare, șoferii, adică toți cei care sunt în contact activ cu mediul natural. Posibilitatea infecției umane este direct legată de numărul de rozătoare într-o anumită zonă. Pentru mediul înconjurător, pacientul nu este periculos - virusul nu este transmis de la persoană la persoană.

Un virus care provoacă febra hemoragică cu sindrom renal poate intra în corpul uman prin aspirație.

Simptomele HFRS

În funcție de gravitatea manifestărilor, severitatea intoxicației, sindroamele renale și trombohemoragice, se disting forme patologice ușoare, moderate și severe. Cursul nefrosonefritei hemoragice poate fi tipic, șters și subclinic.

Pentru că boala se caracterizează printr-un ciclu ciclic, în care există o schimbare a mai multor perioade:

  • incubație (poate dura de la o săptămână la 50 de zile, cel mai adesea 3 săptămâni);
  • prodromal (scurt, care durează doar câteva zile);
  • febră (durează de la 3 zile la o săptămână);
  • oliguric (numai 5-8 zile);
  • poliuric (începe 10-14 zile de boală);
  • convalescent (de la 20 zile la 2 luni - perioada timpurie și până la 2-3 ani - târziu).

După incubare, începe o perioadă scurtă de prodromă, care poate fi absentă. În acest moment, pacientul se simte slab, rău, este tulburat de mușchi, articulație, dureri de cap, iar temperatura poate crește ușor (până la 37 ° C).

Stadiul febril începe violent: temperatura crește la 39-41 ° C, există semne de intoxicare: greață, respirație, dureri de cap, dureri de cap severe, letargie, durere la nivelul ochilor, mușchi, articulații. Viziunea pacientului este întunecată, "muștele" luminează în fața ochilor, percepția culorii este perturbată (totul este văzut în violet). Această perioadă se caracterizează prin apariția unei erupții pecete (hemoragice mici) la nivelul gâtului, pieptului, pieptului subcutanat, mucoasei orale. Fața și gâtul pacientului sunt hiperemic, sclera este roșie, bataile inimii sunt încetinite (bradicardie), presiunea este redusă (poate scădea până la colaps - numere critice scăzute cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, pierderea conștiinței și amenințarea cu moartea).

Perioada febrilă a febrei hemoragice cu sindrom renal este caracterizată prin debut acut, febră mare, erupție cutanată, roșeață de scleră

Următoarea perioadă, oligurică, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii la un număr scăzut sau normal, dar aceasta nu îmbunătățește bunăstarea pacientului. Simptomele intoxicației generale sunt agravate și se adaugă simptomele renale: dureri de spate severe, urină scade, presiunea crește brusc. În urina excretă, apare sânge, proteine, numărul de cilindri crește (amprente proteice ale tubulelor renale - unul dintre elementele structurale ale nefronilor). Azotemia este în creștere (un nivel ridicat de produse metabolice azotate în sânge, care sunt în mod normal excretați de rinichi), este posibilă o încălcare gravă a capacităților funcționale ale rinichilor (insuficiență renală acută) și se produce amenințarea comă uremică. Majoritatea pacienților din această etapă suferă de diaree și vărsături greoaie.

Sindromul hemoragic se manifestă prin hematurie brută (cheaguri de sânge în urină, care sunt vizibile cu ochiul liber), sângerare intensă - nazală, din locurile de injectare, precum și din organele interne. Sindromul hemoragic este periculos, cu complicații grave: accident vascular cerebral, hemoragii extinse în organele vitale - glanda pituitară, glandele suprarenale.

Febra febrei este periculoasa pentru hemoragii in organele vitale, rinichi, creier, glandele suprarenale

Debutul stadiului poliuric se caracterizează printr-o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Somnul și apetitul se normalizează treptat, greață, dureri de spate. Volumul de urină crește semnificativ: până la 3-5 litri pot fi eliberate pe zi. Poliuria este un simptom specific acestei etape. Pacientul se plânge de sete și mucoase uscate.

Etapa de recuperare poate fi întârziată în mod semnificativ - de la câteva luni până la câțiva ani. Cei care au suferit febră hemoragică pentru o experiență de lungă durată astenia post-infecțioasă: slăbiciune, oboseală crescută, instabilitate emoțională. În reconquest, se observă simptomele VSD (distonie vegetativ-vasculară): reducerea presiunii, transpirația excesivă, dificultatea de respirație chiar și cu o ușoară efort, tulburări de somn.

diagnosticare

La colectarea antecedentelor epidemiologice, pacientul trebuie să se afle în zona în care s-au înregistrat cazuri de nefroesonefrită hemoragică, posibil contact cu rozătoarele sau obiecte contaminate cu produsele de activitate vitală a acestor animale. Diagnosticul clinic se bazează pe evoluția ciclică a bolii, o modificare caracteristică a simptomelor în perioadele succesive, precum și date de laborator.

Efectuarea testelor de sânge și urină generalizate și biochimice, coagulograma (coagularea sângelui). Analizele se desfășoară în dinamică, deoarece boala se caracterizează printr-o schimbare constantă a indicatorilor.

În sânge, în stadiul inițial al bolii, se observă leucopenie (o scădere a nivelului leucocitelor), apoi o leucocitoză ascuțită (creșterea leucocitelor), trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite), ESR înaltă (până la 40-60 mm pe oră). În stadiul oliguric, cantitatea de azot rezidual, magneziu și potasiu din sânge crește semnificativ, nivelul clorurilor, calciului și sodiului scade. Hemoglobina și eritrocitele cresc datorită îngroșării sângelui datorită scurgerii de plasmă prin pereții vaselor avariate de virus. Coagulograma arată o scădere a coagulării sângelui.
Biochimia sângelui determină modificarea indicatorilor de bază, ceea ce indică o întrerupere profundă a proceselor metabolice în corpul pacientului.

În analiza urinei a determinat celulele roșii din sânge, proteinele, cilindrii. Albuminuria (proteină înaltă în urină) apare după câteva zile de la debutul bolii și atinge nivelul cel mai înalt cu aproximativ 10 zile și apoi scade brusc. O astfel de schimbare dramatică a indicatorilor de proteine ​​(chiar și în câteva ore) este caracteristică febrei șoarecilor și nu apare în nici o altă boală.

Grosimea hematuriei, albuminuriei și modificări rapide ale parametrilor de laborator sunt semne caracteristice ale febrei hemoragice cu sindrom renal

Hipoesosterenuria (greutate specifică scăzută a urinei) este observată încă de la începutul bolii, crește semnificativ în stadiul oliguric și nu se recuperează pentru mult timp. Acest simptom, împreună cu albuminuria, are o valoare de diagnostic valoroasă.

Diagnosticul specific este de a identifica anticorpi împotriva agentului patogen în ser prin metode serologice - ELISA (testul imunosorbant enzimatic legat) sau REIF (reacția imunofluorescenței indirecte). Sângele pentru studiu este luat în cel mai scurt timp posibil al bolii și din nou după 5-7 zile. În reanaliză, o creștere a titrurilor de anticorpi este detectată de cel puțin 4 ori. Anticorpii persistă în sângele celor care au fost bolnavi de mai mulți ani (5-7 ani).

Pentru a evalua severitatea leziunilor renale, se utilizează o ultrasunete, un ECG, o radiografie a organelor toracice și fibroagroskoscopia sunt indicate conform indicațiilor.

Diagnostice diferențiale

Boala trebuie diferențiată de patologii cu simptome similare: alte tipuri de febră hemoragică, leptospiroză, infecție enterovirusă, tifos, sepsis, boli renale - pielonefrită acută, glomerulonefrită, nefroză.

tratament

Pacientul este tratat numai în spital. Spitalizarea precoce cu un transport medical adaptat, luând măsuri de precauție din cauza pericolului unei capsule rupte de rinichi, reduce semnificativ procentul de complicații și decese.

Terapia are ca scop combaterea intoxicației, menținerea funcției renale și prevenirea complicațiilor. A fost numită o odihnă strictă, până în primele zile ale etapei poliurice. Pacientului este prezentată o masă de alimentație nr. 4, cu o restricție a proteinelor (produse din carne) și potasiu (datorită dezvoltării hiperkaliemiei), sarea nu este limitată; se recomandă să beți multă apă, în principal apă minerală fără gaz - Essentuki nr.

Medicii efectuează monitorizarea continuă a stării pacientului - controlul balanței de apă, hemodinamică, parametrii funcționali ai rinichilor și a sistemului cardiovascular. Pacientul are nevoie de îngrijire igienică atentă.

Terapia etiotropică sub formă de medicamente antivirale este eficientă în primele câteva zile ale bolii (până la 5 zile). Pacientul este injectat cu imunoglobulină donantă, preparate interferonice, agenți antivirali chimici - ribavirină (Ribamidil, Virazol) sau Amixin, cicloferon.

Ribavirina este un medicament antiviral, eficient pentru primele 3-5 zile de la debutul bolii

La etapa febrilă se efectuează măsuri de dezintoxicare: perfuzie intravenoasă de soluție salină cu acid ascorbic, soluție de glucoză 5%, încălcând activitatea inimii - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevenirea sindromului DIC (coagulare intravasculară desimenirovanny a sângelui sau sindromul trombohemoragic - formarea cheagurilor de sânge în vasele mici) este numirea:

  • angioprotectors:
    • Gluconat de calciu, Rutin, Prodectin;
  • antiagregante plachetare:
    • Pentoxifilină (Trentala), complamină, Curantila;
  • medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației:
    • Heparină, Fraxiparină, Clexana.

În timpul perioadei oligurice, infuziile de infuzie de soluții saline sunt anulate, cantitatea zilnică de soluții parenterale (intravenoase) se calculează pe baza cantității de urină recuperată pe zi. Diureza este stimulată cu medicamente diuretice - Eufillin intravenos, Furosemid în doze de șoc.

Lupta împotriva acidozei se efectuează prin administrarea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4% la un pacient. Prevenirea sângerării se realizează prin introducerea de Ditsinona, acid aminocaproic, cu sângerări pronunțate, prescrise de substituenți de sânge. În cazul afecțiunii renale acute, pacientul este transferat la hemodializă (contraindicată în cazul rupturii renale, hemoragii masive, accident vascular cerebral hemoragic).

Cu o creștere a insuficienței renale, un pacient cu febră de șoarece este transferat la hemodializă - o metodă de purificare a sângelui utilizând o mașină de rinichi artificial.

Pentru severe și complicații prescrise:

  • medicamente hormonale:
    • Prednisolon, hidrocortizon, doxa;
    • inhibitori de protează:
  • Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
  • transfuzia de plasmă proaspătă;
  • terapie cu oxigen.

Durerile dure sunt oprite de analgezice (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) împreună cu antihistaminice (Suprastin, Tavegil, Dimedrol) și, dacă acestea sunt ineficiente, de medicamente narcotice, de exemplu, Promedol, Fentanyl, Tromadol. În caz de greață și vărsături, se utilizează Raglan, Zerakal, Perinorm, cu Vomiting Indomibil, Aminazină, Droperidol, Atropină. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare necesită utilizarea glicozidelor cardiace și a cardiotonicilor pentru a normaliza activitatea inimii - Strofantina, Korglikon, Kordiamina.

Cu anurie (absența urinei), intoxicația uremică este tratată prin spălarea stomacului și a intestinelor cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%.
Dupa refacerea diurezei, pentru a preveni infectia secundara a tractului urinar, prescrie:

  • nitrofurani:
    • Furogin, Furodonin;
  • sulfonamide:
    • Groseptol, Biseptol.

Complicațiile bacteriene sunt tratate cu antibiotice, în principal cefalosporină și penicilină. În perioada poliurică, terapia vizează rehidratarea optimă (restabilirea bilanțului de apă): se administrează soluții de sare perfuzabilă - Acesol, Quintasol, Lactosol, pacientul trebuie să înghită ape minerale alcaline, Regidron, Cytroglucosolan. Pacientului i se prescriu medicamente fortificatoare: multivitamine, Riboxin, ATP, Cocarboxilase.

Convalescenta evacuată după normalizarea diurezei, parametrii de laborator ai urinei și sângelui:

  • în formă ușoară - nu mai devreme de 17-19 zile de boală;
  • cu severă - nu mai devreme de 25-28 zile.

Foaia de spital după descărcarea de gestiune continuă până la medicul clinic timp de cel puțin 2 săptămâni. Recuperarea este supravegheată de un terapeut (copii pediatri) și de un specialist în boli infecțioase. Pacientul a fost eliberat de munca fizică greu, activitățile sportive (copii - de la lecții de educație fizică) timp de 6-12 luni. Copiii nu trebuie să primească o vaccinare de rutină în cursul anului.

Recomandări după descărcarea de gestiune

În perioada de recuperare, se recomandă o hrană și o băutură vitaminizată completă: se recomandă perfuzarea cu burduf, ierburile cu acțiune diuretică, se recomandă prepararea de multivitamine. Exercițiile fizice, masajul, fizioterapia (electroforeza, diatermia) sunt măsuri importante pentru recuperarea rapidă a pacientului.

Dieta implică excluderea unor feluri de mâncăruri grase, prăjite, sărate, picante și picante. A fost bolnav de dieta este necesar pentru a elimina afumate, murate, conserve, condimente, toate produsele care pot irita rinichii. Mesele trebuie să fie complete, fortifiate, echilibrate în proteine, grăsimi și carbohidrați.

Se recomandă includerea în dietă:

  • fructe uscate:
    • stafide, caise uscate;
  • fructe de padure:
    • mure, căpșuni;
  • bauturi:
    • creează decoct;
    • afine, suc de lingonberry;
    • sucuri naturale;
  • fructe și legume:
    • banane, pere, dovleac, varză;
  • produse lactate fermentate;
  • jeleu, jeleu de fructe și lapte;
  • cereale;
  • soiuri cu conținut scăzut de grăsimi din carne și pește.

Pentru băut este mai bine să alegeți apele minerale fără gaz cu efecte antispastice și diuretice - Borjomi, Yessentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recomanda ierburi sub formă de ceaiuri și infuzii pentru normalizarea diurezei: Bearberry (urechea ursului), frunze de afine, flori, albăstrea, frunze de fragi, semințe de fenicul, cu o succesiune, trifoi luncă. Alcoolul este categoric contraindicat în orice formă de alcool.

Galeria foto - produse recomandate pentru convalescenții de nefrosofedă hemoragică

Prognostic și complicații ale tratamentului

Formele ușoare și moderate ale bolii se termină, de obicei, în recuperare. Efectele reziduale, semne de distonie vasculară, slăbiciune, dureri de spate, cardiomiopatie, polineuropatie (rezistență scăzută a mușchilor și reflexele tendinoase) este depozitat pentru o lunga perioada de timp in jumatate a suferit patologie. Dispensarul observat este prezentat timp de 12 luni la un specialist în boli infecțioase și nefrologist.

Boala severă poate provoca complicații:

  • șoc infecțios-toxic - poate dezvolta comă uremică;
  • Sindromul DIC, care conduce la insuficiență multiplă de organe;
  • edem pulmonar (insuficiență respiratorie acută);
  • accident vascular cerebral, hemoragii în mușchiul inimii, hipofizare, glandele suprarenale cu formarea de zone de necroză (una dintre principalele cauze ale decesului);
  • insuficiență cardiacă acută;
  • distrugerea (ruptura) capsulei renale;
  • impunerea unei infecții bacteriene care amenință sepsisul, peritonita, pneumonia severă, otita, pielonefrita.

Mortalitatea din nefrosonefrită hemoragică este de 7-10%.

Video - Cum să vă protejați de virus?

Măsuri preventive

Prevenirea specifică nu există astăzi. Pentru a preveni infecția, trebuie luate următoarele măsuri:

  • distrugerea rozătoarelor, în special în zonele endemice;
  • depozitarea alimentelor, a cerealelor, hrănirii în depozite și hambare, protejate în mod fiabil de penetrarea șobolanilor și șoarecilor;
  • Lucrări pe obiecte agricole în salopete și aparate respiratorii;
  • respectarea standardelor de sănătate și de igienă în taberele de vară din zona de regenerare, centre de sănătate, centre de sănătate publică, gospodăriile private (tăierea și distrugerea desișuri de buruieni și arbuști sălbatice, îndepărtarea gunoiului și gropi vidanjabile, la o distanță considerabilă de proprietăți rezidențiale, facilități de protecție de depozitare a produsului);
  • deratizarea regulată a spațiilor rezidențiale și industriale;
  • igienă personală (spălarea mâinilor, folosirea șervetelor de unică folosință dezinfectante) în mediul rural, în țară, în timp ce vă bucurați în aer liber.

Exterminarea rozătoarelor și protejarea acestora de spațiul rezidențial, industrial, depozit - prevenirea febrei de șoarece

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală care poate duce la complicații grave și deces. Cu diagnosticarea în timp util și terapia completă, aceste efecte pot fi evitate. Nu uitați de prevenire, care poate proteja împotriva infecțiilor și poate menține sănătatea.