Specificul glomerulosclerozei segmentale focale patologice

Glomerulonefrita sau leziunile inflamatorii ale bazinului renal pot apărea în diferite moduri. Unul dintre cazurile clinice rare este o formă glomeruloscleroză focală-segmentată, care, potrivit statisticilor, este detectată la 5-10% dintre pacienții cu inflamație cronică a rinichilor.

Focal glomeruloscleroza segmentată

Focal-glomeruloscleroza segmentală este o formă specială de inflamație renală, care se manifestă prin leziuni sclerotice ale segmentelor glomerulare individuale. Patologia se găsește predominant la pacienții de sex masculin (60%), mai puțin la copii. Ca urmare a întăririi segmentelor, glomerul se micsorează.

Există mai multe variante ale glomerulosclerozei segmentale focale:

  • Terminal - are caracteristici clinice favorabile, răspunde bine terapiei cu glucocorticosteroid. Modificările care apar în rinichi sunt similare cu nefropatia pe fondul diabetului, amiloidozelor etc.
  • Celulară - are un răspuns celular pronunțat caracteristic, similar în schimbările patogenetice la glomerulonefrita proliferativă;
  • Scăderea FSGS idiopatică - seismală și, uneori, globală de colaps capilar-glomerular care are loc pe fundalul ridurilor, este tipică acestei variante. De asemenea, caracteristică FSGS de tip idiopatic este hipertrofia și hiperplazia celulelor viscerale. Adesea, această opțiune de patologie între specialiști este asociată cu utilizarea heroinei sau a infecției cu VHB. Din păcate, această formă este foarte rezistentă la metodele terapeutice moderne.

În majoritatea cazurilor (70%), scleroza renală segmentală focală este însoțită de sindromul nefrotic, care este dificil de răspuns la terapie și este destul de dificil.

Clasificarea glomerulosclerozei segmentale focale

motive

Baza patologiei în cazul unui tip segmental focal de glomeruloscleroză este o leziune a celulelor epiteliale, detectată de un microscop electronic. Prin urmare, aceiași factori sunt considerați a fi principalii factori etiologici ca și în dezvoltarea podocitozei și a permeabilității vasculare excesive. Numai cu FSGS, schimbările apărute cu podocitele provoacă dezvoltarea proceselor sclerotice.

Deși apar modificări morfologice de natură moderată în timpul patologiei, dezvoltarea sa este progresivă, iar remisia completă nu este aproape niciodată atinsă. Cazurile clinice complicate de sindromul nefrotic sunt deosebit de complicate.

simptome

Simptomele sindromului nefrotic și proteinuria persistentă, hipertensiunea și hematuria sunt tipice glomerulosclerozei segmentale focale.

Cu alte cuvinte, patologia este caracterizată de astfel de manifestări:

  • Umflarea feței, a spatelui și a membrelor inferioare, în cazuri grave, poate fi complicată de hidropericard, ascite sau hidrotorax;
  • Anemia, caracterizată prin slăbiciune marcată și paloare a pielii, dificultăți de respirație și tahicardie, vedere frontală etc.;
  • Schimbări ale pielii, pentru nefrotic, blanching și uscăciune excesivă, este caracteristică peelingul integumentului;
  • Simptome de gastralgie asociate cu reacții de greț-vărsături, lipsa apetitului, balonare și diaree, durere epigastrică;
  • Oliguria, manifestată printr-o scădere a volumului zilnic de urină, iar urina devine consistență turbidă pronunțată;
  • O cantitate mare de proteine ​​în urina excretă, motiv pentru care există impurități floculante în fluidul biologic;
  • Pronunțată soreness în zona rinichilor;
  • Scăderea impurităților în urină;
  • Creșterea nevoii urinare, adesea cu urină nesemnificativă;
  • Amețeli și dureri de cap;
  • Evenimentele hipertensive asociate cu zgomotul urechii și tulburări vizuale, durerea cardiacă și bătăile inimii crescute, creșterea tensiunii arteriale.

diagnosticare

Pentru a stabili o analiză corectă, pacientul trebuie să fie supus unui diagnostic aprofundat, care implică o examinare cu ultrasunete a ureterelor și rinichilor, raze X și biopsii, diagnosticul RMN și radioizotopi, uroflowmetria și procedurile urodynamice. În plus, va trebui să treceți o listă de teste de laborator, cum ar fi un test de urină generală, precum și să determinați nivelul albuminei și al suspensiilor de proteine ​​în compoziția urinei.

tratament

Terapia FSGS este adesea ineficientă. De foarte mult timp (2-9 luni) se recomandă administrarea de medicamente cu glucocorticoizi. De la o treime la jumătate dintre pacienții cu tratament pe termen lung cu corticosteroizi ating un răspuns favorabil acțiunii medicamentelor. Dacă FSGS este familială sau secundară, atunci în astfel de cazuri există o anumită rezistență la medicamentele cu glucocorticoizi.

Dacă se obține o ameliorare sau există o recădere, atunci utilizarea ciclosporinei sau a ciclofosfamidei va ajuta la obținerea remisiunii. Dacă pacientul are rezistență la glucocorticoizi și FSGS are o formă de alergare, este prescrisă terapia pe termen lung cu inhibitori ECA. Uneori i sa atribuit plasmefereza cu Tacrolimus. Dacă glomeruloscleroza tipului segmental focal nu este complicată de sindromul nefrotic, atunci sunt prescrise medicamente antihipertensive cu efect antiproteinuric și întârzierea dezvoltării insuficienței renale.

Pentru o lungă perioadă de timp a existat o teorie că utilizarea imunosupresoarelor nu are perspective, dar acum oamenii de știință au reușit să demonstreze că terapia pe termen lung cu astfel de medicamente ar putea duce la remisie.

Prognoze și complicații

Proiecțiile pentru leziunile renale sclerotice focale-segmentale sunt destul de grave. Dacă apare sindromul nefrotic, imaginea este considerată cea mai nefavorabilă, deoarece astfel de cazuri sunt rareori supuse tratamentului imunosupresiv. Remisiile la acești pacienți apar în cazuri izolate, iar speranța de viață pe o perioadă de cinci ani este de numai 70-73% dintre pacienții adulți.

Aproximativ jumătate dintre pacienți dezvoltă insuficiență renală în decursul unei perioade de 10 ani, iar la 20% dintre pacienți, chiar și după tratament, stadiul terminal se formează în aproximativ 2 ani. Dacă pacientul rămâne gravidă, acest lucru va complica doar evoluția procesului patologic, agravând predicțiile pentru mamă și făt. Chiar și la pacienții cu transplant renal, recurența FSGS a fost observată în 20-30% din cazuri. La copii, vindecarea este mult mai favorabilă.

Prognosticul cel mai nefavorabil este glomerulopatia care se prăbușește, care este însoțită de prăbușirea capilarelor glomerulare, modificări ale celulelor epiteliale hiperplastice și hipertrofice, boli microcitice tubulare, edeme interstițiale etc.
În videoclipul despre glomeruloscleroza segmentară vasculară:

Focal glomeruloscleroza segmentată

Focal-glomeruloscleroza segmentară (FSGS), o formă de sindrom nefrotic idiopatic, reprezintă 10-15% dintre cazuri în rândul copiilor cu sindrom nefrotic idiopatic. O caracteristică caracteristică este prezența unei scleroze mezangiale segmentate (nu în toate capilarele) în partea glomerulară (leziunea focală).

Cauzele sclerozei segmentale focale:

• Idiopatic, incluzând, ca urmare a evoluției bolii, o schimbare minimă

• respingerea grefei cronice

• Pielonefrită, nefrită medicinală, nefropatie de reflux

Împreună cu posibilele etiologii virale (ca și în cazul HIV) și expunerea la toxine exogene (heroină), se discută rolul factorilor genetici (există diferențe în frecvența apariției în funcție de rasă). În obezitate se discută un mecanism special - filtrarea glomerulară crescută și factorii hemodinamici duc la afectarea glomerulară. Poate că hiperfiltrarea în nefronii rămași este un factor major în dezvoltarea FSGS în cazul pielonefritei obstructive, a nefropatiei de reflux.

Electron microscopie. Difuzează îngroșarea podocitului. Un semn al FSGS este prezența sclerozei segmentare în o parte din glomeruli, numărul de glomeruli cu scleroză nu contează pentru diagnostic. O altă caracteristică importantă pentru diferențierea modificărilor minime de la o boală este un semn al atrofiei, infiltrației și fibrozei tubului epitelial al interstițiului.

După un transplant de rinichi la 20-30% dintre pacienți, boala reapare în rinichiul transplantat, de obicei în termen de o lună după transplant. Acest fapt este considerat ca o confirmare a prezenței unei anumite toxine circulante (limfokină), care dăunează direct glomerulilor. Întoarcerea FSGS duce la pierderea grefei în '/ g -' / g acestor pacienți, în majoritatea cazurilor boala inițială a progresat până la insuficiență în 3 ani

Diagnosticul FSGS este stabilit printr-o biopsie a rinichiului. Deoarece sindromul nefrotic idiopatic la copii este cel mai adesea o manifestare a bolii schimbărilor minime și este sensibil la steroizi, se efectuează biopsie dacă după 8 săptămâni de prednison într-o doză terapeutică nu există remisie.

Scleroza segmentelor poate fi de asemenea găsită în rezultatul glomerulonefritei focale sau post-streptococice și poate fi, de asemenea, o consecință a hipertensiunii intraglobulare. În aceste condiții, nu există nici o clinică de sindrom nefrotic, iar podocitele nu sunt modificate difuz, ca la FSGS idiopatic, ci numai în focarele de scleroză.

Focal glomeruloscleroza segmentată

Focal segmental glomeruloscleroza este una din cauzele importante ale sindromului nefrotic primar. Este cel care, deseori, altfel decât alte glomerulopatii la copii se termină cu insuficiență renală terminală. Printre cauzele insuficienței renale în stadiu terminal la copii, aceasta este a doua numai la dezvoltarea malformațiilor renale și ale tractului urinar. O biopsie dezvăluie o picătură în parte (deci segmentală) a buclei capilare a glomerulului cu scleroza mesangiului. La început, înfrângerea nu captează toate glomerulele (de aici și cea focală), iar primele care suferă sunt nefronii juxtamelulari.

Tuburile atrofiate și zonele de fibroză interstițială sunt adesea vizibile - aceste constatări sugerează că glomeruloscleroza focală-segmentată chiar și fără semne evidente de scleroză în glomeruli (Tabelul 8.3). La copii, glomeruloscleroza segmentală focală se manifestă, de obicei, prin sindromul nefrotic, iar în 75-80% din cazuri, tratamentul cu glucocorticoizi nu produce un efect. În majoritatea cazurilor, cauza nu poate fi stabilită (glomeruloscleroza primară sau idiopatică, segmentală focală), dar, în același timp, sunt cunoscuți o serie de factori care pot duce la glomeruloscleroza focală secundară secundară.

În leziunile secundare, proteinuria nu atinge în mod necesar valorile caracteristice sindromului nefrotic. Glomeruloscleroza secundară focală secundară în astfel de cazuri se poate dezvolta ca urmare a unui răspuns compensator la o scădere a numărului nefronilor funcționali: în nefronii rămași, filtrarea glomerulară crește datorită unei creșteri a fluxului sanguin în glomeruli, apare hipertrofia lor. În cele din urmă, acest lucru duce la scleroza glomerulilor rămași. O astfel de dezvoltare este posibilă cu oligomagnefronia, ageneza unilaterală sau rezecția renală, displazia renală, nefropatia de reflux, necroza cortexului renal.

Creșterea filtrării în nefronii individuali poate juca un rol în dezvoltarea glomerulosclerozei segmentale focale în anemia celulelor secerătoare, obezitatea severă, defectele inimii cianotice și hipertensiunea arterială. Orice deteriorare progresivă a glomerulilor poate duce la glomeruloscleroza segmentală focală, deși în astfel de cazuri există adesea alte modificări morfologice caracteristice bolii subiacente. În cele din urmă, glomeruloscleroza segmentală focală se poate dezvolta cu nefropatia HIV și heroina nefropatia.

Epidemiologia glomerulosclerozei segmentale focale

Primele glomeruloscleroza segmentală focală începe de obicei la copiii cu vârsta de 2-7 ani. Băieții, în special cei mai tineri, se îmbolnăvesc mai des. În plus, incidența este mai mare în rândul negrilor americani. În ultimii ani, boala a devenit mai frecventă atât la copii, cât și la adulți, iar acest lucru nu poate fi explicat doar prin creșterea incidenței nefropatiei HIV. Ocazional, glomeruloscleroza segmentală focală poate fi ereditară. Astfel, glomeruloscleroza segmentală focală poate fi observată la pacienții cu sindrom nefrotic refractar refractar (gena NPHS2, segment 1q25 - q31) ereditar (autozomal recesiv). Se descrie glomeruloscleroza segmentară focală hereditară (dominantă autosomală) asociată cu mutațiile din segmentele 11q21 - q22 și 19q13.

Patogeneza glomerulosclerozei segmentale focale

Etiologia glomerulosclerozei segmentale focale nu este cunoscută. Frecvența crescută a recidivelor la rinichiul transplantat, care se dezvoltă adesea în primele ore după operație, indică rolul unor factori sistemici. Natura acestor factori și motivele formării acestora sunt neclare. La copiii ale căror mame au suferit de glomeruloscleroza focală segmentală în timpul sarcinii, sa observat sindromul nefrotic la naștere, dar după câteva săptămâni dispare fără tratament. S-au dezvoltat eșantioane biologice bazate pe faptul că plasma pacienților cu glomeruloscleroza segmentală focală mărește permeabilitatea filtrului glomerular al șobolanilor pentru albumină.

Într-o serie de lucrări, sa constatat că, dacă această proprietate a plasmei la pacienții cu rinichi este permanent menținută, riscul de recidivă a bolii după transplantul de rinichi este crescut; cu toate acestea, în alte lucrări acest lucru nu a fost confirmat. Unii experți consideră boala schimbărilor minime și glomerulosclerozei focale segmentale ca variante ale aceleiași boli, care diferă în funcție de severitate. De asemenea, este de remarcat faptul că glomeruloscleroza nu poate fi o cauză atât de importantă ca o consecință a proteinuriei.

Focal glomeruloscleroza segmentată

SyV. creatinină, mg%

Supraviețuirea renală (↓ KF 50%)

Recidivă după 52 de săptămâni.

Recidivă după 78 de săptămâni.

Boala congestivă în andrologie este o boală care apare ca urmare a stazei venoase în plexul venos urogenital, însoțită de modificări degenerative la nivelul organelor genitale, a gonadelor auxiliare și conduce la afectarea funcției copulative și generative, precum și a tulburărilor.

Organele genitale interne și externe sunt formate la bărbați în perioada embrionară, în pubertală - dezvoltarea și îmbunătățirea lor continuă, terminând cu 18-20 de ani. În viitor, timp de 25-30 de ani, funcționarea normală a glandelor sexuale este menținută, înlocuită de dispariția treptată.

Funcțional, organele sexuale masculine secretă hormoni sexuali, produc spermatozoizi și secrete care susțin activitatea vitală și capacitatea de fertilizare a spermatozoizilor, precum și asigurarea faptului că substratul de fertilizare se desfășoară în tractul genital feminin.

În ultimii ani, numărul pacienților andrologici cu boli inflamatorii ale organelor urogenitale a crescut semnificativ datorită răspândirii largi a infecțiilor cu transmitere sexuală urogenitală. Acest lucru este facilitat de schimbările sociale, demografice în societate, de o scădere a moralei și a eticii.

Anatomic, organele genitale la bărbați sunt strâns legate de urină și sunt împărțite în interior și exterior. Internii includ testicule, epididim, vas deferens, glande bulbourethral, ​​glanda prostatică, veziculele seminale, exteriorul - penisul și scrotul

Focal glomeruloscleroza segmentată (FSGS)

În ultimele decenii, sa înregistrat o creștere a frecvenței FSGS în întreaga lume.

Imagine morfologică. Caracterizat de prezența sclerozei (hialinoză) în unele bucle capilare în părți ale glomerulilor. Prezența unui singur glomerul cu scleroză segmentală oferă o bază pentru diagnosticarea FSGS. La începutul schimbării apar în glomeruli juxtamedullari, apoi acest proces se răspândește în stratul cortical. Gloomul afectat se îmbină adesea cu capsula lui Bowman (synechia). Cu EM, fuziunea cu pedicul focococic focal este detectată în glomeruli fără scleroză, iar în zonele sclerotice, podocitele pe GBM pot fi absente (podocitele sunt separate de GBM și sunt scufundate în tubul lumenului). GBM, fiind "lipicios", aderă la buclele capilare adiacente sau la capsulele lui Bowman, ceea ce explică formarea snechiilor și solidificarea buclelor capilare. Când IHH există o depunere de IgM și C3 în situsurile sclerotice. Schimbările în spațiul interstițial tubular corespund severității leziunilor glomerulare. Cu FSGS prelungit sau cu variante severe, se detectează atrofia tubulară, fibroza interstițială, infiltrațiile limfohistiocitare, celulele spumoase din tubuli și interstițiu, resorbția picăturilor de proteine ​​(hialine) în epiteliul tubular, hialinoza arteriolilor. Există mai multe opțiuni pentru FSGS:

1) forma nespecificată (când FSGS este dificil de atribuit uneia dintre următoarele opțiuni);

2) varianta celulară: hipercelularitatea este observată în lobulele afectate, asociată cu proliferarea celulelor endoteliale, monocitelor și prezența leucocitelor neutrofile. În plus, pot fi prezente hialine și / sau fibrine. Imaginea întreagă este mai caracteristică GN pentru proliferarea focală-segmentală;

3) varianta de colaps: colapsul buclei glomerulului, datorită proliferării necontrolate a podocitelor. (Figura 4.4A);

4) varianta apicală: cea mai favorabilă de-a lungul cursului, scleroza segmentală este localizată la polul tubular al glomerulului. Buclele individuale ale glomerului prolabut în tubulatură (Fig.4.4B);

5) variantă perichilară: sclero- / hialinoza la confluența arterelor rezultate în glomerul cu hialinoză parțială a arteriolelor în sine. Caracterizat prin FSGS secundar pe fundalul hipertensiunii arteriale, obezității și diabetului zaharat;

6) Clq-nefropatia: depozite C1q difuze și globale în mesangiu cu FSGS.

Figura 4.4. Focal glomeruloscleroza segmentară (Microphotographs - O.A. Vorobeva, St. Petersburg, 2007). A. Varianta de colaps: prăbușirea bucla glomerulului (dreapta), provocată de proliferarea necontrolată a podocitelor, argentina-methenamina conform lui Jones, x100. Boy A., de 15 ani, sindromul nefrotic + nefritic. B. Varianta apicală (dreapta). Solidificarea buclelor capilare cu care se confruntă tubulul proximal, PAS x 400. Boy T., vârstă de 7 ani, sindrom nefrotic, variante rezistente la steroizi

Mecanisme patogenetice ale FSGS.

Există variante idiopatice, secundare și genetice ale FSGS.

La baza idiopatică sugerează participarea acelorași mecanisme patogenetice cu imunitatea de celule T afectată, ca și în cazul sindromului nefrotic cu modificări minime. În prezent, FSGS idiopatic la copii și adulți este considerat ca o etapă a unei boli (tranziția IMC la FSGS, adesea varianta apicală) [10]. Cauzele întăririi segmentale a glomerulilor individuali sunt asociate cu alți factori circulanți (suPAR și alții). Un anumit rol este atribuit proteinuriei ca atare, care determină hiperfiltrarea în glomeruli, ducând la deteriorarea capilarelor, prăbușirea și scleroza lor. Un rol semnificativ aparține podocitelor, în special disfuncția lor mitocondrială. În plus, așa-numita podocitopenie poate fi observată atunci când numărul de podocite pe GBM scade datorită apoptozei lor induse de citokine angiotensină II și pro-apoptotice, precum și datorită detașării podocitelor "vii" din GBM în spațiul urinar. În zonele lipsite de podocite, se înregistrează o pierdere intensă de proteine, în plus, apar sinesia cu capsula, care este un semn caracteristic al FSGS și una dintre cauzele sclerozei și colapsului capilar.

Clasificarea FSGS ar trebui să înceapă prin eliminarea tuturor cauzelor FSGS secundare. Aceasta este o valoare terapeutică importantă. FSGS secundar se poate dezvolta în infecții (HIV, HBV și C), boli sistemice inflamatorii și autoimune, boli limfoproliferative, hipertensiune arterială prelungită, nefropatie de reflux. Apariția FSGS poate fi complicată de obezitate și de alte tulburări metabolice. Cauza FSGS poate fi droguri (nefropatie heroină, interferon-α, steroizi anabolizanți), aproape orice condiție, însoțită de o scădere a numărului de parenchim renal funcțional.

FSGS secundar poate fi o etapă de progresie a oricărei glomerulopatii, dar ar trebui să se observe semnele histopatologice ale bolii primare, spre deosebire de varianta idiopatică a FSGS. Variantele genetice ale FSGS sunt discutate mai jos.

FSGS se manifestă în primul rând prin proteinurie de severitate variabilă, până la desfășurarea NS. NA la debutul bolii este mai frecventă la copii decât la adulți. Combinația cu microhematuria poate fi observată la 40-50% dintre pacienți, într-o proporție mică (până la 5%) apare boala cu episoade de hematurie brută. AH este mai frecvent detectată la adulți decât la copii. La unii pacienți, deja la prima examinare, s-ar putea să apară o scădere a GFR. În formele secundare de FSGS, edemul este mult mai puțin frecvent, chiar și în prezența proteinuriei nefrotice și a hipoalbuminemiei (cu excepția cazurilor de HIV-nefropatie și heroină).

Din punct de vedere morfologic, în cazul FSGS secundar, este detectată o variantă perichilară, glomerulomegalie și este caracteristică netezirea focală a picioarelor podocitare, spre deosebire de modificările difuze în FSGS idiopatic.

Curent și prognoză. Dacă nu este tratată, FSGS progresează cu dezvoltarea insuficienței renale cronice în stadiu terminal (tPHN). La pacienții cu o variantă proteinurică a FSGS, prognosticul este relativ mai favorabil. SIRP poate apărea în zeci de ani de la debutul bolii. Predictorii unui curs advers al bolii sunt următorii factori:

• proteinurie masivă persistentă;

• disfuncție renală în momentul detectării bolii;

• versiunea în colaps a FGS;

• daune pe scară largă (atrofie tubulară, scleroză mai mare de 20%).

Un predictor semnificativ al menținerii funcției renale la FSGS cu NS este realizarea remisiunii, completă (la adulți, proteinurie este mai mică de 0,3 g / zi) sau parțial (proteinurie 0,3-3,5 g / zi) [6]. Când se obține remisia, supraviețuirea de 5 ani este de 100% chiar și la pacienții cu o varianta de FSGS care se prăbușește. În general, la atingerea remisiunii, stadiul terminal al CRF se dezvoltă la mai puțin de 15% dintre pacienți.

La copii, cursul FSGS idiopatic nu este fundamental diferit de cel al adulților; cu toate acestea, există rapoarte privind un răspuns mai bun la terapie și o mai bună supraviețuire renală la pacienții cu debut al bolii la vârsta de mai puțin de 12 ani.

Scopul tratamentului cu FSGS este păstrarea funcțiilor renale ale pacientului cât mai mult posibil și oprirea manifestărilor active ale NS. Chiar remisia parțială oferă o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor.

1. Se folosesc principiile generale de tratament pentru orice proteinurie:

• Dieta cu restricție de sare (mai mică de 3g / zi), restricție proteică (0,8-2,0 g / kg) cu calorii adecvate

• inhibitor al ACE (fosinopril, perindopril etc.) sau ARB (losartan, valsartan etc.)

• Un antagonist al aldosteronului (spironalactone într-o doză mică de 12,5-25 mg / zi).

2. Terapia imunosupresivă se efectuează numai cu FSGS idiopatic.

· Ca terapie inițială, se recomandă administrarea de glucocorticosteroizi (GCS), care sunt prescrise la adulți timp de cel puțin 4 săptămâni (doze ca în IMC) până când se obține o remisiune completă. Rezistența la steroizi este stabilită în absența remisiunii după 16 săptămâni (cu toleranță satisfăcătoare la GCS). După obținerea remisiunii, doza de GCS este redusă treptat în decurs de 6 luni, cu rezistență la steroizi - eliminarea PZ în 6 săptămâni.

· La pacienții (copii și adulți) cu FSGS, atunci când se determină rezistența la steroizi sau dacă există contraindicații sau intoleranță la doze mari de GCS (diabet, boli mintale, osteoporoză severă) ca tratament de primă linie, tratamentul cu inhibitori de calcineurină (ICH): ciclosporină A (CsA), cu intoleranță la CsA - tacrolimus.

Mecanismul de acțiune al ciclosporinei A este acela că provoacă un spasm al arteriolului glomerular și o scădere a permeabilității GBM pentru proteine, care poate, de asemenea, reduce proteinuria, indiferent de activitatea imunosupresoare. Tratamentul cu CsA se efectuează într-o doză de 3-5 mg / kg / zi (formă de microemulsie) în două doze egale divizate timp de cel puțin 6 luni. Ținta C0 concentrație - 100-200 ng / ml.

Dacă se obține remisia, acestea sunt continuate timp de cel puțin 12 luni, apoi cu o încercare de încetinire a retragerii cu o scădere a dozei de CsA cu 25% la fiecare 2 luni. În absența remisiunii în decurs de 6 luni, tratamentul trebuie întrerupt. Se recomandă combinarea cu doze mici de corticosteroizi. Tratamentul unui inhibitor ECA sau al unui SUV este obligatoriu, spre deosebire de IMC.

Utilizarea CsA în FSGS este limitată de nefrotoxicitatea medicamentului: în timpul terapiei, este posibil să se mărească nivelul creatininei sanguine, hipertensiunii arteriale, în timpul studiului morfologic - focare de atrofie tubulară renală, fibroză interstițială crescută, arterioloscleroză. În același timp, funcția renală poate rămâne intactă, se crede că efectul său toxic este mai pronunțat în cazul modificărilor sclerotice la scară largă în glomeruli și interstițiu, care există deja înainte de tratamentul disfuncției renale (nivel crescut de creatinină), precum și depășirea dozei de CsA> 5,5 mg / kg / zi. Majoritatea cercetătorilor recomandă re-nefrobiopsiile după 2-3 ani de la începerea tratamentului cu CsA pentru a controla efectele secundare.

• Tacrolimus într-o doză de 0,1-0,2 mg / kg și zi în două doze (nivel țintă - 5-10 ng / ml). În FSGS, tacrolimus (FK506) are un mecanism similar de acțiune cu CsA și mai puțin nefrotoxicitate. Aceasta poate induce remisia într-o parte, dar nu la toți pacienții rezistenți la alte tipuri de tratament - GCS și CsA.

· Mycophenolate micofenolat în doză de 750-1000 mg de 2 ori pe zi timp de 6 luni sau mai mult. Absenta nefrotoxicitatii distinge in mod favorabil micofenolatul de mofetil (MMF) - un medicament imunosupresor selectiv care inhiba proliferarea limfocitelor si monocitelor, precum si incalca adeziunea limfocitelor activate la celulele endoteliale. Există rapoarte privind eficacitatea acesteia în asociere cu steroizi și inhibitori ECA la pacienții cu diverse glomerulopatii primare, inclusiv FSGS. KDIGO (2012) recomandă MMF și doze mari de dexametazonă pentru intoleranța la CsA la pacienții cu FSGS.

· Nu există suficiente studii randomizate privind utilizarea RituximabapripsGS, deși rămâne un medicament promițător.

· Sunt studiate eficacitatea și alte medicamente (ACTH, abatacept -CTLA-4).

· Revenirea FSGS în transplantul renal apare în 30% din cazuri. FSGS care se dezvoltă în grefă necesită un tratament intensiv cu o combinație de impulsuri MP și schimb de plasmă.

Realizăm următorul caz clinic din practica copiilor.

Boy G., de 6 ani, la prima admitere bolnav de 1 an. În debutul sindromului nefrotic incomplet fără edem, cu proteinurie 2,8 g / l, ESR 28 mm / h. El a fost tratat la locul de reședință cu prednison 40 mg / s timp de 8 săptămâni, remisiunea NA a fost obținută abia în a 6-a săptămână de tratament. Am recidivat dezvoltat pe fundalul reducerii dozei de PZ la 10 mg / 48h și pe fondul pneumoniei. Cursa de inducție terapeutică PZ și terapia cu impulsuri cu metilprednisolona nr. 2 nu au produs nici un efect, proteinuria a fost menținută la 6,6 g / l.

La admitere, se observă o exacerbare a NA cu anasarca, BP 110/80 mm Hg, hipercorticismul exogen moderat, ESR 74 mm / h, anemia hipocromie, proteinuria 8,5 g / s și eritrocitrirea 20-22 în n / sp. A fost efectuată o biopsie percutană a rinichiului stâng.

Când microscopia luminoasă în preparat dintre cele 16 glomeruli existente în 4 (25%) - scleroza segmentară a buclelor capilare la polul tubular al glomerulilor cu celule spumoase din zona de scleroză. Alte 2 glomeruli au o proliferare ușoară mezangială. Trei bile se uită mărită. Restul bilelor nu se schimbă. Tubuluri - modificări degenerative difuze, atrofie ușoară. Interstițiu - fibroză focală ușoară. Arterele și arteriolele nu sunt modificate (figura 4.5A).

Figura 4.5. Varianta apicală a glomerulosclerozei segmentale focale la un copil G., de 6 ani (Micrographs - A.V. Sukhanov, Moscova, 2004)

A - Ocluzia segmentată a lumenului capilarelor glomerulului cu o creștere a matricei mezangiale și a hialinozelor. Aderența la capsula Bowman la trecerea la tubulul proximal. Reacția CHIC x250

B - Netezirea difuza a picioarelor podocitare. Electron microscopie x4000

Un studiu imunofluorescent a arătat IgM, luminescența C3 în mesangium și pe periferia buclelor capilare 2+. Microscopia electronică prezintă o netezire difuză a picioarelor mici ale podocitelor (figura 4.5B). Nu există depuneri de tip imunocomplex. Membrana de bază a buclelor capilare nu este îngroșată. Există un segment de scleroză segmentară a buclelor capilare în zona ieșirii tubulului proximal. Există celule spumoase în interstițiu.

Concluzie morfologică: glomeruloscleroza segmentală focală, varianta apicală.

Diagnostic clinic și morfologic: Sindromul nefrotic rezistent la steroizi, cu glomeruloscleroza focală-segmentală, varianta apicală. Boala renală cronică, stadiul I

Un regim de tratament intensificat este inclus în tratamentul: ciclosporină A (Sandimmun Neoral) la o doză terapeutică de 150 mg / m2 / s, prednisolon 20 mg / 48 h, un inhibitor ECA. Cu tratamentul după 2 luni, s-a dezvoltat remisia completă a sindromului nefrotic, care a durat un an. Ulterior, la locul de reședință, recidivele sindromului nefrotic aproape anual datorită unei doze insuficiente de ciclosporină A. Până în 2014, tratamentul cu impulsuri MP, o creștere a dozei de ciclosporină a condus la o remisiune completă. A fost utilizată o combinație de CsA cu inhibitori MMF și ACE. Biopsia repetată a contraindicațiilor la CsA nu a fost demonstrată. Până în prezent, GFR rămâne normal. Dar, în 2014, tratamentul de mai sus nu a condus la remitere. Tratamentul cu rituximab a început.

Următorul caz clinic. Pacientul G., de 24 de ani (născut în 1990)

Debut la începutul lunii august 2014 de la apariția edemului la nivelul extremităților inferioare până la pliul inghinal. Gradina crescuta la 160 mm Hg În iunie 2014 - insolarea solare. Tratament - antibiotice, simptomatice. Această spitalizare la Institutul de Cercetări Kazahstan de Cardiologie și Medicină Internă este planificată pentru o biopsie a rinichiului pentru sindromul nefrotic. Istorie ereditară: maternă - hipertensiune. Starea de severitate moderată, datorită simptomelor de suprahidratare. Umflare severă. Ritmul cardiac 74 pe minut HELL 132/70 mm.rt.st.

Studii de laborator și instrumentale:

KLA (20,08,14g-05,09,14g): Hb- 117-119 g / l, eritrocite 4,7-4,95 * 10 12 / l, Ht-37,4%, L-4,1-6, * 10 9 / l, trombocite-330,0 * 10 9 / l. ESR-21-60mm / h.

OAM (08.21.14-Sep 09.14g): culoare cu f, bate. greutate - 1025-1015, prozopol, proteine ​​++++ 10-5,1g / l, pH-6,0, leucocite, nu, bacterii +, sânge ++, 50 rbc / μl

Testele de sânge biochimice (21.08.14g-03.09.14g): creatinină - 46-63 μmol / l, proteină totală - 37-42g / l, uree - 6.7-3.7 mmol / l, Na-134,4-144,1 mmoli / l, K-5-5,1 mmol / l.

Coagulogramă (08/20/2014): APTV-24.3, PTV-20.1, PTI-87.3, MNO-1.60.

ELISA pentru hepatită (08.27.2014): hepatita C (anticorpi totali) este negativă, HBsAg este negativ.

ECG (08/20/2014): ritm sinusal cu ritm cardiac de 75 pe minut, regulat. Hipertrofia LV. Perturbarea proceselor de repolarizare.

Echo-KG (08.21.2014): КСР 27.1, КДР 44.4, ТЗСЛЖ 7.5, ТМЖП 8.7, ПЖ 11.3, Doa-25.6, LP 25.6, DO-89 ml, CU 27 ml, УО 52 ml, ФВ 69%. Contractilitatea ventriculului stâng este satisfăcătoare. Coardă suplimentară în cavitatea ventriculului stâng.

Data adaugarii: 2017-10-04; Vizualizări: 2925; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Ce este glomeruloscleroza

Glomeruloscleroza este scleroza în glomeruli ai rinichiului. Acest fenomen patologic nu este o boală separată, ci o boală care însoțește alte patologii. Se manifestă prin formarea de modificări sau depuneri de cicatrici ale substanțelor, ceea ce duce la modificări ireversibile în glomeruli. Glomerii sunt un sistem de filtrare care curăță sângele de substanțe nocive. Acestea elimină excesul prin urină.

De ce apare glomeruloscleroza?

Există o gamă foarte largă de cauze de glomeruloscleroză:

  • diabet zaharat;
  • glomerulonefrita severă;
  • leziuni aterosclerotice ale arterei renale;
  • boală hepatică severă (ciroză);
  • expunerea la droguri;
  • sindrom nefrotic cu etiologie necunoscută;
  • hipertensiune arterială;
  • returna urina la tesutul renal;
  • factor de vârstă (uneori într-o mică măsură, glomeruloscleroza apare din cauza vârstei, funcția treptată a funcției renale scade).

clasificare

Pe baza cauzelor și diferențelor dintre modificările structurale, se disting următoarele tipuri de glomeruloscleroză:

  • un subspecii focale segmentale în care celulele epiteliale sunt afectate, unele glomeruli sunt expuși la scleroză.
  • subtipuri diabetice;
  • focalizarea segmentară a leziunii acoperă întreaga structură glomerulară;
  • segmentarea patologică este localizată într-una din părțile organului;
  • scleroza focală focală în glomeruli este localizată sub formă de scleroză mică.

Focal glomeruloscleroza segmentată

Focal glomeruloscleroza segmentată, așa cum s-a menționat mai sus, se bazează pe înfrângerea podocitelor (celule epiteliale specifice). Manifestarea morfologică a bolii este parte a sclerozei segmentelor glomerulare, la începutul bolii, jumătate dintre glomeruli nu sunt afectate.

Focal glomeruloscleroza segmentată are un debut latent al bolii, adică nu se manifestă. Dar în urină există proteine, un amestec de sânge. Mai mult, manifestarea sa consta in majoritatea cazurilor de sindrom nefrotic, care de multe ori merge impreuna cu hipertensiune arteriala sau sange in urina.

O astfel de variantă a glomerulosclerozei se dezvoltă în numărul coplesitor de cazuri la copii, la adolescenți și la tineri. Potrivit studiilor, această formă a bolii este asociată cu aportul de droguri, greutate înaltă, există forme de familie ale acestei boli.

Datele despre evoluția și prognosticul FSGS sunt slabe, remiterea este mai mică decât la 9% dintre bolnavi, iar insuficiența renală apare în jumătatea perioadei de 10-11 ani de la debutul bolii. Foarte rapid vine etapa terminală a insuficienței renale. În același timp, adulții ajung la insuficiența renală mai repede decât copiii.

Conducerea unui copil poate agrava într-o mare măsură evoluția acestei boli, așadar problema de sarcină trebuie discutată împreună cu medicul dumneavoastră. La transplantul de rinichi, boala reapare în 25-30% din toate cazurile. Acest lucru este întâlnit în special la copiii mici.

Opțiunea diabetică

Diabetul glomeruloscleroza sau intercapilarul apare ca urmare a variantelor severe de diabet zaharat. În medicină, această boală a fost denumită sindromul Kemmelstil-Wilson, acesta fiind numele persoanei care a dat prima dată o descriere a acestei boli. Există o serie de alte nume pentru glomeruloscleroza diabetică, de exemplu, rinichi diabetici, nefropatie diabetică.

Există multe ipoteze ale acestui sindrom, până la sfârșitul cauzelor sale sunt necunoscute. Cea mai comună versiune este o tulburare metabolică, o permeabilitate crescută a membranei bazale glomerulare. Ca urmare, pe acesta se depune un substrat hialin, care încalcă funcția glomerulilor.

Este mai frecventă la femei, în special la cei cu tulburări metabolice. Deteriorarea rinichilor se dezvoltă pe fundalul unui eșec în procesele metabolice normale carbohidrați, grăsimi, proteine. Efectul ereditar și reacțiile autoimune joacă un rol.

Există o clasificare generală a leziunilor vasculare de origine diabetică. Există o etapă inițială în care există puține simptome. Apoi vine tranziția, simptomele ei fiind deja vizibile. Și etapa finală sau stadiul glomerulosclerozei.

În funcție de viteza de dezvoltare a încălcărilor, distingeți ușor opțiunile progresive și rapid progresive. Este de remarcat faptul că glomeruloscleroza diabetică este de asemenea împărțită pe baza unei combinații cu patologia vaselor din alte locații, de exemplu, cu pielonefrită.

Manifestarea principală a bolii va fi proteina în urină, hipertensiune arterială, deteriorarea organelor de vedere. Simptomatologia bolii depinde de stadiul bolii. Manifestarea inițială este proteina în urină (până la 0,33 grame pe litru), se desfășoară pe fondul filtrării normale în glomeruli. Dacă boala durează un timp suficient de lung, atunci albumina și compușii mai mari sunt detectați în urină, uneori conținutul de proteine ​​atinge 25 grame pe litru.

În plus față de proteinele din urină, leucocitele, cilindrii, bacteriile sunt, de asemenea, determinate. Patologia sedimentului de urină cu un curs lung al bolii nu este deosebit de vizibilă. Cilindrii ceară pot fi detectați numai în cazul insuficienței renale. Ulterior, se dezvoltă inflamația în rinichi.

Daunele asupra organelor de vedere apar în majoritatea covârșitoare a cazurilor, apar anevrisme cu dimensiuni microscopice în retină, pot apărea hemoragii. Dacă un medic află un anevrism atunci când examinează un ochi, atunci primul lucru pe care îl gândește este diabetul. La urma urmei, acesta este un semn foarte specific. Odată cu progresia bolii poate apărea stadiul cicatricial al retinei, după care se produce detașarea ei.

Când apare glomeruloscleroza de origine diabetică, hipertensiunea va fi simptomul principal. Este combinată cu afectarea ochilor, proteinele din urină. Deci, aceasta poate fi diferențiată de hipertensiunea aterosclerotică. Hipertensiunea apare datorită activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Cu progresia bolii, sindromul nefrotic se adaugă la simptomele generale. Dar uremia apare atunci când insuficiența renală este completă, se manifestă cu toate semnele de insuficiență renală cronică.

În plus față de toate cele de mai sus, sistemul vascular al inimii, picioarelor, creierului este afectat. Fenomenele trombotice sunt frecvente, pot exista atacuri de cord, procese polineuropatice. În stadiile finale ale bolii, pielonefrita se alătură.

diagnosticare

Glomeruloscleroza segmentală focală este diagnosticată pe baza istoricului, examinării, urinei și testelor sanguine colectate, dar în principal pe baza biopsiei țesutului renal.

Diabetul glomeruloscleroza se bazează pe detectarea proteinelor în urină, la scăderea nivelului de zahăr din sânge și a lichidului urinar, precum și la leziunile vaselor de sânge cu localizare diferită. Leziunea vaselor membrelor și partea inferioară a ochiului este foarte specifică. Dar examinările cu raze X și ultrasunete nu pot da un răspuns clar în ceea ce privește diagnosticul. Cu o probabilitate de sută la sută, se confirmă prin biopsie.

tratament

Tratamentul FSGS se bazează pe terapia cu steroizi. Terapia se bazează adesea pe medicamente steroizi. Este foarte important să mențineți tensiunea arterială în intervalul normal. Dacă nu există sindrom nefrotic, medicul va recomanda consumul de inhibitori ECA ca tratament antihipertensiv.

În plus, acest grup de medicamente poate inhiba dezvoltarea insuficienței renale cronice, precum și reducerea nivelului de proteine ​​în urină. Dintre medicamentele cu corticosteroizi, medicamentul ales este prednisonul. În absența sindromului nefrotic, tratamentul imunosupresiv nu este necesar.

Dintre imunosupresoare se utilizează clorbutil, acest grup de medicamente este adesea combinat cu glucocorticosteroizi pentru a obține un efect de durată. De asemenea, sunt prescrise medicamentele citotoxice (ciclofosfamida), reducând riscul de recurență.

Un procent ridicat de remisiuni este asociat cu durata terapiei hormonale inițiale. La pacienții adulți, timpul de la începerea tratamentului cu hormoni până la stabilirea unei remisiuni stabile este de 3,5-4,5 luni.

Și, bineînțeles, nu fără o dietă. Este necesar să se reducă cantitatea de alimente din proteine ​​pentru a reduce presiunea din interiorul glomerulilor. Este important de observat că, în cazul acestui tip de glomeruloscleroză, transplantul de rinichi nu este întotdeauna calea cea bună, deoarece probabilitatea bolii recurente este foarte mare.

Măsurile terapeutice care corectează glomeruloscleroza diabetică sunt conservatoare. Acestea sunt recomandări pentru dietă, corecția severității diabetului, medicație. O persoană bolnavă trebuie să adere la moderarea carbohidraților, să consume puțină grăsime, să se adapteze excesului de greutate, să utilizeze complexe de vitamine.

Se utilizează medicamente anabolice (Nerabol), agenți hipocolesteroizici (Nigexin), pentru combaterea angiopatiei (Anginin - un instrument cu efect antispasmodic), a agenților vasculare (Curantil), preparate pentru corectarea tulburărilor metabolice și electrolitice (Reopoligluukin). De asemenea, necesară pentru tratamentul agenților angioprotectivi (Essentiale).

Utilizarea Izodbuta a devenit o abordare relativ nouă în tratamentul vaselor afectate de diabet. Este un blocant al enzimei aldoreductază, care transformă glucoza în sorbitol.

Glomeruloscleroza este o patologie gravă, consecința căreia poate fi insuficiența renală și necesitatea unui transplant de rinichi. Tratamentul bolii trebuie inițiat imediat pentru a preveni consecințele periculoase.

Tipuri de glomeruloscleroză renală: cauze, simptome și tratament

Glomeruloscleroza este o boală a sistemului urinar cu o leziune glomerulară caracteristică și o scădere a funcției de filtrare.

Boala este diagnosticată la persoane de diferite vârste, este considerată o boală independentă (se dezvoltă pe fundalul unei alte patologii) și conduce deseori la apariția unor complicații grave.

Informații generale

Glomeruloscleroza are diverse cauze, medicii i-au clasificat ca o complicație, se poate datora unui curs necompensat al următoarelor boli:

  • diabet zaharat;
  • ateroscleroza (cu afectarea parenchimului renal, plăci);
  • hipertensiune;
  • obezitate.

Renunțarea la rinichi se datorează penetrării în glomerul de substanțe care încalcă activitatea sa și duc la modificări ireversibile. În țesuturi începe procesul sclerotic.

Boala este mai des diagnosticată la femei decât la bărbați, dar vârsta și sexul nu joacă un rol decisiv. Deoarece modificările sclerotice ale țesuturilor pot fi diagnosticate la copii, adolescenți.

Boala are o caracteristică specifică - progresează rapid, provocând schimbări ireversibile în rinichi, afectează canaliculi, capilare și artere. Atunci când diabetul este înlocuit cu termenul de "nefropatie diabetică", acest nume al bolii este considerat mai complet.

Aceasta duce la o reducere semnificativă a funcțiilor de filtrare a rinichilor, este dificil să se oprească progresul și probabilitatea unor complicații grave este ridicată.

Este extrem de dificil pentru o femeie diagnosticată cu glomeruloscleroza să transporte copilul și să o nască la timpul stabilit. Cu toate acestea, totul depinde de cazul specific și de motivul principal al apariției modificărilor patologice.

cauzele

Există mai mulți factori împotriva cărora pot apărea tulburări patologice în conuri:

  • boli endocrine și autoimune de diverse etiologii;
  • patologia în activitatea inimii și a vaselor de sânge;
  • tromboza, ateroscleroza;
  • diabet zaharat cu un curs lung și necompensat.

Oricare dintre bolile de mai sus cu un curs lung și necompensat conduce la diverse complicații.

Pornind de la înfrângerea venelor și arterelor profunde și care se termină cu schimbări în structura organelor vitale.

Deteriorarea rinichilor poate diabetul, hipertensiunea. În interiorul parenchimului apar plăcile aterosclerotice care perturbă activitatea rinichilor, reducând funcția acestora.

Clasificarea și speciile

Există mai multe tipuri de boli, acestea sunt clasificate, bazate nu numai pe cauza apariției, ci și pe locul localizării procesului patologic.

Focal segmental

Cel mai adesea diagnosticat la copii și adolescenți, poate fi o consecință a obezității. Distins prin progres rapid și remisiune scurtă.

Boala se transformă repede în insuficiență renală, ajungând la stadiul final. Chiar și tratamentul la timp poate rezolva situația pentru totdeauna.

Un transplant de rinichi permite în 70% din cazuri să salveze pacientul de boală. Dar, dacă operația se desfășoară în copilărie sau adolescență, probabilitatea de re-dezvoltare a glomerulosclerozei este de 30%.

Speranța medie de viață a persoanelor cu această boală, chiar și cu terapie adecvată, este redusă cu 15 ani.

Opțiunea diabetică

Se dezvoltă ca o complicație a unui curs lung și necompensat de diabet. Boala acționează ca o complicație, implică dezvoltarea schimbărilor, ca urmare a unui nivel ridicat de glucoză în sânge. În stadiul inițial, aceasta se desfășoară fără simptome pronunțate, apoi progresează rapid și duce la insuficiență renală.

Dar, de cele mai multe ori, ele suportă pur și simplu viața în pacient, deoarece nu mai pot corecta statul, nu-l pot readuce la viață normală.

Alte specii

Există mai multe alte tipuri de boală:

  1. Tipul focal-segmental al afectării organelor sistemului urinar - procesul patologic acoperă întreaga structură a rinichilor.
  2. Tipul segmental al leziunii - procesul patologic are o localizare clară, se observă într-o parte separată a organului.
  3. Focal-focal tip de leziune - acest tip de glomeruloscleroză are o localizare clară, este localizată în focare de dimensiuni mici și rareori duce la apariția unor modificări patologice în întreaga structură a organului.

Simptomele manifestării

Merită acordată atenție unui număr de simptome caracteristice care sunt inerente glomerulosclerozei:

  • decolorarea urinei;
  • durere în regiunea lombară;
  • încălcarea diurezei în timpul zilei;
  • abundent de urină pe timp de noapte;
  • apariția urinării dureroase;
  • solicită frecvent

Alte simptome ale bolii principale se alătură semnelor specifice la majoritatea pacienților:

  • nivelul tensiunii arteriale crește;
  • există tulburări în lucrarea inimii;
  • există o leziune a vaselor cerebrale (encefalopatie).

Este de remarcat faptul că glomeruloscleroza este adesea diagnosticată la vârstnici, acest tip de boală fiind considerată a fi nepericuloasă, deoarece anomaliile în activitatea rinichilor nu sunt asociate cu modificări patologice, ci cu modificări legate de vârstă în organism.

Etape de curgere

Boala are trei etape principale de dezvoltare:

  1. În stadiul inițial de dezvoltare, simptomele sunt complet absente, pacientul nu este deranjat de nimic și modificările pot fi detectate numai în timpul testelor de laborator ale urinei. Există microematurie și proteinurie, cu o ușoară creștere a nivelului de proteină, în limite normale.
  2. În a doua etapă de dezvoltare, problemele încep cu nivelul tensiunii arteriale, există semne de hipertensiune arterială, hematuria devine evidentă, urina își schimbă culoarea, dobândește o nuanță brună. S-ar putea să existe durere în regiunea lombară, solicită frecvent.
  3. În a treia etapă, apar primele semne de insuficiență renală, scăderea fluxului de urină, nivelul proteic în urină crește semnificativ (poate ajunge până la 25 de grame). Există intoxicare a corpului. Cu tipul diabetic al bolii în sânge și urină au crescut semnificativ nivelele de zahăr.

Cine să contacteze și cum să diagnosticheze

La efectuarea procedurilor de diagnostic, se acordă preferință următoarelor studii:

Și, de asemenea, trebuie să treacă pe analiza urinei și a sângelui, dacă este necesar, să treacă printr-o serie de examinări suplimentare.

Dat fiind că glomeruloscleroza este o patologie renală, un nefrolog este implicat în tratamentul acesteia, dar și alți specialiști trebuie să participe:

  • un neurolog;
  • endocrinolog;
  • cardiolog;
  • un gastroenterolog (dacă cauza bolii a devenit ciroză).

Un nefrolog va selecta terapia simptomatică, iar un alt specialist se va ocupa de tratamentul bolii subiacente.

Metode de terapie

Metoda de tratament depinde de cauza modificărilor patologice ale glomerulosclerozei. Pentru a remedia situația, puteți folosi o serie de medicamente.

Medicamente și metode tradiționale

Glomeruloscleroza este tratată cu medicamente de clasă diferită, dacă se observă doar o creștere a tensiunii arteriale, atunci tratamentul este redus la utilizarea medicamentelor care reduc nivelul tensiunii arteriale.

La ei, în plus, glucocorticosteroizii sunt prescrise. Acestea sunt agenți hormonali care ajută la oprirea procesului patologic în țesuturi. Preferința este dată prednisonului.

Și, de asemenea, prescrie alte medicamente care ajustează nivelul zahărului din sânge și concentrațiile de colesterol.

Complexele de vitamine și medicamentele pe bază de plante pot suplimenta terapia medicamentoasă.

Cerințe dietetice

Respectarea anumitor reguli de nutriție este percepută ca bază a terapiei, implică respingerea produselor care sunt bogate în zaharuri, proteine, grăsimi, carbohidrați. Se preferă produsele de origine vegetală.

Când glomeruloscleroza este strict interzisă:

  • ia alcool;
  • bea băuturi carbogazoase;
  • limita aportul de cafeină.

Dieta este compusă din cauza principală a modificărilor patologice, precum și de reducerea încărcăturii rinichilor afectați.

Medicina populara

Utilizați medicamente tradiționale pentru modificări sclerotice în rinichi nu merită, pentru că decocțiile de plante și plante pot dăuna doar. Într-adevăr, depinde mult de cauza principală a apariției patologiei.

Posibile complicații

Principala complicație a glomerulosclerozei este considerată insuficiență renală, care intră rapid în stadiul terminal și amenință viața și sănătatea pacientului.

Rinichii pot refuza complet și în acest caz numai transplantul sau hemodializa pot salva viața pacientului.

Prevenirea și prognoza

Dacă tratamentul bolii este început în stadiul inițial, atunci procesul patologic poate fi încetinit, dezvoltarea complicațiilor poate fi evitată, dar rinichii nu pot fi complet restaurați.

Transplantul va ajuta la corectarea situației, dar eficacitatea acestei operațiuni nu poate fi numită 100%.

Deoarece boala este predispusă la recădere și în 30% din cazuri chiar și un transplant de rinichi nu garantează o remisie stabilă. Din acest motiv, atunci când facem un diagnostic similar, prognosticul este probabil nefavorabil.

Ca parte a procedurilor preventive, se recomandă:

  • tratarea în timp util a bolii subiacente;
  • vizitați nefrologul 1 dată în 12 luni ca parte a unei inspecții de rutină;
  • luați urină și sânge pentru analiză 1 dată în 6 luni;
  • mâncați bine și opriți consumul de alcool.

Modificările sclerotice în rinichi sunt un semn al unei patologii severe care poate fi fatală. Boala necesită un tratament imediat și trebuie tratată cu participarea mai multor specialiști.