plan

1. Definirea, clasificarea edemelor

2. Diagnosticul diferențial al sindromului edem

3. Sindromul edem la copii.

4. Diagnosticul edemelor

5. Principiile tratamentului sindromului edemelor

1. Definirea, patogeneza, clasificarea edemelor

Sindromul Edem - exces acumulare de lichid în țesuturile corpului și cavitățile seroase, însoțită de o creștere sau o scădere a volumului de țesut cavitățile seroase cu o schimbare a proprietăților fizice (turgescența și elasticitate) și funcția de țesuturi și organe.

patogenia:

În mod normal, cantitatea de fluid care curge în țesut este egală cu cantitatea de fluid evacuată din acesta. Fluidul îndepărtează deșeurile din țesuturi și aduce substanțe nutritive din sânge. Vasele de sânge au un perete poros, dar acești pori sunt atât de mici încât nu permit ca celulele sanguine, proteinele și sărurile să depășească limitele patului vascular. Cauzele principale ale edemului sunt dezechilibrul sistemelor pentru menținerea schimbului de fluide între țesuturi și vasele de sânge, susținute de gradientele de presiune.

Clasificarea edemelor:

1) În funcție de etiologie:

1. Umflare cardiacă - cu CH

2. Hiponcotice - boli de rinichi, hipoproteinemie cu afecțiuni hepatice, cașexie.

3. Edem venoase - vene varicoase ale picioarelor, tromboflebită profundă

Edemul limfatic - limfangită, elefantiazie

5. Edemul membranogenic - inflamație, edem alergic, edem toxic.

6. Edem endocrin - Myxedem, picături de femei gravide, edem ciclic în PMS

7. Iatrogene (medicamente) - Hormoni (corticosteroizi, hormoni sexuali feminini),

medicamente antihipertensive (Rauwolfia apressin alcaloid, metildopa, beta-blocante, clonidină, blocante ale canalelor de calciu), medicamente anti-inflamatorii (fenilbutazona, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Alte opțiuni pentru edemul benign: ortostatic și idiopatic.

2) Prin localizare:

1. Local: neinflamator (transudat) și inflamator (exudat), asociat cu un dezechilibru al fluidului într-o anumită secțiune a țesutului și a organelor.

- cu afecțiuni ale venelor, vaselor limfatice, afecțiunilor alergice.

2. Generalizată se dezvoltă ca urmare a hiperhidrozei generale a corpului, împărțită în periferice și abdominale (hidrotorax, hidropericard, ascite).

1. Edemul cardiac - în cazurile de edem cardiac, un istoric al afecțiunilor cardiace sau simptome cardiace, cum ar fi scurtarea respirației, ortopenia, palpitațiile și durerea toracică, sunt de obicei date în istorie. Edemul de insuficiență cardiacă se dezvoltă treptat, de obicei, după scurtarea respirației care precede acestea. Inflamația concomitentă a venelor gâtului și mărirea congestivă a ficatului sunt semne de insuficiență ventriculară dreaptă. Edemul cardiac este localizat simetric, în principal pe glezne și picioare la bolnavii de mers și în țesuturile din zonele lombare și sacrale la pacienții cu pat. Pielea din zona edemului este rece, cianotică. În cazuri severe, se observă ascită și hidrotorax. Deseori a evidențiat nicturia.

2. Hiponoticele apar în hipoproteinemie, în special deficitul de albumină.

Atunci când boala de rinichi, acest tip de edem caracterizat printr-o creștere treptată (nefroză) sau rapid (glomerulonefrita) dezvoltarea edemului de multe ori pe un fundal de glomerulonefrită cronică, diabetul zaharat, lupus eritematos, nefropatie gravidă, sifilis, tromboză venoasă renală, unele intoxicații. Edemurile sunt localizate nu numai pe față, în special în pleoape (umflarea feței este mai pronunțată dimineața), dar și pe picioare, partea inferioară a spatelui, organele genitale, peretele abdominal anterior. Asciții se dezvoltă adesea. Dispneea nu se întâmplă de obicei. În cazul glomerulonefritei acute, o creștere a tensiunii arteriale este caracteristică și se poate dezvolta edem pulmonar. Sunt observate modificări ale analizei urinei. Cu o boală renală de lungă durată, hemoragii sau exudate pot apărea în fundus. Atunci când tomografia, examenul cu ultrasunete arată o schimbare în mărimea rinichilor. Este prezentat un studiu al funcției renale.

Boala hepatică duce la edeme, de obicei în stadiul final al cirozei post-necrotice și portalului. Acestea se manifestă predominant prin ascite, care este adesea mai pronunțată decât edemul în picioare. Examinarea relevă semnele clinice și de laborator ale bolii subiacente. Cel mai adesea apare alcoolismul anterior, icter sau hepatită și simptomele insuficienței hepatice cronice: arahnide arterial hemangioame ( „pinion“), palmier hepatică (eritem), și a dezvoltat ginecomastie colateralelor venoase pe peretele abdominal anterior. Semnele caracteristice sunt ascitele și splenomegalia.

Edemele asociate cu subnutriția se dezvolta la o foame totală (edem cașectic) sau lipsa brusca a proteinelor de alimente, precum si a bolilor care implică pierderea de proteine ​​prin intestin, beriberi grele (beriberi) și la alcoolici. Alte simptome ale deficienței nutriționale sunt de obicei prezente: cheiloză, limbă roșie, scădere în greutate. Pentru edemul cauzat de bolile intestinale, un istoric al indicațiilor frecvente de durere intestinală sau diaree profundă. Edemul este de obicei mic, localizat în principal pe picioare și picioare, de multe ori se găsește puffiness a feței.

3. edem venoase.

În funcție de cauză, edemul venos poate fi atât acut cât și cronic. Pentru tromboza venoasă profundă acută, durerea și sensibilitatea la palpare asupra venei afectate sunt tipice. În tromboza venei mari, există, de obicei, o creștere a modelului venoaselor superficiale. Dacă insuficiența venoasă cronică cauzată de varice sau eșec (postflebiticheskoy) venelor profunde, prin edem ortostatice adăugat la simptomele de stazei venoase cronice: pigmentare congestive și ulcere trofice.

Edemul limfatic

Acest tip de edem este edem local; ele sunt de obicei dureroase, predispuse la progresie și sunt însoțite de simptome de congestie cronică venoasă. Regiunea palparea edem dens, pielea îngroșată ( „piele de porc“ sau coaja de portocala „), atunci când scade nivelul membrelor ales umflarea mai lent decât la umflaturile venoase. Distinge forme idiopatică și inflamatorii ale edemului (cea mai frecventă cauză a ultimei - Tinea) și obstructivă (ca urmare a intervenției chirurgicale, cicatrici, un prejudiciu de radiații sau procese neoplazice în ganglionii limfatici), ceea ce duce la limfostazom. Edemul limfatic prelungit duce la acumularea de proteine ​​în țesuturi, cu creșterea ulterioară a fibrelor de colagen și a deformării organului - elefantiazei.

5. Edemul membranogenic. Datorită permeabilității crescute a membranelor capilare.

Edemul alergic. Se dezvoltă atât de repede încât poate amenința viața unei persoane dacă apare în gât și în față. Datorită reacției excesive a organismului la penetrarea unei substanțe străine (alergen), vasele din zona de introducere se extind dramatic, ceea ce duce la eliberarea fluidului în țesuturile înconjurătoare. În regiunea gâtului acest lucru duce la comprimarea edem și edem al laringelui și corzile vocale, traheei - impiedicata sau complet opreste fluxul de aer in plamani, iar pacientul poate muri din cauza asfixiere. Această afecțiune este denumită de obicei angioedem.

Edemul traumatic - umflarea după o leziune mecanică este însoțită de durere și sensibilitate la palpare și se observă în zona traumatismului (vătămare, fractură etc.)

Inflamație inflamatorie, însoțită de durere, înroșire, febră. Motivul acestei distensia venelor datorită unei creșteri a fluxului sanguin, reducând eficiența lichidului retras din regiunea inflamată și permeabilitatea crescută a peretelui sub acțiunea proteinelor care răspund la inflamatie.

Toxicul edem apare atunci când musca de șarpe, insecte, atunci când este expus la agenții de război chimice.

Diagnosticul diferențial al edemelor de extremități inferioare

Dezvoltarea sindromului edemic poate fi o consecință a bolilor patului vascular sau a sistemului musculoscheletal al extremităților inferioare, precum și o manifestare a unui număr de boli interne. Aceste afecțiuni și afecțiuni patologice sunt bine cunoscute atât medicilor de raion, cât și medicilor spitalelor specializate:
1) tulburări acute ale circulației venoase (tromboză venoasă profundă);
2) insuficiență venoasă cronică;
3) limfedemul;
4) insuficiență arterială cronică;
5) insuficiență circulatorie (boală coronariană, defecte cardiace, miocardită, cardiomiopatie, inimă pulmonară cronică);
6) patologia renală (glomerulonefrita acută și cronică, glomeruloscleroza diabetică, lupusul eritematos sistemic, nefropatia femeilor însărcinate);
7) patologia ficatului (ciroză, cancer);
8) patologia osteoarticulară (deformarea osteoartrozei, poliartrita reactivă);
9) edem idiopatic ortostatic.
Cauzele foarte rare ale sindromului edemelor pot fi displazia venoasă și afecțiunile însoțite de hipoproteinemie.
Atunci când analizăm frecvența apariției edemului membrelor inferioare de origine diferită, ne confruntăm cu o situație foarte interesantă. În primul rând, trebuie remarcat faptul că datele noastre au fost obținute în timpul examinării pacienților Centrului de Flebologie din Moscova, situat pe baza numelui GKB №1. N.I.Pirogov Moscova. Ca centru cel mai mare și mai bine echipat pentru majoritatea instituțiilor medicale, este un fel de ultimă soluție în determinarea diagnosticului și a tacticii de tratare a pacienților cu boli ale venelor din extremități. Am examinat 73 de pacienți care s-au plâns de edeme ale membrelor inferioare și, prin urmare, s-au referit la un centru cu diagnostic de tromboză venoasă profundă. Acest diagnostic a fost confirmat doar în 16,4% din cazuri (12 pacienți)! Insuficiența venoasă cronică a fost detectată la 21,9%, limfedemul la 8,2% dintre pacienți. În 11% din cazuri, a fost detectată o combinație de insuficiență venoasă și de scurgere a limfei afectate. Dar faptul că patologia articulațiilor a fost cel mai adesea cauza sindromului edem - 32,9% din observații (adică în fiecare al treilea caz!) Merită o atenție specială. În plus, la câțiva pacienți, insuficiența circulatorie și boala renală au fost găsite ca cauze ale sindromului edem (Tabelul 1). În grupul analizat nu am inclus 3 pacienți cu obezitate de gradul III - IV, o creștere a volumului extremităților în care medici ambulatorii au fost de asemenea considerați edem.

Desigur, situația actuală necesită o rezoluție, deoarece majoritatea acestor pacienți ar putea fi îndreptată în timp util către specialiștii corespunzători pentru a primi un tratament adecvat, ocolind vizita "extra" la flebolog. În acest sens, determinarea corectă a posibilei cauze a edemului de către un medic, căruia pacientul a adresat mai întâi o plângere similară, devine o importanță deosebită.
Această sarcină nu poate fi numită foarte dificilă, mai ales că pentru majoritatea pacienților, identificarea adevăratei cauze a edemelor de extremități inferioare este posibilă fără utilizarea metodelor de diagnosticare instrumentală. Datele anamnestice și rezultatele examenului clinic sunt de o importanță majoră în diagnosticul diferențial. Anamneza și colectarea datelor fizice ar trebui să se facă foarte atent, fără a se limita la o simplă afirmație a prezenței edemului. Localizarea acestuia, timpul primei manifestări, dinamica zilnică și fluctuațiile volumului unui membru în lunile anterioare și chiar anii precedenți pot oferi aproape toate informațiile necesare pentru a determina diagnosticul exact (Tabelul 2).

Tromboza venoasă profundă
Cu obstrucția trombotică acută a patului venos, edemul apare brusc, adesea pe fundalul unei sănătăți complete. Pacienții observă că în câteva ore membrul a devenit substanțial mai mare decât cel contralateral. În primele zile, evoluția edemului are un caracter în creștere, însoțită de dureri de arc în membre, de creștere a modelului venos pe coapse și în zona inghinală de pe partea afectată. După câteva săptămâni, edemul devine permanent și, deși are tendința de a regresa, care este asociat cu recanalizarea masei trombotice și restabilirea parțială a permeabilității venelor profunde, aproape că nu dispare niciodată complet. Tromboza venoasă afectează de obicei un membru. Foarte des, umflarea acopera simultan piciorul si coapsa inferioara - asa-numita tromboza venoasa iliofemorala. Rareori se observă edem la ambele extremități inferioare, ceea ce este asociat cu o creștere a nivelului de tromboză și a tranziției sale în vena cavă inferioară.
Una dintre cele mai des întâlnite concepții medicale este identificarea trombozei venoase profunde și a venelor varicoase. Cu toate acestea, ele nu sunt adesea combinate, iar schimbările în venele superficiale ("dilatarea secundară a varicozei") se dezvoltă la mai mulți ani după tromboza acută, împreună cu alte simptome de insuficiență venoasă cronică.
Insuficiență venoasă cronică
Acest sindrom se dezvoltă cu boală varicoasă sau postromboflebitică a extremităților inferioare. În ciuda similitudinii multor simptome clinice, manifestările sindromului edemului la aceste boli sunt diferite.
Boala varicoasă este, de obicei, complicată prin umflarea membrelor la pacienții cu o istorie lungă a bolii. Un simptom obligatoriu este prezența unei transformări nodulare a venelor superficiale, iar în caz de boală varică se observă foarte des leziuni bilaterale. De regulă, edemul se dezvoltă la numai câțiva ani după apariția primelor vene modificate varicoase. Apare în a doua jumătate a zilei, spre seară, localizându-se în zona periolusulară și pe cea inferioară a piciorului. Edemul este tranzitoriu, adică dispar complet după o odihnă de noapte.
Boala post-trombotică se caracterizează printr-o imagine complet diferită. Edemul este primul simptom al bolii, apare în perioada de tromboză venoasă acută și rămâne pacientul "însoțitor de-a lungul vieții". Numai după câțiva ani se dezvoltă transformarea varicoasă a venelor superficiale. Edemul în boala post-thrombotică este constant și adesea acoperă nu numai piciorul inferior, ci și coapsa. În același timp, pot fi observate fluctuații diurne ale volumului unui membru - o creștere a edemului până seara și o scădere a acestuia după repaus.
Un criteriu suplimentar care distinge sindromul edematos în insuficiența venoasă cronică este prezența tulburărilor trofice ale țesuturilor superficiale (hiperpigmentarea, lipodermatoscleroza, ulcerul trofic), care nu se găsesc niciodată în tromboza venoasă acută.
limfedemul
Încălcările drenajului limfatic sunt cele mai frecvente la femei (80-90%). Acestea pot fi congenitale (limfedemul primar) și apar pentru prima dată, de obicei în copilărie, adolescență sau vârstă fragedă (până la 35 de ani). Inițial, se observă de obicei caracterul tranzitoriu al edemului, care apare în a doua jumătate a zilei pe picior și pe picior inferior. În unele cazuri, simptomele bolii dispar pentru câteva săptămâni sau chiar luni. În etapele ulterioare, edemul devine permanent și poate acoperi întregul membru. Caracterizat prin umflarea piciorului. Varicele varice la limfedemul primar sunt rare.
Limfedemul secundar este cel mai adesea rezultatul erisipetelor repetate. În același timp, edemul, de regulă, apare numai după cel de-al doilea sau al treilea episod acut și, odată dezvoltat, este păstrat permanent. Deoarece erizipelul apare deseori la pacienții cu insuficiență venoasă cronică, cu limfedem secundar al genezei post-infecțioase, pot fi detectate semne vizibile de patologie a sistemului venos - vene varicoase, tulburări trofice ale pielii și țesutului subcutanat.
Flebolimfedema
Cazurile de flebolimfedem pot prezenta dificultăți în diagnosticarea diferențială, atunci când se combină tulburări de scurgere venoasă și limfatică. Aproape întotdeauna, patologia primară este insuficiența venoasă cronică, care determină suprasolicitarea funcțională (insuficiența) sistemului limfatic și, prin urmare, edemul este tipic celui din limfedem. În aceste situații este necesar un studiu foarte atent al istoricului bolii și al imaginii clinice. De regulă, sindromul de edem apare la mulți ani după debutul bolii varicoase sau posttrombotice la pacienții care nu au vizitat un medic de mult timp sau nu au primit tratament adecvat. Mulți pacienți notează că, în absența efortului fizic (sfârșit de săptămână, concediu), edemul se regresează substanțial și, în unele cazuri, dispare cu totul. Când reluați sarcina normală a gospodăriei sau de lucru, edemul apare din nou.
Patologia osteoarticulară
Edemul cu osteoartrita deformantă sau poliartrita reactivă este destul de simplu de diferențiat. Este aproape întotdeauna local și apare în zona articulației afectate în perioada acută a bolii, combinată cu dureri severe și restricții de mișcare în articulația afectată. După cursul tratamentului, edemul dispare, deși cu flux prelungit și exacerbări frecvente, deformarea țesuturilor înconjurătoare ("pseudo edem") devine permanentă. Caracteristică a pacienților cu edem articular este prezența de foamete și deformarea valgusului piciorului.
Boli ale organelor interne
Patologia severă a organelor interne (insuficiența circulatorie, sindromul nefrotic) poate duce la edem, care este localizat în părțile distal ale ambelor (întotdeauna!) Membre. În același timp, severitatea semnelor clinice ale patologiei principale (dispnee, oligurie etc.) aproape că nu pune niciodată la îndoială natura sindromului edematos.
Insuficiență arterială cronică
Violarea alimentării cu sânge arterial la nivelul extremităților inferioare poate fi însoțită de edeme numai în cazul ischemiei critice. Caracteristic este caracterul subfascial al edemului, care afectează numai masa musculară a piciorului. Majoritatea covârșitoare a pacienților sunt bărbați cu antecedente anterioare de insuficiență arterială cronică (claudicare intermitentă, durere ischemică în timpul nopții etc.). La examinare, se atrage atenția asupra paloarelor și răcelii pielii, părului redus al membrului afectat, absenței sau slăbiciunii ascuțite a pulsațiilor arterelor principale (tibia, popliteal, femural).
Edem ortostatic editorial
Una dintre formele rară, dar dificil de diagnosticat, este edemul ortostatic idiopatic. Ele se găsesc numai la tineri (20-30 ani) și apar în poziție verticală în părțile distal ale piciorului inferior. Chiar și în literatura de specialitate științifică, edemul idiopatic a devenit recent un subiect de discuție, deci nu este surprinzător faptul că atunci când se face referire la un medic generalist, diagnosticul cel mai frecvent la acești pacienți este insuficiența venoasă cronică. Între timp, o examinare fizică și instrumentală aprofundată nu evidențiază nici un semn de patologie a sistemului venos sau limfatic la acești pacienți. În prezent, se sugerează că o posibilă cauză a unui astfel de edem este o încălcare a permeabilității capilare, ca urmare a fluctuațiilor nivelurilor hormonale, însă această teorie trebuie încă confirmată.
Instrumente diagnostice
Necesitatea de a atrage diagnosticul instrumental pentru a diferenția cauzele sindromului edemic apare, de regulă, cu o imagine clinică ambiguă. Cel mai adesea acest lucru se datorează unei combinații de boli, fiecare dintre acestea putând fi însoțită de edeme ale extremităților inferioare. Cele mai informative sunt metodele de imagistică cu ultrasunete și radionuclide ale paturilor venoase și limfatice.
Doppler ultrasunete și duplex angioscanning permit determinarea stării sistemului venoas cu o precizie ridicată și identificarea leziunii trombotice acute sau a patologiei venoase cronice. În plus, prin scanarea cu ultrasunete, natura edemului poate fi apreciată de natura schimbărilor din țesutul subcutanat. Lymphedema se caracterizează prin vizualizarea "canalelor" umplute cu fluid interstițial. În insuficiența venoasă cronică, o imagine scanografică a țesutului gras subcutanat poate fi comparată cu o "furtună de zăpadă".
Metodele de cercetare radiologică (phlebo sau limfoscintigrafie) pentru diagnosticul diferențial sunt utilizate în principal în cazurile de fleboliminemă. Datele lor completează informațiile obținute anterior și ajută la stabilirea patologiei a cărui sistem (venoasă sau limfatică) joacă un rol principal în geneza sindromului edematos.
Dacă examenul clinic și instrumental indică intactitatea sistemului venos și limfatic, este necesară studierea suplimentară a funcției inimii, ficatului, rinichilor și sistemului musculo-scheletic.
În concluzie, este necesar să spunem că cheia pentru a determina cu exactitate cauza sindromului edemic este o analiză amănunțită a istoricului, o evaluare echilibrată a simptomelor clinice și utilizarea justificată a metodelor instrumentale de diagnosticare. Tocmai diagnosticul diferențial corect efectuat asigură definirea în timp util a mijloacelor etiotropice și patogenetice de tratament a bolii identificate.

• ← precedent
• Colecistectomia laparoscopică
• Utilizarea profilactică a antibioticelor în chirurgie
• următorul →

Vezi și:

Diagnosticul diferențial al edemelor de extremități inferioare

Pacienții cu edem sau paste de la nivelul extremităților inferioare se găsesc în practica medicilor de diferite specialități. Adesea, edemul este tratat ca un semn al...

Tratamentul intensiv pentru edem pulmonar

Tratamentul intensiv al edemului pulmonar (OL) vizează în primul rând posibila normalizare a presiunii hidrostatice în vasele CPI. Tratamentul este îndreptat spre...

Icterul mecanic, diagnosticul diferențial și tratamentul acestuia

Problema diagnosticării și tratării bolilor care produc icter obstructiv este de mare interes atât pentru chirurgi cât și pentru medici de toate celelalte...

Str. Vorovskogo, d. 64, Chelyabinsk, regiunea Chelyabinsk,
454092, Rusia.

Bazele educaționale ale Departamentului de Securitate a Educației Publice Cod 1, str. Vorovskogo, 70 Clinica SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB nr. 6, st. Rumyantseva, d. 24 Instituția bugetară de stat federală "FC SSC" etc. Eroul Rusiei Rodionova E. N., d. 2

© "Departamentul de Chirurgie Spitalicească, SUSMU", 2007-2019. Dacă ne citați, nu uitați să indicați legătura cu sursa.

Departamentul de Chirurgie Spitalicească al SUTU - educație postuniversitară a doctorilor în domeniul: chirurgie generală, chirurgie cardiovasculară (angiosurgery, chirurgie cardiacă).

Informațiile de pe acest site sunt destinate profesioniștilor și nu pot fi utilizate ca ghid pentru auto-tratament. Administrația site-ului nu este responsabilă în cazurile de vătămare asociată cu utilizarea informațiilor publicate pe acest site.

Subiectul 15 (MP) Sindromul edemelor

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplina: "Patologie sindromică"

Revizuit și aprobat

la întâlnirea CMC numărul 5

Formare: după studierea acestui subiect, studentul trebuie să știe:

- esența sindromului "edem", tipuri de edem

- boli majore manifestate prin sindromul edemului

- mecanismul dezvoltării sindromului (patogeneza edemului)

- criterii de diagnostic diferențiat pentru diferite forme nosologice în care apare sindromul edem

- principiile tratamentului sindromului edem, tactica menținerii datelor pacienților

- clinice și farmacologice ale medicamentelor utilizate în sindromul edematos

Educațional: după studierea acestui subiect, elevul ar trebui să fie conștient de:

- nevoia de a studia acest subiect și legătura acestuia cu munca ulterioară

- nevoia de cunoștințe suplimentare pentru lucrul practic în viitor

- sentimentul de satisfacție din cunoștințele și aptitudinile dobândite

- motivație pentru activitatea cognitivă

Curs pregătit în monolog

Durata ocupatiei - 2 ore academice (90 min.)

Sunt date definiția și ideea generală a sindromului edematos, semnificația și locul acestuia într-o serie de alte sindroame. Relevanța studiului edemului, ca manifestări ale bolilor organelor și sistemelor

Creați o motivație pentru a studia acest subiect, arătați relevanța acestuia.

Se acordă o clasificare a edemului și se evidențiază baza patogenetică a acestei clasificări.

Folosind clasificarea, se reamintește baza patogenezei anumitor boli.

3. Mecanismele patogenetice ale dezvoltării sindromului

Se subliniază principalele procese biochimice care stau la baza mecanismului de formare a edemelor (creșterea presiunii hidrostatice, creșterea permeabilității capilare, scăderea presiunii osmotice coloidale (oncotice) etc.).

Pentru a forma un motiv pentru aprofundarea studiului și înțelegerea materialului

4. Caracteristicile diagnostice clinice și diferențiale ale sindromului edemelor

Din cursul terapiei se reamintesc bolile (forme nosologice), principala manifestare a acestora fiind sindromul edematos (boli ale sistemului cardiovascular, ale sistemului urinar, bolilor endocrine etc.)

Atenția studenților este axată pe principalele manifestări clinice și criterii de diagnostic pentru diferite tipuri de edeme.

Concentrați studenții asupra diagnosticului diferențial ca o componentă necesară a gândirii clinice.

5. Caracteristicile farmacoterapiei sindromului edemelor

Sunt date principiile generale ale tratamentului sindromului edem, precum și caracteristicile clinice și farmacologice ale medicamentelor utilizate în tratamentul edemelor.

Pentru a atrage atenția studenților asupra unor abordări comune ale farmacoterapiei (monoterapie și terapie combinată)

5. Concluzii și profesor de rezervă de timp

Rezultatele sunt rezumate, principalele prevederi ale prelegerii sunt repetate; răspunsurile elevilor

L și t h e r a t u r a,

folosit pentru pregătirea prelegerii

și recomandat pentru auto-studiu

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Bolile interne. Tutorial pentru

studenți ai universităților medicale. M.: Medicina, 1999. - 292 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutica disciplinei clinice. Manual pentru elevii școlilor și colegiilor medicale. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Manual pentru elevii școlilor și colegiilor medicale. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 pag.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Afecțiuni cardiace hipertensive. Manual pentru studenții universităților medicale. M.: Editura Doctorului din Rusia, 2000. - 96 de ani.

Nagnibeda A.N. Patologia sindromică, diagnosticul diferențial și farmacoterapia. Manual pentru colegii și colegii medicale. Sankt Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definirea și înțelegerea generală a sindromului edemelor

2. Cauzele edemului și clasificarea acestora

3. Patogenie principală a sindromului edem

4. Manifestări clinice ale sindromului edemelor

5. Diagnostic diferențial al sindromului edemelor

6. Farmacoterapia generală a edemelor

7. Caracteristicile clinice și farmacologice ale medicamentelor

utilizat în sindromul edemelor

Definirea și înțelegerea generală a sindromului edemelor

Edemul este o acumulare excesivă de lichid în țesuturi și cavități seroase ale corpului, manifestată prin modificări ale volumului și ale altor proprietăți fizice (turgor, elasticitate etc.), disfuncții ale țesuturilor și organelor.

Apariția oricărui edem este un simptom important al diferitelor procese patologice, ceea ce face posibilă recunoașterea tulburărilor circulatorii generale și locale, boli ale rinichilor, ficatului, sistemului endocrin și alte cauze ale metabolismului de apă-sare afectat. Generalitatea unor mecanisme de apariție, precum și manifestările clinice, valoarea prognostică a edemului, și-au definit atitudinea față de ele ca un sindrom clinic independent care necesită un tratament special, adesea împreună cu terapia bolii de bază.

Există edeme localizate sau localizate asociate cu afectarea echilibrului fluidelor într-o zonă limitată a țesutului corporal sau într-un organ și edem general, generalizat, care se bazează pe un echilibru pozitiv al apei în organism. Edemul local (local) este inflamator în natură (exudat sau umflat în jurul oricărui focar inflamator) și origine neinflamatorie (transudat).

Edemul generalizat devine pronunțat clinic, adică apare când volumul de lichid interstițial crește cu aproximativ 15%, ceea ce reprezintă aproximativ 2 litri pentru o persoană care cântărește 70 kg. Apropo, lichidul tisular și limfața formează cel puțin ¼ din masa totală a corpului, adică aproximativ 20 l. la un adult (sânge, pentru comparație - 5 l). Edemul generalizat masiv se numește anasarca.

Existența lungă a edemului generalizat conduce la o tulburare metabolică secundară în organele interne (țesut muscular, inclusiv mușchi cardiac, ficat, rinichi, creier, sistem endocrin), creează condiții nefavorabile pentru hrănirea țesuturilor, contribuie la o penetrare mai ușoară a agenților infecțioși.

Edemul adesea însoțit de boală de rinichi (glomerulonefrită acută și cronică, sindrom nefrotic); sistem cardiovascular cu insuficiență circulatorie (defecte valvulare decompensate); afecțiuni hepatice (ciroză, blocarea venei hepatice); afecțiuni endocrine (hipotiroidism, diabet); procese oncologice (edem cachectic). Alte cauze ale edemului sunt distrofia alimentară, sarcina, toxicoza cu utilizarea anumitor medicamente (contraceptive orale estrogenice); administrarea intravenoasă rapidă a unei cantități mari de lichid, etc. Separat, este posibilă identificarea unor condiții acute acute deosebit de severe în patogeneza pe care prevalează sindromul edem: edem pulmonar, edem cerebral, edem laringian (edem Quincke).

Clasificarea acestui sindrom adoptat până în prezent se bazează pe cauzele și mecanismele dezvoltării edemelor.

Cauzele edemului și clasificarea acestora

Edemul cardiac ca manifestare a insuficienței cardiace (defectele valvulare, miocardită, boala ischemică a inimii)

Hemoconcotic edem (nefrotic, enteropatic cu pierdere de proteine, cachectic și "foame", hipoalbuminemică în afecțiunile hepatice, adică ficatul)

Edemul membranogenic (inflamator, toxic, nefritic, alergic (Quincke), paralizant - cu pareză, paralizie, hemiplegie etc.)

Edemul endocrin (mixedem, cushingoid, edem ciclic în perioada premenstruală, edem la femeile gravide)

Venos și limfatic (adică acelea asociate cu debitul venoaselor afectate sau fluxul limfatic - tromboflebită, limfadenită, elefantiază, sindrom postmastectomie etc.)

Abuzul de droguri (abuz de hormoni, AINS, rezerpină)

Patogenia principală a sindromului edem

După cum ați înțeles deja, edemul este clasificat pe baza patogenezei.

Intensitatea schimbului de apă în țesuturi (volumul de filtrare, reabsorbția, ieșirea cu limfa) depinde de dimensiunea fluxului sanguin, de suprafața suprafețelor de filtrare și reabsorbție și de permeabilitatea pereților capilare. Modificările acestor parametri sunt reglementate de mecanismele neuro-endocrine care utilizează substanțe biologic active locale.

In inima, de exemplu, edemul cardiac este creșterea presiunii hidrostatice în venele și capilarele venoase din cauza dificultăților fluxului venos, rezultând într-o mai mare decât condițiile normale, mișcarea fluidului a patului vascular în spațiul interstițial. Pe măsură ce se acumulează lichid în spațiul interstițial, apare o creștere a presiunii țesutului până când acesta compensează schimbarea inițială a forțelor lui Starling, după care se oprește acumularea de lichid în membre. Punctul crucial al fluxului venos de sânge se observă în tromboză venoasă (edem local), și insuficiență cardiacă, atunci când împreună cu angorjarea venos joacă un important scădere rol debitului cardiac, ducând la o scădere a fluxului sanguin renal și eliberare crescută a celulelor renale juxtaglomerulare de renină. Stimulează angiotensină renină 1, care la rândul său se descompune pentru a forma angiotensina 2 având proprietăți vasoconstrictoare, și de asemenea stimulează sinteza de aldosteron zona glomerulară a cortexului suprarenal, urmată de sodiu și retenție de apă.

Baza altui mecanism este reducerea presiunii osmotice coloid (oncotice) a proteinelor plasmatice (edem hiponotic). În special sindrom, nefrotic din cauza unei pierderi masive de proteine ​​in urina hipoproteinemia se dezvolta, scade presiunea oncotică cu plasmă și lichidul intră în spațiul interstițial, care poate duce la hipovolemie semnificative (deficit de partea lichida a sangelui). A boli de ficat (de exemplu ciroză) hipoalbuminemia reduce volumul efectiv al sângelui arterial, ceea ce duce la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și retenția de lichide și săruri. Modificări similare stau la baza dezvoltării edemului cu enteropatie exudativă, precum și a nutriției reduse (cașexie).

Creșterea permeabilității capilare este considerat principalul factor în dezvoltarea membranogennyh edem: nefritici, alergice, inflamatorii și edem neurogenă. În plus, glomerulonefrita acută la creșterea permeabilității capilare rol mai mare în retenția de lichide poate juca un filtrare glomerulară a scăzut (de exemplu, oligo- și anurie).

Încălcarea drenajului limfatic în caz de insuficiență a vaselor limfatice ale extremităților inferioare (de exemplu, cu "elefantiness") duce la edemul extremității.

Mai mult decât atât, edemul poate avea loc rapid, la o terminație acută (anurie) sau o scădere bruscă a formării de urină renale (toxiinfecție clorură mercurică, etc.), precum și un anumit stadiu terminal al bolii renale cronice (edem retenție).

Manifestări clinice ale sindromului edemelor

Aveți deja suficiente cunoștințe despre bolile cardiovasculare, sistemul endocrin, rinichi și tractul urinar și alte patologii în care poate să apară sindromul edematos, dar să reamintim câteva dintre caracteristicile clinice ale acestui sindrom.

Diagnosticarea faptului că apariția sindromului edem nu prezintă mari dificultăți. Prezența edemului poate fi adesea determinată vizual după inspecție; De asemenea, este posibil să se determine prin palpare (cu presiune, o consistență pastă este detectată și, după ce se ia un deget de pe suprafața pielii, se dezvăluie o fosea).

Retenția de lichid latent este determinată utilizând testul McCleur-Aldrich sau "testul blister". Acesta constă în faptul că 0,2 ml dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,85% este injectată intracutanat pe suprafața interioară a jumătății superioare a antebrațului pentru a forma o "coajă de lamaie". Timpul necesar pentru resorbția completă a soluției administrate este luat ca indicator al probei, care este de 60-80 minute la adulți. Accelerarea resorbției indică retenția de apă în organism, adică, cu cât este mai pronunțată "pregătirea edemată" a țesuturilor, cu atât mai rapid are loc resorbția blisterului. Încetinirea resorbției indică, dimpotrivă, deshidratarea.

edem local recunosc pentru a crește în volum a unei părți a corpului sau a membrelor, umflarea pielii și țesutului subcutanat, o reducere a elasticitatii. Adesea, pielea edematoasă este palidă sau cianoasă la nivelul extremităților inferioare, adesea acoperită cu fisuri din care curge fluidul. Afecțiunile trofice determinate vizual, hiperpigmentarea pielii.

edem inflamator local diagnosticat pe trei criterii principale (triadă inflamatorie): hiperemie, hipertermie, durere.

De asemenea, pentru determinarea dinamicii edemului recomanda efectuarea unei a doua măsurare a membrelor și circumferința abdominală, determină înălțimea nivelului de lichid în cavitățile pleurale și abdominală, pentru a măsura greutatea corporală a pacientului, și de asemenea, pentru a determina raportul dintre secretate și beat pe zi de lichid.

Diagnosticul diferențial al sindromului edemelor

În diferențierea edemului, în primul rând ar trebui să ia în considerare următorii factori: localizate sau edem generalizat, modul în care acestea sunt distribuite pe tot corpul, la ce oră din zi mai apar edem ca în creștere rapidă, aspect edematoasa piele (tmperatura, culoare, elasticitate, saturației etc..), consistență și țesuturi edematoasă mobilitate simptome concomitente (dispnee, vene jugulare, hepatomegalie, oligurie sau nicturie, și altele asemenea)

Edemul de insuficiență cardiacă (edem cardiac) este caracterizat în primul rând prin simetrie, o creștere treptată și mai întâi în punctele inferioare ale corpului (în poziția orizontală a pacientului), pe membrele inferioare. Aceste edeme se amplifică, de regulă, seara, până la sfârșitul zilei de lucru. Intensitatea edemului (precum și alte simptome ale insuficienței cardiace) este asociată cu exerciții fizice. Printre simptomele clinice ale bolii identificate cardiace dificultăți de respirație, respirație șuierătoare congestie a plămânilor în spate scăzut, umflarea abdomenului, in special hidrotoraxul (de obicei dreptaci), akrozianoz, umflarea venelor gâtului, hepatomegalie, ascită și alte simptome de insuficiență cardiacă. Pielea deasupra țesutului edematos la atingere este adesea rece, adesea cyanotic, cu tulburări trofice marcate. Oligurie caracteristică și nicturie.

Cu edemul de origine renală, se observă pastoznost sau umflarea întregului corp, dar în special a feței. Ea devine pufos, cu pleoape umflate și îngustă fisură palpebrală. Edemul de rinichi este palid, slab, ușor mobil, se poate dezvolta foarte repede, în doar câteva ore și, mai presus de toate, pe față. În cazurile severe, umflarea se extinde la trunchi și la extremități (anasarca). Edemul se extinde până la organele interne. Ficatul este umflat și mărit, deși edemul hepatic în bolile renale nu este la fel de semnificativ ca în cazul edemului cardiac. Lichidul lichid se poate acumula în cavitățile pleurale și abdominale, precum și în pericard, dar aceste fenomene sunt mai puțin pronunțate decât în ​​edemul cardiac.

Dacă boala renală este complicată de dezvoltarea insuficienței renale, atunci produsele de defalcare a proteinelor se acumulează în organism, rezultând simptome de natură generală: slăbiciune, scăderea performanței, tulburări de memorie, tulburări de somn. Astfel de pacienți pot prezenta pierdere a apetitului, greață, vărsături, diaree, uscăciune și gust neplăcut în gură, vedere încețoșată, mâncărime și miros din gură - aceste simptome vor indica originea renală a edemelor.

În plus, există simptome urinare caracteristice leziunilor renale sau ale tractului urinar. Acestea includ:

• disurie (tulburare urinară);

• poliuria (o creștere a cantității zilnice de urină - mai mult de 2 litri);

• oliguria (scăderea cantității de urină eliberată pe zi);

• anurie (încetarea completă a excreției urinei de către rinichi);

• pollakiuria (urinare frecventă);

• nocturia (prevalența diurezei nocturne pe timpul zilei);

• hipostenurie (densitate relativă scăzută a urinei);

• isostenurie (aceeași densitate de urină în timpul zilei);

• isurie (excreția urinei în timpul zilei la intervale aproximativ egale de timp în porții egale).

• proteinurie (apariția proteinelor în urină);

• hematurie (excreție de eritrocite cu urină);

• piurie (literalmente "puroi în urină");

• leucocitrie (prezența leucocitelor în urină);

• cylinduria (aspectul cilindrilor în sedimentul de urină);

• colesteroluria (apariția colesterolului în sedimentele urinare);

Afecțiunea edemului nefritic se dezvoltă rapid în stadiile foarte timpurii ale glomerulonefritei acute. edem Localizate in zone cu fibra mai liber, mai ales pe fata, precum și extremitățile superioare și inferioare, mai moale și mai mobilă decât în ​​cazul insuficienței cardiace, sunt mai pronunțate în dimineața. Pielea edematoasă este palidă, densă, de temperatură normală, modificările trofice nu sunt caracteristice. Uneori au fost găsite hidrotorax, hidropericard. Hipertensiunea arterială, hematuria și proteinuria, hipoproteinemia sunt caracteristice. Scurgerea sângelui renal și filtrarea glomerulară sunt reduse.

Când edemul sindromului nefrotic este destul de pronunțat, pot apărea ascite, rareori hidro-roorax. Consistența edemul este moale, păstos, se poate dezvolta atrofie musculară, ei rapid „schimbare“, cu o schimbare a poziției corpului. Insotita de proteinurie marcată (zilnic pierdere de proteine ​​urinare peste 3 g.) Și hipoproteinemia (mai puțin de 50 g / L) - este numele implică - gipoonkoticheskie umflarea.

Apropo, edemele hipoalbuminemice în bolile hepatice - hepatită cronică și ciroză - aparțin aceluiași subgrup. Cel mai pronunțat edem hepatic în ciroza hepatică, care apare, de regulă, în stadiile tardive ale bolii cu hipertensiune arterială severă. Primul ascitit manifestat, umflarea picioarelor, rareori hidrotorax. Pielea edematoasă este densă, caldă. Există semne ale bolii subiacente, precum și anemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokaliemia. Secreția aldosteronului și a vasopresinei a crescut.

Pentru mixedemul (am trecut deja la edemul endocrin), un tip de umflare a pielii este caracteristic. Spre deosebire de edemul normal, acesta nu lasă crăpările atunci când este apăsat. Aceste mucoase umflate, apar adesea pe fața, umerii, picioarele, caracterizate prin înfundarea feței și slăbirea ochilor. Umflarea mixedemului este cauzată de acumularea de mucopolizaharide și limfostazie în piele. Există păr uscat și fragil, pierderea sprâncenelor și genelor, fragilitate, plictisire și strivire a unghiilor. Adesea sunt detectate carii, boala parodontală și pierderea dinților. Datorită umflăturii corzilor vocale, vocea pacienților este grosolă, grosolană. Edemul nervului auditiv duce la o scădere a auzului. Temperatura corporală a pacientului este redusă ca urmare a scăderii nivelului schimbului principal.

Dropsia femeilor gravide este de obicei detectată după a 30-a, rareori după săptămâna a 25-aa sarcinii și, pe lângă edem, se caracterizează printr-o diureză negativă, o creștere rapidă a greutății corporale a femeii însărcinate (mai mult de 300g pe săptămână). Pielea edematoasă este moale, umedă. Edemul apare mai întâi pe picioare, apoi pe organele genitale externe, peretele abdominal anterior, spatele, regiunea lombară. A demonstrat hipoproteinemia moderată și hipoalbuminemia, secreție crescută de aldosteron. Diagnosticul se bazează pe descoperirea în a doua jumătate a sarcinii a edemelor care nu sunt asociate cu boli extragene. Edemul ascuns este detectat de cântărirea sistematică (săptămânală mai bună) a femeii însărcinate în clinica antenatală. Fluxul poate fi de scurtă durată, dar în cele mai grave cazuri este întârziat și progresează, iar apoi există un pericol de tranziție la nefropatie!

Pentru edemul ciclic, este caracteristic faptul că acestea se dezvoltă, de regulă, în cea de-a doua jumătate a ciclului, cu intensitate scăzută, picioarele și picioarele umflate, iar simptomele însoțitoare sunt caracteristice: tulburări de somn, depresie, dureri de cap, iritabilitate și slăbiciune generală.

Farmacoterapia generală a edemelor

Tratamentul sindromului edematos este complex, incluzând tratamentul bolii care a condus la apariția edemului. Dacă vorbim despre tratamentul insuficienței cardiace cronice, glomerulonefritei, angioedemului sau mixedemului - fiecare dintre aceste boli are propriile metode și regimuri de tratament. De exemplu, în cazul CHF pe fundalul caronarocardiosclerozei, tratamentul chirurgical va fi optim (chirurgia bypassului arterei coronare dă, de regulă, un rezultat bun). Și cu angioedem, îngrijirea de urgență etc.

Cu toate acestea, în aproape toate edemele, există o serie de măsuri generale care dau un rezultat bun, dar cea mai eficientă va fi administrarea terapiei de deshidratare, adică diuretice.

Scopul patului de repaus este necesar pentru edemul masiv de orice origine. Se crede că acest lucru îmbunătățește răspunsul la diuretice prin creșterea perfuziei renale. Bandajul picioarelor sau al altor zone edematoase cu un bandaj elastic poate reduce în mod semnificativ umflarea țesuturilor. În plus, această metodă determină o creștere a diurezei și a natriurezei. În legătură cu apariția diureticelor eficiente, îndepărtarea mecanică a fluidelor edematoase este rar utilizată, însă această metodă nu este exclusă din practica medicală. Adesea, după paracentesis, efectul diureticelor este sporit. Limitarea aportului de sodiu și apă din alimente este o componentă importantă în tratamentul edemelor. Cu o edemă mai pronunțată sau o combinație de edem local cu o umflare semnificativă a țesutului, sunt necesare măsuri suplimentare pentru a crește excreția urinei atât în ​​sare, cât și în apă, pentru care se utilizează fie diuretice, fie combinate cu alte metode (de exemplu, dieta). Alocați o dietă cu restrângerea consumului de sare la 1-1,5 g pe zi (cu tratamentul cu diuretice 3-4 g pe zi), fluide până la 1-1,2 l, câteodată până la 600-800 ml. Restricții mai semnificative, dar pe termen scurt, sunt potrivite pentru edemul cauzat de glomerulonefrită. O dietă cu o limitare severă a sodiului este puțin tolerată de majoritatea pacienților, iar utilizarea sa pe termen lung poate agrava metabolismul hidro-electrolitic afectat, provoacă azotomie cloropenică și sindrom de depleție a sării. Restricția excesivă a aportului de lichid în prezența edemului poate duce la simptome de hipernatremie. În cazul edemului hiponotic, este prescris un aliment bogat în proteine ​​(excluzând cazurile de insuficiență renală și hepatică). Vitaminele B sunt utilizate pentru a reduce permeabilitatea capilară.₁, C și R.

Tratamentul numai cu diuretice are mai multe dezavantaje: există o mare pierdere de sare și apă din patul vascular decât din spațiul interstițial, volumul crescut al acestuia fiind edemul însuși. Cu un echilibru negativ al fluidului, volumul plasmei sanguine scade drastic, ceea ce poate duce, în unele cazuri, la apariția colapsului. În cazul insuficienței cardiace, scăderea volumului circulant al sângelui duce la scăderea revenirii venoase la inimă, ceea ce determină o scădere a debitului cardiac. În plus, fiecare diuretic are, de regulă, efecte secundare.

Cele mai utilizate pe scară largă sunt diureticele de sulfanilamidă, care sunt împărțite în două subgrupuri: tiazid și non-tiazide. Cele mai multe dintre ele sunt capabile să inhibe carbohidrații și să afecteze tubulul renal proximal. În partea inițială a nefronului distal, acestea inhibă transportul activ de sodiu.

Diureticele care acționează în zona bucla nefronă (furosemid, acid etacrionic, bumetanid și triflocin) sunt cele mai eficiente - sunt capabile să crească excreția urinară de sodiu până la 20-30% din cantitatea filtrată.

Diureticele care economisesc potasiul (veroshpiron, triamteren) diferă în structură, dar acționează pe aceeași suprafață a nephronului - tubulul distal; au un efect slab (creșterea excreției cu 2-3% din cantitatea filtrată). Efectele secundare sunt puține. Acestea sunt utilizate mai des în asociere cu alte diuretice.

Diureticele osmotice, diureticele mercurice organice au o utilizare limitată.

Pentru prevenirea și tratamentul parțial al edemelor în insuficiența venoasă, se utilizează flavonoide, extracte de castane de cal (escuzan), rutină, venoruton, esflazid, glevenol etc.

În ciuda acestor caracteristici, diureticele sunt medicamente foarte eficiente și extrem de necesare. Tratamentul trebuie controlat prin măsurarea diurezei și a masei corporale a pacienților, precum și prin studierea dinamicii ionilor de sânge Na + și K +.

Tipurile de edeme ale cauzelor metodelor de detectare. Diagnosticul diferențial al sindromului edemelor. Subiect: Diagnostic diferențial al sindromului edem

În funcție de cauzele și mecanismul de dezvoltare, astfel de tipuri de edem ca ejaculare cardiacă (congestivă), renală, cașexică, toxică, endocrină, neurogenică, inflamatorie și alergică.

Edemul cardiac sau congestiv - apare ca urmare a insuficienței cardiace cauzate de deteriorarea miocardului (miocardită, infarct miocardic) sau endocard (endocardită, malformații decompensate).

Edemul sau retenția de lichid corespunde umflarea țesutului datorită acumulării de lichid în afara vaselor de sânge. Acest lucru se poate întâmpla în cazul sarcinii sau datorită anumitor patologii. Edemul, cunoscut și ca retenție de lichid, corespunde umflarea țesutului datorită acumulării de lichid în afara vaselor de sânge.

Cauzele sindromului edemelor

Corpul uman conține aproximativ 65% din apa necesară funcționării sale. Acest echilibru poate fi deranjat în cazul disfuncției circulației sanguine. Organismul nu mai elimină în mod corespunzător excesul și stochează mai multă apă decât este necesar. Acest lucru determină dilatarea vaselor de sânge și scurgerea lichidului în țesuturile interstițiale din jur.

Eșecul jumătății stângi a inimii (atac de cord, decom-pensirovannye defecte ale aparatului valvular) conduce la stază venoasă, presiune crescută în sistemul circulației pulmonare. Stagnarea sângelui se dezvoltă în vasele plămânilor. Congestia în vasele pulmonare este însoțită de hipoxie, o scădere a rezistenței țesutului pulmonar, o tendință de dezvoltare a microflorei patogene condiționale, pneumonie. Insuficiența acută a contracțiilor musculare din jumătatea stângă a inimii duce la edem pulmonar, asfixie.

Edemul este situat, de obicei, în corpul inferior, ceea ce determină umflarea picioarelor sau picioarelor. Cu toate acestea, retenția de lichide poate apărea în alte părți ale corpului, cum ar fi abdomenul, mâinile sau fața. Retenția de lichide poate provoca o schimbare bruscă a greutății în doar 24 de ore. Edemul poate avea multe cauze diferite. Mai multe patologii pot fi la început.

Diagnosticul diferențial al sindromului edemelor

Phlebitis: aceasta este o obstrucție a unei vene de către un cheag de sânge. Presiunea crescută poate determina umflarea. Ciroza hepatică: ficatul este un filtru al sistemului sanguin. Prin urmare, o defecțiune determină o dilatare a vaselor de sânge. Hipertiroidismul: în cazul hipertiroidismului, corpul funcționează în mișcare lentă. Inima are probleme cu pomparea sângelui, iar circulația sângelui devine mai greu, ducând la dilatarea vaselor de sânge.

Eșecul jumătății drepte a inimii (atac de cord, miocardită, defect decompensat) este însoțit de o presiune crescută, congestie venoasă în sistemul circulației pulmonare. În acest caz, edemele la animale se găsesc în zone ale corpului care se află sub zona inimii - țesutul subcutanat al abdomenului, membrelor toracice și pelvine și deshidratarea. Poate dezvoltarea organelor hipoxice parenchimale, modificări distrofice. Aceasta este una dintre cauzele cirozei hepatice, hipertensiune portală, căderea cavității abdominale (ascite).

Dar retenția de lichide poate fi explicată prin alți factori non-patologici. În timpul sarcinii, stomacul poate exercita o presiune puternică asupra sistemului venoas, provocând astfel o circulație slabă a sângelui. În mod similar, o schimbare hormonală în timpul regulilor poate provoca umflături, în special în piept și abdomen.

În cele din urmă, febra intensă, lungă și frecventă, o dietă prea bogată în sare sau în unele medicamente, sunt alte cauze posibile. Tratamentul edemului este tratamentul cauzelor de umflare. Există multe remedii și reguli care trebuie respectate pentru a atenua simptomele.

În plus față de insuficiența cardiacă, cauzele edemului congestiv pot fi tromboza venoasă, scăderea fluxului fluidului intercelular prin vasele limfatice, hipotensiunea.

Edemul renal. Dezvoltarea sa se datorează doi factori:

1. Înfrângerea aparatului glomerular prin procesul inflamator (glomerulonefrita), în urma căreia capacitatea de filtrare a rinichilor este redusă drastic. Afecțiunea circulatorie rezultată stimulează secreția de renină. Întregul sistem este activat - hormonul renin-angiotensină-aldosteron-antidiuretic. Sodiul, apa, ureea sunt reținute în organism. Permeabilitatea zidurilor capilare crește. Combinația de excreție obstrucționată a urinei, hipernatremie, hipervolemie și permeabilitate ridicată a peretelui vascular duce la apariția edemului nefrotic.

Reglați dieta: este de dorit să mănânci cu mai puțină sare, deoarece sarea reține apă în organism. În mod similar, evitați alimentele care conțin o mulțime de apă, cum ar fi supe, cafea sau unele legume verzi. Bea mai puțin pentru a nu adăuga prea mult.

Evitați locurile calde. Ridicați picioarele în repaus: vă permite să îmbunătățiți circulația sângelui. Utilizați ciorapi de reținere: de asemenea, ajuta circulația sângelui mai bine. Diabetul macular edem este prima cauză a pierderii vederii la pacienții cu diabet zaharat. Complexitatea sa, în combinație cu apariția unor noi metode de diagnosticare, precum și alternative alternative de tratament, face abordarea acestei boli o problemă serioasă pentru oftalmolog. În acest articol, vom descrie fiziopatologia, manifestările clinice, clasificarea, diagnosticul și tratamentul, cu accent special pe noile metode de diagnosticare și pe diverse opțiuni terapeutice.

2. Leziunea predominantă a tubulilor rinichilor (în nefroza acută și cronică). - caracterizată prin secreția crescută de proteine ​​din organism. Hiponacia în curs de dezvoltare contribuie la mișcarea fluidului din fluxul sanguin către țesuturi. Hiponacia și hipovolemia însoțitoare, iritând osmoza și volumoreceptorii, stimulează reflexiv eliberarea crescută a aldosteronului și retenția sodiului și a apei în organism, ceea ce agravează dezvoltarea edemului nefrotic.

Cuvinte cheie: edem macular diabetic. Diabetul macular edem este cauza principală a pierderii vederii la pacienții cu diabet zaharat. Complexitatea sa, precum și apariția unor noi metode de diagnosticare și noi alternative de tratament, înseamnă că abordarea acestei boli este o problemă importantă pentru oftalmologi. Acest articol descrie fiziopatologia, manifestările clinice, clasificarea, diagnosticul și tratamentul, cu accent special pe noile metode de diagnosticare și pe diverse opțiuni terapeutice.

Diabetul zaharat este un subiect a cărui prevalență în rândul populației țărilor dezvoltate este de la 6 la 8%. Deși atât retinopatia diabetică proliferativă, cât și edemul macular diabetic pot cauza pierderea vederii, se crede că edemul este cauza principală a pierderii vederii la pacienții afectați de această boală 1.

Edemul edemic poate fi observat în zona pleoapelor, abdomenului, deshidratării, sacrului, laringelui.

Kaheksicheskie edem - apar ca urmare a deficienței nutriționale, în special nutriție de proteine ​​săraci, boli cronice severe, cu o predominanță de catabolism. Factorul principal în patogeneza edemelor cașexice, inclusiv alimentele foame, este hipoproteinemia. O scădere a concentrației de proteine ​​în sânge duce la o scădere a presiunii oncotice, ca urmare a faptului că fluidul nu este reținut în lumenul vaselor și se mișcă în țesut.

Abordarea acestui proces prezintă mai multe probleme pentru oftalmolog. În primul rând și în ceea ce privește diagnosticarea, este clar că metodele clasice de detectare a acestei boli, cum ar fi examinarea biomicroscopică, oftalmoscopia indirectă sau angiografia cu fluoresceină, au fost depășite cu ajutorul unor metode noi, cum ar fi tomografia, optica coerentă. Dar nici abordarea terapeutică a edemului diabetic al maculei nu este în prezent pe deplin înțeleasă. Absența unor studii randomizate mari promițătoare pentru evaluarea majorității acestor tratamente face dificilă determinarea celui mai adecvat tratament în fiecare caz.

Factorii care contribuie la dezvoltarea edemului kaheksicheskih:

- scăderea funcției de formare a proteinelor din ficat;

- insuficiență cardiovasculară, care duce la o creștere a presiunii venoase;

- reducerea tonului pereților vaselor de sânge și, prin urmare, încălcarea trofeului lor;

- creșterea consumului de apă de către animalele înfometate.

Schimbarea histologică găsită în edemul diabetic al maculei este o acumulare de lichid în stratul Henle și în stratul nuclear interior al retinei. Acest fluid vine din compartimentul intravascular, iar fluxul său, ca și în alte țesuturi, este modulat de un echilibru între presiunea hidrostatică și presiunea osmotică. Dar există o altă structură în retină, care este bariera hemeterală, care acționează și pentru a regla permeabilitatea vasculară.

Aparent, hiperglicemia stabilă provoacă în prezent mecanisme care nu sunt pe deplin cunoscute în prezent, o creștere a producției de factor de creștere endotelial vascular prin celule gliale, microgliale și neurale ale retinei. Sensibilitatea crescută a maculei la formarea edemului poate fi determinată de faptul că există foarte puține astrocite în această zonă a retinei.

Cachexia este însoțită de umflarea țesuturilor, a membranelor mucoase și a membranelor seroase, acumularea transudatului în diferite cavități.

Toxic edem - observat la animale după ce a fost mușcat de șerpi otrăviți, albine, alte insecte stinging, în caz de otrăvire cu clor, amoniac. Inhalarea toxinelor gazoase duce la edemul plămânilor, iar deteriorarea pielii cu gaz de muștar, lewisit, ulei de croton și alte substanțe toxice duce la edeme. Unele boli infecțioase (antrax, etc.), caracterizate prin intoxicare, sunt, de asemenea, însoțite de edem tisular.

De asemenea, factorii sistemici pot contribui la dezvoltarea edemului macular diabetic. Hipertensiunea provoacă o creștere a presiunii hidrostatice a capilarelor retinei. Alte circumstanțe, cum ar fi hipoalbuminemia, reduc presiunea oncotică. Ambele condiții conduc la o creștere a permeabilității vasculare și contribuie la apariția edemelor.

Principala cauză a pierderii vederii la pacienții cu diabet zaharat este edemul macular diabetic 1. Schimbarea care determină apariția edemului macular diabetic este îngroșarea retinei în zona maculei provocată de extravazarea fluidului în spațiul extravascular.

Principalii factori patogeni în dezvoltarea edemului toxic sunt creșterea permeabilității peretelui vascular, hiperconia datorată modificării celulelor și hiperosmiei. Toxicul edem este local, limitele lor fiind determinate de acțiunea factorului etiologic.

Edemul endocrin - există prigipofunktsii glandei tiroide. O deficiență a hormonilor tiroidieni duce la încălcări ale schimburilor de proteine, grăsimi, carbohidrați și apă-sare. Patologia metabolizării glicoproteinelor duce la acumularea în mucină a țesuturilor mucoase, a unei substanțe asemănătoare mucusului care leagă apa și la apariția mixedemului, a edemului mucoasei. Este bine exprimată la bovine în regiunea submandibulară. Atunci când apăsați pe țesutul edematos nu rămâne fosa, spre deosebire de edemul cardiac sau renal, atunci când gaura de la apăsarea cu degetul nu se umple prea mult timp.

Cea mai relevantă manifestare clinică a edemului macular diabetic este declinul vizual central asociat cu deformarea imaginilor care pot apărea în stadiile foarte timpurii ale bolii. Diabetul macular edem se poate dezvolta asociat cu diferite grade de retinopatie diabetică, care poate varia de la retinopatia ușoară neproliferativă la retinopatia diabetică avansată proliferativă 15.

Edemul edemic este caracterizat prin apariția de exudate solide în jurul grupurilor de microaneurizare. Într-un studiu privind tratamentul precoce al retinopatiei diabetice 5, a fost introdus termenul clinic semnificativ de edem macular diabetic, care este definit ca.

Edemul neurogenic - apar ca urmare a tulburărilor troficele nervoase ale țesuturilor și vaselor de sânge, reglajului neuroreflex al metabolismului apei. Principala importanță în dezvoltarea edemului de origine neurogenă este creșterea permeabilității peretelui vascular și a tulburării proceselor metabolice în țesuturile cu inervație redusă. Edemul membranelor mucoase, pielea este observată cu nevralgie, în special cu nervul trigeminal, cu deteriorarea sau compresia trunchiurilor nervoase.

Retina la 500 microni sau mai puțin din centrul fosei. Exudatul tare este de 500 microni sau mai puțin din centrul fosei dacă este asociat cu o îngroșare retinală adiacentă. O îngroșare dreptunghiulară a cel puțin unui disc din regiune și a părții sale este în interiorul discului cu un diametru al centrului fosei.

Recent, a fost propusă Clasificarea Internațională a Retinopatiei Diabetice 16, care oferă trei clase pentru edemul diabetic al maculei. Sterilizarea retinei sau a exudatelor solide în polul posterior, dar departe de centrul maculei. Apropierea de îngroșare sau exudare în centrul maculei.

Inflamația inflamatorie - apare sub influența modificării țesutului. Caracterizat printr-o creștere accentuată a permeabilității barierelor histohematogene sub acțiunea mediatorilor inflamatori secretați de celulele deteriorate. Sunt importante mediile cum ar fi aminele biogene (histamina, serotonina), hidrolazele lizozomale, prostaglandinele, leucotrienele, acizii adenozin fosforici (ATP, ADP, AMP), produsele oxidării peroxidului a lipidelor etc. se numește exudat. Exudația se datorează creșterii filtrării, difuziei, intensificării transportului microvesicular. Aceste procese sunt combinate cu o scădere a resorbției fluide, deoarece presiunea venoasă este crescută.

Exudatele sau îngroșarea afectează centrul maculei. Ingroșarea retinei cu guboid este caracterizată de o creștere moderată a grosimii maculei și apariția unor zone cu reflexie redusă în straturile exterioare ale retinei. Edemul macular edemic prezintă spații chistice mari care ocupă întreaga grosime a retinei și provoacă o distorsiune importantă a anatomiei maculare. Desprinderea seroasă subfacială se manifestă ca o zonă hiporeflexivă a unei configurații în formă de arbore în spațiul subfalia. Kim propune o nouă clasificare în care include cele trei tipuri descrise de Otani, deși apare o îngroșare spongioasă pentru a exprima îngroșarea difuza a retinei.

Edemul alergic - se dezvoltă la animale sensibilizate ca răspuns la intrarea repetată a unui alergen. S-au manifestat inflamații hiperegice sub formă de urticarie, erupții cutanate alergice, edeme severe la locul injectării antigenului în dezvoltarea hipersensibilității de tip imediat sau întârziat. În plus față de mediatorii inflamatori, în dezvoltarea edemului de origine alergică, se acordă o mare importanță formării de complexe imune citotoxice.

Metoda utilizată clasic pentru a diagnostica edemul diabetic al maculei a fost un studiu biomicroscopic. Problema cu această metodă este că informațiile pe care le furnizează sunt extrem de calitative și subiective. Vizualizarea exudatelor dure nu este o problemă, dar detectarea prezenței îngroșării retinei poate fi mai dificilă, iar rezultatele găsite pot fi foarte diferite în funcție de observator. Mai mult, aceste metode nu sunt foarte sensibile, deoarece schimbări mari în grosimea retinei sunt necesare pentru detectarea prin examinare biomicroscopică 18.

Consecințele edemului depind de locație, durată și severitate. Acumularea prelungită de lichid în țesuturi reduce posibilitatea aprovizionării cu elemente nutritive a elementelor celulare, supunându-le stoarcerii. Structura și funcția țesuturilor și a organelor afectate sunt afectate. Edemul pulmonar conduce la asfixie, edem pericardic - la tamponada cardiacă, ascitele perturbă funcția organelor abdominale.

Interpretarea rezultatelor acestui test este subiectivă și la acel moment utilă pentru detectarea scurgerilor vasculare, nu este întotdeauna asociată cu îngroșarea retinei 5, ceea ce determină prezența sau absența edemului macular diabetic. Mai întâi, pentru a detecta puncte de scurgere focale pentru direcția procesării laserului. În al doilea rând, este necesar să se evalueze prezența ischemiei maculare, care este un factor de prognostic foarte redus în ceea ce privește recuperarea vizuală.

De asemenea, permite efectuarea unui studiu detaliat al interfeței vitreo-maculare și identificarea posibilelor modificări care sunt susceptibile la tratamentul chirurgical, foarte des la pacienții cu diabet zaharat. Aparent, efectul unui laser în edemul macular diabetic, pe de o parte, distruge fotoreceptorii în zona maculei pentru a reduce hipoxia în această zonă. Laserul ar putea de asemenea să acționeze pentru a induce proliferarea celulelor endoteliale și a celulelor epiteliale pigmentare retiniene.

Edemul este o acumulare excesivă de lichid în țesuturile corporale și cavitățile serice, manifestată printr-o creștere a volumului țesutului sau o scădere a capacității cavităților seroase și o tulburare în funcția țesuturilor și organelor edematoase. Excesul de apă apare din cauza retenției de sodiu în rinichi. Aceasta, la rândul său, este cauzată de secreția crescută de aldosteron, care răspunde la o scădere a fluxului sanguin renal în cazul insuficienței cardiace sau a bolii renale.

Subiect: Diagnostic diferențial al sindromului edem

Rezultatele vizuale slabe obținute cu un laser și incapacitatea sa de a trata edemul difuz au condus la apariția unor alternative de tratament în ultimii ani, cum ar fi vitrectomia sau injectarea intravitroasă a triamcinolonei sau a altor substanțe antiangiogenice. În ceea ce privește vitrectomia, Lewis a fost primul care a sugerat că a fost un tratament eficace în cazul în care edemul nu a răspuns la laser și a fost asociat cu prezența hialoidului posterior hrănit și strâns 23. Ulterior, metoda terapeutică a fost aplicată și pacienților la care hialoidul posterior nu a fost îngroșat 24 și chiar și în cazurile în care a fost eliminată 25.

Cauza dezvoltării edemului poate fi, de asemenea, un conținut scăzut de proteine ​​în plasma sanguină. Cu ajutorul proteinelor se menține așa numita presiune oncotică, care împiedică lichidul să iasă din patul vascular. Prin reducerea cantității de proteină totală sub 55 g / l apare edem hipoproteinemic (hipoproteinemie - proteine ​​scăzute în sânge). Cea mai importantă este cea mai mare fracțiune de proteine ​​- albumină. Este de remarcat faptul că în cazul apariției edemului hipoproteinemic, mecanismele de întârziere a sodiului și a apei de către rinichi sunt încă implicate.

Edemul se poate dezvolta în condiții de deteriorare a pereților capilare și permeabilitate crescută a membranelor celulare, tulburări metabolice ale electroliților și hormonilor. Factorii mecanici contribuie, de asemenea, la apariția edemelor - obstacole în calea drenajului venos sau limfatic, inclusiv bijuterii, îmbrăcăminte înghesuită etc.

Tumorile recunoscute prin creșterea volumului membrelor sau părților corpului, reducând elasticitatea pielii. Adesea, atunci când este apăsat cu un deget pe pielea edematoasă, rămâne o fosa. Edemul general devine vizibil atunci când există cel puțin 2 litri de exces de lichid în organism.

Edem local (localizat)

Apariția edemului local se datorează prezenței tulburărilor locale de hemo sau limfodinamică, permeabilitate capilară sau metabolism.

1. Inflamație inflamatorie. Însoțesc procesele inflamatorii locale. Cel mai des acestea sunt asociate cu inflamația venelor (flebită, tromboflebită). O caracteristică distinctivă este roșeața pielii, durerea ei la repaus și palpare, o creștere locală a temperaturii. Astfel de edeme se dezvoltă de obicei pe un picior sau pe un braț.
2. Edemul care încalcă fluxul venos. Se poate observa în patologia sistemului venei portal, insuficiența venoasă cronică, sindromul veno-cava superior sau inferior. Cu vene varicoase sau flebotromboză, edemele sunt localizate pe unul dintre membrele inferioare sau pe ambele, dar apoi sunt asimetrice. Edemul este moale sau moderat în densitate, pielea umflată cu o nuanță albăstrui, dar caldă.
3. Edem în tulburări de drenaj limfatic. Poate fi primar sau secundar. Primele apar ca o consecință a defectelor congenitale ale vaselor limfatice și apar în primii 20-30 de ani de viață. Se dezvoltă secundar ca urmare a inflamației vaselor limfatice, precum și a altor bariere în calea fluxului limfatic. Există, de regulă, după 40 de ani. Edemul limfatic este asimetric, nu răspunde la diuretice. Consistența densă, gaura cu presiune nu rămâne.
4. Edemul cu leziuni ale sistemului nervos. Dezvoltați ca rezultat al încălcării inervației locale și permeabilității capilare. Funcția sistemului nervos autonom suferă în principal. Edemul unuia sau ambelor membre poate fi observat, de exemplu, în polineurite. Mai des, părțile distal ale brațelor și picioarelor se umflă, iar prezența simptomelor neurologice clar exprimate ajută la diferențierea de alte edeme.
5. Tumorile alergice. În cele mai multe cazuri, ele se dezvoltă rapid, după ingerarea unui alergen. Adesea însoțită de mâncărime a pielii, eozinofilia poate fi detectată în sânge. Edemul Quincke apare adesea ca o reacție de tip imediat la medicamente, alimente sau alte alergene. În acest caz, pielea acționează ca un "organ de șoc", adică este nevoie de o lovitură asupra ei. Edemul Quincke se manifestă prin umflarea asimetrică a anumitor părți ale feței (buze, pleoape etc.) sau urechilor, gâtului, laringelui, limbii. Se dezvoltă rapid și brusc. În unele cazuri, se poate răspândi în mâini. Țesutul edematos are o consistență elastică densă, culoarea pielii nu se schimbă. Când mușcăturile de insecte se dezvoltă la locul mușcăturii și se aseamănă cu angioedemul, numai prin adăugarea de înroșire a pielii.
6. Edem premenstrual (ciclic). Localizat în glezne. Apare la femeile din a doua jumătate a ciclului menstrual cu cea mai mare severitate în ajunul menstruației. În aceeași perioadă, apariția simptomelor comune sub formă de cefalee, slăbiciune, tulburări de somn, iritabilitate. În vreme caldă, edemul premenstrual este cel mai pronunțat. Dezvoltarea lor este asociată cu o lipsă de funcție a corpusului luteal.

1. Edemul de insuficiență cardiacă se dezvoltă treptat. Dezvoltarea edemului este de obicei precedată de o perioadă de dispnee mai mult sau mai puțin lungă. În același timp, pot să apară alte semne de insuficiență circulatorie ventriculului drept - umflarea venelor gâtului, o creștere a dimensiunii ficatului. Edemul la pacienții cu insuficiență cardiacă este întotdeauna localizat simetric. Inițial, se formează umflături ale gleznelor, care, după o odihnă de noapte, pot dispărea complet. Pe măsură ce progresează insuficiența cardiacă, picioarele, genunchii și coapsele se umflă. La pacienții adulți, apare edem în regiunea lombosacrală. Pielea picioarelor devine tensionată, rece, cu o nuanță albăstrui. În procesul de creștere a insuficienței cardiace, lichidul începe să se acumuleze, iar în cavități, ascită, hidrotorax și, mai puțin frecvent, hidropericardium.
2. Edemul edemic poate fi de două tipuri: nephrotic și nefrotic.

2.1. Afecțiunea edemului nefritic se poate dezvolta în stadiile incipiente ale glomerulonefritei acute datorită fluxului sanguin renal redus și a filtrării glomerulare. Retenția de lichide din organism duce la creșterea volumului sanguin circulant și la creșterea tensiunii arteriale. Edemul se formează rapid și este localizat în principal pe față, mai puțin frecvent - pe extremitățile superioare și inferioare. În primul rând, țesuturile bogate în vase de sânge și celuloză vărsătoare se umflă. Poate că dezvoltarea simultană a edemului pulmonar.

2.2. Afecțiunea nefrotică este una dintre manifestările sindromului nefrotic. Nivelurile albuminei sunt reduse în mod clar în sânge, deoarece există o pierdere masivă de proteine ​​prin membranele patologice permeabile ale glomerulelor renale. Edemul nefrotic se dezvoltă treptat. Inițial, există o umflare a feței după o odihnă de noapte. Apoi picioarele, spatele inferior, peretele abdominal anterior și organele genitale se umflă. Fluidul se acumulează în cavitatea abdominală (ascita), mai puțin frecvent în cavitatea pleurală (hidrotorax). Dispneea, de regulă, nu se întâmplă. Umflarea, de obicei, generalizată, pe tot corpul, se poate schimba rapid atunci când se schimbă poziția corpului. Pielea edematoasă este uscată, uneori strălucitoare, atrofică. Consistența edemului este moale, pastă.

3. edem foame (cachectic). Poate să apară în bolile care duc la epuizarea pacientului (tumori, infecții, postul prelungit, lipsa proteinelor în alimente, anorexie, alcoolism). Conform mecanismului de apariție - edem hipoproteinemic clasic. În aspect, se aseamănă cu edemul la pacienții cu sindrom nefrotic. Edemul este mobil, se schimbă cu ușurință când se schimbă poziția corpului. Localizarea - picioarele, picioarele, fața.

Cel mai important lucru este de a asigura prezența sindromului edem. În cele mai multe cazuri nu este dificilă - când umflarea este determinată vizual. Dar, așa cum am menționat deja, umflarea devine aparentă după acumularea a 2 sau mai mulți litri de exces de lichid în țesuturi.

Înainte de această figură, pentru a diagnostica faza latentă a sindromului edem, greutatea corporală, cantitatea de urină excretată este determinată zilnic și se efectuează testul McClure-Aldrich: 0,2 ml soluție salină (0,9% soluție de clorură de sodiu) se injectează intradermic în suprafața interioară a antebrațului. În prezența edemului sau inflamației în organism, resorbția blisterului are loc în 30-40 minute (în condiții sănătoase 60-90 de minute).