Insuficiența renală se numește complicațiile diferitelor patologii. Este tratabil, dar recuperarea completă a organului este uneori imposibilă.

Este important să se înțeleagă că insuficiența renală acută este un sindrom - un set de semne care confirmă încălcări în diferite sisteme.

Vinovatii sunt leziuni sau boli care distrug organele.

motive

Insuficiența renală acută provoacă următoarele:

• fluxul sanguin lent;
• canalele deteriorate;
• distrugerea cu pierderi de artere și capilare;
• obstrucție, perturbând fluxul de urină.

Distribuția statică a cauzelor de bază:

1. traumă, chirurgie cu pierderi mari de sânge. Acest grup include mai mult de 60% din toate cazurile înregistrate. Numărul lor crește constant datorită intervențiilor chirurgicale cu circulație arterială artificială;
2. luând medicamente nefrotoxice, intoxicații cu arsenic, otravă fungică și mercur;
3. în timpul sarcinii există abateri - până la 2%.

Catalizatorii sunt:

• luând diuretice;
• embolism pulmonar;
• scăderea producției cardiace;
• arsuri;
• deshidratare cu vărsături, diaree;
• o scădere accentuată a tonusului vascular;
• intoxicarea cu medicamente, otrăvuri, metale grele, compuși radiopați;
• afectarea vaselor renale (vasculită, tromboză, ateroscleroză, anevrism);
• boală de rinichi: pielonefrită, nefrită interstițială, glomerulonefrită;
• leziuni la rinichi.

Utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu efecte nefrotoxice fără supraveghere medicală conduce la insuficiență renală acută.

Imagine clinică (clasificare și etape)

Se produce insuficiență renală:

Forma cronică apare din cauza înlocuirii lente a parenchimului cu țesutul conjunctiv. Este imposibil să reveniți la funcționarea sănătoasă, în cazul formelor severe intervenția chirurgicală este necesară.

Simptomele insuficienței renale acute sunt pronunțate. Există astfel de semne de insuficiență renală acută ca durere severă și o creștere rapidă a simptomelor. Aceasta este o boală secundară care a apărut pe fundalul unei răni sau al unei alte boli. Multe schimbări în acest stadiu sunt reversibile, cu un tratament adecvat.

OPN apare atunci când funcția excretor scade și concentrația de azot din sânge crește. Nu numai apa și balanța osmotică sunt perturbate, ci și acidul și electrolitul. Starea se dezvoltă în câteva ore, uneori câteva zile. Diagnosticarea se face atunci când simptomele persistă mai mult de 2 zile.

Clasificarea adoptată se bazează pe cauzele deținătorului:

• prerenal - 70%;
• obstructivă - 5%;
• parenchimal - 25%.

Stadiul de dezvoltare a insuficienței renale renale are următoarele:

1. de pornire. Semnele bolii care au cauzat insuficiență renală acută și o scădere a diurezei predomină;
2. oligoanuric - etapa cea mai periculoasă. Simptomatologia este mai pronunțată, deoarece există suficiente produse de metabolizare a azotului în sânge. Întreruperea echilibrului apei-sare datorită scăderii aportului de potasiu. Se dezvoltă acidoză metabolică - rinichii nu sunt capabili să mențină echilibrul acido-bazic. La pacienți, diureza scade, apare intoxicația organismului (erupție cutanată, vărsături, respirație frecventă, tahicardie), confuzie sau pierderea conștienței, fluxul de organe. Durata - câteva săptămâni;
3. poliurică sau restaurativă. Vine după tratament. Densitatea relativă a urinei este scăzută, există celule roșii și proteine. Acest lucru confirmă restaurarea lucrării glomerulilor, dar rămâne rănirea epiteliului tubulelor. Concentrația de potasiu este returnată, ceea ce vă permite să eliminați excesul de lichid. Cu toate acestea, riscul de deshidratare crește. Recuperarea durează 2-12 zile;
4. recuperare sau recuperare. Încet, rinichii încep să se normalizeze, echilibrul acido-bazic și metabolismul apei-sare sunt stabilite, simptomele deteriorării sistemelor respiratorii și cardiovasculare dispar.

diagnosticare

Indicatorul principal al insuficienței renale este volumul zilnic (diureză) și volumul mic al urinei.

Rinichii sănătoși elimină aproximativ 70% din lichidul injectat. Volumul minim pentru funcționarea stabilă a corpului este de 0,5 litri, ceea ce necesită o persoană să bea 0,8 litri.

La persoanele sănătoase, atunci când consumați 1-2 litri diureză zilnică, este de 0,8-1,5 litri. În cazul insuficienței renale, volumul variază foarte mult în sus sau în jos.

Anuria (excreție de până la 50 ml) indică insuficiență renală. Diagnosticarea corectă a anomaliilor la etapa inițială este problematică.

Medicii trimit teste de urină pentru a determina factorii provocatori:

• renală densitate relativă până la 1.012, cu prerenal - 1.018;
• pot apărea proteinurie, cilindri celulari și granulari cu formă renală;
• exces de celule roșii în urolitiază, infecție, cancer și traumă;
• multe leucocite vorbesc despre inflamația alergică sau infecțioasă a tractului urinar;
• ufratica reveleaza cristale de acid uric.

Examinarea bacteriologică a urinei se efectuează în toate etapele. Sângele complet va ajuta la identificarea bolii primare și biochimice - la hipocalamă sau hiperkalimie.

La etapa oligoanurică, medicul trebuie să distingă anuria de întârzierea acută. Unul este instalat la un pacient: atunci când rata de separare a urinei este mai mică de 30 ml / oră, este diagnosticată o insuficiență renală acută.

Pentru a clarifica prescrie analiza de uree, creatinină și potasiu:

• excreția fracțională a sodiului cu formă prerenală până la 1%, cu formă neligică - până la 2,3%, necroză de potasiu cu formă oligurică - peste 3,5%;
• raportul dintre uree în analizele de sânge și urină la o formă prerenală este de 20: 1, renal - 3: 1. Cu creatinină în mod similar 40: 1 (prerenal) și 15: 1 (renal);
• scăderea concentrației de clor în urină - până la 95 mmol / l.

Microscopia va ajuta la recunoașterea tipului de deteriorare:

• eritrocite și cilindri fără proteine ​​- leziuni glomerulare;
• cilindrii hemoglobinei - blocaj intratubular.
• epiteliul epiteliu și cilindrii epitelici - necroza tubulară.

Metode suplimentare pentru diagnosticarea insuficienței renale acute:

• ECG se face pentru toată lumea, deoarece riscul de aritmie și hiperkaliemie este crescut;
• Ultrasunete, RMN pentru a analiza starea rinichilor și a aprovizionării cu sânge, prezența obstrucției tractului urinar;
• cromocytoscopie pentru a exclude obstrucția gurii ureterului;
• scanarea izotopilor de rinichi pentru evaluarea perfuziei;
• piept de raze X pentru a căuta edem pulmonar;
• biopsie în caz de dificultăți cu diagnosticul.

tratament

Sarcinile medicului în etapa oligoanurică:

1. restabili alimentarea cu sânge;
2. corectă insuficiență vasculară;
3. rezolvați problema cu deshidratarea.

În cazul unei astfel de patologii ca insuficiența renală acută, tratamentul depinde de cauza rădăcinii și gradul de deteriorare.

Introduceți glucocorticoizi, citostatice. În cazul unei boli infecțioase, se adaugă antibiotice și medicamente antivirale. În timpul unei crize hipercalcemice, se injectează furosemid, o soluție de clorură de sodiu.

Pentru a corecta echilibrul apă-sare, se injectează glucoza intravenoasă și gluconatul de sodiu, furasemida. Uneori limitați aportul de lichide. Hemocorrecția hepatică permite eliminarea toxinelor din organism - cauzele insuficienței renale acute. Alocați plasmeferezei și hemosorbției.

Soluție injectabilă Furosemid

Când obstrucția îndepărtează pietrele din rinichi, tumori și stricturi ale ureterelor. Îngrijirea de urgență pentru insuficiența renală acută, de regulă, constă în administrarea unei injecții de dopamină pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Scurgeți rănile și îndepărtați necroza. Hemodializa este prescrisă pentru uremie, hiperhidratare și acidoză.

În timpul perioadei de recuperare, o dietă este prescrisă pentru insuficiența renală acută, care impune restricții asupra aportului de sare, proteine ​​și fluide. În această perioadă, producția de produse de metabolizare a azotului este restabilită.

perspectivă

Statisticile arată că curentul oliguric în proporție de 50% se termină cu moartea unei persoane, iar nonligurul - 26%.

Rezultatul fatal cu ARF depinde de vârsta pacientului și de gradul de afectare a rinichilor. Se produce datorită comă uremică, sepsis și hemodinamică neregulată.

La 35-40% dintre supraviețuitori, funcția renală este complet restabilită și 10-15% este parțial restabilită, iar în 1-3% din cazuri pacienții rămân dependenți de hemodializă. În absența unor complicații la 90%, recuperarea completă a activității rinichilor are loc în decurs de 6 săptămâni, dacă se aplică metode adecvate de tratament.

La unii pacienți, filtrarea glomerulară redusă este reținută permanent, în altele, ARF devine cronică. Acestea din urmă pot fi controlate în totalitate dacă tratamentul este început într-un stadiu incipient. În caz contrar, rinichiul își pierde eficiența și există nevoie de transplant de organe de la donator.

Rinichii au capacitatea unică de a se recupera după pierderea funcțiilor de bază. Cu toate acestea, insuficiența renală acută provoacă un număr destul de grav de boli care sunt fatale.

profilaxie

Toate măsurile preventive vizează prevenirea cauzelor insuficienței renale acute.

Mai întâi, este necesar să se trateze cu promptitudine pielonefrită, urolitiază și glomerulonefrită.

Pacientul trebuie să observe schimbările în organism și starea de bine în timp. Pacienții cu afecțiuni renale trebuie examinați periodic.

Este deosebit de important să se monitorizeze starea de sănătate în cazul diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale, glomerulonefritei. Acești pacienți au un risc crescut de a dezvolta ARF.

Videoclipuri înrudite

Cum sunt insuficiența renală cronică și acută la copii:

Insuficiența renală acută și cronică, cu tratament în timp util, va permite recuperarea maximă a funcției renale pierdute. Atitudinea iresponsabilă față de sănătate în cazul simptomelor ARF poate duce la deces.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală - o încălcare a funcției excretorii (excretorii) a rinichilor cu acumularea în zgură de zgură azotată, în mod normal scos din organism cu urină. Poate fi acut și cronic. Mai jos este considerat insuficiență renală acută, iar pe citirea cronică a articolului: Insuficiență renală cronică.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută (ARF) este un sindrom de scădere bruscă sau rapidă a funcției rinichilor (sau a unui singur rinichi), care conduce la o creștere accentuată a produselor metabolismului azotului în organism, la întreruperea metabolismului general. Funcția defectuoasă a nefronului (unitatea structurală a rinichiului) apare datorită scăderii fluxului sanguin în rinichi și scăderii drastice a aportului de oxigen.

Insuficiența renală acută se dezvoltă în câteva ore și până la 1-7 zile, durează peste 24 de ore. Tratamentul în timp util și tratamentul efectuat în mod corespunzător se termină cu restaurarea completă a funcției renale. Insuficiența renală acută este întotdeauna o complicație a altor procese patologice din organism.

Cauzele insuficienței renale acute

1. Rinichi de șoc. Insuficiența renală acută se dezvoltă în șoc traumatic, cu afectarea masivă a țesutului datorită scăderii volumului sanguin circulant (pierdere de sânge, arsuri) și șoc reflex. Acest lucru se observă în caz de accidente și vătămări, operațiuni grele, în caz de deteriorare și degradare, iar țesuturile hepatice ale pancreasului, infarct miocardic, arsuri, degerături, incompatibile transfuzii de sânge, avortul.
2. Rinichi toxici. OPN apare atunci când se otrăvesc cu otrăvi nefrotropice cum ar fi mercur, arsen, sare bertoletova, venin de șarpe, venin de insecte, ciuperci. Intoxicarea cu medicamente (sulfonamide, antibiotice, analgezice), substanțe radiopatice. Alcoolismul, dependența de droguri, abuzul de substanțe, contactul profesional cu sărurile de metale grele, radiațiile ionizante.
3. rinichi infecțios acut. Se dezvoltă cu boli infecțioase: leptospiroză, febră hemoragică. Se găsește în cazurile de boli infecțioase severe, însoțite de deshidratare (dizenterie, holeră) și de șocuri bacteriene.
4. Obstrucția (obstrucția) tractului urinar. Se întâmplă cu tumori, pietre, compresie, traume la ureter, cu tromboză și embolie de arteră renală.
5. Se dezvoltă cu pielonefrită acută (inflamația pelvisului renal) și glomerulonefrita acută (inflamația glomerului renal).

Prevalența insuficienței renale acute

• 60% din toate cazurile de insuficiență renală acută sunt asociate cu intervenții chirurgicale sau cu leziuni.
• 40% din cazurile de insuficiență renală acută la un pacient se dezvoltă în timpul tratamentului în instituțiile medicale.
• 1-2% - la femei în timpul sarcinii.

Simptomele insuficienței renale acute

În perioada inițială, simptomele bolii, care au dus la apariția insuficienței renale acute, au ajuns în prim plan. Acestea sunt simptome de otrăvire, șoc, boala însăși. În același timp, cantitatea de urină excretată (diureza) începe să scadă mai întâi la 400 ml pe zi (oligurie) și apoi la 50 ml pe zi (anurie). Greață, vărsături, scăderea apetitului. Există o somnolență, o întârziere a conștiinței, convulsii, halucinații pot apărea. Pielea devine uscată, palidă cu hemoragii, apare edemul. Respirația este profundă, frecventă. Există tulburări de ritm cardiac, tahicardie, tulburări de ritm cardiac, creșterea tensiunii arteriale. Dispersia abdominală, scaunul lichid este caracteristică.

Cu un tratament în timp util, începe o perioadă de recuperare a diurezei. Cantitatea de urină excretă crește până la 3-5 litri pe zi. Toate simptomele insuficienței renale acute dispar. Pentru recuperarea completă de la 6 luni la 2 ani.

Tratamentul insuficienței renale acute

Toți pacienții cu insuficiență renală acută necesită o spitalizare urgentă în departamentul de nefrologie și dializă sau în unitatea de terapie intensivă.
Tratamentul bolii subiacente, eliminarea factorilor care au cauzat leziuni renale, este de maximă importanță cât mai curând posibil. Deoarece în majoritatea cazurilor cauza este șoc, este necesar să se înceapă măsurile anti-șoc cât mai curând posibil. Cu o pierdere masivă de sânge, pierderea de sânge este compensată prin introducerea unor substituenți de sânge. În caz de otrăvire, substanțele toxice sunt îndepărtate din organism prin spălarea stomacului, intestinelor, folosirea antidoturilor. În cazul insuficienței renale severe, se efectuează sesiuni de hemodializă sau dializă peritoneală.

Etapele tratamentului pacienților cu insuficiență renală acută:

1. Eliminați toate cauzele funcției renale reduse, susceptibile la terapie specifică, inclusiv corectarea factorilor pre-renale și post-renale;
2. Încercați să obțineți o cantitate stabilă de urină excretată;
3. Terapia conservatoare:

• reduce aportul de azot, apă și electroliți într-o asemenea măsură încât să corespundă cantităților lor excretate;
• asigurarea alimentației adecvate a pacientului;
• modificarea naturii terapiei medicamentoase;
• pentru a asigura controlul asupra stării clinice a pacientului (măsurarea frecvenței semnelor vitale starea pacientului determinat; măsurarea cantității care intră în organism și substanțe extrase din acesta; organism de control greutate rana și locuri de perfuzie intravenoasă, examinarea fizică trebuie efectuată în fiecare zi);
• asigura controlul parametrilor biochimici (concentrații de frecvență determinarea BUN, creatinină, electroliți și hemogramă va fi dictat formula starea pacientului; oliguria suferinzi si pacienti catabolism determina acești indicatori trebuie să fie pe o bază de zi cu zi, concentrația de fosfor, magneziu, acid uric - mai puțin)

4. Efectuați terapie dializă

O serie de manifestări ale insuficienței renale acute pot fi controlate folosind terapia conservatoare. După eliminarea oricăror încălcări ale volumului fluidului intravascular, cantitatea de lichid care intră în corp trebuie să corespundă exact cu suma cantității măsurate de ieșire și a pierderilor imperceptibile. Cantitatea de sodiu și potasiu injectată în organism nu trebuie să depășească cantitățile măsurate de ieșire. Monitorizarea zilnică a balanței de lichide și a greutății corporale face posibilă stabilirea dacă pacientul are o cantitate normală de fluid intravascular. La pacienții cu insuficiență renală acută, care primesc un tratament adecvat, greutatea corporală este redusă cu 0,2-0,3 kg / zi. O reducere mai semnificativă a greutății corporale sugerează hipercatabolismul sau o scădere a volumului de lichid intravascular, iar o valoare mai puțin semnificativă sugerează că cantități excesive de sodiu și apă intră în organism. Deoarece majoritatea medicamentelor sunt excretate din organism, cel puțin parțial, de către rinichi, atenția ptalnoe ar trebui să se concentreze asupra utilizării medicamentelor și asupra dozării lor. Concentrația de sodiu din ser servește ca ghid pentru a determina cantitatea necesară de apă injectată. O scădere a concentrației de sodiu indică existența unui exces de apă în organism, în timp ce o concentrație neobișnuit de mare indică o lipsă de apă în organism.

Pentru a reduce catabolismul, este necesar să se asigure un aport zilnic de cel puțin 100 g de carbohidrați în organism. Unele studii recente au susținut că, atunci când este administrat într-o soluție centrală venă amino glucoză hipertonică și un amestec de îmbunătățire a stării pacienților și la reducerea mortalității la pacienții care suferă de insuficiență renală acută dezvoltat după o intervenție chirurgicală sau un prejudiciu. Deoarece administrarea parenterală a cantităților excesiv de nutrienți poate fi asociată cu dificultăți semnificative, acest tip de alimente ar trebui rezervat pacienților care sunt predispuși la catabolism și care nu pot obține rezultate satisfăcătoare cu administrarea obișnuită a nutrienților prin gură. Anterior, anabolizanții anabolizanți au fost utilizați pentru a reduce nivelul de catabolism proteic și pentru a reduce rata creșterii AMK. În prezent, acest tratament nu este utilizat. Măsurile suplimentare care reduc nivelul de catabolism includ eliminarea în timp util a țesutului necrotic, controlul hipertermiei și debutul precoce a terapiei antimicrobiene specifice.

Pacienții cu un grad slab de acidoză metabolică asociată cu insuficiență renală acută, tratamentul nu este prescris, cu excepția celor ale căror concentrații de bicarbonat în serul de sânge nu scad mai puțin de 10 meq / l. O încercare de a restabili starea acido-bazică prin introducerea urgentă a alcalinelor poate reduce concentrația calciului ionizat și provoca dezvoltarea tetaniei. Hipocalcemia este de obicei asimptomatică și rareori necesită o corecție specifică. Hiperfosfatemia trebuie controlată prin administrarea orală de 30-60 ml de hidroxid de aluminiu de 4-6 ori pe zi, deoarece atunci când cantitatea de calciu x fosfor este mai mare de 70, se dezvoltă calcificarea țesutului moale. Inițializarea inițială a terapiei cu dializă va ajuta la controlul concentrației crescute de fosfor seric la pacienții cu hiperfosfatemie severă. Dacă pacientul nu a prezentat nefropatie acută datorată acidului uric, atunci hiperuricemia secundară în insuficiența renală acută, cel mai adesea, nu necesită utilizarea alopurinolului. Scăderea vitezei de filtrare glomerulară face fracțiunea de acid uric filtrat și, prin urmare, depunerea acidului uric în interiorul tubulelor este nesemnificativă. În plus, din motive necunoscute, insuficiența renală acută, în ciuda hiperuricemiei, este rareori complicată de guta manifestată clinic. Pentru detectarea în timp util a sângerărilor gastrointestinale, este important să se monitorizeze cu atenție modificările hematocritului și prezența sângelui ascuns în fecale. Dacă numărul hematocritului scade rapid și rata acestei scăderi se dovedește a fi severă insuficientă a insuficienței renale, trebuie căutate cauze alternative de anemie.

Insuficiența cardiacă congestivă și hipertensiunea arterială sunt indicatori ai prezenței excesului de lichid în organism și necesită adoptarea unor măsuri adecvate. Trebuie reținut că multe medicamente, cum ar fi digoxina, sunt în principal excretate de rinichi. După cum sa menționat mai devreme, hipertensiunea persistentă nu este întotdeauna cauzată de creșterea volumului de lichid în organism; Astfel de factori precum hiperreninemia pot contribui la dezvoltarea acesteia. În unele cazuri, în scopul de a preveni hemoragii gastro-intestinale, în unele grav bolnav efectuat cu succes blocarea selectivă a antagoniști histamină-2-receptorilor (cimetidina, ranitidina), dar fezabilitatea acestui tratament pentru insuficienta renala acuta nu a fost încă investigat. Pentru a evita infectarea și distrugerea integrității barierelor anatomice ar trebui să evite cateterism prelungit vezicii urinare, reorganiza gura și pielea, locul de injectare catetere pentru injecții intravenoase și incizie a pielii pentru a efectua un proces aseptic traheostomie și de a efectua o monitorizare clinică atentă. Cu o creștere a temperaturii corporale la un pacient, este necesar să-l examinăm cu atenție, acordând o atenție deosebită stării plămânilor, tractului urinar, rănilor și locurilor de cateter intravenos de injecție.

În insuficiența renală acută, hiperkaliemia se dezvoltă adesea. Dacă creșterea concentrației serice a potasiului este mică (mai puțin de 6,0 mmol / l), atunci pentru ao corecta, este suficient să excludeți toate sursele de potasiu din dietă și să păstrați o monitorizare constantă de laborator a parametrilor biochimici. Dacă concentrația de potasiu în serul de sânge crește până la niveluri mai mari de 6,5 mmol / și mai ales dacă există modificări ale ECG, pacientul trebuie tratat în mod activ. Tratamentul poate fi împărțit în forme de urgență și de rutină. Tratamentul de urgență include calciu intravenos (5-10 ml soluție 10% de clorură de calciu se administrează intravenos timp de 2 minute sub control ECG), bicarbonat (44 meq în 5 minute) și glucoză cu insulină (200-300 ml 20 soluție de glucoză conținând 20-30 U de insulină normală, administrată intravenos timp de 30 de minute). Tratamentul de rutină implică introducerea de rășini schimbătoare de ioni care leagă potasiul, cum ar fi polistiren sulfonat de sodiu. Acestea pot fi administrate pe cale orală la fiecare 2-3 ore pe doză. 25-50 g cu 100 ml sorbitol 20% pentru prevenirea constipației. Pe de altă parte, un pacient care nu poate administra medicamentul pe cale orală poate administra la intervale de 1-2 ore 50 g de polistiren sulfonat de sodiu și 50 g de sorbitol în 200 ml de apă cu ajutorul unei clisme de retenție. Dacă apare hiperkaliemie refractară, poate fi necesară hemodializa.

Unii pacienți cu insuficiență renală acută, în special în absența oliguriei și a catabolismului, pot fi tratați cu succes fără tratament de dializă sau cu o utilizare minimă. Există o tendință crescătoare de a folosi terapia dializei în stadiile incipiente ale insuficienței renale acute pentru a preveni posibilele complicații. Dializa timpurie (profilactică) simplifică adesea managementul pacientului, creând posibilitatea unei abordări mai liberale pentru a se asigura că cantitățile adecvate de potasiu și fluide sunt livrate corpului și fac posibilă îmbunătățirea stării generale a pacientului. Indicările absolute pentru dializă sunt uremia simptomatică (de obicei manifestată prin simptome ale sistemului nervos central și / sau ale tractului gastro-intestinal); dezvoltarea hiperkaliemiei rezistente, acidemiei severe sau acumularea în organism a excesului de lichid care nu poate fi expus la medicament și pericardită. În plus, multe centre medicale încearcă să mențină nivelurile predialistice ale BUN și ale creatininei serice mai mici de 1000 și 80 mg / l. Pentru a asigura o prevenire adecvată a simptomelor uremice la pacienții fără oligurie și catabolism, dializa poate fi necesară numai în cazuri rare, iar pacienții a căror stare este agravată de catabolism și leziuni pot necesita dializă zilnică. Adesea, dializa peritoneală este o alternativă acceptabilă la hemodializă. Dializa peritoneală poate fi utilă în mod special la pacienții cu insuficiență renală non-catabolică, care se prezintă prin dializă rară. Pentru a controla volumul de lichid extracelular la pacienții cu insuficiență renală acută, puteți utiliza filtrarea lentă continuă a sângelui utilizând filtre foarte permeabile. Filtrele disponibile în prezent, conectate la sistemul circulator printr-un șunt arteriovenos, pot genera 5 până la 12 litri de ultrafiltrate plasmatice pe zi, fără a utiliza o pompă. Prin urmare, astfel de dispozitive par a fi deosebit de utile pentru tratamentul pacienților care suferă de oligurie și cu un volum crescut de lichid extravascular și hemodinamică instabilă.

Alimentația acestor pacienți este foarte importantă.

Nutriție pentru insuficiență renală acută

Foamea și setea înrăutățesc dramatic starea pacienților. Alocați o dietă bogată în proteine ​​(nu mai mult de 20g de proteine ​​pe zi). Dieta constă în principal din carbohidrați și grăsimi (terci de apă, unt, kefir, pâine, miere). Atunci când este imposibilă injectarea de alimente, amestecurile de nutrienți, glucoza sunt administrate intravenos.

Complicațiile insuficienței renale acute

În fazele de inițiere și de susținere a insuficienței renale acute, este perturbată excreția produșilor de metabolism azotat, apă, electroliți și acizi din organism cu urină. Severitatea schimbărilor care apar în compoziția chimică a sângelui depinde de prezența oliguriei, starea de catabolism la pacient. La pacienții non-oligurieni, se observă nivele mai ridicate de filtrare glomerulară decât la pacienții cu oligurie și, ca urmare, mai multe dintre produsele metabolismului azotului, apa și electroliții sunt excretați în urină. Prin urmare, încălcările compoziției chimice a sângelui în insuficiența renală acută la pacienții care nu suferă de oligurie sunt de obicei mai puțin pronunțate decât la pacienții cu oligurie.

Pacienții care suferă de insuficiență renală acută, însoțiți de oligurie, prezintă un risc crescut de a dezvolta supraîncărcarea cu sare și apă, ducând la hiponatremie, edem și stagnarea sângelui în plămâni. Hiponatremia este o consecință a ingerării cantităților excesive de apă și a edemelor - cantități excesive atât de apă cât și de sodiu.

Hiperkaliemia este caracteristică insuficienței renale acute, datorită eliminării reduse a potasiului de către rinichi, cu eliberarea continuă a acestuia din țesuturi. Creșterea obișnuită zilnică a concentrației serice a potasiului la pacienții non-oligurieni și supusă catabolismului este de 0,3-0,5 mmol / zi. O creștere mai mare zilnică a concentrației serice a potasiului indică o eventuală încărcare endogenă (distrugerea țesutului, hemoliza) sau exogen (încărcături de medicamente, rație alimentară, transfuzie de sânge) sau eliberarea de potasiu din celule datorită acidemiei. Hiperkaliemia este, de obicei, asimptomatică, atât timp cât concentrația serică a potasiului nu crește până la valori mai mari de 6,0-6,5 mmol / l. Dacă acest nivel este depășit, există modificări la electrocardiogramă (bradicardie, abaterea axei electrice a inimii la stânga, dinții T, dilatarea complexelor ventriculare, creșterea intervalului P - R și scăderea amplitudinii dinților P) și, eventual, stoparea cardiacă. Hiperkaliemia poate duce, de asemenea, la dezvoltarea de slăbiciune musculară și tetrapareză lentă.

În insuficiența renală acută, se observă, de asemenea, hiperfosfatemie, hipocalcemie și un grad scăzut de hipermagnezie.

Imediat după dezvoltarea azotemiei semnificative, se dezvoltă anemie normociculară, normocromică, iar numărul hematocritului se stabilizează la un nivel de 20-30% în volum. Anemia este cauzată de o slăbire a eritropoiezei, precum și de o ușoară scădere a duratei de viață a globulelor roșii.

Bolile infecțioase complică cursul insuficienței renale acute la 30-70% dintre pacienți și sunt considerate principala cauză a decesului. Porțile de infecție servesc adesea ca tractul respirator, locurile chirurgicale și tractul urinar. În același timp, apare adesea septicemie, provocată atât de microorganisme gram-pozitive, cât și gram-negative.

Complicațiile cardiovasculare ale insuficienței renale acute includ insuficiență circulatorie, hipertensiune arterială, aritmii și pericardită.

Insuficiența renală acută este adesea însoțită de tulburări neurologice. La pacienții care nu sunt dializați, există letargie, somnolență, tulburări de conștiență, dezorientare, tremurături tremurândă, agitație anxioasă, mișcări musculare mioclonice și convulsii convulsive. Într-o măsură mai mare, ele sunt caracteristice pacienților vârstnici și răspund bine la corecție în timpul terapiei cu dializă.

Insuficiența renală acută este adesea însoțită de complicații ale tractului gastro-intestinal, incluzând anorexia, greața, vărsăturile, obstrucția intestinală și plângerile vagi de disconfort abdominal.

Insuficiență renală acută în timpul sarcinii.

Cel mai adesea, insuficiența renală acută se dezvoltă în stadiile timpurii sau ulterioare ale sarcinii. În primul trimestru de sarcină, insuficiența renală acută se dezvoltă, de obicei, la femei după un avort criminal în condiții nesterile. În aceste cazuri, scăderea volumului de lichid intravascular, sepsis și nefrotoxine contribuie la dezvoltarea insuficienței renale acute. Prevalența acestei forme de insuficiență renală acută a scăzut considerabil în prezent din cauza disponibilității largi a avortului într-o instituție medicală.

Insuficiența renală acută se poate dezvolta, de asemenea, ca urmare a hemoragiei postoperatorii extinse sau a preeclampsiei în stadiile tardive ale sarcinii. La majoritatea pacienților cu acest tip de insuficiență renală acută, apare de obicei recuperarea completă a funcției renale. Cu toate acestea, un număr mic de femei gravide care suferă de insuficiență renală acută, funcția renală nu este restabilită, iar în aceste cazuri, examinarea histologică a relevat necroza difuză a scoarței de rinichi. Prezența sângerărilor masive cu abrupții placentare complică de obicei această afecțiune. Odată cu aceasta, sunt detectate semne clinice și de laborator de coagulare intravasculară.

A fost descrisă o formă rară de insuficiență renală acută care sa dezvoltat la 1-2 săptămâni după nașterea necomplicată, cunoscută sub numele de glomeruloscleroza postpartum. Această formă a bolii este caracterizată prin insuficiență renală ireversibilă, rapidă, deși au fost descrise cazuri mai puțin severe. De regulă, pacienții suferă de anemie hemolitică microangiopatică concomitentă. Modificările histopatologice ale rinichilor în această formă de insuficiență renală sunt indistinguizabile de modificările similare apărute la hipertensiunea malignă sau sclerodermia. Fiziopatologia acestei boli nu a fost stabilită. De asemenea, nu există tratamente pentru pacienți care să asigure un succes continuu, deși utilizarea heparinei este considerată adecvată.

Prevenirea insuficienței renale.

Tratamentul profilactic merită o atenție deosebită din cauza ratelor ridicate de morbiditate și mortalitate la pacienții cu insuficiență renală acută. În timpul războiului din Vietnam, printre personalul militar, a existat o scădere de cinci ori a ratelor mortalității cauzate de insuficiența renală acută, comparativ cu indicatorii similari care au avut loc în timpul războiului din Coreea. Această reducere a mortalității a avut loc în paralel cu furnizarea unei evacuări anterioare a răniților de pe câmpul de luptă și o creștere mai devreme a volumului de lichid intravascular. Prin urmare, este foarte important să identificăm în timp util pacienții cu evoluție ridicată a insuficienței renale acute, și anume: pacienți cu leziuni multiple, arsuri, rabdomioliză și hemoliză intravasculară; pacienții cărora li se administrează nefrotoxicitate potențială; pacienții care au suferit operații chirurgicale, timp în care a devenit necesară întreruperea temporară a fluxului sanguin renal. O atenție deosebită trebuie acordată menținerii la acești pacienți a valorilor optime ale volumului lichidului intravascular, volumului mic al inimii și fluxului normal de urină. Atenția utilizării medicamentelor potențial nefrotoxice, tratamentul timpuriu pentru șoc cardiogen, sepsis și eclampsie pot, de asemenea, să reducă incidența insuficienței renale acute.

Precoce insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută este o apariție bruscă, potențial reversibilă, a afectării semnificative sau încetării funcției renale. Caracterizat printr-o încălcare a tuturor funcțiilor renale (secreție, excreție și filtrare), schimbări pronunțate în echilibrul de apă și electroliți, creșterea azotemiei rapide. În dezvoltarea insuficienței renale acute, există 4 faze consecutive: inițială, oligoanurică, diuretică și perioada de recuperare. Diagnosticul se efectuează în funcție de analizele clinice și biochimice ale sângelui și urinei, precum și de studiile instrumentale ale sistemului urinar. Tratamentul depinde de stadiul insuficienței renale acute. Aceasta include terapia simptomatică, metodele de hemocorrecție extracorporeală, menținerea tensiunii arteriale optime și diureza.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută este o apariție bruscă, potențial reversibilă, a afectării semnificative sau încetării funcției renale. Caracterizat printr-o încălcare a tuturor funcțiilor renale (secreție, excreție și filtrare), schimbări pronunțate în echilibrul de apă și electroliți, creșterea azotemiei rapide.

Se disting următoarele forme de detenție:

• Hemodinamică (prerenal). Se datorează tulburărilor hemodinamice acute.
• Parenchimul (renal). Cauza este afectarea toxică sau ischemică a parenchimului renal, mai puțin frecvent - un proces inflamator acut la nivelul rinichilor.
• Obstructiv (postrenal). Se dezvoltă ca urmare a obstrucției acute a tractului urinar.

Etiologia ARF prerenal

Insuficiența renală acută prerenală se poate dezvolta în condiții care sunt însoțite de o scădere a debitului cardiac (cu embolie pulmonară, insuficiență cardiacă, aritmii, tamponadă cardiacă, șoc cardiogen). Deseori cauza este o scădere a cantității de lichid extracelular (cu diaree, deshidratare, pierdere acută de sânge, arsuri, ascite, cauzate de ciroză hepatică). Poate să apară ca rezultat al vasodilatației severe cauzate de șoc bacteric toxic sau anafilactic.

Etiologia retenției renale

Are efecte toxice asupra parenchimului renal al îngrășămintelor, ciupercilor otrăvitoare, sărurilor de cupru, cadmiu, uraniu și mercur. Dezvoltat cu aport necontrolat de medicamente nefrotoxice (medicamente anticanceroase, un număr de antibiotice și sulfonamide). Agenții de contrast cu raze X și medicamentele listate, prescrise în doza uzuală, pot determina ARF renal la pacienții cu insuficiență renală.

În plus, această formă de insuficiență renală acută apare atunci când o cantitate mare de mioglobină și hemoglobină circulă în sânge (cu macroemaglobinurie severă, transfuzii de sânge incompatibile, compresie prelungită a țesuturilor în timpul traumelor, comă de droguri și alcool). Mai puțin frecvent, dezvoltarea insuficienței renale renale acute se datorează bolii renale inflamatorii.

Etiologia insuficienței renale acute postrenal

Se dezvoltă în caz de încălcare mecanică a trecerii urinei cu obstrucție bilaterală a tractului urinar de pietre. Rareori apar în tumorile prostatei, vezicii urinare și ureterului, leziunilor tuberculoase, uretritei și periuretritei, leziunilor distrofice ale țesutului retroperitoneal.

La leziuni combinate severe și intervenții chirurgicale extinse, insuficiența renală acută este cauzată de mai mulți factori (șoc, sepsis, transfuzie de sânge, tratament cu medicamente nefrotoxice).

Simptomele OPN

Există patru faze de insuficiență renală acută:

Starea pacientului este determinată de boala de bază care provoacă insuficiența renală acută. Din punct de vedere clinic, faza inițială nu este de obicei detectată din cauza lipsei simptomelor caracteristice. Colapsul circulator care are loc în această fază are o durată foarte scurtă și, prin urmare, trece neobservat. Simptomele nespecifice ale ARF (somnolență, greață, lipsa apetitului, slăbiciune) sunt mascate de manifestările bolii, rănirii sau otrăvirii.

Anuria apare rar. Cantitatea de urină este mai mică de 500 ml pe zi. Caracterizată prin proteinurie severă, azotemie, hiperfosfatemie, hiperkaliemie, hipertensiune arterială, acidoză metabolică. Există diaree, greață, vărsături. Atunci când edemul pulmonar datorat suprahidratării apare scurtarea respirației și razele umede. Pacientul este inhibat, somnoros, poate cădea într-o comă. Se dezvoltă frecvent pericardită, gastroenterocolită uremică, complicată de sângerare. Pacientul este susceptibil la infecție din cauza scăderii imunității. Posibile pancreatite, parotitis stomatită, pneumonie, sepsis.

Faza oligoanurică a insuficienței renale acute se dezvoltă în primele trei zile după expunere. Dezvoltarea târzie a fazei oligoanurice este considerată un semn prognostic nefavorabil. Durata medie a acestei etape este de 10-14 zile. Perioada de oligurie poate fi redusă la câteva ore sau se poate prelungi până la 6-8 săptămâni. Oliguria prelungită apare mai frecvent la pacienții vârstnici cu patologie vasculară concomitentă. Când stadiul oliguric al insuficienței renale acute durează mai mult de o lună, este necesar să se efectueze diagnostice diferențiale suplimentare pentru a exclude glomerulonefrita progresivă, vasculita renală, ocluzia arterei renale, necroza difuză a cortexului renal.

Durata fazei diuretice este de aproximativ două săptămâni. Diureza zilnică crește treptat și atinge 2-5 litri. Există o recuperare treptată a echilibrului de apă și electrolitică. Hipokaliemie posibilă din cauza unei pierderi semnificative de potasiu în urină.

Există o restaurare ulterioară a funcției renale, care durează de la 6 luni până la 1 an.

Complicații ale OPN

Severitatea tulburărilor caracteristice insuficienței renale (retenție de lichide, azotemie, întreruperea apei și echilibrul electroliților) depinde de starea catabolismului și de prezența oliguriei. În oliguria severă, există o scădere a nivelului de filtrare glomerulară, eliberarea de produse electrolitice, metabolismul apei și azotului este semnificativ redusă, ceea ce duce la modificări mai pronunțate ale compoziției sângelui.

Când oliguria mărește riscul de suprasarcină cu apă și sare. Hiperkaliemia în insuficiența renală acută este cauzată de o excreție insuficientă de potasiu, în timp ce se menține eliberarea acesteia din țesuturi. La pacienții care nu suferă de oligurie, nivelul de potasiu este de 0,3-0,5 mmol / zi. Hiperkaliemia mai pronunțată la acești pacienți poate indica exogene (transfuzii de sânge, medicamente, prezența alimentelor bogate în potasiu în dietă) sau încărcare endogenă (hemoliză, distrugere tisulară) a potasiului.

Primele simptome de hiperkaliemie apar atunci când nivelul de potasiu depășește 6,0-6,5 mmol / l. Pacienții se plâng de slăbiciune musculară. În unele cazuri, se dezvoltă tetrapareza falsă. Modificările ECG sunt notate. Amplitudinea dinților P scade, intervalul P-R crește și se dezvoltă bradicardia. O creștere semnificativă a concentrației de potasiu poate determina stop cardiac.

La primele două etape ale insuficienței renale acute, se observă hipocalcemie, hiperfosfatemie, hipermagnezie ușoară.

Consecința azotemiei severe este inhibarea eritropoiezei. Scăderea speranței de viață a eretrocitului. Se dezvoltă anemie normocromică normocitică.

Suprimarea imunității contribuie la apariția bolilor infecțioase la 30-70% dintre pacienții cu insuficiență renală acută. Aderarea infecției face ca evoluția bolii să fie mai gravă și cauzează de multe ori moartea pacientului. Inflamația se dezvoltă în zona plăgilor postoperatorii, cavității orale, sistemului respirator și tractului urinar suferă. O complicație frecventă a insuficienței renale acute este sepsisul, care poate fi cauzat atât de floră gram-pozitivă, cât și gram-negativă.

Există somnolență, confuzie, dezorientare, letargie, alternând cu perioade de excitare. Neuropatia periferică este mai frecventă la pacienții vârstnici.

• Complicațiile sistemului cardiovascular

Cu insuficiență renală acută se pot dezvolta insuficiență cardiacă congestivă, aritmie, pericardită, hipertensiune arterială.

Pacienții sunt îngrijorați de disconfort abdominal, greață, vărsături, pierderea apetitului. În cazurile severe, se dezvoltă gastroenterocolită uremică, adesea complicată de sângerare.

Diagnosticarea descărcătorului

Principalul marker al insuficienței renale acute este o creștere a compușilor de potasiu și azot din sânge pe fondul unei scăderi semnificative a cantității de urină excretată de organism, până la starea de anurie. Cantitatea de urină zilnică și capacitatea de concentrare a rinichilor sunt estimate din rezultatele testului Zimnitsky. Monitorizarea acestor indicatori de biochimie a sângelui, precum ureea, creatinina și electroliții, este importantă. Acești indicatori permit evaluarea severității insuficienței renale acute și a eficienței măsurilor de remediere.

Principala sarcină în diagnosticul insuficienței renale acute este determinarea formei acesteia. Pentru aceasta, se efectuează o ultrasunete a rinichilor și a vezicii urinare, ceea ce face posibilă identificarea sau excluderea obstrucției tractului urinar. În unele cazuri, este efectuată cateterizarea bilaterală a pelvisului. Dacă, în același timp, ambii catetere intră liber în pelvis, dar nu se observă excreția urinei prin ele, este sigur să se excludă forma postrenală a insuficienței renale acute.

Dacă este necesar, pentru a evalua fluxul sanguin renal petrec navele USDG ale rinichilor. Suspiciunea necrozei tubulare, glomerulonefrita acută sau boala sistemică este o indicație pentru o biopsie a rinichiului.

Tratamentul insuficienței renale acute

Tratamentul în faza inițială

Terapia are ca scop în primul rând eliminarea cauzei disfuncției renale. În caz de șoc, este necesară reumplerea volumului de sânge circulant și normalizarea tensiunii arteriale. În caz de otrăvire prin nefrotoxicitate, pacienții spală stomacul și intestinele. Utilizarea metodelor moderne de tratament în urologie, cum ar fi hemocorrecția extracorporeală, vă permite să curățați rapid corpul de toxine care au devenit cauza dezvoltării insuficienței renale acute. În acest scop se efectuează hemosorbția și plasmefereza. În prezența obstrucționării, este reluată trecerea normală a urinei. Pentru a face acest lucru, efectuați îndepărtarea pietrelor din rinichi și uretere, îndepărtarea chirurgicală a stricturilor ureterelor și îndepărtarea tumorilor.

Tratamentul în faza de oligurie

Pentru a stimula diureza, furosemidul și diureticele osmotice sunt prescrise pacientului. Dopamina este injectată pentru a reduce vasoconstricția vaselor renale. Determinarea volumului de lichid injectat, în plus față de pierderile în timpul urinării, vărsăturilor și golirea intestinului, este necesar să se ia în considerare pierderile în timpul transpirației și respirației. Pacientul este transferat la o dietă fără proteine, limitând consumul de potasiu din alimente. Rănirea rănilor, îndepărtarea zonelor de necroză. Atunci când alegeți o doză de antibiotice, trebuie să țineți cont de severitatea leziunilor renale.

Indicatii pentru hemodializa

Hemodializa este efectuată cu o creștere a nivelului de uree la 24 mmol / l, potasiu - până la 7 mmol / l. Indicatiile pentru hemodializa sunt simptome ale uremiei, acidoza si suprahidratare. În prezent, pentru a preveni complicațiile care apar din tulburările metabolice, nefrologii efectuează din ce în ce mai mult hemodializă timpurie și profilactică.

Mortalitatea depinde în primul rând de severitatea stării patologice care a determinat dezvoltarea insuficienței renale acute. Rezultatul bolii este afectat de vârsta pacientului, de gradul de disfuncție renală și de prezența complicațiilor. La pacienții supraviețuitori, funcțiile renale sunt complet restaurate în 35-40% din cazuri, parțial în 10-15% din cazuri. 1-3% dintre pacienți necesită hemodializă constantă.

Insuficiența renală acută (ARF) se dezvoltă ca o complicație a multor boli și a proceselor patologice. insuficiență renală acută - un sindrom care se dezvoltă ca rezultat al proceselor tulburări renale (flux renal sanguin, filtrare glomerulară, secreție tubulară, reabsorbție tubulară, capacitatea rinichilor de concentrare), și caracterizat prin azotemie, tulburări ale echilibrului apei-electrolitic și acido-bazic.

Insuficiența renală acută se poate datora tulburărilor pre-renale, renale și post-adrenal. ARF prerenal se dezvoltă în legătură cu fluxul sanguin renal afectat, ARF renală - cu leziuni ale parenchimului renal, ARF postrenală asociată cu scăderea urinei.

Substratul morfologic al OPN este tubuloneroza acută, manifestată printr-o scădere a înălțimii marginii pensulei, o scădere în plierea membranelor bazolaterale și necroza epiteliului.

Insuficiența renală acută prerenală se caracterizează prin scăderea fluxului sanguin renal ca urmare a vasoconstricției arteriolelor aferente în condiții de încălcare a hemodinamicii sistemice și a scăderii volumului sanguin circulant, în timp ce funcția renală este conservată.

prelungit sau pe termen scurt (rar) scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. (șoc din cauza diferitelor cauze: post-hemoragie, traumatică, cardiogenică, septică, anafilactică etc., intervenție chirurgicală extinsă);

scăderea volumului circulant al sângelui (pierderea de sânge, pierderea de plasmă, vărsături invincibile, diaree);

o creștere a capacității intravasculare, însoțită de o scădere a rezistenței periferice (septicemie, endotoxemie, anafilaxie);

scăderea producției cardiace (infarct miocardic, insuficiență cardiacă, embolie pulmonară).

patogenie cheie prerenală ARF este o scădere accentuată a ratei de filtrare glomerulară, datorită spasmului arteriolelor aferente șunt sanguin în stratul juxtaglomerular și ischemie cortical influențat factor dăunător. Datorită scăderii sângelui perfuzat prin rinichi, clearance-ul metabolitului scade și se dezvoltă azotemia. Prin urmare, unii autori numesc acest tip de azotomic prerenal. Cu o scădere prelungită a fluxului sanguin renal (mai mult de 3 zile), ARF pre-renal se transformă într-un ARF renal.

Gradul de ischemie renală se corelează cu modificările structurale ale epiteliului tubulelor proximale (reducerea înălțimii marginii pensulei și a zonei membranelor bazolaterale). Ischemia inițială crește permeabilitatea membranei a ionului tubulare celule epiteliale care pătrunde în citoplasmă carrier special transportat activ pe suprafața interioară a membranei mitocondriale sau în reticulul sarcoplasmic. Deficitul de energie care se dezvoltă în celule din cauza ischemiei și a consumului de energie în timpul mișcării ionilor conduce la necroză celulară, iar detritul celular rezultat reține tubulii, agravând astfel anuria. Volumul fluidului canalicular în ischemie este redus.

Deteriorarea nefrocitelor este însoțită de reabsorbție de sodiu afectată în tubulii proximali și de aportul excesiv de sodiu în regiunile distal. Sodiul stimulează producția de renină în macula densa, la pacienții cu insuficiență renală acută, conținutul său este de obicei ridicat. Renin activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Se mărește tonul producției de nervuri simpatic și de catecolamină. Sub influența componentelor sistemului renină-apiotensin-aldosteron și a catecolaminelor, se menține vasoconstricția aferentă și ischemia renală. În capilarii glomerulari, presiunea scade și, în consecință, presiunea efectivă de filtrare scade.

Cu o restrângere severă a perfuziei stratului cortic, sângele intră în capilarele zonei juxtaglomerulare (Oxford Shunt), în care are loc stază. O creștere a presiunii în tuburi este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare. Hipoxia celor mai sensibile tubuli distale la aceasta se manifestă prin necroza epiteliului tubular și a membranei bazale până la necroza tubulară. Ocluzia tubulilor are loc cu fragmente de celule epiteliale necrotice, cilindri etc.

În condiții de hipoxie în medulla schimba cascada arahidonic activității enzimei este însoțită de o reducere a formării de prostaglandine care posedă acțiune vazodilatatornym și eliberarea de substanțe biologic active (histamina, serotonina, bradikinină), care afectează în mod direct vaselor renale și rupere hemodinamicii renale. Aceasta, la rândul său, contribuie la deteriorarea secundară a tubulilor renale.

După restaurarea fluxului sanguin renal, apare formarea de specii reactive de oxigen, radicali liberi și activarea fosfolipazei, ceea ce susține încălcarea permeabilității membranei la ioni și prelungește faza oligurică a descărcătorului. În ultimii ani, blocanții de calciu (nifedipină, verapamil) au fost utilizați pentru a elimina transportul nedorit de calciu în celulele în stadiile incipiente ale insuficienței renale acute, chiar și pe fondul ischemiei sau imediat după eliminarea acesteia. Se observă un efect sinergie atunci când se utilizează inhibitori ai canalului de calciu în combinație cu substanțe capabile de captarea radicalilor liberi, cum ar fi glutationul. Ioni, nucleotidele de adenină protejează mitocondriile de leziuni.

Gradul ischemiei renale se corelează cu modificările structurale ale epiteliului tubulilor, poate dezvolta degenerarea vacuolară sau necroza nefrocitelor individuale. Vaccinul distrofie este eliminat în termen de 15 zile de la terminarea factorului dăunător.

Insuficiența renală acută renală se dezvoltă ca urmare a ischemiei renale, adică apare secundar cu o perfuzie renală afectată primar sau sub influența următoarelor motive:

inflamația în rinichi (glomerulonefrită, nefrită interstițială, vasculită);

endo- și exotoxine (medicamente, substanțe radiopatice, săruri ale metalelor grele - compuși ai mercurului, plumbului, arsenicului, cadmiului etc., solvenți organici, etilenglicol, tetraclorură de carbon, otrăvuri pentru animale și plante;

Bolile renovasculare (tromboza si embolia arterei renale, disectia anevrismului aortic, tromboza bilaterala a venelor renale);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemoliza intravasculară) și mioglobinemia (rabdomioliză traumatică și netraumatică);

Acest tip de insuficiență renală acută este caracterizat prin necroza tubulară acută cauzată de ischemie sau nefrotoxicitate, care sunt fixate pe celulele tubulare renale. Mai întâi, tubulii proximali sunt deteriorați, apar distrofia epiteliului și necroza, urmată de modificări moderate ale interstițiului rinichilor. Afecțiunile glomerulare sunt de obicei minore.

Până în prezent au fost descrise mai mult de 100 de nefrotoxine care au un efect dăunător direct asupra celulelor tubulare renale (necroza tubulară acută, nefroza nefronului inferior, vasopatie vasomotorie). Insuficiența renală acută cauzată de nefrotoxicitate reprezintă aproximativ 10% din totalul admisiei pacienților la centrele de hemodializă acută.

Nefrotoxicitatea provoacă leziuni structurilor tubuloepiteliale cu severitate variabilă - de la distrofii (hidropică, vacuolă, balon, adipoză, picătură hialină) până la necroza coagulării parțiale sau masive a nefrocitelor. Aceste modificări apar ca urmare a reabsorbției și depunerii macro- și microparticulelor în citoplasmă, precum și a fixării nefrotoxinelor filtrate printr-un filtru glomerular pe membrana celulară și în citoplasmă. Apariția unei distrofii este determinată de factorul activ.

otrăvuri nefrotoxicitatea „grupare tiol“ (compuși cu mercur, crom, cupru, aur, cobalt, zinc, plumb, bismut, litiu, uraniu, cadmiu și arsen) manifestă sulfhidril blocada (tiol) grupe de enzimă și proteină structurală și efectul plazmokoaguliruyuschim care cauzează masive necroza coagulativă a tubulilor. Sublimatul provoacă leziuni selective la rinichi - "nefroza sublimată". Alte substanțe din acest grup nu diferă în ceea ce privește selectivitatea acțiunii și afectează țesutul rinichilor, ficatului și celulelor roșii din sânge. De exemplu, particularitatea sulfatului de cupru, otrăvirii biciculate, intoxicația cu hidrogen cu arsenic este o combinație a necrozei epiteliale coagulative a tubulilor proximali cu nefroza hemoglobinurică acută. În cazul otrăvirii prin hidrocarburi biciculate și arsenic, se observă necroza centrolobulară a ficatului cu colamiu și chelatizare.

Etilen glicolul și otrăvirea derivatelor sale se caracterizează prin distrugerea ireversibilă a structurilor intracelulare, numită distrofia balonului. Etilenglicolul și produsele sale de descompunere sunt reabsorbite de celulele epiteliale tubulare renale și se formează în acestea un vacuol mare, care schimbă organele celulare împreună cu nucleul spre diviziunile bazale. O astfel de distrofie, de regulă, se termină cu necroza coliquation și pierderea completă a funcției canaliculi afectate. Sechestrarea părții deteriorate a celulei împreună cu vacuolul este de asemenea posibilă, iar secțiunile bazale conservate cu o parte împinsă pot fi o sursă de regenerare.

Intoxicarea cu dicloretan, mai puțin frecvent cu cloroform, este însoțită de degenerarea grasă a nefrocitelor (nefroza acută a lipidelor) a tubulilor proximali, distal și bucla lui Henle. Aceste otrăvuri au un efect toxic direct asupra citoplasmei, schimbând raportul dintre complexele protein-lipide din acesta, care este însoțit de inhibarea reabsorbției tubulare.

Reabsorbția agregatelor de pigment proteic (hemoglobină, myoglobină) de către celulele epiteliale ale tubulelor proximale și distalice cauzează distrofie de picături hialine. Proteinele pigmentare, filtrate printr-un filtru glomerular, se deplasează de-a lungul tubului și sunt depuse treptat pe marginea periei din tubulul proximal, parțial reabsorbit de nefrocite. Acumularea de granule de pigment in celulele epiteliale este însoțită de distrugerea parțială a diviziunilor citoplasmatice apicale și reținerea lor în lumenul tubulilor cu perie de frontieră, în cazul în care glybchatye cilindrii de pigment granulare și formate. Procesul are loc în 3-7 zile. În această perioadă, masele de pigment nereabsorbite din lumenul tubulelor sunt compactate, deplasate în bucla lui Henle și tubulele distal. Necroza parțială apare în regiunile apicale ale celulelor epiteliale supraîncărcate cu granule de pigment. Granulele pigmentate separate sunt convertite în feritină și sunt reținute mult timp în citoplasmă.

Nefrotoxicitatea aminoglicozidelor (kanamicină, gentamicină, monomitină, neomicină, tobarmitină etc.) este asociată cu prezența în moleculele lor a grupărilor amino libere din lanțurile laterale. Aminoglicozidele din organism nu sunt metabolizate, iar 99% din ele sunt excretate neschimbate în urină. Aminoglicozidele filtrate sunt fixate pe membrana apicală a celulelor tubulare proximale și a buclei lui Henle, sunt asociate cu vezicule, sunt absorbite de pinocitoză și sunt sechestrate în lizozomii epiteliului tubular. Concentrația medicamentului în substanța corticală devine mai mare decât în ​​plasmă. Leziunea renală de către aminoglicozide se caracterizează printr-o creștere a membranelor fosfolipide anionice, în special a fosfatidilinozitolului, a distrugerii membranei mitocondriale, însoțită de pierderea de potasiu și magneziu intracelular, de fosforilarea oxidativă afectată și de deficiența energetică. Combinația acestor modificări duce la necroza epiteliului tubular.

Este caracteristic faptul că ionii împiedică fixarea aminoglicozidelor pe marginea periei și astfel reduc nefrotoxicitatea acestora. Se remarcă faptul că epiteliul tubular, care se regeneră după deteriorare de către aminoglicozide, devine rezistent la efectele toxice ale acestor medicamente.

Terapia cu diuretine osmotice (soluții de glucoză, uree, dextran, manitol etc.) poate fi complicată de degenerarea hidropică și vacuolară a nefrocitelor. În același timp, în tubulii proximali, gradientul osmotic al fluidelor de pe ambele părți ale celulei tubulare se schimbă - spălarea sângelui tubule și urină provizorie. Prin urmare, este posibilă mutarea apei în celulele epitelului tubular din capilare peritubulare sau din urina provizorie. Hidropia celulelor epiteliale atunci când se utilizează diuretile osmotice persistă mult timp și, de regulă, este asociată cu reabsorbția parțială a substanțelor active osmotic și retenția lor în citoplasmă. Retenția apei din celulă reduce dramatic potențialul energetic și funcționalitatea sa. Astfel, nefroza osmotică nu este cauza insuficienței renale acute, ci un efect nedorit al tratamentului sau consecința reumplerii substraturilor energetice în organism prin administrarea parenterală a soluțiilor hipertonice.

Compoziția urinei cu ARF renal este similară în compoziție cu filtratul glomerular: greutate specifică scăzută, osmolaritate scăzută. Conținutul în urină este mărit din cauza încălcării reabsorbției sale.

Prenalul insuficiență renală acută apare din cauza încălcărilor de scurgere a urinei prin tractul urinar ca urmare a următoarelor încălcări:

ocluzia calculului tractului urinar sau a cheagurilor de sânge;

obstrucția ureterului sau a ureterului de către o tumoare situată în afara tractului urinar;

Încălcarea scurgerii urinei este însoțită de supraîncărcarea tractului urinar (uretere, pelvis, cesti, tuburi de colectare, tubuli) și includerea unui sistem de reflux. Există un flux invers de urină din tractul urinar în spațiul interstițial al parenchimului renal (reflux pielorean). Dar edemul pronunțat nu este observat datorită scurgerii de lichid prin sistemul vaselor venoase și limfatice (refluxul pielovenos). Prin urmare, intensitatea presiunii hidrostatice asupra tubulilor și a glomerului este foarte moderată, iar filtrarea este redusă ușor. Tulburările pronunțate ale fluxului sanguin peri-canal nu apar și, în ciuda anuriei, funcția renală este conservată. După îndepărtarea unui obstacol în calea ieșirii de urină, se restabilește diureza. În cazul în care durata ocluziei nu depășește trei zile, efectele insuficienței renale acute după restaurarea permeabilității tractului urinar dispar rapid.

Cu o ocluzie prelungită și o presiune hidrostatică ridicată, filtrarea și fluxul sanguin percutanat sunt perturbate. Aceste modificări în combinație cu refluxurile persistente contribuie la dezvoltarea edemului interstițial și a necrozei tubulare.

Cursul clinic al insuficienței renale acute are un anumit tipar și stadializare, indiferent de cauza care a cauzat aceasta.

Etapa 1 - de scurtă durată și se termină după terminarea factorului;

Etapa 2 - perioada de oligoanurie (volumul de urină excretat nu depășește 500 ml / zi), azotemia; în cazul oliguriei prelungite (până la 4 săptămâni), probabilitatea apariției necrozei corticale crește brusc;

Etapa 3 - perioada de poliurie - recuperarea diurezei cu o fază poliurie (volumul de excretate urinare depășește 1800 ml / zi);

Etapa 4 - restaurarea funcției renale. A doua etapă este cea mai dificilă din punct de vedere clinic.

Se dezvoltă suprahidratare extracelulară și intracelulară, acidoză renală excretoare non-gaze (în funcție de localizarea leziunii canaliculilor, este posibilă acidoza tip 1, 2, 3). Primul semn al hiperhidratării este scurtarea respirației datorată edemului pulmonar interstițial sau cardiogen. Uneori mai târziu, lichidul începe să se acumuleze în cavități, iar hidrotoraxul, ascita, edemul membrelor inferioare și în regiunea lombară apar. Acest lucru este însoțit de modificări pronunțate ale parametrilor biochimici din sânge: azotemia (creșterea creatininei, ureei, creșterea concentrațiilor de acid uric), hiperkaliemia, hiponatremia, hipocloremia, hipermagneea, hiperfosfatemia.

Nivelul creatininei din sânge crește, indiferent de natura dietei pacientului și de intensitatea defalcării proteinelor. Prin urmare, gradul de creatinemie oferă o idee despre severitatea și prognosticul insuficienței renale acute. Gradul de catabolism și necroză a țesutului muscular reflectă hiperuricemia.

Hiperkaliemia apare ca urmare a scăderii excreției de potasiu, a eliberării crescute a potasiului din celule și a acidozei renale. Hyperkalemia 7,6 mmol / l este manifestată clinic prin tulburări ale ritmului cardiac până la oprirea cardiacă completă; există hiporeflexie, excitabilitate redusă a mușchilor cu dezvoltarea paraliziei musculare ulterioare.

Parametrii electrocardiografici în hiperkaliemie: valul T - linia ST înaltă, îngustă, se îmbină cu unda T; dispariția valului P; lărgirea complexului QRS.

Hipofosfatemia cauzată de excreția de fosfați afectată. Geneza hipocalcemiei rămâne neclară. De regulă, modificările în homeostazia fosfatului de calciu sunt asimptomatice. Dar, cu corecția rapidă a acidozei la pacienții cu hipocalcemie, se pot produce tetanii și convulsii. Hiponatremia este asociată cu retenție de apă sau administrare excesivă a acesteia. Nu există deficit absolut de sodiu în organism. Hipersulfatmia, hipermagneziemia, de regulă, sunt asimptomatice.

În câteva zile, se dezvoltă anemie, a cărei geneză se explică prin hiperhidratare, hemoliza celulelor roșii din sânge, sângerare și inhibarea producției de eritropoietină de către toxinele care circulă în sânge. Anemia este de obicei combinată cu trombocitopenia.

A doua etapă se caracterizează prin apariția semnelor de uremie, cu predominanța simptomelor tractului gastro-intestinal (lipsa apetitului, greață, vărsături, flatulență, diaree).

Când sunt prescrise antibioticele, simptomele diareei cresc la început. Ulterior, diareea este înlocuită de constipație datorată hipokineziei intestinale severe. În 10% din cazuri, se observă sângerări gastrointestinale (eroziune, ulcere ale tractului gastrointestinal, coagularea sângelui).

Tratamentul precoce previne dezvoltarea de comă, pericardită uremică.

În timpul stadiului oliguric (9-11 zile), se exprimă urina de culoare închisă, proteinuria și cilindruria, naturiuria nu depășește 50 mmol / l, osmolaritatea urinei corespunde osmolarității plasmatice. La 10% dintre pacienții cu diureză nefritică interstițială acută, diureza a fost economisită.

Etapa a 3-a se caracterizează prin recuperarea diurezei până la 12-15 zile de la debutul bolii și prin poliuria (mai mult de 2 l / zi), care durează 3-4 săptămâni. Geneza poliurii se datorează restabilirii funcției de filtrare a rinichilor și a funcției insuficiente de concentrare a tubulilor. În stadiul poliuric, corpul este descărcat din fluidul acumulat în timpul perioadei de oligurie. Dehidratare secundară posibilă, hipokaliemie și hiponatremie. Severitatea proteinuriei este redusă.

Diagnosticul diferențial al insuficienței renale prerenale și renale

Insuficiența renală acută (ARF) este o disfuncție bruscă a ambilor rinichi, cauzată de o scădere a fluxului sanguin renal și de încetinirea filtrării glomerulare și de reabsorbție tubulară. Ca urmare, există o întârziere sau o încetare completă a eliminării substanțelor toxice din corp și defalcarea echilibrului acido-bazic, electrolitic și a apei.

Cu un tratament adecvat și în timp util, aceste modificări patologice sunt reversibile. Conform statisticilor medicale, cazurile de insuficiență renală acută sunt raportate anual la aproximativ 200 de persoane la un milion.

Forme și cauze ale descendenților

În funcție de procesele care au condus la apariția insuficienței renale acute, se disting forme prerenal, renal și postrenal.

Formă prerenală de descărcător

Forma prerenală de insuficiență renală acută este caracterizată de o reducere semnificativă a fluxului sanguin renal și o scădere a ratei de filtrare glomerulară. Astfel de afecțiuni la rinichi sunt asociate cu o scădere generală a volumului de sânge circulant în organism. Dacă alimentarea normală a sângelui cu organul nu este restabilită cât mai curând posibil, este posibilă ischemia sau necroza țesutului renal. Principalele motive pentru dezvoltarea insuficienței renale acute prerenal sunt:

• reducerea debitului cardiac;
• embolism pulmonar;
• intervenții chirurgicale și leziuni însoțite de pierderi semnificative de sânge;
• arsuri extensive;
• deshidratarea cauzată de diaree, vărsături;
• consumul de medicamente diuretice;
• scăderea bruscă a tonusului vascular.

Formulă de descărcătoare renală

În forma renală a insuficienței renale acute, parenchimul renal este afectat. Acesta poate fi cauzat de procese inflamatorii, efecte toxice sau patologii ale vaselor renale, ceea ce duce la o alimentare insuficientă a sângelui cu organul. ARF renal este o consecință a necrozei celulelor epiteliale ale tubulilor rinichilor. Rezultatul este o încălcare a integrității tubulilor și eliberarea conținutului lor în țesuturile din jurul rinichiului. Următorii factori pot duce la apariția retențiilor renale:

• intoxicare cu diverse otrăvuri, medicamente, compuși radiopați, metale grele, mușcături de șarpe sau insecte etc.;
• boli de rinichi: nefrită interstițială, pielonefrită acută și glomerulonefrită;
• leziuni ale vaselor renale (tromboză, anevrism, ateroscleroză, vasculită etc.);
• leziuni la rinichi.

Important: Administrarea pe termen lung a medicamentelor care au un efect nefrotoxic, fără consultarea prealabilă a medicului poate provoca ARF.

Supraveghetorul postrenal

O descurajare postrenală se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a trecerii urinei. În această formă de ARF, funcția rinichilor este conservată, dar procesul de excreție a urinei este dificil. Este posibilă apariția ischemiei țesutului renal, deoarece debitarea pelvină cu urină începe să comprime țesutul renal înconjurător. Cauzele ARF postrenal includ:

• spasm vezical sphincter;
• obstrucția ureterelor datorate urolitiazei;
• tumori ale vezicii urinare, prostatei, tractului urinar, organelor pelvine;
• leziuni și hematoame;
• boli inflamatorii ale ureterelor sau vezicii urinare.

Etapele și simptomele insuficienței renale acute

Simptomele caracteristice ale insuficienței renale acute se dezvoltă foarte repede. Există o deteriorare accentuată a stării generale a pacientului și a afectării funcției renale. În imaginea clinică a insuficienței renale acute se disting etapele, fiecare caracterizată prin anumite semne:

• etapa inițială;
• etapa oligoanurie;
• stadiul de poliurie;
• etapa de recuperare.

În prima etapă a ARF, simptomele sunt determinate de cauza bolii. Acestea pot fi semne de intoxicare, șoc sau manifestare a unei boli. Astfel, cu o leziune infecțioasă a rinichilor, se observă febră, cefalee și slăbiciune musculară. În cazul unei infecții intestinale, sunt prezente vărsături și diaree. Manifestările de icter, anemie sunt caracteristice afectării renale toxice, iar convulsiile sunt posibile. Dacă cauza insuficienței renale acute este glomerulonefrita acută, atunci există o deversare de urină amestecată cu sânge și durere în regiunea lombară. Prima etapă a insuficienței renale acute este caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale, paloare, puls rapid, o ușoară scădere a diurezei (până la 10%).
Stadiul oligoanurii la insuficiența renală acută este cel mai grav și reprezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului. Se caracterizează prin următoarele simptome:

• o scădere bruscă sau încetarea urinei;
• produse de intoxicare a metabolismului azotului, manifestate sub formă de greață, vărsături, mâncărime a pielii, creșterea respirației, pierderea apetitului, tahicardie;
• hipertensiune arterială;
• confuzie și pierderea conștiinței, comă;
• umflarea țesutului subcutanat, a organelor și a cavităților interne;
• creșterea greutății corporale datorată prezenței excesului de lichid în organism;
• starea generală gravă.

Cursul ulterior al insuficienței renale acute este determinat de succesul terapiei în a doua etapă. Cu un rezultat favorabil vine etapa de poliurie și recuperarea ulterioară. În primul rând, există o creștere treptată a diurezei, iar apoi se dezvoltă poliuria. Fluidul din exces este eliminat din corp, umflarea este redusă, sângele este eliminat din produse toxice. Etapa de poliurie poate fi periculoasă din cauza dehidratării și dezechilibrului electrolitic (de exemplu, hipokaliemia). În aproximativ o lună, diureza revine la normal și începe perioada de recuperare, care poate dura până la 1 an.

Dacă tratamentul a fost ales incorect sau a fost efectuat prea târziu și a fost ineficient, atunci stadiul terminal al insuficienței renale acute se dezvoltă cu o probabilitate mare de deces. Este tipic pentru ea:

• scurtarea respirației, tuse, din cauza acumulării de lichid în plămâni;
• sputa cu sânge;
• hemoragie subcutanată și hemoragie internă;
• pierderea conștiinței, comă;
• spasme musculare și crampe;
• tulburări de ritm cardiac sever.

Sfat: Dacă observați chiar o ușoară scădere a diurezei, mai ales dacă sunt prezente boli de rinichi sau alte patologii, trebuie să contactați imediat un nefrolog. Astfel de încălcări pot fi începutul dezvoltării insuficienței renale acute.

Diagnosticarea descărcătorului

În insuficiența renală acută, diagnosticul bolii se efectuează atât prin metode de laborator, cât și prin metode instrumentale. În testele de laborator există următoarele deviații de la norma:

• CBC caracterizat printr-o scădere a concentrației hemoglobinei au crescut de leucocite, cresterea VSH;
• în analiza generală a proteinei urinare, a cilindrilor, o scădere a densității, niveluri ridicate de celule roșii din sânge și leucocite, se observă o scădere a numărului de trombocite;
• analiza zilnică de urină este caracterizată de o scădere semnificativă a diurezei;
• În analiza biochimică a sângelui, se detectează un nivel crescut de creatinină și uree, precum și o creștere a concentrației de potasiu și o scădere a concentrației de sodiu și calciu.

Din metodele de diagnostic instrumentale utilizate:

• ECG, utilizat pentru a monitoriza activitatea inimii, care poate fi spart din cauza hiperkaliemiei;
• Ecografia, pentru a evalua dimensiunea rinichilor, nivelul de aprovizionare cu sânge și prezența obstrucției;
• biopsie la rinichi;
• radiografie a plămânilor și a inimii.

Tratamentul și îngrijirea de urgență pentru insuficiența renală acută

În insuficiența renală acută, îngrijirea de urgență este de a transporta rapid o persoană la un spital. În acest caz, pacientul trebuie să asigure o stare de odihnă, căldură și poziția orizontală a corpului. Cel mai bine este de a apela o ambulanță, pentru că în acest caz, medicii calificați vor putea conversa prin chat la locul de a lua toate măsurile necesare.

În cazul insuficienței renale acute, tratamentul se efectuează ținând seama de stadiul bolii și de cauza acesteia. După eliminarea factorului etiologic, este necesară restabilirea homeostaziei și a funcției renale de excreție. Având în vedere cauza, arresterul poate avea nevoie de:

• antibiotice pentru boli infecțioase;
• reaprovizionarea volumului de lichid (cu o scădere a volumului sanguin circulant);
• utilizarea diureticelor și restricționarea fluidelor pentru a reduce umflarea și pentru a crește producția de urină;
• luând medicamente împotriva inimii în încălcarea inimii;
• luând medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale în cazul unei creșteri;
• intervenția chirurgicală pentru a restabili leziunea deteriorată a țesutului renal sau pentru a înlătura obstacolele care împiedică scurgerea urinei;
• luând medicamente pentru a îmbunătăți circulația sângelui și fluxul sanguin în nefroni;
• detoxifiere a organismului în caz de otrăvire (lavaj gastric, administrarea de antidoturi, etc.).

Pentru îndepărtarea produselor toxice din sânge, hemodializă, plasmefereză, dializă peritoneală, hemosorbție. Echilibrul acido-bazic și apă-electrolitic este restabilit prin administrarea de soluții saline de potasiu, sodiu, calciu etc. Aceste proceduri sunt utilizate temporar până când funcția renală este restabilită. Cu un tratament prompt, ARF are un prognostic favorabil.

Dar poate că este mai corect să nu tratezi efectul, dar cauza?

Vă recomandăm să citiți povestea lui Olga Kirovtseva, cum a vindecat stomacul ei. Citiți articolul >>