Criza Addisonic este o insuficiență acută a cortexului suprarenal, este o afecțiune severă, amenințătoare pentru viață, cauzată de epuizarea activității hormonale (secreție) a cortexului suprarenale. Insuficiența acută a cortexului suprarenale poate să apară la persoanele care suferă de boala Addison și, în acest caz, este o reflectare a decompensării grave, brusc dezvoltate, precum și în alte condiții patologice, în particular, cu adrenalectomie totală bilaterală, direct în timpul operației sau după înlocuirea insuficientă terapia cu hormoni. Criza Addisonic - o afecțiune foarte gravă în care pacientul este adesea obligat să asigure asistență medicală de urgență.

cauzele

La indivizii care suferă de boala Addison, o varietate de factori de stres contribuie la apariția unei crize addisonice, crescând nevoia organismului de glucocorticoizi, necesitând mobilizarea resurselor energetice și stresul mecanismelor adaptive de apărare:

• Stresul fizic sau mental.
• Diverse infecții virale și bacteriene.
• Intervenția chirurgicală.
• Genera.
• Intoxicare, în special alcool, otrăvire acută alimentară, vărsături, diaree, contribuind la pierderea de sodiu, clorură și deshidratare.
• Anulați hormonii (proces - de către pacient sau medic), înlocuiți un hormon cu altul, de obicei, prednison, dexametazonă.

A existat un caz de observație a unui pacient în care a apărut criza addisonică după o dietă strictă prescrisă de el ca un medic local, excluzând feluri de mâncare picante și sare datorită durerii în epigastru, în timp ce introducerea hormonilor a fost efectuată fără administrarea suplimentară de clorură de sodiu. Un factor provocator în dezvoltarea unei crize addisonice poate fi un test cu corticotropină la indivizii care suferă de boala Addison, pentru a-și putea stabili disponibilitățile și rezervele potențiale. Există indicii privind dezvoltarea unei crize addisonice după efectuarea testului Kutler la pacienți.

simptome

Criza adesională ca o manifestare acută gravă a decompensării insuficienței cronice a cortexului suprarenale se dezvoltă de obicei încet pe parcursul mai multor zile, mai puțin frecvent (în timpul intervenției chirurgicale, aderența la infecții, stres fizic și psihic sever) - în câteva ore. Caracteristică este creșterea simptomelor caracteristice bolii Addison: o creștere progresivă a pigmentării, slăbiciune generală a mușchilor, oboseală, scădere în greutate. Pacientul este dificil de mutat și, prin urmare, este forțat să rămână în pat. Obositor de conversație datorită slăbiciunii pronunțate a mușchilor, care ia caracterul adynamiei, este dificil pentru pacient să stea, să schimbe poziția în pat, să mănânce, trebuie să fie hrănit. Împreună cu slăbirea musculară crescătoare, apare amețeli, mai ales când se ridică din pat, chiar și până la starea de leșin, poate să apară o prăbușire care este asociată cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale și cu hipotensiunea arterială ortostatică inerentă a bolii Addison. Presiunea sistolică este adesea sub 10,7-9,3 kPa (80-70 mm Hg), diastolic - 5,3-2,7 kPa (40-20 mm Hg) și mai jos.

Apetitul dispare, greața apare sau crește, vărsarea se unește, care devine invincibilă atunci când se produce o criză; durere în abdomen, adesea în regiunea epigastrică, care se răspândește pe tot cuprinsul abdomenului. Durerile abdominale se aseamănă cu una cu ulcer gastric perforat, însoțită de vărsături sângeroase și melena, simptome de iritație peritoneală ca urmare a multiplelor eroziuni ale mucoasei gastrice. Trebuie remarcat faptul că vărsăturile nu ameliorează suferința pacientului. Diareea asociată. Aceste simptome sugerează adesea un diagnostic de abdomen acut, ceea ce duce la intervenții chirurgicale nerezonabile.

In unele cazuri, durerea este localizată în regiunea lombară și este similară celei observate la pacienții cu boală renală, că, în contextul oligurie și anurie (datorită hipotensiunii arteriale și a ratei de filtrare glomerulară dezordonată) poate da naștere la diagnosticul bolii renale acute.

În viitor, starea pacienților se înrăutățește - vărsăturile și diareea agravează pierderea de sodiu, cloruri și provoacă o deshidratare severă. Tensiunea arterială din cauza pierderii de sodiu, incidența tonusului vascular, reducerea masei sângelui circulant și a debitului cardiac scade deteriorează brusc alimentarea cu sânge a organelor vitale, apare hipoxie cerebrala, scade presiunea de perfuzie în rinichi, filtrare glomerulară, oligurie, anurie înlocuit și insuficiență renală. Excreția produselor metabolice ale proteinelor este perturbată, nivelul azotului rezidual și al ureei din sânge crește în sânge, există o creștere suplimentară a potasiului, preoții de hidrogen și acidoza. Numita hidroelectrolitice dereglărilor metabolismului proteic, hipotensiune arterială până la colaps însoțită de scăderea nivelului de zahăr din sânge (datorită tulburărilor neoglikogeneza Procese hiperinsulinism relativă), picătură alimentarea cu energie a țesuturilor, în special în creier. Insuficiența severă a stării funcționale a sistemului nervos central este indicată prin convulsii care apar adesea, sindromul pseudomeningeal (ca manifestare a hipoglicemiei), psihoza maniacală sau paranoidă, delirul.

La începutul unei crize addisonice, temperatura corpului este normală, redusă, în starea terminală poate apărea hipertermie ca rezultat al unei temperaturi adânci (datorată deshidratării creierului), care este afectată de termoreglarea. Temperatura ridicată la începutul crizei indică aderarea infecției. Cand constiinta razvivshemsya accident vascular cerebral întunecat, piele rece la atingere, uscat, turgescenta (elasticitatea) a sa redus, mușchii flasc, globii oculari sunt moi puls, mici, thready, bradicardie (o consecință a hiperkalemie) sau nu detectabila de presiune, de sânge nu este definit, inima Tops a slăbit brusc. Pacientul își pierde conștiința, vine comă și moarte.

diagnosticare

Testul de sânge indică hemoconcentrarea. Cu toate acestea, datorită faptului că secreția de cortizol pe parcursul zilei este inegală, un studiu unic al acestuia în sânge poate servi drept bază pentru o interpretare greșită. Pentru diagnosticul insuficienței cortexului suprarenale, se recomandă testarea cu corticotropină sau cu synacthen (un medicament sintetic), care se desfășoară pe fundalul utilizării obligatorii terapeutice a prednisolonei (60 mg sau mai mult). Un nivel scăzut de cortizol din sânge după 4-6 ore indică o insuficiență a cortexului suprarenale. În absența sinactenanului în prezența introducerii prednisolonei, este posibilă efectuarea unui test cu insulină, care este un stimulent bun al funcției adrenocorticotropice a adenohypofizei și a cortexului suprarenale.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, având în vedere severitatea afecțiunii pacienților cu criză addisonică, necesitatea unei asistențe urgente, în cazul în care fiecare minut pierdut poate fi fatal, probele cu corticotropină și analogii săi, precum și cu insulina sunt rareori utilizate și pariază valoarea diagnosticului astfel de cazuri sunt greu de recomandat.

Din studiile de laborator, luând în considerare starea de urgență, necesitatea examinării urgente și disponibilitatea cercetării determină cel mai adesea conținutul de sodiu în plasma sanguină și urină, nivelurile de zahăr din sânge. Prezența hiponatmiei cu hipernatriurie ridicată sugerează boala lui Addison. Crucial în diagnosticul unei crize addisonice este o imagine clinică pronunțată. Potrivit experților, diagnosticul bolii Addison este în primul rând un diagnostic clinic, care trebuie făcut de către un endocrinolog, adesea contrar datelor de laborator.

formă

Deci, principalele simptome ale unei crize addisonice sunt hipotensiunea pronunțată a tipului de șoc cardiovascular, care nu se supune terapiei convenționale fără folosirea corticosteroizilor, adinamiei, tulburărilor gastrointestinale. În funcție de prevalența anumitor simptome, se disting următoarele forme clinice ale crizei addisonice:

1. Gastrointestinale, în care simptomele principale sunt anorexia, greața, vărsăturile necontrolabile, durerea în regiunea epigastrică, răspândirea în abdomen. Toate aceste fenomene sunt însoțite de hipotensiune arterială.
2. Miocardic sau cardiovascular sau collapit, ale căror principale simptome sunt colapsul sau șocul cardiovascular.
3. Psevdoperitonalnaya cu clinica de abdomen acut pe fundalul hipotensiunii arteriale.
4. Meningoencefalică sau neuropsihică, cu astenă proeminentă, letargie sau agitație, constienta afectată, chiar comă, delir, convulsii și sindrom pseudomeningeal.

tratament

Odată cu apariția simptomelor inițiale de decompensare severă a cortexului suprarenale la persoanele care suferă de boala Addison (creșterea slăbiciunii generale, apariția sau creșterea durerii abdominale, greața, scăderea tensiunii arteriale etc.), este necesară internarea imediată. Dacă un pacient are o criză addisonică, trebuie să apelați o ambulanță cât mai curând posibil!

Înainte de a transporta încet intravenos și, dacă nu este posibil, se injectează intramuscular 50-75 mg de hidrocortizon sau 30 mg de prednisolon (1 ml dintr-o soluție 3%). Într-o conduită spital activități având ca scop principal creșterea tensiunii arteriale, care se realizează prin terapia de rehidratare, restabilirea dezechilibru hidroelectrolitic (creșterea conținutului de sodiu în sânge), prin introducerea, împreună cu gluco și mineralocorticosteroizi mijloace adrenomimeticheskih (adrenalină tartrat de - 0,5 1 ml de soluție 0,1% subcutanat, mezaton - 0,5-1 ml soluție 1%, fetanol - 0,005 g pero sau 1-2 ml soluție 1% intramuscular). Eliminarea hipoglicemiei și prevenirea posibilei infecții intercurente sunt importante. De obicei se administrează preparate parenterale de penicilină și streptomicină. Pacientul intravenos în primele 2 ore injectat 1 litru de soluție izotop de clorură de sodiu și 1 litru de soluție de glucoză 5%, a fost combinat cu 100 mg sau hidrocortizon 30 mg apă predpizolona solubilă, 1ml noradrenalinei fetanola sau mezatona, 50 ml de acid ascorbic de 5%.

Având în vedere prezența hipoxiei severe a țesutului, administrarea intravenoasă a Unithiol (5-10 ml soluție 10%) cu oxigenare simultană (inhalare de oxigen) este foarte utilă. În același timp, administrarea intramusculară a 1 ml doxa 0,5%. Nivelurile de tensiune arterială sunt monitorizate la fiecare 15-20 de minute. Cu o creștere a tensiunii arteriale până la 100 mm Hg. Art. continuați picurarea unei soluții izotopice de clorură de sodiu și glucoză 5% într-o cantitate de până la 3-3,5 litri pe zi. Doza de hidrocortizon este redusă la 50-75 mg. Administrarea intravenoasă este înlocuită cu 75-100 mg la fiecare 4-6 ore intramuscular, DOXA - 1 ml la fiecare 12 ore. Având în vedere că glucocorticoidul și DOXA, împreună cu o creștere a concentrației plasmatice de sodiu, contribuie la excreția de potasiu, dinamica este foarte importantă o dată pe zi) studiu de control al conținutului de electroliți din sânge. Dacă este necesar, prescrieți panangin (10-20 ml în 20-30 ml de soluție de glucoză 5-10%) sau clorură de potasiu în proporție de 2,5 g în 500 ml soluție izotopică de clorură de sodiu sau 5% soluție de glucoză, în picături intravenos, încet (20-30 picături în 1 minut).

Cu o creștere a tensiunii arteriale până la 120 mm Hg. Art. administrarea parenterală a hidrocortizonului (prednisolon) este înlocuită cu administrarea orală de prednisolon (10-15 mg pe zi), DOCA - 1 ml pe zi, intramuscular, cu o altă trecere la o doză de înlocuire de întreținere. În complexul de tratament este necesar să se includă vitaminele din grupa B (tiamină, piridoxină - mai întâi intravenos pe glucoză și apoi intramuscular zilnic), acid ascorbic până când se compensează complet starea - 15-20 ml soluție 5% intravenos și apoi 0,3 g oral de trei ori pe zi.

Odată cu apariția unei crize addisonice, un medic în administrarea de corticosteroizi riscă să fie mai puțin disponibil decât supradozajul. În acest scop, se administrează intravenos 200-250 mg hidrocortizon solubil în apă sau 60-90 mg prednisolon și respectiv 100 mg (30 mg) intramuscular, precum și intramuscular 1-2 ml dintr-o soluție 0,5% de DOXA ca un flux intravenos. Pentru a combate deshidratarea, hipovolemia, colapsul, hipoglicemia, picurare la o viteză de 1 l / h se administrează o soluție de clorură de sodiu 0,85% pe o soluție de glucoză 5% cu hidrocortizon (100 mg), 50 ml soluție 5% de acid ascorbic, 1 ml de norepinefrină, sau mesatonă; după 10-14 minute - intravenos 10 ml de soluție 5% de unitiol cu ​​inhalarea obligatorie de oxigen. La vărsături indompete, după o jumătate de oră de la începerea introducerii soluției izotopice de clorură de sodiu, se administrează intravenos 10 ml de soluție de clorură de sodiu 10%, precum și 30-40 ml de soluție de glucoză 40%. Administrarea precoce a soluțiilor hipertonice de clorură de sodiu și glucoză nu este sigură, deoarece sporește deshidratarea celulară. După o oră, continuați să injectați hidrocortizon (75-100 mg sau 30 mg predizolonă) în soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5%, poliglucin (400 ml) și DOCA - 1 ml intramuscular la fiecare 6 ore. În prima zi, se administrează în total până la 1000 mg și mai mult hidrocortizon, 200-300 mg și mai mult prednisolon. Având în vedere afectarea funcției renale datorată hipotensiunii arteriale, utilizarea corgliconei, care practic nu se acumulează, este preferabilă față de glicozidele cardiace.

Se administrează intravenos 0,75-0,5 ml de soluție 0,06% de Korglikon, de 2 ori pe zi. Din preparatele vasculare, Cordiamina este prescrisă în 1-2 ml de cafeină în 1 ml de soluție 10% de 3-4 ori pe zi. Se va acorda atenție corecției metabolismului electroliților la fiecare 4-6 ore pentru a examina conținutul de potasiu și sodiu în plasma sanguină, dacă este posibil pentru a determina osmolaritatea sângelui sau a hematocritului.

Se recomandă monitorizarea observării electrocardiografice a pacienților, în special a celor vârstnici și vârstnici, cu antecedente de boală cardiacă ischemică sau antecedente de infarct miocardic. Atunci când tensiunea arterială crește la 13,3 kPa (100 mmHg), doza de glucocorticoizi injectați și mineralocorticoizi este înjumătățită, administrarea intravenoasă este înlocuită cu administrare intramusculară: hidrocortizonul - 50 mg fiecare (prednisolon 15-20 mg) la fiecare 6 ore, DOXA - 1 ml de 2 ori pe zi. Continuați introducerea unei soluții 5% de acid ascorbic - 10-20 ml în 20-40 ml de soluție de glucoză 5%. Când tensiunea arterială crește până la 16 kPa (120 mmHg), hidrocortizonul sau prednisonul se administrează pe cale orală cu o doză maximă dimineața (50 mg dimineața și 10 mg după-amiaza sau 10 mg dimineața, 5 mg după-amiază și 5 mg seara, dacă este necesar) cu o trecere treptată la o doză de înlocuire de întreținere; DOXA - 1 ml intramuscular zilnic.

În absența vărsăturilor, pacienților li se recomandă să bea lichide cu adăugarea de clorură de sodiu, ceai dulce, băuturi din fructe, compot, jeleu, supe (până la 1,5 litri pe zi). După 3-4 zile de tratament al crizei, pacienții sunt transferați la o doză de susținere de prednison precum și de DOXA (în tablete de 0,005 g sub limbă de 1-2 ori pe zi sau intramuscular 1 ml în 2-3 zile), după care doza este ajustată în funcție de severitate boala). În toate cazurile, istoricul cauzelor crizei addisonice cu terapia patogenetică adecvată (traumă, infecție, intoxicație etc.) este important.

Având în vedere tendința pacienților la boli infecțioase, în special în timpul crizei și eliminarea acesteia, se recomandă prescrierea antibioticelor (penicilină 250 000-500 000 UI de 4 ori pe zi, streptomicină 250 000 UI de 2 ori pe zi). Terapia cu antibiotice este indicată în special atunci când pacienții au focare de infecție cronică, un proces inflamator activ. În aceste cazuri, doza de antibiotice crește semnificativ, se injectează cu antibiotice cu spectru larg, luând în considerare flora patogenă, administrarea intramusculară este înlocuită cu administrare intravenoasă.

Tratamentul insuficienței acute a cortexului suprarenale la copii trebuie, de asemenea, să înceapă prin introducerea unor doze adecvate de glucocorticoizi și mineralocorticoizi, soluție izotonică de clorură de sodiu și glucoză pentru a elimina tulburările electrolitice și hipoglicemia medicamentelor cardiovasculare (anti-colaps). Atunci când se stabilește o criză addisonică, se injectează intravenos 25-50 mg de hidrocortizon, după care se adaugă o picătură conținând 5% soluție de glucoză la o soluție izotopică de clorură de sodiu (în proporție de 100-160 ml / kg corp al copilului), 25-100 mg de hidrocortizon în funcție de vârstă) sau 15-30 mg de prednisolon, 0,3-1 ml soluție 0,1% de hidrotartrat de adrenalină sau mesatonă, 3-15 ml de soluție 5% de acid ascorbic, 1-3 ml de soluție 5% de unitiol, 0,5 -0,75 ml de soluție 0,06% de Korglikon, în același timp se administrează intramuscular 0,5-1 ml de DOXA, se repetă Introducerea acestora este continuată la fiecare 6-8 ore. Aplicați măsuri pentru încălzirea copilului (sticle de apă caldă); prescrie inhalarea oxigenului. Pentru a combate deshidratarea, îmbunătățirea microcirculației, împreună cu soluția izotopică de clorură de sodiu, reopoliglucina se administrează intravenos (ca rezultat al cantității totale de lichid injectat), pentru hipoglicemie severă - 10-20 ml soluție de glucoză 40% (0,5-1 ore după introducerea soluției izotopice de sodiu clorură și soluție de glucoză 5%).

Este important să monitorizați în permanență nivelul tensiunii arteriale în timp. Cu hemodinamica imbunatatita (indepartarea de la colaps), cresterea tensiunii arteriale, aproape de normal, doza de hormoni este redusa, administrarea intravenoasa este inlocuita de intramuscular. În legătură cu acțiunea de reținere a sodiului și a caliciului de glucoză și mai ales de mineralocorticoizi cu introducerea de hormoni și fluide, este posibilă apariția edemului, a insuficienței cardiace. Când apar primele semne de retenție a fluidului, o perfuzie cu o soluție izotonică de clorură de sodiu și glucoză este limitată și chiar complet oprită, medicamentele diuretice, preparatele de potasiu și glicozidele cardiace sunt prescrise.

profilaxie

Prevenirea unei crize addisonice în caz de insuficiență cronică a cortexului suprarenal constă în principal în aderența constantă la terapia de substituție hormonală cu includerea medicamentelor (gluco- și mineralocorticoid) în doze adecvate. De obicei, pacientul primește 2/3 din doza de glucocorticoid dimineața, 1/3 după-amiaza, iar în cazuri severe doza zilnică este distribuită în trei doze. Datorită faptului că orice situație stresantă (boli infecțioase, suprasolicitare fizică sau neuropsihică severă, traume, intervenții chirurgicale, naștere, infarct miocardic etc.) crește dramatic necesitatea organismului de glucocorticoizi, pacienții care suferă de hipocorticism în aceste condiții în creșterea dozei uzuale de 2-4 ori sau mai mult, în funcție de natura expunerii la stres.

Pentru prevenirea unei crize addisonice cu un efect advers deliberat al factorilor externi (operația viitoare, nașterea etc.) sau în timpul perioadei de apariție a acestora, doza de hidrocortizon sau prednisolon este dublată și se recomandă administrarea parenterală. Pentru intervențiile chirurgicale, se recomandă administrarea intra-musculară a unei doze de 25-50 mg hidrocortizon seara și dimineața (în funcție de severitatea bolii Addison). Cu intervenții chirurgicale extinse cu debut de narcoză și pe tot parcursul operației, se administrează hidrocortizon (50-100 mg) sau prednisolon (30 mg) prin picurare intravenoasă cu soluție izotonică de clorură de sodiu sub controlul tensiunii arteriale. După finalizarea operației și a unei presiuni sanguine suficiente, hidrocortizonul (prednison) se administrează intramuscular la fiecare 6 ore, 25 mg (15 mg).

Este foarte important să monitorizăm constant starea de hemodinamică generală (în funcție de puls și tensiune arterială). La 3-4 zile după operație, aceștia trec la hormoni orali (în absența contraindicațiilor din tractul gastro-intestinal). Trebuie să se acorde o atenție deosebită prescrierii chiar și celor mai mici doze de insulină la acești pacienți în perioada postoperatorie - aceasta poate provoca o reacție hipoglicemică și poate provoca dezvoltarea unei crize addisonice. În general, în boala lui Addison, trebuie evitată fără suficiente motive (diabet zaharat) să se injecteze insulină și, de asemenea, să se desemneze hormoni tiroidieni, care cresc metabolismul glucocorticoizilor și, prin urmare, necesitatea acestora.

Addisonic: simptome, îngrijire de urgență, tratament

Insuficiența cortexului suprarenale poate dura zile și chiar luni la pacienți subclinic.

Dacă această condiție nu este suspectată în timp, atunci orice stres, cum ar fi o infecție, traumă sau intervenție chirurgicală, poate provoca o criză addisonică însoțită de colaps cardiovascular și conducând la moartea pacientului. O criză poate apărea, de asemenea, la pacienții diagnosticați cu boala Addison și care primesc terapie de substituție cu hidrocortizon dacă doza de hormon nu este crescută în timpul dezvoltării unui proces infecțios sau sub influența altui factor de stres.

Simptomele crizei addisonice

• Hipotensiune arterială și colaps cardiovascular (șoc).
• Leșin, de preferință în creștere (hipotensiune posturală).
• Hiponatremia.
• Deshidratarea (setea nu poate fi exprimată datorită conținutului scăzut de sodiu).
• Diaree în 20% din cazuri.
• Simptomele bolii care a provocat dezvoltarea crizei. Observați simptomele disfuncției altor organe endocrine.
• Simptome nespecifice: scădere în greutate, oboseală, slăbiciune, mialgie.
• Hiperpigmentarea indică hiperdiosternismul cronic.
• Simptomele psihice sunt observate frecvent și includ astenie, depresie, apatie și stupefacție (tratamentul cu glucocorticoizi duce la dispariția majorității simptomelor mentale).
• Metastaze în glandele suprarenale. O incidență crescută se observă la pacienții cu cancer pulmonar, tumori de sân și melanom malign.
• Hemoragia în glandele suprarenale. Poate complica cursul sepsisului (meningococcemia, sindromul Waterhouse-Friedeichsen), șocul traumatic, coagulopatia și tulburările ischemice.
• Stresul sever crește semnificativ fluxul sanguin arterial în glandele suprarenale. Glandele suprarenale au doar una sau două vene și, prin urmare, sunt vulnerabile la tromboza venoasă.
• Test de sânge: scădere rapidă a hemoglobinei, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză, uremie, leucocitoză neutrofilă.
• Sindromul Waterhouse-Friederichsen pe fondul meningococcemiei. Hemoragia hemoragică poate apărea, de asemenea, cu endotoxemie gram-negativă, de exemplu, infecțiile cauzate de S. pneumoniae, serotipurile B și DF-2 ale Haemophilus influenzae.
• Hipopituitarism.
• Datorită lipsei deficitului mineralocorticoid, pierderea apei și a sărurilor, precum și șocul, este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul bolii primare a lui Addison.

Cauzele insuficienței suprarenale relative

• medicamente:

1. Methyraponă sau aminoglutetimid.
2. Ketoconazol.
3. Etomidate.
4. Rifampicina, fenitoina și fenobarbitalul.
5. Trilostan.
6. Megestrol.
7. Suramina.

• Infecția cu HIV.
• Sepsis sever.
• Burns.
• Insuficiență hepatică acută și cronică.

Recomandări practice

La aproximativ 50% dintre pacienții cu inflamație autoimună a glandelor suprarenale, se observă boli autoimune, de exemplu, sindromul autoimun policendocrin de 1 sau 2 tipuri.

Nu uitați niciodată de posibilitatea bolii. Addison la pacienții aflați în stare gravă.

Addison Crisis Treatment

Înainte de diagnosticul final, tratamentul poate fi necesar.

Domeniile generale de terapie: terapia cu oxigen, monitorizarea ECG continuă, controlul CVP, cateterizarea vezicii urinare (pentru evaluarea echilibrului hidric) și numirea antibioticelor cu spectru larg (de exemplu, cefotaximă) pentru tratamentul procesului infecțios, pe fondul căruia a apărut criza.

Terapia anti-șoc: în prezența hipotensiunii, soluția de clorură de sodiu sau soluția de perfuzie coloidală se administrează intravenos într-un volum de 1 litru și apoi continuă tratamentul prin perfuzie, volumul acesteia determinând răspunsul la perfuzie și simptome. Poate necesita introducerea de medicamente inotropice.

50 ml de glucoză 50% se administrează dacă pacientul are hipoglicemie.

Dacă se suspectează o criză addisonică, este necesară administrarea imediată a glucocorticoizilor: 8 mg dexametazonă se injectează intravenos, ceea ce nu afectează rezultatul determinării cortizolului în sânge, utilizând o probă cu tetracosactidă cu acțiune scurtă. În absența dexametazonei intră hidrocortizonul (în viitor poate fi anulat). O singură doză mare nu afectează negativ organismul și poate ajuta la salvarea vieții pacientului.

Un test cu tetracosactida cu acțiune scurtă (care nu se efectuează cu un diagnostic confirmat al bolii Addison): după administrarea de sânge, se injectează 250 μg de tetracosactidă (synactină) intravenos sau intramuscular.

Continuați tratamentul cu glucocorticoizi inițial sub formă de hidrocortizon intravenos. Trecerea la comprimate hormonale este posibilă nu mai devreme de 72 de ore de la începerea tratamentului.

Fludrocortizonul (100 μg o dată pe zi) este prescris după stabilizarea stării împotriva terapiei de substituție hormonală (hidrocortizon).

medicamente

• Rifampicina, fenitoina și fenobarbitalul accelerează metabolizarea cortizolului și pot declanșa dezvoltarea unei crize addisonice la pacienții cu insuficiență moderată a funcției suprarenale. Majoritatea crizelor provocate de rifampicină apar la 2 săptămâni după începerea tratamentului.

Cauze cunoscute ale insuficienței suprarenale

Leziuni autoimune ale glandelor suprarenale (70%).

Tuberculoza adrenală (10-20%).

Leziunea secundară malignă a glandelor suprarenale (invazie tumorală sau metastază).

Infecții fungice diseminate (histoplasmoză, paracoccidioidomicoză).

Hipopituitarism.

Medicatia: metyrapona sau aminoglutetimida poate declansa dezvoltarea insuficientei suprarenale. Medicamentele rămase pot determina insuficiență adrenală relativă.

Condiții congenitale.

Adrenoleukodystrophy.

Hiperplazia suprarenală congenitală.

Deficitul familial de glucocorticoizi.

Prevenirea crizei addisonice

Pacienții care primesc terapie hormonală pe termen lung și / sau au insuficiență adrenală cronică trebuie atenționați asupra necesității de creștere a dozei de glucocorticoizi atunci când sunt expuși la orice factor de stres (de exemplu, în timpul intervenției chirurgicale sau a bolii acute cu o creștere a temperaturii corporale de peste 38 ° C).

În cazul tulburărilor moderate, dacă pacientul nu are vărsături, doza de glucocorticoid oral trebuie dublată. În prezența vărsăturilor, hidrocortizonul se administrează intramuscular sau intravenos la o doză de 50 mg de trei ori pe zi.

Pentru intervenții chirurgicale mici sau proceduri invazive (de exemplu, cu cistoscopie), hidrocortizonul se administrează intravenos sau intramuscular chiar înainte de efectuarea acestora.

Pentru intervenții chirurgicale mai grave, administrarea de hidrocortizon este necesară nu numai înainte de administrarea lor, dar și în continuare intravenos sau intramuscular până la recuperarea completă sau cel puțin 72 de ore.

După stabilizarea stării, doza de hidrocortizon pentru terapia de substituție trebuie dublată dacă pacientul ia medicamente care accelerează metabolizarea hidrocortizonului în ficat.

Criza criminală

Criza Addisonic este o urgență endocrinologică acută, o complicație a insuficienței suprarenale cronice. Se dezvoltă ca rezultat al scăderii sau încetării drastice a sintezei (recepției) corticosteroizilor și a discrepanței care rezultă între cantitatea mică de hormoni și nevoia crescută de a le produce în organism.

Sinonime: criză hipoadrenală, criză suprarenală, insuficiență acută adrenală, insuficiență acută a cortexului suprarenale, hipocorticism.

Cauze și factori de risc

Principalele cauze ale crizei addisonice în contextul insuficienței suprarenale cronice sunt:

• sarcina și nașterea;
• consumul de alcool, intoxicația cu alcool;
• condițiile acute infecțioase și inflamatorii, indiferent de localizarea procesului patologic (cele mai periculoase sunt bolile generalizate și cele severe);
• farmacoterapia incorectă cu unele medicamente (insulină, diuretice, sedative, analgezice narcotice);
• stres fizic sau psiho-emoțional;
• intervenții chirurgicale;
• răni abdominale și inferioare ale spatelui;
• arsuri extensive;
• reducerea nerezonabilă a dozei de glucocorticoid sau anularea bruscă a terapiei de substituție.

Criza se dezvoltă într-o perioadă cuprinsă între câteva ore și câteva zile, timp în care se disting un stadiu de precrisis și o etapă a manifestărilor clinice dezvoltate.

Pentru a provoca dezvoltarea unei crize addisonice la pacienții care nu au antecedente de patologie cronică, acești factori pot:

• afectarea autoimună a cortexului suprarenale;
• Sindromul Waterhouse-Frideriksen;
• fermentopatii congenitale;
• patologia sistemului de coagulare a sângelui;
• infarctul acut bilateral al cortexului suprarenale;
• supradozele de anticoagulante (hemoragie în țesutul de coajă);
• adrenalectomie bilaterală;
• Complexul HIV asociat;
• maladii neoplasme ale axei hipotalamo-hipofizare;
• debutul acut al afluxului ascuns al bolii Addison și al sindromului Schmidt.

Deficitul de gluco-și mineralocorticoid afectează negativ toate tipurile de metabolism, ceea ce duce la întreruperea formării glucozei endogene, scăderea concentrației acesteia, scăderea volumului circulant al sângelui, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, disfuncția renală severă, sistemul cardiovascular, digestiv și nervos.

Formele bolii

Există 4 forme principale de criză addisonică, care diferă în ceea ce privește simptomele clinice predominante:

1. Forma gastrointestinală. Se caracterizează prin simptome de dispepsie acută (greață, vărsături incontrolabile, scaune libere, lipsa apetitului, până la aversiunea la hrană, durere de natură spastică în epigastru și în zona abdominală).
2. Forma pseudoperitoneală. Se aseamănă cu simptomele unui abdomen acut (dureri abdominale ascuțite, însoțite de o tensiune protectoare a mușchilor din peretele abdominal anterior).
3. Forma cardiovasculară (miocardică sau collaptoidă). Sunt dominante manifestările de insuficiență circulatorie acută (colorarea cianotică a pielii și membranelor mucoase, răcirea extremităților, hipotensiunea severă, tahicardia, pulsul filamentos).
4. Forma neuropsihiatrică (sau meningoencefalită). Se caracterizează prin simptome focale violente, iluzii, halucinații, cefalee intolerabilă, convulsii, depresie a conștiinței sau, dimpotrivă, agitație.

Unii autori descriu 3 forme de criză addisonică, atribuind forma pseudoperitoneală la forma gastrointestinală. Într-o serie de surse se menționează forma respiratorie a crizei addisonice, manifestată prin insuficiența respiratorie.

În mod izolat, o formă sau alta este rareori văzută în practica clinică; de obicei, insuficiența suprarenală acută este însoțită de o combinație de diverse simptome.

Stadiul bolii

Criza Addisonic se dezvoltă într-o perioadă cuprinsă între câteva ore și câteva zile, în cadrul căreia se disting un stadiu de precrisis și se manifestă o manifestare a manifestărilor clinice dezvoltate.

În perioada precriisică, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune crescută, dureri musculare, pigmentare crescută a pielii, scăderea tensiunii arteriale, pierderea apetitului.

simptome

Semne ale unei crize addisonice:

• pacientul este conștient, dar contactul cu el este dificil (mușchiul, vocea slabă, slăbiciunea, apatia);
• turgorul și elasticitatea pielii sunt reduse, caracteristicile faciale sunt evidențiate, cu prize înfundate, piele uscată, hiperpigmentată;
• dispepsia intensă, poate provoca urme de sânge în vărsături și fecale;
• durere în regiunea lombară, tulburări urinare (de la o scădere bruscă până la o încetare completă);
• pulsul rapid al umplerii și tensiunii slabe, umflarea tonurilor inimii;
• hipotensiune arterială severă (tensiunea arterială sistolică este adesea sub 60 mmHg, tensiunea arterială diastolică nu poate fi determinată);
• greu de transpirație;
• scăderea temperaturii corpului;
• tulburări neurologice (convulsii, stupoare, stupoare, halucinații, iluzii, în cazuri grave - o încălcare a orientării în timp și loc).

Vezi și:

diagnosticare

Sunt necesare mai multe studii de laborator și instrumentale pentru confirmarea insuficienței adrenale acute.

• numărul total de sânge (detectarea unei creșteri a numărului de celule roșii din sânge, leucocite, eozinofile și hemoglobină, creșterea ESR);
• analiza biochimică a sângelui (detectarea scăderii glicemiei, creșterea cantității de uree, creatinină);
• testarea sângelui pentru electroliți (detectarea unei scăderi a nivelului de sodiu, cloruri, o creștere a conținutului de potasiu);
• analiza urinei (pentru proteine, cilindri unici, celule roșii din sânge, uneori acetonă);
• testați cu ACTH (synacthen).

Diagnosticul instrumental este de a efectua un ECG. O criză addisonică este caracterizată de o creștere a amplitudinii valului T: devine ridicată și arătată; lărgirea complexului QRS, este posibilă încetinirea conductivității atrioventriculare.

tratament

Întrucât această condiție se dezvoltă acut și este o urgență, este necesară o terapie complexă masivă a tulburărilor dezvoltate:

• rehidratarea prin picurare intravenoasă;
• terapia de substituție hormonală;
• tratamentul simptomatic al afecțiunilor care provoacă o criză (detoxifiere, anti-șoc, terapie hemostatică, terapie cu antibiotice etc.).

Posibile complicații și consecințe

Consecințele unei crize addisonice pot fi:

• colaps, șoc;
• tulburări de ritm cardiac care amenință viața;
• insuficiență renală acută;
• comă, moarte.

perspectivă

Primele zile sunt critice în timpul unei crize addisonice. Cu un tratament inițiat în timp util, prognosticul este destul de favorabil, în ciuda ratei ridicate a mortalității (40-50%).

Prognosticul se agravează în prezența bolilor autoimune concomitente.

Criza criminologică se dezvoltă acut și necesită măsuri urgente, iar consecințele acesteia pot fi directe.

profilaxie

Prevenirea ar trebui să fie după cum urmează:

1. Diagnosticarea sistematică a parametrilor de laborator la pacienții cu insuficiență suprarenală cronică, urmărirea obligatorie.
2. Educația pacienților care primesc tratament hormonal cu corticosteroizi, regulile schimbe regimul de dozare a medicamentului în cazul efectelor traumatice ale efortului fizic brusc și a altor situații non-standard.
3. Terapie preventivă cu hormoni glucocorticoizi în situații planificate de risc înalt.
4. Clarificarea pacienților cu privire la inadmisibilitatea anulării abrupte sau a reducerii neautorizate a dozei de hormoni administrați.

Clipuri YouTube legate de articol:

Educație: mai mare, 2004 (GOU VPO "Universitatea de Stat din Kursk"), specialitatea "Medicină generală", calificarea "Doctor". 2008-2012. - Student postuniversitar la Departamentul de Farmacologie Clinică, SBEI HPE "KSMU", candidat la științe medicale (2013, specialitatea "Farmacologie, farmacologie clinică"). 2014-2015 gg. - recalificare profesională, specializarea "Management în educație", FSBEI HPE "KSU".

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

Insuficiență suprarenală acută

Insuficiența acută suprarenală (criza addisonichesky, boala criza suprarenale Addison) - un sindrom patologic care se dezvoltă pe fondul unei reduceri ascuțite sau încetarea completă a secreției de hormoni suprarenali din cauza insuficienței cronice suprarenală, colaps vascular manifestă clinic, debilitate ascuțite, afectarea treptată a conștiinței.

Factorii pentru care este posibilă dezvoltarea crizei addisonice:

• adrenalectomia bilaterală la pacienții cu boală Itsenko-Cushing;
• sindrom adrenogenital;
• deficit de secreție de aldosteron izolat;
• la copiii cu forma soborantă a sindromului adrenogenital;
• la adulți în timpul bolilor intercurente în condiții extreme;
• insuficiență adrenală secundară la bolile de origine hipotalamo-pituitară;
• datorită administrării exogene a corticosteroizilor;
• deficiență hipotalamo-pituitară cu deficiență de ACTH și alți hormoni tropicali;
• eliminarea promptă a adenomului hipofizar;
• radioterapia pentru acromegalie și boala Itsenko-Cushing;
• "sindrom de abstinență" - o încetare bruscă a hormonilor cu utilizarea lor pe termen lung în diferite boli;
• tromboza sau embolismul venelor glandelor suprarenale (sindromul Waterhouse-Frideriksen).

Încetarea secreția hormonilor suprarenali provoacă tulburări de sinteză mineralocorticoid și glucocorticoid hormonilor corticosuprarenali la pierderea ionilor de sodiu și de clorură în urină și scad absorbtia lor in intestin, care este însoțită de pierderea unor cantități mari de apă. Datorită izolării transferului fluid și apă extracelulară din spațiul extracelular în celulă apare deshidratarea, scăderea volumului sanguin, perturbate dezvoltă echilibrul hipovolemie și electrolit. Nivelul de uree, care este produsul final al metabolismului azotului, scade.

Schimburile de potasiu și metabolismul carbohidraților sunt afectate. În primul caz, acest lucru duce la un exces de potasiu în mușchiul inimii, perturbând contractilitatea miocardică. În al doilea rând, nivelul de glucoză din sânge scade, depozitele de glicogen în ficat și mușchii scheletici scad, iar sensibilitatea la insulină crește.

Addisonicheskomu precede prodromal înainte de îndoit starea de criză, care poate dura de la câteva ore la câteva zile (în funcție de severitatea insuficienței suprarenale, provoacă crize, starea generală, terapia hormonală), în timpul cărora principalele simptome sunt puternic îmbunătățite.

Simptomele crizei addisonice

• palier și piele cianotică cu o pigmentare caracteristică a pielii;
• hipotensiune arterială;
• hiponatremie;
• hipoglicemie;
• Hiperazotemia;
• scăderea excreției urinare a metaboliților hormonului suprarenalian;
• limfocitoza cu eozinofilie.

Criza Addisonic poate apărea în trei forme clinice:

1. Forma apoplexică. Însoțită de delirium, convulsii epileptice, letargie, sindroame meningeale, stupoare, întreruperea conștiinței.
2. Forma abdominală. Însoțită de greață, vărsături, diaree, durere în abdomen.
3. Forma hipotonică. Însoțită de o colapsare.

Tratamentul insuficienței adrenale acute

Măsuri terapeutice de la accident vascular cerebral addisonicheskom includ terapia de substituție cu medicamente sintetice glucocorticoizi și mineralocorticoizi acțiuni de îndepărtare a pacientului din starea de șoc.

• Preparatele seriei de glucocorticoizi. Hidrocortizonul intravenos și picurare (cortizon) sau intramuscular (acetat de hidrocortizon în suspensie). De obicei, combinați toate cele trei căi de administrare.
  
• Serii de medicamente cu seringă minerală. DOXA - intramuscular în 5 mg de 2-3 ori în prima zi, de 1-2 ori în a doua zi, apoi de 5 mg pe zi sau în 1-2 zile.
  
• Terapia cu perfuzie conform metodelor general acceptate sub controlul presiunii venoase centrale și diurezei orare (cantitatea minimă de perfuzie în prima zi este de 2,5-3,5 litri).
  
• Terapie simptomatică.

De ce se dezvoltă o criză addisonică, tratamentul ei

Criza Termenul addisonichesky definește o stare patologică acută caracterizată printr-o scădere bruscă a activității funcționale a cortexului suprarenal, ducând la scăderea producției de hormoni respectivi.

Această afecțiune patologică este denumită și insuficiență adrenală acută sau hipocorticism. În cazul unui tratament precoce sau necorespunzător, poate fi fatal.

Mecanismul de dezvoltare

Cortexul suprarenal produce mai multi hormoni importanti, care includ glucocorticoizi, mineralocorticoizi și steroizi sexuali. O scădere bruscă a producției acestor compuși biologic activi duce la schimbări severe în organism. Odata cu deficit de glucocorticosteroizi reduce presiunea arterială sistemică (hipotensiune arterială), scăderi ale concentrațiilor de glucoză din sânge (hipoglicemie), inima perturbat. Insuficienta cantitate de mineralocorticoizi duce la o perturbare a apei și schimb de sare, cu o scădere a nivelului de lichid ioni și sodiu în organism și de concentrare, de asemenea, tot mai mare de săruri de potasiu. Declinul accentuat al hormonilor sexuali în stadiile inițiale ale dezvoltării procesului patologic nu este reflectat în starea funcțională a corpului. Cu o scădere prelungită a concentrației acestor hormoni, caracteristicile sexuale secundare se schimbă și starea funcțională a sistemului reproducători este perturbată.

motive

În majoritatea cazurilor, o criză addisonică se dezvoltă pe fundalul insuficienței suprarenale cronice, care poate avea un curs latent (latent) și nu se manifestă pentru o perioadă lungă de timp. Impactul factorilor provocatori conduce la o încălcare a stării funcționale a celulelor cortexului suprarenalian, acestea includ:

• Stres fizic sau psihiatric prelungit.
• Transferate procese infecțioase severe cauzate de viruși, bacterii sau ciuperci.
• Perturbarea sistemului digestiv, însoțite de diaree, prelungit, având ca rezultat vărsături severe și deshidratare (deshidratare) a organismului, precum și pierderea de săruri minerale.
• La femei, această afecțiune patologică poate provoca nașterea, mai ales dacă au un curs sever.
• Chirurgie volumetrică transferată.
• Intoxicare (otrăvire), în special în cazul alcoolului și al produselor sale metabolice (acetaldehidă).

Adesea, o criză addisonică poate provoca o anulare abruptă a medicamentelor hormonale (glucocorticosteroizii), mai ales după utilizarea lor pe termen lung.

Există cazuri de dezvoltare a insuficienței suprarenale acute după numirea unei diete stricte, cu o restricție severă a utilizării sarei.

Manifestări clinice

Criza de tip Addisonic, care este o decompensare a insuficienței adrenale cronice, se dezvoltă de obicei destul de repede în câteva zile sau chiar ore (după intervenția chirurgicală, această afecțiune patologică se poate dezvolta rapid). Se pare că apar simptome clinice destul de caracteristice, care includ:

• Creșterea marcată a slăbiciunii generale a mușchilor.
• Dezvoltarea vertijului.
• Reducerea nivelului tensiunii arteriale sistemice, care poate atinge numere critice scăzute (mai puțin de 70/50 mmHg).
• Greață semnificativă, însoțită de vărsături indompete.
• Dureri abdominale, care pot fi destul de intense și se aseamănă cu dezvoltarea ulcerului acut.
• Perturbarea stării funcționale a inimii, însoțită de modificări ale ritmului contracțiilor sale (aritmie).
• Schimbările de conștiență, manifestate prin halucinații vizuale și auditive, pe măsură ce progresează starea patologică, se dezvoltă sincope, după care o persoană poate cădea într-o comă.

Severitatea simptomatologiei clinice este determinată de severitatea activității funcționale depreciate a glandelor suprarenale.

diagnosticare

Doctorul face o concluzie inițială cu privire la dezvoltarea unei crize addisonice pe baza datelor de examinare clinică, care includ un sondaj, examinarea pacientului, palparea (examinarea țesuturilor), percuția (atingerea organelor interne cu degetele) și auscultarea plămânilor, inimii și intestinelor. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează cercetări obiective suplimentare:

• Analiza biochimică a sângelui - determinată de creșterea concentrației de ioni de potasiu și creatinină, o scădere a nivelului de ioni de sodiu.
• Determinarea de laborator a concentrației hormonilor corticosuprarenalieni în sânge este determinată de o scădere accentuată față de indicatorul normal, care se referă în principal la glucocorticosteroizi (cortizol), mineralocorticoizi (aldosteron).

Pe baza datelor dintr-un studiu cuprinzător clinic și de laborator, medicul face o concluzie privind dezvoltarea unei crize addisonice, după care prescrie un tratament adecvat și adecvat.

În cazul unei dezvoltări rapide a unei crize addisonice în câteva ore, măsurile medicale pot începe în condițiile unității de terapie intensivă a unei instituții medicale fără confirmarea de laborator a diagnosticului, deoarece tratamentul este necesar din motive de sănătate.

tratament

Tratamentul unei crize addisonice este complex. Ea se desfășoară în condițiile unei unități de terapie intensivă (reanimare) a unei instituții medicale. Baza terapiei eficiente este de a efectua mai multe domenii de măsuri terapeutice:

• Terapia hormonală de substituție - soluția intravenoasă de hormoni este injectată, nivelul căruia a scăzut în organism din cauza insuficienței adrenale acute (diluția glucocorticosteroizilor și mineralocorticoidului în soluție fiziologică, care este apoi injectată intravenos).
• Restaurarea indicatorilor normali ai metabolismului apă-sare - soluțiile de săruri minerale și glucoză sunt administrate intravenos. Volumul fluidului injectat este determinat de severitatea deshidratării, precum și de severitatea pierderii de sare.
• Terapia simptomatică vizează combaterea vărsăturilor, diareei, precum și restabilirea stării funcționale normale a inimii.

Odată cu începerea în timp util a unui tratament intensiv complex al unei crize addisonice, prognosticul este favorabil. Tratamentul ulterior include măsuri de eliminare a efectelor cauzei care au dus la apariția insuficienței suprarenale acute sau cronice. Prevenirea crizei addisonice este necesară pentru a preveni o scădere accentuată a nivelului hormonilor corticosuprarenaliani din corpul uman. Pentru a face acest lucru, tratamentul patologic principal care a cauzat insuficiența cronică este tratat în mod necesar și se iau măsuri pentru a preveni efectul provocării factorilor asupra persoanei.

Criza criminală

Criza Addisonic este o tulburare endocrină severă care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi bruscă pronunțate sau a încetării absolute a sintezei hormonilor de către cortexul suprarenale. Se manifestă prin adinamie, scăderea tensiunii arteriale, pierderea apetitului, greață, durere abdominală, vărsături, diaree, miros de acetonă din gură, acetonurie, convulsii. În cazurile severe, deshidratarea, colapsul, stupefacția, coma se dezvoltă. Diagnosticul include o anchetă și o examinare a testelor pacientului, a sângelui și a urinei, ECG. Tratamentul medicamentos vizează restabilirea nivelurilor hormonale normale, eliminând deshidratarea și consecințele acesteia.

Criza criminală

Sinonime ale crizei addisonice - criza addison, insuficiența adrenală acută, criza hipoadrenală, criza suprarenală, criza adrenocorticală, hipocorticismul acut, insuficiența acută a cortexului suprarenale. Eșecul critic al cortexului suprarenale este numit pentru terapeutul britanic Thomas Addison, care a descris clinica acestei afecțiuni în ser. Secolul XIX. În clasificarea internațională a bolilor 10, criza hipoadrenală se referă la categoria "Alte tulburări ale glandelor suprarenale" (cod - E27.2). Prevalența acestei afecțiuni în endocrinologia clinică este de 50 de cazuri la 1 milion de persoane sau de 0,005%. Mai frecvent diagnosticate la femei, raportul de sex este de 2: 1. Perioada maximă de incidență este cuprinsă între 55 și 63 de ani.

motive

Statul de criză se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu insuficiență suprarenală primară și terțiară, boala Addison, sindromul Schmidt. În aceste categorii de pacienți, diferite stresuri, șoc, exerciții intense și medicamente sunt cauzele exacerbării bolilor cronice. Cei mai frecvenți factori de precipitare sunt:

• Intoxicația cu. O criză apare atunci când alcoolul și otrăvirea acută a alimentelor. Vărsăturile și diareea contribuie la pierderea electroliților și deshidratarea, activitatea organelor țintă este perturbată și bolile cronice sunt exacerbate.
• Sarcina. În perioada de îngrijire, există o restructurare a sistemului endocrin. Activitatea glandelor se modifică, astfel încât probabilitatea de deficiență a anumitor hormoni crește.
• Bolile infecțioase. Există un risc crescut de apariție a unei crize de dependență în cazul infecțiilor acute severe, proceselor inflamatorii generalizate. Adesea este diagnosticat cu meningită, difterie, forme toxice de gripă.
• Folosirea incorectă a medicamentelor. Producția redusă de hormoni este asociată cu utilizarea necorespunzătoare a insulinei, diureticelor și sedativelor, analgezicele narcotice. Un alt motiv este acela că pacientul însuși înlocuiește un medicament hormonal cu altul, reduce doza de glucocorticoizi sau oprește complet terapia de substituție.
• Stres, șoc. Lipsa hormonilor produsi de stratul cortic al glandelor suprarenale poate fi cauzată de leziuni ale spatelui sau abdomenului inferior, pierderi mari de sânge în timpul intervențiilor chirurgicale, arsuri, naștere. De asemenea, criza este declanșată de eforturile psiho-emoționale și fizice pe termen lung.

La persoanele fără patologie adrenală cronică, o criză addisonică este rezultatul unei leziuni autoimune a unei substanțe corticale, tulburări congenitale în activitatea enzimelor, infarct miocardic acut bilateral al țesuturilor corticale suprarenale, îndepărtarea chirurgicală a uneia sau a două glande suprarenale. Uneori, o scădere bruscă a secreției hormonale devine primul semn diagnosticat al unei forme latente de hipocorticism cronic, insuficiență adrenocorticală tiroidiană.

patogenia

Glandele suprarenale - secreția glandei endocrine, care produce mai multe tipuri de hormoni. Cortexul suprarenale produce corticosteroizi, cum ar fi cortizonul, cortizolul, aldosteronul, corticosteronul, deoxicorticosteronul. Activitatea acestor compuși asigură funcționarea normală a sistemelor nervoase și cardiovasculare, fluxul proceselor metabolice și digestiei, producția de țesut conjunctiv și menține nivelul zahărului. Într-o criză addisonică, producția de corticosteroizi scade foarte rapid. Sistemele corporale nu au timp să se adapteze la lipsa bruscă de hormoni. Ca urmare, multe tipuri de procese metabolice sunt deranjate, se produce deshidratarea, cantitatea de sânge circulant scade. Modificările metabolismului de potasiu afectează activitatea mușchiului cardiac: acesta începe să scadă mai repede, iar tensiunea arterială scade. Se dezvoltă insuficiență renală, concentrația de zahăr din sânge scade. Starea crizei devine amenințătoare pentru viață.

clasificare

Criza addison are loc într-o perioadă de câteva ore până la câteva zile. Există o etapă precrisă, în care pacienții se confruntă cu slăbiciune generală, dureri musculare, pierderea apetitului și o etapă a imaginii clinice dezvoltate, caracterizată printr-o deteriorare progresivă a bunăstării. O altă clasificare se bazează pe diferențele din tabloul clinic. Potrivit acesteia, se remarcă cinci forme de criză addisonică:

1. Gastro-intestinale. Tulburările dispeptice acute apar în prim plan. Majoritatea vărsăturilor, greață, diaree, dureri abdominale spastice, lipsa apetitului.
2. Psevdoperitonealnaya. Această formă de criză este clinic similară cu abdomenul acut. Se caracterizează prin dureri ascuțite, tensiune a mușchilor abdominali.
3. Miocardice. Simptomele principale sunt asociate cu afectarea funcției inimii și a vaselor de sânge. Insuficiența circulației sanguine se manifestă prin cianoza membranelor mucoase și a pielii, hipotensiunea, încetinirea pulsului.
4. Meningoentsefalicheskaya. Sunt dominante tulburările neuropsihiatrice. Focalizare și halucinații-simptome delirante, convulsii, depresie a conștienței, delirium se dezvoltă.
5. Respiratorii. Manifestată de insuficiența respiratorie. Insuficiență respiratorie, slăbiciune generală, amețeli, senzație de lipsă de aer.

Simptomele crizei addisonice

La pacienții cu forme cronice de insuficiență suprarenală, simptomele unei crize cresc de-a lungul mai multor zile, dezvoltarea rapidă a unei afecțiuni grave în 3-6 ore este posibilă în stările infecțioase și de șoc. Inițial, pacienții observă o scădere a eficienței, letargie, adynamia. Slăbiciunea musculară este atât de pronunțată încât preferă să rămână în pat de cele mai multe ori, de multe ori trebuie să fie îngrijiți (hrănire, schimbare de haine, toaletă). Când încercați să vă ridicați și să mergeți în jurul camerei, există amețeli, câteodată - leșin. O scădere bruscă a tensiunii arteriale provoacă o prăbușire.

Pigmentarea bronzului auriu-maroniu al pielii și membranelor mucoase este caracteristică. Apetitul scade considerabil până la intoleranța totală a tipului și a mirosului alimentelor. Pacienții se plâng de greață, care, odată cu progresia simptomelor, se dezvoltă în vărsături incontrolabile. După următorul atac, starea de sănătate nu se îmbunătățește. Durerea din regiunea abdominală este în creștere: la început se concentrează în epigastru, apoi se răspândește în regiunea abdominală. Durerile acute sunt însoțite de eliberarea vărsăturilor cu sânge, negru, scaune de țărână sau diaree. Mai puțin frecvent, durerea este localizată în partea inferioară a spatelui.

Diareea și vărsăturile provoacă deshidratarea, pierderea de electroliți. O scădere a nivelului de sodiu și o reducere a volumului sanguin conduc la o scădere bruscă a presiunii sistolice și diastolice. Organele nu primesc suficient oxigen. Hipoxia creierului se manifestă prin creșterea somnolenței și amețeli, stupefacție. Datorită scăderii circulației sanguine în rinichi, filtrarea glomerulară se deteriorează, scăderea volumului urinar, oliguria, apoi anuria. Ureea și azotul se acumulează în sânge, se formează acidoză, simptomul principal fiind mirosul de acetonă din cavitatea bucală și din pielea pacientului. În ceea ce privește sistemul nervos, sunt posibile simptome precum convulsii, sindrom pseudomeningeal, stări psihotice cu iluzii paranoide și / sau halucinații, delir.

complicații

Fără furnizarea de asistență medicală de urgență pacientului, manifestările clinice ale crizei addisonice progresează. Riscul de insuficiență cardiacă acută cu pierderea conștienței, deshidratarea țesutului cerebral și insuficiența renală acută crește. Constiinta devine intunecata, pielea - rece la atingere. Impulsul este abia palpabil, filamentos, tensiunea arterială nu poate fi determinată, sunetele inimii sunt reduse drastic. Coma se dezvoltă și apoi moartea. Prevalența mortalității la femei este de 0,52%, în rândul bărbaților - 0,89%.

diagnosticare

Criza Addisonic este o afecțiune acută care necesită îngrijiri medicale urgente, prin urmare metodele rapide de diagnosticare sunt mai frecvente - colectarea datelor clinice și mai multe teste de laborator pentru identificarea tulburărilor metabolice, diferențierea crizei cu peritonita, insuficiența cardiacă, boala celiacă, miopatia, hiperparatiroidismul alte boli. De regulă, pachetul de examinare al pacientului include:

• Un endocrinolog colectează anamneza: în majoritatea cazurilor se determină hipocorticismul cronic, precum și factorii care pot declanșa o criză (infecții, leziuni, naștere, stres, efort fizic). Reclamațiile descriu imaginea clinică a insuficienței suprarenale acute. La examinarea pacientului, există o încetinire a vorbirii și a mișcărilor, apatie, pigmentare caracteristică a pielii, un puls slab lent.
• Urină, teste de sânge. Testele sanguine generale și biochimice, analizele urinare, glucoza din sânge și hormonii suprarenale sunt incluse în examinarea completă de laborator. Caracterizat de niveluri crescute de leucocite, eritrocite și hemoglobină, ESR crescută, hipoglicemie, hiperkaliemie și hiponatremie. Potrivit studiului de urină este determinată de apariția de proteine, celule roșii din sânge, creșterea sodiului, posibila detectare a acetonă.
• Electrocardiografia este efectuată pentru a identifica hiperkaliemia. Modificările parametrilor sunt observate când concentrația de potasiu în plasmă este de 7 mmol / l. Există un val t de vârf înalt la intervalul QT normal, o amplitudine de undă P redusă, cu un interval PQ extins. Creșterea hiperkaliemiei este însoțită de extinderea complexelor QRS, asistol atrial.

Addison Crisis Treatment

Îngrijirea pacienților este asigurată în condițiile departamentului de endocrinologie sau de terapie intensivă. Principalul set de activități se desfășoară în prima zi a șederii pacienților, la sfârșitul acestei perioade este posibilă evaluarea eficacității terapiei și realizarea unei previziuni. O perioadă de recuperare stabilă durează 4-6 zile. Tratamentul se desfășoară în patru direcții:

• Terapia de substituție cu corticosteroizi. Preparatele hidrocortizon solubile în apă au fost utilizate pe scară largă. Pacienților li se recomandă injecții intravenoase, mai puțin frecvent - intramuscular.
• Eliminarea deshidratării, a hipoglicemiei. Pacienții cărora li sa administrat soluția de glucoză intravenoasă în picurare, soluția salină, soluția soneriei. Volumul de medicamente este calculat individual, redus gradual până la sfârșitul tratamentului.
• Restaurarea echilibrului electrolitic. Pentru a compensa hipocloremia și hiponatremia, sunt indicate infuzii de soluție de clorură de sodiu și de apă potabilă. Pentru a elimina hiperkaliemia, se injectează o soluție de glucoză și gluconat de calciu.
• Terapie simptomatică. Dacă este necesar, se iau măsuri pentru detoxifierea, restabilirea activității inimii, a vaselor de sânge, a sistemului respirator, a colapsului, a infecțiilor, a stărilor de șoc și a tulburărilor metabolismului proteinelor. Specialiști din alte domenii sunt implicați în tratament.

Prognoza și prognoza

Rezultatul crizei addisonice depinde în mod direct de oportunitatea tratamentului: inițierea măsurilor terapeutice anterioare, cu atât este mai favorabil prognosticul. Pacienții cu boli concomitente autoimune și infecțioase prezintă un risc crescut de mortalitate. Pentru a preveni o criză, persoanele cu hipocorticism cronic necesită diagnosticarea sistematică a funcției suprarenale, monitorizarea medicală a eficacității tratamentului de susținere. Auto-retragerea medicamentelor, înlocuirea medicamentelor prescrise cu analogii este inacceptabilă. Cu stres emoțional sau fizic crescut, boală acută, sarcină, trebuie să consultați un endocrinolog despre creșterea dozei de medicamente.